Patología digestiva frecuente
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PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE
POSIBILIDADES DE MEJORA DE LA ATENCIÓN A PACIENTES CON
PATOLOGÍA DIGESTIVA ENTRE PRIMARIA Y ESPECIALIZADA
- ASOCIACIÓN MÉDICA PARA EL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO DE CASTILLA LA MANCHA. - SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS GENERALES Y DE FAMILIA CASTILLA LA MANCHA - SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA - SOCIEDAD CASTELLANO-MANCHEGA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA
2
PROPUESTA DE TRABAJO ATENCIÓN PRIMARIA
Y ESPECIALIZADA PATOLOGÍA DIGESTIVA FRECUENTE
Versión 1.1
ÍNDICE:
PATOLOGÍA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
Dispepsia .........................................................................................................3
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico ......................................................5
Rectorragia ......................................................................................................6
PATOLOGÍA HEPÁTICA
Alteración enzimas de Colostasis (Fosfatasa Alcalina/GGT) ...............8
Alteración enzimas Citolisis (Transaminasas: GPT/GOT) ....................9
Ictericia ..............................................................................................10
Hepatopatía Tóxica .......................................................................................11
Hepatopatía Etílica ........................................................................................12
Hepatopatía Grasa No Alcohólica .................................................................13
Hepatitis B .....................................................................................................14
Hepatitis C .....................................................................................................15
Abreviaturas .............................................................................................................16
Con estos protocolos de trabajo se pretende optimizar el manejo de los pacientes con enfermedades
digestivas, haciendo más fluida y dinámica la relación entre especializada y medicina primaria. Estos
protocolos están sujetos a las mejoras que puedan aportarse tanto desde primaria como desde
especializada, mejorando la coordinación entre ambas.
Estas guías son elementos de manejo general. Cada paciente debe ser valorado de forma
individualizada, requiriendo la consulta a textos más completos para detalles más precisos.
Contacto: Dr. Gómez – Servicio de Aparato Digestivo. Hospital virgen de la Salud de Toledo. Telf:
925269246
3
PATOLOGÍA TRACTO
GASTROINTESTINAL
4
DISPEPSIA
PUNTOS CLAVE:
Definición: Sensación de plenitud postprandial o Saciedad precoz o Dolor epigástrico o ardor
localizados en la parte central del abdomen superior durante las últimas 12 semanas y haber
comenzado al menos 6 meses antes del diagnóstico.
Se considera Dispepsia Funcional (La más frecuente) cuando hay Ausencia de patología
orgánica (tras endoscopia alta en pacientes en los que está indicada), No se alivia con la
deposición ni se asocia con cambios en el ritmo intestinal y no hay historia previa de
enfermedad ulcerosa.
Causas a tener en cuenta de Dispepsia Orgánica: úlcera péptica, ERGE, Ingestas de Fármacos,
cáncer gástrico y cáncer de esófago. Más raras: enfermedades biliares o pancreáticas, lesiones
inflamatorias u obstructivas del intestino delgado y grueso, parásitos intestinales,
enfermedades metabólicas y neuropáticas.
SÍNTOMAS DE ALARMA: Edad > de 55 años, pérdida de peso, anorexia, vómitos, disfagia,
sangrado, anemia, masa abdominal, historia familiar de cáncer en el tracto superior,
linfadenopatía, historia de ulcus péptico, cirugía gástrica o neoplasia previa.
MANEJO GENERAL DEL PACIENTE CON DISPEPSIA NO INVESTIGADA
DISPEPSIA NO INVESTIGADA
Edad >55 años y
reciente comienzo o
1 o más síntomas de
alarma
Edad ≤ 55 años y ningún
síntoma de alarma
Tto empírico 4-8 s Test and treat *
Control
síntomasNo control
síntomas
Test and treat*
Control
síntomas
No control
síntomas
Control
síntomas
No control
síntomas o HP −
Tto empírico 4-8 s
No control
síntomas
Control
síntomas
GASTROSCOPIA
* Test and treat: realizar test de Infección por Helicobacter Pylori (HP) y tratar de forma empírica sin
realizar otros estudios. El test de elección de infección HP es el test de aliento habiendo suspendido
los IBP 2 semanas antes.
5
TRATAMIENTO PRIMERA LÍNEA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
OCA x 10 días: Omeprazol (o IBP equivalente) 20 mg/12 h + Amoxicilina 1 gramo/12 h (alérgicos
MTZ 500 mg/12 h) + Claritromicina 500 mg/12 h.
POSIBLES MEDIDAS TERAPÉUTICAS DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL
Medidas generales :
Tranquilizar al paciente
Modificaciones dietéticas y de hábitos de vida (evitar grasas, comer poco y varias veces al día,
evitar tabaco, alcohol…
Antisecretores (IBP/anti-H2): no parece que existan diferencias significativas entre anti-H2 e IBP
ni tampoco entre IBPs.
Procinéticos: eficacia modesta respecto a placebo.
Si persisten los Síntomas tras 8 semanas Dispepsia Refractaria:
o Reevaluar el Diagnóstico y pedir otras exploraciones o Derivar al paciente a
especializada.
6
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
PUNTOS CLAVE:
La ERGE es una afección que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce
síntomas molestos y/o complicaciones.
Síntomas Típicos: Pirosis y Regurgitación.
Posibles Asociaciones con la ERGE: Tos por reflujo, Laringitis por reflujo, Asma por reflujo,
Erosión dental por reflujo, otras: Sinusitos, Faringitis, Fibrosis pulmonar, Otitis media de
repetición.
Complicaciones: Estenosis por reflujo, Esófago de Barrett y Adenocarcinoma
SÍNTOMAS DE ALARMA: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia. melenas.
Tras el diagnóstico basado en los síntomas, se puede tratar a casi todos los pacientes en la
atención primaria.
Manejo del paciente con ERGE
DISFAGIA
ODINOFAGIA
PÉRDIDA DE PESO
ANEMIA
MELENAS
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RECTORRAGIA
PUNTOS CLAVE:
En general, no suele ser grave. Lo más frecuente es la patología anorrectal
Causas más importantes: Hemorroides, Fisura anal, Cáncer colorrectal, Divertículos, Pólipos,
Enfermedad Inflamatoria, Colitis isquémica, etc.
Datos que indican Gravedad: FC ≥ 100 latidos/minuto, PA sistólica ≤ 115 mmHg, Síncope,
Rectorragia (4 primeras horas), Exploración abdominal no dolorosa, Ingesta de Ácido
acetilsalicílico y presencia de más de dos comorbilidades.
Síntomas que deben hacer sospecha Cáncer Colorrectal:
o Rectorragia con cambios del ritmo intestinal.
o Rectorragia sin síntomas anales.
o Sangre oscura y/o mezclada con las heces.
o Anemia.
o Masa abdominal o rectal palpable.
o Oclusión intestinal.
Grupos de Riesgo de Cáncer Colorrectal: Edad > 55 años y antecedentes familiares de Cáncer colorrectal
Algoritmo de manejo paciente con Rectorragia
¿Estabilidad clínica y/o hemodinámica?
No
URGENCIAS
Sí
- ¿Edad >50 años? - ¿Cambios del ritmo intestinal? ¿Sindrome constitucional?- ¿Sangre oscura y/o mezclada con las heces?- ¿Anemia y/o palidez mucocutánea?- ¿Masa abdominal o rectal palpable? ¿ausencia de síntomas anales?- ¿Historia personal o familiar de cáncer de colorrectal y/o pólipos de riesgo?
Sí
InestabilizaciónComorbilidades
ENDOSCOPIABAJA
PREFERENTE
No
INSPECCIÓN ANAL Y TACTO RECTAL¿Hemorroides externas y/o fisura anal que justifica el sangrado?
Sí
TRATAMIENTO¿Remisión Rectorragia?
SíNo
Curación.Seguimiento.
CIRUGÍA GENERAL
No
PERSISTENTE
ENDOSCOPIABAJA
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PATOLOGÍA HEPÁTICA
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ALTERACIÓN DE LA BIOQUÍMICA HEPÁTICA
Elevación aislada de Fosfatasa Alcalina (FA) Generalmente Origen Óseo
Remitir Urgencias
ESTUDIO basal:
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Analítica con coagulación, Glucemia, Lípidos, Serologías
VHC, VHB, proteinograma, Anticuerpos Anti-Mitocondriales,
estudio del hierro, hormonas tiroideas y CPK
Abstinencia etílica
Dieta, perder peso
Suspender fármacos (Ver Hepatopatía Tóxica)
Dilatación de Vía Biliares
• Infección crónica VHC o VHB; Hepatopatía Autoinmune
• Ferritina >500 e IST >45%
• Persistencia de la alteración a pesar de abstinencia etílica,
pérdida de peso y dieta y suspensión fármacos
• Datos ecográficos y/o analíticos y/o clínicos de cirrosis
hepática *
Patrón COLESTÁSICO (Elevación de GGT y FA)
REMITIR CONSULTA DIGESTIVO
*DATOS SUGERENTES DE
CIRROSIS
Sospecha Neoplasia
Consulta Preferente
10
Descartar origen extrahepático: muscular, anemia hemolítica, alteración tiroidea, insuficiencia suprarrenal,etc.
Patrón HEPATOCELULAR
Elevación de Transaminasas <
2 veces el valor normal
Elevación de Transaminasas
entre 2-10 veces el valor normal
Si no hay sospecha tumoral
o de cirrosis
Repetir Analítica en 2-3 meses
ESTUDIO basal:
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Analítica con coagulación , Glucemia, Lípidos, Serologías
VHC, VHB, proteinograma, estudio del hierro, hormonas
tiroideas y CPK
Abstinencia etílica
Dieta, perder peso
Suspender fármacos (Ver Hepatopatía Tóxica)
• Infección crónica VHC o VHB
• Ferritina >500 e IST >45%
• Persistencia de la alteración a pesar de abstinencia etílica,
pérdida de peso y dieta y suspensión fármacos
• Datos ecográficos y/o analíticos y/o clínicos de cirrosis
hepática
Persiste Alteración
*DATOS SUGERENTES DE
CIRROSIS
REMITIR CONSULTA DIGESTIVO
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Alteración
Remitir a Urgencias
Normal
Dependiendo de
causa Remitir
Consulta
Digestivo
Estudio de coagulación Alteración de la Conciencia
Elevación de Transaminasas > 10 veces el
valor normal
Remitir a Urgencias
12
HIPERBILIRRUBINEMIA
ICTERICIA URGENCIAS
Los pacientes con Ictericia deben ser enviados a Urgencias para valoración.
Síndrome de Gilbert: hiperbilirrubinemia menor de 3 mg/dl a expensas de indirecta en
paciente sin síntomas hepáticos, y sin datos analíticos ni ecográficos de hepatopatía.
Se debe realizar una analítica completa para comprobar que las transaminasas, la GGT,
FA, plaquetas, albúmina, etc son normales. También se debe comprobar que no hay
hemólisis (estudio de hemólisis en hematología) y en casos en que se crea conveniente
estar más seguro de que no hay hepatopatía se debe practicar una Ecografía hepática.
El Sd de Gilbert no precisa tratamiento ni seguimiento.
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HEPATOPATÍA TÓXICA
PUNTOS CLAVE:
INCIDENCIA DESCONOCIDA 1 / 10.000- 100.000 sujetos expuestos
1.100 principios activos implicados en hepatotoxicidad. Recordar Productos de Herbolario.
5% hospitalizaciones por ictericia
10% de hepatitis agudas
35% de hepatitis agudas fulminantes
Puede causar cualquier tipo de lesión hepática
ESQUEMA DE TRABAJO:
Si ALTERACIÓN de Bioquímica hepática (GPT < 2 Valor Normal) mantener el fármaco si es IMPRESCINDIBLE con vigilancia, y si GPT aumenta suspender. Si no es imprescindible, suspender y buscar alternativas.
Si GPT ó GOT ó FA ó GGT ó BT > 2 vn SUSPENDER el fármaco SIEMPRE y seguimiento estrecho (semanal) y remitir a especializada si no mejora, si se considera conveniente de forma preferente.
Remitir a urgencias los pacientes con hepatitis aguda ictérica o sintomática o con datos de insuficiencia hepática.
Si encefalopatía, ascitis, INR > 1,5 remitir URGENCIAS (valorar trasplante hepático).
Algoritmo Manejo Sospecha de hepatotoxicidad
GPT < 2 vn ó
GOT, GGT, FA o BT < 2vn
GPT > 2 vn ó
GOT, GGT, FA o BT > 2vn
NO suspender fármaco
Mejora o =
Vigilar
aumentan
suspender
Un 5,7% se hacen crónicos
Suspender fármaco SIEMPRE
Ictericia, síntomas o
insuficiencia hepática
SI NO
URGENCIASVIGILANCIA
/SEMANAL
NORMALIZA ALTANOESPECIALIZADA
SI
VIGILANCIA
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HEPATOPATÍA ETÍLICA
PUNTOS CLAVE:
Alcohol: 4% altas hospitalarias (170.000/ año). Tercer factor de riesgo de mortalidad
tras el tabaco y la Hipertensión arterial en población < 65a.
Impacto económico importante
Problema de salud en Jóvenes
CÁLCULO DEL CONSUMO DE ALCOHOL
• GRAMOS DE ALCOHOL: VOLUMEN cc X GRADOS (ml/100) X 0,8 100
• TERCIO DE CERVEZA 333 cc X 6º X 0,8 = 15,98 gr.etanol100
• UNIDAD DE BEBIDA ESTANDAR (UBE) 10 gr. etanol
• 1 UBE: chato vino, botellín cerveza, 1 chupito licor, 1/2 combinado
• 2 UBE: 1copa de licor y 1 combinado
PLAN DE SEGUIMIENTO
CIRROSIS ETÍLICA: A. ESPECIALIZADA o PRIMARIA:
o Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma. Alfa-feto
proteína) cada 6 meses
o Ecografía cada 6 meses
o Gastroscopia cada 2 años si no hay varices esofágicas y cada año si son pequeñas aún
no subsidiarias de tratamiento profiláctico
SOSPECHA DE HEPATITIS AGUDA ETÍLICA (ictericia, astenia, fiebre, hepatomegalia dolorosa con
elevación de GOT –GPT , alteración de la coagulación) –> URGENCIAS SIEMPRE
Si hay Elevación de transaminasas por alcohol y se piensa que puede ser útil, VALORAR REMITIR
A ESPECIALIZADA para evaluar el grado de afectación, descartar otras patologías y favorecer la
adherencia al tratamiento.
Seguimiento por ATENCIÓN PRIMARIA de esteatosis etílicas no cirróticas con controles
analíticos/ anual y ecográficos/ bianual
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HEPATOPATÍA GRASA NO ALCOHÓLICA
PUNTOS CLAVE:
El Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) es la Causa más frecuente de hipertransaminasemia
persistente
Manifestación Hepática del Síndrome Metabólico: Obesidad , Diabetes, HTA e Hiperlipemia.
En algunos casos puede terminar en Cirrosis Hepática, aunque la mortalidad está muy
influenciada por problemas relacionados con el Síndrome Metabólico.
Lo fundamental es controlar el Síndrome Metabólico y cambiar los hábitos de vida.
DiagnósticoPaciente asintomáticoConsumo ligero de alcohol (< 20 g/d en mujeres y < 40 g/d en hombres)
Elevación discreta de transaminasas (x2/x3)
Hígado hiperecogénico (brillante) en ecografía
S. metabólico
SOSPECHAHGNA
Si datos de hepatopatía:- Ecográficos - Analíticos (deterioro coagulación,
descenso albúmina…)- Clínicos (ictericia…)
At. Especializada
Solicitar:-VHB, VHC-Perfil férrico
+
Si positivoso alterado
SEGUIMIENTO
SOSPECHA de HGNA
Datos de hepatopatíao deterioro clínico/analíticomanifiesto
Atención especializada
Factores metabólicos
* Dieta + ejercicio* Tratar condición
asociada
No factores metabólicos
Controles analíticosEcografía
Seguimiento en Atención Primaria
Evaluación en 6-12 meses
Atenciónespecializada
Mantenerpeso/programaejercicio
ReevaluaciónFibroscan?Biopsia?
No mejoríaMejoría
Observación periódica (Atención Primaria)
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HEPATITIS B
PUNTOS CLAVE:
Portador Crónico del Virus B : Presencia en sangre del HBsAg (Antígeno de superficie
del Virus B) durante al menos 6 meses.
El Virus de la Hepatitis B (VHB) es un problema de salud mundial.
España está en la zona de prevalencia intermedia: 2-7% son portadores
25% de los portadores mueren por cirrosis hepática o Hepatocarcinoma
La vacuna es efectiva en el 95% de los casos
Actualmente el objetivo fundamental del tratamiento es suprimir la replicación viral
(Evitar altos niveles de ADN en sangre)
Individuos que deben ser investigados: Individuos nacidos en áreas de prevalencia
media y alta, incluyendo inmigrantes y niños adoptados, Contactos Sexuales y
Familiares de las personas HBsAg positivas, ADVP, Personas con múltiples parejas
sexuales o historia de enfermedad de transmisión sexual, Homosexuales, Personas
ingresadas en Instituciones, Individuos con GPT o GOT elevadas crónicamente,
Pacientes infectados con el Virus C o con el VIH, Pacientes en Diálisis renal, Todas las
Embarazadas, Donantes, No vacunados en la infancia, Pacientes que requieren
tratamiento Inmunosupresor (pueden reactivarse).
Fases o Estados más importantes:
o Portador Inactivo: No evidencia de enfermedad hepática, transaminasas
normales y ADN menor de 2000 UI/ml de forma mantenida (Definición sujeta a
revisión).
o Hepatitis Crónica B antígeno HBe positivo (HCB e+)
o Hepatitis Crónica B antígeno HBe negativo (HCB e-)
Interpretación de las Serologías más frecuentes:
Anti-HBs: anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB
Anti-HBc: anticuerpos frente al antígeno del Core del VHB
HBeAg: antígeno e del VHB
Anti-HBe: anticuerpos frente al antígeno e del VHB
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SEGUIMIENTO HBsAg +
Portador HBsAg
Especializada
Portador HBsAg + GPT
Especializada
/6-12 meses
Especializada/3-6 meses Coordina
Primaria
Primaria/12 meses
GPT y DNA
Portador HBsAg INACTIVO
Especializada/12 meses
GPT,DNA y ECO
Portador HBsAg +
CIRROSIS
Portador HBsAg +
PLURIPATOLOGÍA
GPT > 40 y/o
DNA > 2000 UI/ml
GPT < 40 y DNA < 2000 UI/ml
Especializada
/3-6 meses
Coordina
Primaria
Portadores Inactivos: Las revisiones entre especializada y primaria se intercalan para que el paciente sea
revisado cada 6 meses. En el caso de que Primaria detecte GPT > de 40 y/o ADN > 2000 UI/ml remitirá al
pacientes antes a especializada para valoración de tratamiento.
Dado que actualmente la solicitud desde atención primaria del ADN es dificultosa, en caso de que el
médico de familia desee revisar al paciente, desde especializada se puede solicitar con antelación el ADN
para que pueda recibirlo primaria posteriormente.
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HEPATITIS C
PUNTOS CLAVE:
Es un problema mayor de salud pública
El Virus de la Hepatitis C (VHC) causa el 70% de las muertes por Carcinoma
Hepatocelular y el 50% de la mortalidad por cirrosis.
Muchos pacientes se beneficiarán del tratamiento con Interferón y Ribavirina
Medicina Primaria es imprescindible para: diagnostico, información y consejo, apoyo a
atención especializada durante el tratamiento antiviral, seguimiento de pacientes no
subsidiarios de tratamiento.
Personas en las que se recomienda el screening de la infección por VHC: ADVP, HIV+,
Hemofilícos que recibieron factores de coagulación antes de 1987, Personas en
hemodiálisis, Personas con alteración injustificada de las transaminasas, Receptores de
transfusiones o trasplantes de organos previo a Julio 1992, Niños nacidos de madres
VHC+, Personal sanitario, emergencias, fuerzas de seguridad tras una exposición
pinchada o mucosa a VHC+, Pareja sexual de persona VHC+.
SEGUIMIENTO PACIENTE HVC+:
• Paciente sin evidencia de cirrosis
– Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma) cada 6
meses
• Sospecha de progresión a cirrosis:
– Citopenias
– Alteración de la coagulación
– Disminución albumina y/o aumento gammaglobulina
– Ecografía cada 2 años
• Paciente con cirrosis
– Analítica (Hemograma. Estudio de Coagulación. Bioquímica. Proteinograma. Alfa-feto
proteína) cada 6 meses
– Ecografía cada 6 meses
– Gastroscopia cada 2 años si no hay varices esofágicas y cada año si son pequeñas aún
no subsidiarias de tratamiento profiláctico
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PLAN DE SEGUIMIENTOAnti-VHC+
Especializada
RNA -
Confirmar
RNA +
Especializada
Valoración tto
Hepatitis
Crónica
Cirrosis
compensada
Primaria
Datos analitico-ecográficos
de cirrosisDescompensación
Primaria/6 meses
Analitica/Eco(2 a)
Primaria/6 meses
Analitica/Eco/Gastro
Especializada
Reevaluación
Seguimiento
Especializada
Informe y Plan de
Actuación
No
subsidiaria tto
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ABREVIATURAS
Anti-HBc: anticuerpos frente al antígeno del Core del VHB (Virus de la Hepatitis B)
Anti-HBs: anticuerpos frente al antígeno de superficie del VHB
Anti-HBe: anticuerpos frente al antígeno “e” del VHB
BT: Bilirrubina total
DNA o ADN: ácido desoxirribonucleico (nos referimos al DNA del virus B)
ECO: Ecografía
ERGE: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
GOT: Transaminasa glutámico oxalacética (También llamada aspartatoaminotransferasa: AST)
GPT: Transaminasa glutámico-pirúvica : (También llamada Alanino aminotransferasa: ALT)
HBeAg: antígeno e del VHB
IBP: Inhibidores de la Bomba de Protones
INR: Ratio Internacional Normalizada (da información sobre la coagulación similar al tiempo de
protrombina o Quick)
IST: Índice Saturación Transferrina
HGNA: Hígado graso no alcohólico
HTP: Hipertensión Portal
RNA o ARN: Ácido ribonucleico
UBE: unidad de bebida estándar
VHB: Virus Hepatitis B
VHC: Virus Hepatitis C
VN: valor normal