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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Patología BásicaTitular: Dra. Wendolyn Soto

Equipo #6

Estardante Peralta José Carlos

García Chávez Luis Antonio

Gerardo Partida Sergio

Islas Corral Emmanuel

Ochoa Rosas Ana Gabriela

U n i v e r s i d a d A u t ó n o m a d e B a j a C a l i f o r n i aE s c u e l a d e C i e n c i a s d e l a S a l u d

U n i d a d Va l l e D o r a d o

Ensenada, B.C. a 12 de marzo de 2014

Evolución de la inflamación aguda• Se pueden dar tres resultados a partir de una inflamación

aguda:

• Resolución completa.

• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo.

• Progresión de respuesta inflamatoria crónica

Luis Antonio García Chávez

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

• Dilatación de pequeños vasos.

• Retraso del flujo vascular.

• Acumulación de leucocitos.

• Líquido acumulado en tejido extravascular.


Inflamación serosa• Ocurre por acumulación de líquidos en cavidades como:

• Zona peritoneal y pericárdica.

• Se producen también por quemaduras.

• Infecciones víricas.

• Puede situarse dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis.


Inflamación fibrinosa• Se origina por:

• Aumento de la permeabilidad vascular.• Presencia de fibrinógeno-forma fibrina, que se deposita en el

espacio extracelular.• El exudado fibrinoso es característico de la inflamación del

revestimiento de las cavidades como , meninges y el pericardio.


Inflamación supurativa o purulenta• Contiene presencia de neutrófilos, necrosis licuefactiva y

liquido de edema.

• Se producen por la siembra profunda de las bacterias piógenas de un tejido.

• Con el tiempo los abscesos quedan rodeados de una pared y al final son sustituidos por tejido conjuntivo.


Úlceras• Es un defecto en la superficie de un órgano o tejido que se

produce por la descamación del tejido necrótico inflamado.

• Localización:– Mucosa oral, gástrica,

intestinal o genitourinaria– Piel y tejidos subcutáneos

Ana Gabriela Ochoa Rosas

Úlceras

Infiltrado de polimorfonucleares

con dilatación vascular

Proliferación fibroblástica

Cicatrización y acumulación de

linfocitos, macrófagos y células plasmáticas


Con

En fase aguda de la inflamación

Cuando el cuadrose cronifica

Resumen de la inflamación aguda• Reconocimiento de agentes lesivos.

• Aumenta permeabilidad vascular.

• Mediadores de la inflamación.

• Reclutamiento leucocitario específico.

• Eliminación de agentes lesivos.


• Manifestaciones clínicas y patológicas• Aumento de la permeabilidad vascular

• Formación del exudado• Rubor, calor y edema

• Reclutamiento de leucocitos• Inicialmente neutrófilos• Adherencia al endotelio• Migración• Reconocimiento por factores quimiotácticos


Inflamación crónica• Duración prolongada (semanas o meses)

• Coexistencia de:• Inflamación, lesiones tisulares, reparación

• Inflamación aguda o de forma insidiosa• Artritis reumatoide• Aterosclerosis• TB• Fibrosis pulmonar


Causas de la inflamación crónica• Infecciones persistentes

• Bacterias, hongos, virus y parásitos

• Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario• Enfermedades alérgicas

• Asma bronquial

• Enfermedades autoinmunitarias• Artritis reumatoide• Esclerosis múltiple

• Exposición prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógenos o endógenos • Partículas de sílice

• SilicosisEstardante Peralta José Carlos

Características morfológicas• Inflamación con células mononucleares

• Destrucción tisular

• Intentos de curación → Angiogenia y fibrosis (cicatrización de heridas y reparación)


Papel de los macrófagos en la inflamación crónica

• Características

• Sistema mononuclear fagocítico

• En 48 hrs pueden representar el tipo celular predominante

• Semivida de los monocitos: 1 día

• Vida de los macrófagos tisulares: varios meses o años


Otras células implicadas en la inflamación crónica

Linfocitos Células plasmáticas Eosinófilos Mastocitos Neutrófilos


Linfocitos en la inflamación crónica


Células plasmáticas en la inflamación crónica

Origen: linfocitos B activados.

Función: Principal productor de Ac frente a Ag en inflamación crónica.

Importancia:

*Neutralización de Ag.

*Eliminación de Ag y partículas extrañas.

*Citotoxicidad celular.


Eosinófilos en la inflamación crónica• Reclutamiento: Eotaxina.• Unión: Receptor FcERI a Fc de IgE• Función: Gránulos con proteína básica principal, intoxican parásitos y

destruyen células epiteliales


Mastocitos en la inflamación crónica• Localización: Tejidos conjuntivos.

• Participación: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y alérgica.

• Función:

-Unión a Fc de IgE (receptor FcER).

-Reconocimiento de Ag.

-Degranulación.

-Liberación de mediadores: histamina y prostaglandinas.


Inflamación Granulomatosa

Definición

• Inflamación crónica que se encuentra en procesos infecciosos y no infecciosos.

Causa

• Intento celular de granulomas de contener agentes lesivos.

Composición

• Células epitelioides, células gigantes multinucleadas rodeadas de linfocitos, células gigantes de Langhans, eosinófilos y fibroblastos.



Neutrófilo incapaz de eliminar bacterias, hongos y partículas extrañas.

1) Fagocitosis

2) No digestión

3) Muerte

4) Liberación.

Inflamación granulomatosa contra sustancias no digeribles.

*Linfocitos T atraen macrófago.

*Estimulación :

-Citocinas estimuladoras (TNF-γ) e inhibidoras (IL-4, IL-10).

*Macrófagos:

-No digieren.

-Pierden movilidad.

-Acúmulo en lesión.

-Modificación estructural a células epitelioides.

*Formación de granuloma.

• Granuloma tuberculoso con presencia de células gigantes de tipo Langhans, epitelioides y linfocitos.


Pirógeno

Prostaglandinas

Adenosina monofosfato cíclica

Aumento de la temperatura corporal

Acido acetilsalicílico

Fiebre

Células vasculares y

perivasculares del hipotalamo

Emmanuel Islas Corral

Efectos sistémicos de la inflamación

Liberación acelerada de células de la médula ósea

TNF, IL-1

Aumento de neutrófilos en sangre

Aumento de producción de

leucocitos

Leucocitosis15,000 a 20,000 células/μl40,000 a 100,000 células/μl


Otras manifestaciones

• Aumento de pulso y presión arterial• Reducción de la sudoración• Escalofríos• Somnolencia• Malestar

En infección bacteriana:

↑ TNF↑ IL-1

Coagulación intravascular diseminada

Insuficiencia cardiovascular

Alteraciones metabólicas


Consecuencias de una inflamación defectuosa o excesiva


• Aumento de susceptibilidad a las infecciones

• Retraso de la cicatrización de las heridas

Inflamación defectuosa

• Alergias• Enfermedades

autoinmunitarias

Inflamación excesiva

Bibliografía• Kumar, R. et al. (2010) Robbins y Cotran: Patología

estructual y funcional. 8ª edición. Elsevier.• Rubin, E. (2006). Patología Estructural. McGRAW-

HILL/INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U.