12 tp patología digestiva iii

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Patología digestiva III Hígado. Vesícula biliar. Vías biliares extrahepáticas. Páncreas exocrino.

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Patología digestiva III

Hígado.

Vesícula biliar.

Vías biliares extrahepáticas.

Páncreas exocrino.

Hígado

Repaso de ictericia y colestasis

Colestasis centrolobulillar

Esclerótica amarilla

ColestasisSe denomina colestasis a la retención de bilis

en el hígado, ya sea por alteración funcional de

la secreción biliar a nivel de los hepatocitos

(colestasis hepatocelular) o por una alteración

obstructiva a nivel de los conductos bíliares,

extra o intrahepáticos (colestasis ductal o

conductillar). Esto se traduce histológicamente

por la presencia de bilis visible en el hígado

(que en condiciones normales no se ve), en los

hepatocitos y canalículos biliares.

La cirrosis es un proceso de regeneración,

fibrosis y daño hepatocelular. Se forman

seudolobulillos de regeneración rodeados por

bandas de tejido fibroso, disminuyendo

progresivamente la masa de tejido hepático

funcionante que lleva a una insuficiencia

hepática.

Principales causas:

• Hepatopatía por alcohol.

• Hepatitis crónica viral B y C.

• Hepatitis autoinmunitaria.

• Cirrosis biliar.

• Esteatohepatitis no alcoholica

Cirrosis

Insuficiencia hepática y cirrosis

Seudolobulillos

Tricrómico

Hígado macro y

micronodular

Hipertensión portal: causas

Ascitis

Várices esofágicas

Várices

Erosiones

Mecanismo de la ascitis en la cirrosis

La hipertensión portal es el mecanismo principal de ascitis en

la cirrosis. La fibrosis y regeneración del hígado comprime los

sinusoides y las venas intrahepáticas, haciendo que la sangre se

estanque en la vena porta y sus afluentes, creando una

marcada congestión esplácnica con el consiguiente aumento de

la presión hidrostática y salida de plasma al intersticio y

cavidad peritoneal.

También contribuyen otros mecanismos, como la disminución

de la síntesis de proteínas por el hígado insuficiente, que lleva

a una disminución de la presión coloidosmótica del plasma y la

consiguiente salida de líquido hacia el espacio peritoneal.

Hepatitis viral Es una inflamación del hígado causada

por virus específicos o virus

hepatotropos, es decir, aquellos que solo

provocan hepatitis. Existen muchos:

virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más

importantes son los virus A, B, C y, en

menor medida, el D y el E, siendo los

últimos, F y G los últimos descritos y los

menos estudiados.

Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A

(VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de

higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente

lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores,

como moscas o cucarachas).

Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la

sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano

del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así

persistir en la sangre, causando cirrosis, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la

muerte.

Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC)

que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección

del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona

infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis

crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.

Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir.

El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas

con el virus.

Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de

hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.

Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.

Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través

de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que

con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

Por último, hay un grupo de hepatitis causadas por virus que

lesionan primariamente a otros órganos y ocasionalmente al

hígado de forma secundaria (virus de Epstein-Barr de la

mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, herpes simple,

varicela-zóster, sarampión).

Hepatitis viral aguda

Virus

hepatotropos

Cuerpo de

Councilman

La hepatitis viral aguda tiene una duración

inferior a seis meses.

Hepatitis viral crónica

Forma limitada a los E. porta.

H. Crónica activa. Necrosis

fragmentaria (de interfaz)

La hepatitis crónica se define como la

presencia de un proceso inflamatorio difuso

del hígado, causado por distintas etiologías,

que se prolonga por 6 meses o más.

Hepatopatías tóxicas.

Hepatitis

alcohólica

Esteatosis, cel.

inflamatorias

C. de Mallory

Repaso hemocromatosis, hemosiderosis y

E. de Wilson

Hemocromatosis.

Hierro en

hepatocitos

Hemosiderosis

Hierro en cél.

de Kupffer

Hierro en azul

Enfermedad de Wilson

Tinción

con

rodanina

Cobre en

gránulos

rojizos

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, de muy poca frecuencia y que se

caracteriza por el acúmulo anormal del cobre de la dieta en los tejidos, especialmente en

el hígado (cirrosis), núcleos de la base del cerebro y córnea (anillos de Kayser-Fleischer)

La ceruloplasmina es una proteína que se produce en el

hígado. Almacena y transporta el cobre por todo el cuerpo.

El hígado normalmente toma el cobre del torrente sanguíneo

y lo deposita en la ceruloplasmina. Luego, la ceruloplasmina

es liberada en el plasma y transporta el cobre por todo el

cuerpo a los tejidos que lo necesitan. En la enfermedad de

Wilson, la ceruloplasmina no se produce por un defecto

genético y por lo tanto el exceso de cobre no se excreta por la

vía biliar y se acumula en el hígado hasta que desborda en el

torrente sanguíneo. Desde allí, el cobre se acumula en el

cerebro, la córnea, los riñones, el hígado, los huesos y las

glándulas paratiroides.

Cirrosis biliar secundaria

Hígado cirrótico con colestasis

fijado (verde)

La cirrosis biliar secundaria se produce por la obstrucción

extrínseca o intrínseca de los conductos biliares grandes

durante mucho tiempo (hepático derecho o izquierdo,

hepático y colédoco. La litiasis es la causa más frecuente

Cirrosis biliar primaria

Inflamación portal Lesión conducto biliar. Septos fibrosos

La cirrosis biliar primaria (CBP) se considera

una enfermedad autoinmune, a menudo

asociada con otros trastornos autoinmunes.

La lesión básica es una colangitis destructiva

crónica, no supurativa, que eventualmente

termina en cirrosis. La enfermedad es casi 10

veces más frecuente en mujeres que en

hombres. Característico de la CBP es la

presencia de anticuerpos antimitocondriales

Colangitis esclerosante

Fibrosis rodeando conductos biliares

La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una

enfermedad colestásica autoinmunitaria, crónica,

caracterizada por inflamación y fibrosis de las vías

biliares intrahepáticas y extrahepáticas. Aunque el

curso clínico es muy variable, en la mayoría de los

pacientes produce una obliteración irregular de los

conductos y progresa hasta originar una cirrosis

biliar y sus complicaciones. Frecuentemente se

asocia a una enfermedad inflamatoria intestinal,

especialmente a una colitis ulcerosa, siendo más

común en hombres que en mujeres

Infarto hepático. Causas

Necrosis de coagulación.

Sombras estructurales de los

hepatocitos

Repaso: Hígado de la insuficiencia

cardiaca congestiva crónica

“hígado moscado”

Congestión centrolobulillar

Síndrome de Budd-Chiari. Causas

V.hepática

Cava inf.

Porta

Aorta

Trombosis V. suprahepáticasEmbarazo, estrógenos,

policitemia vera, etc.

Mencionar causas de

obstrucción de la V. porta

Causas extrínsecas (tumores o adenopatías que comprimen la vena)

o intrínsecas (generalmente por trombosis secundaria a pileflebitis a su vez

debida a procesos infecciosos intestinales, especialmente a apendicitis aguda.

Hiperplasia nodular focal y regenerativa

Hiperplasia

nodular

focal

Septos fibrosos rodeando

parénquima

Adenoma hepático

Cápsula fibrosa

Carcinoma hepatocelular

Mencionar formas

macroscópicasPatrón trabecular bien

diferenciado

Macroscópicamente, el carcinoma de células hepáticas o

hepatocarcinoma se puede presentar como una masa única,

como múltiples nódulos, como afectación hepática difusa

simulando cirrosis o como una gran masa que sustituye la

mayor parte del hígado. Estas formas macroscópicas han

sido denominadas como solitaria, multinodular, difusa, y

masiva, respectivamente. Los hígados con cirrosis tienden a

desarrollar hepatocarcinoma del tipo multinodular.

Colangiocarcinoma

Bien diferenciado. Colangiolos

neoplásicos (C) Marcada

reacción fibrosa (F)

C

F

Tumores secundarios

Múltiples

nódulos de

centro

umbilicado

Vesícula biliar y vías

biliares extrahepáticas

Colelitiasis

Cálculos mixtos Cálculos

pigmentarios.

Bilirrubinato de

calcio

Cálculo combinado:

componente puro con

componente mixto

Núcleo de

colesterol

Colecistitis aguda

neutrófilos

hemorragia

epitelioPared

gruesa Mucosa

hemorrágica

cálculo

La mayoría de los casos (90%) de colecistitis aguda es

calculosa y probablemente química o isquémica en lugar de

infecciosa, y casi siempre está relacionada con un cálculo

impactado en el conducto cístico. Tal impactación se cree

que conduce a cambios en la concentración y composición

de la bilis y, posiblemente, también a la interferencia con el

drenaje venoso de la vesícula biliar por obstrucción de los

canales venosos tortuosos que rodean el conducto cístico. La

hipótesis de que la mayoría de los casos de colecistitis aguda

tienen una patogénesis química en lugar de infecciosa es

apoyada por la producción experimental de la colecistitis

aguda mediante la inyección de bilis concentrada en la

vesícula biliar, por el hecho de que el 25-50% de los cultivos

biliares de vesículas biliares con inflamación aguda son

estériles, y por la observación de que la perforación libre de

estas vesículas es sólo en raras ocasiones seguida de

peritonitis bacteriana (sería una peritonitis química).

Colecistitis crónicaInfiltrado inflamatorio crónico

Senos de

Rokitansky

-Aschoff

Fibrosis serosa Engrosamiento muscular

La mayoría de los casos de colecistitis

crónica se acompaña de cálculos, aunque

se han visto algunos cálculos puros de

colesterol o de bilirrubinato de calcio que

no se asocian a inflamación de la vesícula

Colesterolosis

Abundantes macrófagos

cargados de colesterol

Epitelio

Carcinoma de VB

Cavidad

vesicular

Hígado

Adenocarcinoma

tumor

Tumor de Klatskin

En la unión de C. hepáticos der. e izq.

con C. hepático común

Klatstkin

Breve mención de la atresia de

las vías biliares extrahepáticas

En la atresia biliar, los conductos

biliares extrahepáticos y la vesícula

biliar pueden estar completamente

ausentes o representados por un

cordón fibroso sin luz.

Páncreas exocrino

Fibrosis quística (mucoviscidosis)

Quistes

Fibrosis

La fibrosis quística (abreviatura FQ) es una enfermedad

genética de herencia autosómica recesiva que afecta

principalmente a los pulmones, y en menor medida al páncreas,

hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y

pegajoso en estas zonas. Es uno de los tipos de enfermedad

pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es

un trastorno potencialmente mortal.

Pancreatitis aguda

Necrosis

grasa

enzimática

Páncreas

necrótico

neutrófilos

La tres condiciones que más frecuentemente se asocian a la pancreatitis aguda son el

alcoholismo, la litiasis y los traumatismos.

Pancreatitis crónica

Fibrosis

Atrofia

acinar

Infilt.

Inflam.

crónico

Hoy en día se considera que la causa más frecuente

de la pancreatitis crónica es el alcohol (casi el 80%

de los pacientes) y se cree que la ingesta continuada

de 80 g de alcohol diarios en el hombre y 60 g en la

mujer, serían dosis suficientes para desarrollarla.

No todas las personas con esta ingesta de alcohol

desarrollan una pancreatitis crónica. Pensamos que

probablemente tienen que existir otros factores

facilitadores, como por ejemplo parece ser hoy en

día el caso del tabaco.

En aproximadamente un 20% de los casos no

encontramos una causa quedando catalogada la

pancreatitis como idiopática, siendo la segunda

causa en orden de frecuencia. En un 3% la

pancreatitis crónica es debida a alteraciones

genéticas (pancreatitis hereditaria, fibrosis

quística), a alteraciones autoinmunes (pancreatitis

autoinmune), a ciertos factores ambientales del

clima o la dieta, como la pancreatitis que se

observa en India o África (pancreatitis tropical).

Quistes pancreáticos

Mencionar concepto y causas de

seudoquistes pancreáticos

Generalmente congénitos

El pseudoquiste pancreático se define como una

colección localizada de fluido rico en amilasa y

otras enzimas pancreáticas, la cual se encuentra

recubierta por una pared de tejido de

granulación o colágeno, sin embargo no posee un

delineamiento epitelial lo que lo distingue del

quiste verdadero.

El pseudoquiste se origina a partir de episodios

de pancreatitis aguda, pancreatitis crónica,

neoplasias o traumas sobre el parénquima

pancreático.

Adenocarcinoma

T: Carcinoma de Cabeza

de páncreas

Colédoco

T

Estructuras glanduliformes

invasoras (G) con células atípicas

G

G

G

G

Breve mención de otros tumores

• Neoplasias quísticas: cistoadenoma y

cistoadenocarcinoma.

• Tumor papilar-quístico.

• etc.