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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
Patología BásicaTitular: Dra. Wendolyn Soto
Equipo #6
Estardante Peralta José Carlos
García Chávez Luis Antonio
Gerardo Partida Sergio
Islas Corral Emmanuel
Ochoa Rosas Ana Gabriela
U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i aE s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d
U n i d a d Va l l e D o r a d o
Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014
Evolución de la inflamación aguda• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación
aguda:
• Resolución completa.
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.
• Progresión de respuesta inflamatoria crónica
Luis Antonio García Chávez
Patrones morfológicos de la inflamación aguda
• Dilatación de pequeños vasos.
• Retraso del flujo vascular.
• Acumulación de leucocitos.
• Líquido acumulado en tejido extravascular.
Luis Antonio García Chávez
Inflamación serosa• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:
• Zona peritoneal y pericárdica.
• Se producen también por quemaduras.
• Infecciones víricas.
• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis.
Luis Antonio García Chávez
Luis Antonio García Chávez
Inflamación fibrinosa• Se origina por:
• Aumento de la permeabilidad vascular.• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el
espacio extracelular.• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del
revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.
Luis Antonio García Chávez
Luis Antonio García Chávez
Inflamación supurativa o purulenta• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y
liquido de edema.
• Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas de un tejido.
• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.
Luis Antonio García Chávez
Luis Antonio García Chávez
Úlceras• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se
produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.
• Localización:– Mucosa oral, gástrica,
intestinal o genitourinaria– Piel y tejidos subcutáneos
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Úlceras
Infiltrado de polimorfonucleares
con dilatación vascular
Proliferación fibroblástica
Cicatrización y acumulación de
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Con
En fase aguda de la inflamación
Cuando el cuadrose cronifica
Resumen de la inflamación aguda• Reconocimiento de agentes lesivos.
• Aumenta permeabilidad vascular.
• Mediadores de la inflamación.
• Reclutamiento leucocitario específico.
• Eliminación de agentes lesivos.
Estardante Peralta José Carlos
• Manifestaciones clínicas y patológicas• Aumento de la permeabilidad vascular
• Formación del exudado• Rubor, calor y edema
• Reclutamiento de leucocitos• Inicialmente neutrófilos• Adherencia al endotelio• Migración• Reconocimiento por factores quimiotácticos
Estardante Peralta José Carlos
Inflamación crónica• Duración prolongada (semanas o meses)
• Coexistencia de:• Inflamación, lesiones tisulares, reparación
• Inflamación aguda o de forma insidiosa• Artritis reumatoide• Aterosclerosis• TB• Fibrosis pulmonar
Estardante Peralta José Carlos
Causas de la inflamación crónica• Infecciones persistentes
• Bacterias, hongos, virus y parásitos
• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario• Enfermedades alérgicas
• Asma bronquial
• Enfermedades autoinmunitarias• Artritis reumatoide• Esclerosis múltiple
• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos • Partículas de sílice
• SilicosisEstardante Peralta José Carlos
Características morfológicas• Inflamación con células mononucleares
• Destrucción tisular
• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis (cicatrización de heridas y reparación)
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Papel de los macrófagos en la inflamación crónica
• Características
• Sistema mononuclear fagocítico
• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante
• Semivida de los monocitos: 1 día
• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Ana Gabriela Ochoa Rosas
Otras células implicadas en la inflamación crónica
Linfocitos Células plasmáticas Eosinófilos Mastocitos Neutrófilos
Gerardo Partida Sergio
Linfocitos en la inflamación crónica
Gerardo Partida Sergio
Células plasmáticas en la inflamación crónica
Origen: linfocitos B activados.
Función: Principal productor de Ac frente a Ag en inflamación crónica.
Importancia:
*Neutralización de Ag.
*Eliminación de Ag y partículas extrañas.
*Citotoxicidad celular.
Gerardo Partida Sergio
Eosinófilos en la inflamación crónica• Reclutamiento: Eotaxina.• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y
destruyen células epiteliales
Gerardo Partida Sergio
Mastocitos en la inflamación crónica• Localización: Tejidos conjuntivos.
• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.
• Función:
-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).
-Reconocimiento de Ag.
-Degranulación.
-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.
Gerardo Partida Sergio
Inflamación Granulomatosa
Definición
• Inflamación crónica que se encuentra en procesos infecciosos y no infecciosos.
Causa
• Intento celular de granulomas de contener agentes lesivos.
Composición
• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans, eosinófilos y fibroblastos.
Gerardo Partida Sergio
Gerardo Partida Sergio
Neutrófilo incapaz de eliminar bacterias, hongos y partículas extrañas.
1) Fagocitosis
2) No digestión
3) Muerte
4) Liberación.
Inflamación granulomatosa contra sustancias no digeribles.
*Linfocitos T atraen macrófago.
*Estimulación :
-Citocinas estimuladoras (TNF-γ) e inhibidoras (IL-4, IL-10).
*Macrófagos:
-No digieren.
-Pierden movilidad.
-Acúmulo en lesión.
-Modificación estructural a células epitelioides.
*Formación de granuloma.
Gerardo Partida Sergio
• Granuloma tuberculoso con presencia de células gigantes de tipo Langhans, epitelioides y linfocitos.
Gerardo Partida Sergio
Pirógeno
Prostaglandinas
Adenosina monofosfato cíclica
Aumento de la temperatura corporal
Acido acetilsalicílico
Fiebre
Células vasculares y
perivasculares del hipotalamo
Emmanuel Islas Corral
Efectos sistémicos de la inflamación
Liberación acelerada de células de la médula ósea
TNF, IL-1
Aumento de neutrófilos en sangre
Aumento de producción de
leucocitos
Leucocitosis15,000 a 20,000 células/μl40,000 a 100,000 células/μl
Emmanuel Islas Corral
Otras manifestaciones
• Aumento de pulso y presión arterial• Reducción de la sudoración• Escalofríos• Somnolencia• Malestar
En infección bacteriana:
↑ TNF↑ IL-1
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia cardiovascular
Alteraciones metabólicas
Emmanuel Islas Corral
Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva
Ana Gabriela Ochoa Rosas
• Aumento de susceptibilidad a las infecciones
• Retraso de la cicatrización de las heridas
Inflamación defectuosa
• Alergias• Enfermedades
autoinmunitarias
Inflamación excesiva
Bibliografía• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología
estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-
HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.