Patología del tiroides

TIROIDESPATO

LO

GÍA

SIS

TÉM

ICA

Sist

ema

endo

crin

o

Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina.

Jesús Francisco Turizo Hernández

NORMAL

Embriología

Lengua

Tiroides

Divertículo traqueobronquial

Esófago

Estómago

Páncreas

Vesícula biliar

Intestino posterior

Membrana cloacal

Alantoides

Conducto vitelino

Hígado

Septo transverso

Cavidad pericárdica

Foramen ciego

Conducto tirogloso

Intestino faríngeo

EsófagoTráquea

Glándula tiroides

Lengua

LenguaForamen

ciego

Hueso hioides

Tracto migratorio de la glándula

tiroides

Lóbulo piramidal de la glándula

tiroides

Glándula tiroides

Anillos traqueales

Embriología

Tubo auditivo

Porción ventral de la faringe

Foramen ciegoCavidad timpánica

primitiva

Orificio auditivo externo

Tonsila palatina

Glándula paratiroides superior

Glándula paratiroides inferior

Cuerpo último branquial

Timo

Glándula tiroides

Intestino anterior

Embriología

Hueso hioides

Cartílago tiroides

Istmo del tiroides

Arterias carótidas comunes

Arteria tiroidea superior

Tráquea

Vista anterior

Anatomía

Vista posterior

Hueso hioidesCartílago tiroides

Hueso hioides

Glándulas paratiroideas izquierdas

Glándulas paratiroideas derechas

Arteria tiroidea inferior izquierda

Arteria tiroidea inferior derecha

Rama de la arteria subclavia izquierda

Rama de la arteria subclavia derecha

Anatomía

Anatomía

Tiroides normal in situ, vista macroscópica

COCP

CF

VS

TC

Histología

Tiroides normal, vista microscópica

Hormonas tiroides

Hormona Clasificación química Efecto

Tiroxina (T4)Triyodotironina (T3) Amina Estimula la tasa metabólica basal

Calcitonina Péptido Reduce los niveles de calcio en sangre

Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)

Fisiología

TRH

TSH

Receptor TSH

Proteína G

T3, T4

Receptor de hormona tiroidea

Expresión genética activada

Hipófisis

T3, T4

Fisiología

Niveles de T3 y T4

¿Alto?¿Bajo?

Liberación de TSH

Efectos de la liberación de TSH

Efectos de la liberación de

T3 y T4

Lib

erac

ión

de

T3

Lib

erac

ión

de

T4

Retroalimentación negativa

Células foliculares

Liberación de TRH

Fisiología

Fisiología

Estímulo

Hipotálamo

TRH

Adenohipófisis

TSH

Tiroides

T3, T4, Calcitonina

Células diana

- -

-

PATOLOGÍA

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Hipotiroidismo

Cretinismo

Mixedema

Tiroiditis

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis subaguda (granulomatosa)

Tiroiditis linfocítica subaguda (indolora)

Bocio difuso y bocio multinodular

Bocio no tóxico difuso (simple)

Bocio multinodular

Clasificación

Neoplasias del tiroides

Adenomas

Carcinomas

Patogenia

Carcinoma papilar

Carcinoma folicular

Carcinoma anaplásico (indiferenciado)

Carcinoma medular

Clasificación

La tirotoxicosis es un trastorno hipermetabólico causado por una

concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.

El hipertiroidismo es un estado hiperfuncional de la glándula tiroides

caracterizado por la producción y liberación excesiva de T3 y T4.

Los términos hipertiroidismo primario y secundario se emplean para

designar la causa de la hiperfunción (intrínseca o ajena al tiroides).

El hipertiroidismo es la causa más frecuente de tirotoxicosis, por esto se

toman, preferiblemente, como sinónimos.

Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

Primarios

Hiperplasia tóxica difusa (enfermedad de Graves)

Bocio tóxico hiperfuncional («tóxico»)

Adenoma hiperfuncional («tóxico»)

Hipertiroidismo por yodo

Tirotoxicosis neonatal asociada a enfermedad de Graves materna

Secundarios

Adenoma hipofisario secretor de TSH (infrecuente)

Asociados a hipertiroidismo

Trastornos asociados a tirotoxicosis

Hipertiroidismo

Trastornos asociados a tirotoxicosis

Tiroiditis granulomatosa (de Quervain) (dolorosa)


Estroma ovárico (teratoma ovárico con tiroides ectópico)

Tirotoxicosis ficticia (consumo de tiroxina exógena)

No asociados a hipertiroidismo

Generales:

Pérdida de peso.

Sensibilidad al calor.

Pérdida de cabello.

En mujeres:

Irregularidades de la menstruación.

En hombres:

Desarrollo de las mamas.

Hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas

Manifestaciones cardíacas:

Aumento del rendimiento o gasto cardíaco.

Taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia.

Arritmias especialmente fibrilación auricular.

Cambios oculares:

Mirada fija y amplia, con retraso palpebral.

Sistema neuromuscular:

Temblores, hiperactividad, labilidad emocional, fatiga.

Ansiedad, incapacidad para concentrarse, insomnio.

Hipertiroidismo


Aspecto de la piel:

Piel blanda, caliente, húmeda, enrojecida.

Piel pegajosa, aumento de la sudoración.

Sistema gastrointestinal:

Hipermotilidad, malabsorción, diarrea.

Sistema osteomuscular:

Osteoporosis (aumento del riesgo de fracturas).

Hipertiroidismo


La crisis tirotóxica, tormenta (tempestad) tiroidea o crisis hipertiroidea, es

una complicación que designa el inicio brusco de un hipertiroidismo intenso.

El hipertiroidismo apatético se refiere a la tirotoxicosis que afecta a las

personas ancianas, que puede confundirse con las comorbilidades de vejez.

Hipertiroidismo


Hipertiroidismo primario

Determinación de la concentración sérica de TSH.

Hipertiroidismo secundario

Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH.

Hipertiroidismo

Exámenes diagnósticos

β-bloqueantes para controlar el aumento del tono adrenérgico.

Tionamidas para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas.

Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3.

Propiltiouracilo (PTU).

Amiodarona.

Yopodato de sodio.

Propranolol.

Glucocorticoides.

Radioyodo como terapia ablativa de la hiperfunción tiroidea.

Hipertiroidismo

Tratamiento farmacológicos

Alteraciones en la función

Es una enfermedad autoinmune y constituye la principal causa de

hipertiroidismo endógeno, acompañado de bocio difuso.

Existe una tríada clásica de presentación clínica:

Hipertiroidismo.

Exoftalmos.

Mixedema pretibial.

En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en mujeres que en hombres

con una relación de 7:1.

Hipertiroidismo



Etiología

Causada por una respuesta inmune mediada por células T específicas contra

antígenos tiroideos y por autoanticuerpos estimulantes de los receptores de

TSH en la membrana de la célula folicular.

Patogénesis

Hipertiroidismo


Activación de células T

específicas de tiroides

induce

Proliferación de células B

Secreción de anticuerpos IgG contra receptores de la TSH

(TSI)


Patología

Agrandamiento difuso y simétrico de la glándula.

Peso 50 y 150g; consistencia blanda.

Al corte se observa aspecto carnoso y color rojo oscuro.

Histología

Hiperplasia epitelial difusa con formación de seudopapilas que protruyen a la

luz de los folículos; coloide disminuido.

En estroma interfolicular hay aumento del infiltrado linfoide.

En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales.

Hipertiroidismo


A. Aumento de tamaño difuso simétrico de la glándula con parénquima enrojecido. B. Hiperplasia difusa del tiroides en la enfermedad de Graves. Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple. Las

células epiteliales aumentadas de tamaño y apiñadas se proyectan en la luz de los folículos

Hiperplasia de las células foliculares que da lugar a la formación de pliegues y papilas difusa del tiroides en

la enfermedad de Graves.

Folículos tapizados por epitelio cilíndrico simple que produce un coloide acuoso.

Hipertiroidismo


Cuadro clínico

Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso

simétrico, oftalmopatía y dermatopatía.

Oftalmopatía. Aumento de tejido conectivo retro-orbitario e incremento en la

contractilidad de músculos extraoculares.

Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retro-orbitario.

Edema inflamatorio y edema de las músculos extraoculares.

Aumento de tejido adiposo.

Dermatopatía. Piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color

anaranjado.

Hipertiroidismo


Diagnóstico

Elevación en suero de T3 y T4 libre y total.

Disminución o supresión de la TSH.

Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula.

Hipertiroidismo


El hipotiroidismo es la disminución en la producción y liberación de

hormonas tiroideas por alteraciones estructurales o funcionales.

Puede estar causado por un defecto en cualquier punto del eje hipotálamo-

hipófisis-tiroides.

Se divide en primario y secundario según si está causado por una anomalía

tiroidea intrínseca o por una enfermedad hipofisaria o hipotalámica.

Hipotiroidismo

Primario

Congénito (disgenesia tiroidea: PAX8, FOXE , mutaciones en el receptor de TSH)

Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (mutaciones THRB)

Postablación

Cirugía, terapia con radioyodo o irradiación externa

Hipotiroidismo autoinmunitario


Deficiencia de yodo

Fármacos (lito, yoduros, ácido paraaminosalicílico)

Defecto biosintético congénito (bocio dishormonogénico)

Secundario (central)

Insuficiencia hipofisaria

Insuficiencia hipotalámica (infrecuente)

Hipotiroidismo

Causas del hipotiroidismo

El hipotiroidismo congénito está causado con frecuencia por una deficiencia

endémica de yodo en la dieta o errores innatos en el metabolismo tiroideo.

El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por ablación quirúrgica o

por radiación del parénquima tiroideo.

El hipotiroidismo autoinmune se caracteriza por la presencia en sangre de

autoanticuerpos como antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una deficiencia de

TSH y, con mucha menos frecuencia, de TRH.

Cualquiera de las causas de hipopituitarismo o de daño hipotalámico por

tumor, traumatismo, radioterapia o enfermedad infiltrativa puede causar un

hipotiroidismo central.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo secundario

Generales:

Aumento de peso y sensibilidad al frío.

Disminución del sentido del gusto y el olfato.

Hinchazón de la cara, las manos y los pies.

En hombres:

Disfunción eréctil, oligospermia.

En mujeres:

Periodos menstruales abundantes.

Hipotiroidismo


Manifestaciones cardíacas:

Derrame pericárdico, cardiomegalia.

Insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia.

Sistema gastrointestinal:

Heces duras o estreñimiento.

Sistemas neuromuscular:

Fatiga o sentirse lento.

Debilidad, tristeza o depresión.

Dolor muscular o articular.

Hipotiroidismo


Aspecto de la piel:

Piel fría, seca y áspera.

Palidez o piel reseca.

Cabello o uñas quebradizas.

Cambios oculares:

Edema periorbitario.

Hipotiroidismo


Hipotiroidismo primario

Determinación de la concentración sérica de TSH.

Hipotiroidismo secundario

Medición sérica de TSH tras la inyección de TRH.

Hipotiroidismo

Exámenes diagnósticos

El cretinismo es el hipotiroidismo desarrollado en el periodo de lactancia o en

la infancia precoz.

Este trastorno se clasifica en:

Congénito, ocasionado por errores del metabolismo.

Adquirido, producido por déficit de yodo en la dieta.

Hipotiroidismo

Cretinismo

Defecto en el desarrollo de la glándula tiroides.

Defecto metabólico hereditario.

Defecto en la síntesis de la hormona tiroidea.

Insensibilidad a las hormonas tiroideas o a la TSH.

Déficit de yodo en la dieta.

Hipotiroidismo

Cretinismo

Causas

Alteración del desarrollo musculo-esquelético y del SNC que genera:

Retardo mental severo.

Corta estatura.

Rostro tosco.

Macroglosia.

Hernia umbilical.

Hipotiroidismo

Cretinismo


El mixedema es el hipotiroidismo que se

desarrolla en los niños mayores y los adultos.

Esta afección se caracteriza clínicamente por la

infiltración mucosa de los tegumentos.

Pueden coexistir factores precipitantes como

infección, ACV, traumatismo, fármacos.

Hipotiroidismo

Mixedema

Apatía generalizada con lentitud mental que puede simular depresión.

Intolerancia al frío, obesidad.

Acumulaciones de edema en piel, tejido subcutáneo, vísceras.

Estructuras faciales anchas, lengua agrandada, voz agravada.

Estreñimiento, actividad física y mental lenta.

Hipotiroidismo

Mixedema


La tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprende un grupo de

trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.

Se asocia a enfermedades agudas con dolor tiroideo grave y trastornos en

los que existe relativamente poca inflamación.

Las infecciones agudas pueden alcanzar la glándula por diseminación

hematógena o mediante implantación directa.

Puede provocar dolor cervical y en la región de la glándula, y va

acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección.

Tiroiditis

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en

zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente.

La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves son los dos

trastornos autoinmunitarios más frecuentes del tiroides.

La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un fracaso gradual de la

glándula tiroides por destrucción autoinmunitaria de la misma.

Tiroiditis


Tiroiditis


Patogenia

Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula intacta.

Separación nítida entre la glándula y las estructuras adyacentes.

Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y ligeramente nodular.

Al microscopio, reemplazo del parénquima tiroideo por infiltrado inflamatorio

mononuclear con linfocitos, plasmocitos, macrófagos y centros germinales.

Folículos tiroideos atrofiados, en muchas zonas tapizados células de Hürthle.

Tiroiditis


Morfología

Tiroiditis


Morfología

Tiroiditis de Hashimoto, vista microscópica

Tiroiditis


Morfología

Tiroiditis de Hashimoto, vista macroscópica

Tiromegalia no dolorosa, mujeres en mediana edad.

Comienza con aumento gradual de la glándula y desarrollo de hipotiroidismo.

Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por disrupción de folículos tiroideos) y

liberación de hormonas tiroideas.

Mayor riesgo de presentar neoplasias malignas de tipo carcinomas.

Tiroiditis


Cuadro clínico

Estreñimiento, aumento del colesterol.

Piel seca, pérdida de cabello.

Dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, fatiga.

Cuello grueso o bocio (al final de la enfermedad, se disminuye de tamaño).

Menstruación irregular, abundante.

Intolerancia al frío, hinchazón facial.

Tiroiditis


Síntomas

Elevación de TSH.

Niveles bajos de T3 y T4 libres en suero.

Anticuerpos antimicrosomales positivos.

Biopsia por aspiración con aguja fina (BACAF).

Tiroiditis




También llamada tiroiditis de De Quervain.

Es una enfermedad inflamatoria aguda del tiroides.

La función tiroidea se recupera en 6 a 12 semanas.

Más frecuente en mujeres, en edad adulta.

Etiología

Antecedentes de parotiditis, sarampión, adenovirus.

Tiroiditis

Infección viral Antígeno viral

Lesión células foliculares

Exposición de antígenos de células

foliculares

Estimula células T citotóxicas

Liberación de hormona tiroidea

Daño del epitelio folicular

Glándula firme, asimétrica y aumentada de tamaño; cápsula intacta

Al corte, áreas firmes de color blanco-amarillento.

Destrucción del epitelio; disrupción de folículos tiroideos; infiltrado

polimorfonuclear o de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas.

La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis.

Tiroiditis


Morfología

Destrucción del epitelio

Disrupción de folículos tiroideos

Extravasación de coloide

Infiltrado polimorfonuclear, a veces remplazado por linfocitos, células

plasmáticas y macrófagos

Reacción granulomatosa con células gigantes multinucleadas

La curación se produce por una resolución de la inflamación y la fibrosis

Tiroiditis


Morfología

Tiroiditis granulomatosa, vista microscópica

Dolor en el cuello (sobre todo al tragar).

Fiebre, malestar.

Aumento del tamaño del tiroides.

Inflamación tiroidea e hipertiroidismo, son transitorios.

Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T4 y T3, y

baja de TSH durante esta fase.

Puede aparecer una fase de hipotiroidismo transitorio.

A diferencia de los estados hipertiroideos como la enfermedad de Graves, la

captación de yodo radiactivo es baja.

Recuperación de la función tiroidea normal es de 6 a 8 semanas.

Tiroiditis



También llamada tiroiditis silenciosa.

Más frecuente en mujeres de mediana edad postparto.

Se manifiesta por un hipertiroidismo leve bociógeno.

Niveles de T3 y T4 están elevados y la TSH baja.

Patogénesis

Es de etiología desconocida.

Posible origen autoinmune (autoanticuerpos antitiroideos).

Variante de la tiroiditis de Hashimoto.

Tiroiditis


Aspecto macroscópico normal, ligero aumento de tamaño simétrico.

Rasgos histológicos (similar a la tiroiditis de Hashimoto):

Infiltración linfocítica con centros germinales hiperplásicos dentro del

parénquima tiroideo.

Alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos.

A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, no se observa fibrosis, atrofia o

metaplasia con células de Hürthle.

Tiroiditis

Morfología


Se presenta de 2 a 8 semanas postparto.

Palpitaciones, taquicardia, fatiga, temblor leve.

Fase inicial de tirotoxicosis, tiroiditis postparto.

Estado eutiroideo al año.

Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la

recuperación.

Tiroiditis

Evolución clínica


Enfermedad infrecuente de etiología desconocida.

Sugiere origen autoinmune por la presencia de autoanticuerpos antitiroideos.

Caracterizada por una fibrosis extensa del tiroides y de estructuras contiguas

del cuello.

La presencia de una masa tiroidea dura y fija puede simular clínicamente una

neoplasia tiroidea.

Tiroiditis

Tiroiditis fibrosa de Riedel

Es más frecuente en desnutridos y adultos inmunosuprimidos.

Vía de infección generalmente hematógena.

Puede ser por contigüidad de infecciones en cuello y faringe

Los gérmenes más frecuentes son:

Staphylococcus.

Streptococcus.

Mycobacterium tuberculosis.

Hongos.

Tiroiditis

Tiroiditis infecciosa aguda

El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de

alteraciones tiroideas, más frecuente en mujeres.

Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero-inferior del

cuello justo debajo de la laringe.

Los cambios que presenta la glándula son de tipo parenquimatoso o coloide.

Bocio

Bocio

Trastornos de la síntesis de T3 y T4

Aumento de TSH sérica

Provocan

Hipertrofia e hiperplasia de células foliculares

Que causa

Aumento de tamaño de la glándula

Se corrige la deficiencia hormonal

Estado metabólico eutiroideo

Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides pero sin la formación de

nódulos. Presenta dos fases, una hiperplásica y una de involución coloide.

Bocio


Bocio


Fase de involución coloide

Si aumenta el yodo en la dieta o disminuye la demanda de

hormona tiroidea, el epitelio folicular estimulado involuciona

para formar una glándula agrandada rica en coloide.

Al corte del tiroides, superficie marrón;algo vidriosa y traslúcida.

Fase hiperplásica

Aumento del tamaño de la glándula debido a la hiperplasia

de células epiteliales con formación de nuevos folículos.

Inducido por TSH

Bocio difuso Bocio coloide

Bocio


Bocio coloide simple. Folículos tiroideos de tamaño variable.

Bocio


Efecto masa por aumento del tamaño del tiroides.

Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles

de TSH elevados.

En la infancia, el bocio dishormonogénico puede

producir cretinismo.


Bocio

Bocio multinodular

Agrandamiento irregular del tiroides causado por la combinación de episodios

recurrentes de hiperplasia e involución.

Pueden alcanzar tamaños masivos; la patogenia puede ser similar a la de la

formación de neoplasias benignas del tiroides.

Los bocios simples de larga duración se convierten en bocios multinodulares.

Pueden ser no tóxicos o pueden inducir tirotoxicosis.

Bocio

Bocio multinodular

Puede causar obstrucción de la vía respiratoria, disfagia y compresión de los

vasos grandes en el cuello y región superior del tórax.

Áreas de fibrosis, hemorragia, calcificación y cambios quísticos.

En el síndrome de Plummer, un nódulo hiperfuncionante se desarrolla en

bocio, provocando hipertiroidismo; sin oftalmopatía infiltrativa ni dermopatía.

Bocio

Bocio multinodular

Bocio multinodular, vista macroscópica

Bocio multinodular, vista microscópica

Bocio multinodular. A. Morfología macroscópica que muestra una glándula con nódulos dispersos, zonas de fibrosis y cambios quísticos. B. Microfotografía de un nódulo hiperplásico con compresión del

parénquima tiroideo residual en la periferia.


Adenomas

Adenoma folicular del tiroides. Se observa un nódulo solitario bien circunscrito.


Adenomas

Adenoma folicular. Folículos bien diferenciados que recuerdan el parénquima tiroideo normal.


Carcinomas

Células obtenidas por aspiración con aguja fina de carcinoma papilar. Son visibles las inclusiones intranucleares características en algunas de las

células aspiradas.


Carcinomas

Carcinoma papilar. Papilas células con núcleos característicamente de aspecto vacío (núcleo en «ojos de la

huerfanita Annie»).


Carcinomas

Aspecto macroscópico de un carcinoma papilar con estructuras papilares distinguibles a la vista. Este ejemplo concreto contiene

papilas bien formadas.


Carcinomas

Carcinoma folicular de tiroides. Unas pocas luces glandulares contienen coloide reconocible.


Carcinomas

Superficie de corte de un carcinoma folicular con sustitución notable del lóbulo del tiroides. El tumor tiene aspecto marrón claro y contiene pequeños focos de

hemorragia.


Carcinomas

Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores tienen habitualmente un patrón sólido de crecimiento y no tienen cápsulas

de tejido conjuntivo.


Carcinomas

Carcinoma medular de tiroides. Estos tumores contienen típicamente amiloide, visible aquí como un material extracelular

homogéneo, procedente de moléculas de calcitonina secretadas por las células neoplásicas.

CASE FILES

A 41-year-old woman with a history of rheumatoid arthritis presents with

increasing weakness and cold intolerance. Physical examination finds a

goiter, and laboratory evaluation finds her thyroid function tests to be

consistent with primary hypothyroidism. Which of the following histologic

findings is most consistent with a diagnosis of Hashimoto thyroiditis in

this individual?

A. Amyloid deposition

B. Granulomatous inflammation

C. Lymphoid infiltrate with Hürthle cells

D. Parafollicular hyperplasia

E. Scalloping of colloid

ANSWER:

C. Hashimoto thyroiditis is an autoimmune disorder that is a common

cause of hypothyroidism. Clinically, the thyroid gland is diffusely

enlarged, and histologic sections characteristically reveal a lymphocytic

infiltrate with Hürthle cells, which are thyroid epithelial cells that have a

granular eosinophilic cytoplasm.

A 35-year-old woman presents with increasing fatigue, slight weight gain,

and a low-grade fever. Approximately 3 weeks before developing these

symptoms she had a 4-day upper respiratory viral infection. At present a

physical examination finds a tender enlarged thyroid gland. If a biopsy

specimen reveals granulomatous inflammation with giant cells, which of

the following is the correct diagnosis?

A. De Quervain thyroiditis

B. Graves disease

C. Hashimoto thyroiditis

D. Plummer disease

E. Schmidt syndrome

ANSWER:

A. De Quervain (subacute) thyroiditis is a self-limited cause of

hypothyroidism. It typically follows a viral infection when patients develop

the acute onset of fever with painful enlargement of the thyroid gland.

Patients may develop mild hyperthyroidism early, but later they usually

develop hypothyroidism. De Quervain thyroiditis also is known as

granulomatous thyroiditis because histologic sections will show

granulomatous inflammation with giant cells surrounding fragments of

colloid.

The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and pretibial

myxedema is most likely to be seen in an individual with which of the

following types of autoantibodies?

A. Antimitochondrial antibodies

B. Antineutrophil cytoplasmic antibodies

C. Antismooth muscle antibodies

D. TSH-receptor-blocking antibodies

E. TSH-receptor-stimulating antibodies

ANSWER:

E. The clinical combination of hyperthyroidism, exophthalmos, and

pretibial myxedema is most consistent with the diagnosis of Graves

disease. This autoimmune disorder is the most common cause of

hyperthyroidism. It is characterized by the presence of IgG

autoantibodies that bind to and stimulate the TSH receptor. Patients

develop diffuse uniform enlargement of the thyroid gland; this is called a

diffuse toxic goiter.

Patología del tiroides

Health & Medicine

Transcript of Patología del tiroides