Patología prevalente en nefrología infantil. Infección...

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Revista Pediatría de Atención PrimariaVol. VII, Suplemento 1, 2005

ResumenSe presenta un caso clínico de un lactante varón con riñón único derecho, doble siste-

ma pieloureteral, reflujo vesicoureteral (RVU) al hemisistema superior y varios episodios deinfección urinaria. En base a este caso se comentan las indicaciones de los estudios de ima-gen en la infección urinaria, la relación entre ésta, el RVU y el daño renal permanente, loscriterios de intervención quirúrgica del RVU y la problemática de las infecciones urinariasrecurrentes.

Palabras clave: Reflujo vesicoureteral, Infección urinaria, Hidronefrosis, Uropatía obs-tructiva, Cicatriz renal, Niños.

Abstract.A case of a male infant with single right kidney, pyeloureteral duplication, massive ve-

sicoureteric reflux (VUR) on the upper system and several episodes of urinary tract infec-tion is reported. On the basis of this case, the indications for different image tests in thestudy of urinary tract infection, the relationship among urinary tract infection, VUR and kid-ney damage, the criteria for surgical intervention of VUR and the problem of recurrent uri-nary tract infections are discussed.

Key words: Vesicoureteric reflux, Urinary tract infection, Hydronephrosis, Obstructiveuropathy, Kidney scar, Children.

Patología prevalente en nefrología infantil. Infección urinaria

F. Santos RodríguezSección de Nefrología Pediátrica, Departamento de Pediatría,

Hospital Universitario Central de Asturias y Universidad de Oviedo. Oviedo, Asturias.

Caso clínicoRecién nacido varón procedente de

embarazo a término. Parto eutócico. Pe-so al nacimiento 2.610 g, longitud 48cm. Los hallazgos de las ecografías pre-natales indicaban agenesia o hipoplasiarenal izquierda y dilatación del sistemacolector derecho. Chorro miccional

postnatal normal. En la ecografía ne-frourológica practicada en la primera se-mana de vida se apreció ausencia de ri-ñón izquierdo y duplicidad pieloureteralderecha con ureterohidronefrosis del he-misistema superior. Se instauró quimio-profilaxis continua y se practicó cistoure-trografía en la que se identificó reflujo

Rev Pediatr Aten Primaria. 2005;7 Supl 1:S157-165

vesicoureteral (RVU) masivo grado V alhemirriñón superior derecho, vejiga yuretra normales (Figura 1). Aproximada-mente a los dos meses de edad se reali-zó gammagrafía renal DMSA, que de-mostró la existencia de un solo riñónfuncional con menor captación en el po-lo superior y actividad de fondo compa-tible con cierto grado de reducción de lafunción renal, así como renograma diu-rético MAG-3 en el que se observó unpatrón de eliminación parcial no indica-tivo de obstrucción y sugestivo de RVU(Figura 2). Durante su seguimiento a lolargo de los dos primeros años de vida elniño presentó siete episodios de fiebrecon cultivo positivo de orina recogida

Santos Rodríguez. F. Patología prevalente en nefrología infantil. Infección urinaria

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Figura 1. Cistouretrografía mostrando reflujovesicoureteral masivo al hemisistema superiordel riñón derecho.

Figura 2. Renograma diurético con patrón de eliminación en el riñón único funcional no sugestivode obstrucción pero sí de reflujo vesicoureteral.

por bolsa: tres a E. coli y cuatro a Pseu-domona aeruginosa. Una nueva cistou-retrografía miccional practicada a los 12meses de edad demostró la persistenciade RVU de similares características al ob-servado en el período neonatal.

DiscusiónEste caso permite realizar algunos co-

mentarios sobre la relación entre la in-fección urinaria y hallazgos frecuente-mente asociados: hidronefrosis, em-pleado el término como sinónimo dedilatación del tracto urinario, RVU y da-ño renal permanente. Hasta hace dosdécadas, aproximadamente, la infecciónurinaria era la manifestación que habi-tualmente conducía a la identificaciónde malformaciones nefrourológicas, sibien en la actualidad éstas se detectanmás comúnmente a partir de la ecogra-fía prenatal.

Estudios de imagen complementariosen el diagnóstico de la infecciónurinaria

Su realización persigue la identifica-ción de anomalías nefrourológicas aso-ciadas a la infección urinaria y la valora-ción del estado de los riñones siendo aveces también de utilidad para localizarel lugar de aquélla1. La ecografía ofreceinformación sobre la situación y tamaño

de los riñones, la integridad del parén-quima renal, la dilatación del sistemacolector, la existencia de cálculos o mal-formaciones urológicas y el grosor de lapared vesical. Puede ayudar a localizarla infección urinaria detectando focosinflamatorios en el tejido renal, conteni-do urinario ecogénico o engrosamientode la mucosa vesical. Estaría indicada entodos los pacientes al menos ante el pri-mer episodio de infección urinaria2. Enel caso clínico presentado la ecografíapostnatal corroboró la ausencia de riñónizquierdo y permitió la detección de du-plicidad pieloureteral derecha con dila-tación del sistema superior.

La cistografía uretromiccional seriada(CUMS) ofrece información sobre lascaracterísticas anatómicas de la uretra yde la vejiga y permite el diagnóstico deRVU y su grado, incluyendo el reflujointrarrenal. Se ha defendido su realiza-ción en todos los lactantes de cualquiersexo y niños varones de cualquier edadante el primer episodio de infección uri-naria, y en las niñas mayores de 2 añosante episodios recurrentes de infecciónurinaria. Sin embargo, actualmente setiende a indicar de forma más restricti-va3 teniendo en cuenta su agresividad,sobre todo en varones, la alta dosis deradiación que conlleva y la posibilidadde complicaciones, como infección uri-


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naria iatrógena, sangrado uretral, falsasvías, etc. Además, la detección de unpotencial RVU en muchas ocasiones nomodifica la actitud terapéutica a seguir,lo que aun limita más la indicación de laCUMS4. De forma general, debería res-tringirse su empleo ante sospecha clíni-ca de malformación urinaria de vías ba-jas, infecciones urinarias febriles recu-rrentes, dilatación del sistema colector yriñones pequeños o con cicatrices. Ennuestro caso la CUMS aportó el diag-nóstico de RVU de alto grado al pielónsuperior derecho (Figura 1).

La gammagrafía renal DMSA informasobre la función renal diferencial, el ta-maño y localización renal y la existenciade áreas de hipocaptación que, cuandoson corticales, pueden corresponder azonas de cicatrices renales o a lesionesinflamatorias agudas. Así, puede ser deutilidad en algunos casos seleccionadosde lactantes con cuadros febriles de ori-gen no claro, así como en el seguimien-to de pacientes con pielonefritis agudaspara demostrar la presencia o ausenciade cicatrices renales, para lo que debe-ría realizarse al menos 6-12 meses des-pués del último episodio infeccioso5. Enel caso clínico presentado aquí, la gam-magrafía confirmó la agenesia renal iz-quierda y demostró la menor funcióndel hemirriñón superior derecho.

Otras pruebas de imagen, como el re-nograma diurético, la urografía intrave-nosa, la tomografía axial computariza-da, etcétera, están indicadas en algunoscasos, pero no en relación directa con elestudio complementario de la infecciónurinaria, por lo que no serán comenta-das aquí. En nuestro paciente el reno-grama diurético MAG-3 sugirió la au-sencia de obstrucción como causa de ladilatación de su sistema colector dere-cho.

Reflujo vesicoureteral y disminuciónde la función renal

Se admite actualmente la existenciade situaciones clínicas distintas en sugénesis y evolución que agrupan RVU ydisminución de la función en el riñónhomolateral, siendo diferente la actitudque el pediatra debe seguir ante ellas.

RVU y riñón con cicatrices focalesEsta situación equivale a la que se ve-

nía conociendo en las últimas dos déca-das como nefropatía por reflujo o, ante-riormente, pielonefritis crónica focal. Elhallazgo de RVU hasta en un 80% de losriñones con cicatrices corticales focalesno implica que el RVU por sí solo seacausa de dichas cicatrices, ya que existenevidencias experimentales que claramen-te demuestran que el RVU estéril en au-


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sencia de obstrucción no produce dañorenal. Esta entidad se observa sobre todoen niñas, por la mayor frecuencia de lainfección urinaria en el sexo femenino, yen relación con episodios de pielonefritisagudas, que provocan la aparición de ci-catrices corticales postinflamatorias. Asípues, las cicatrices tienen un carácter ad-quirido y su prevención se basa en el pre-coz diagnóstico y tratamiento de las in-fecciones urinarias febriles. EL RVU aso-ciado es frecuentemente secundario a lainfección urinaria y no causa de la mis-ma, y puede representar un factor deriesgo en la aparición de cicatrices por fa-cilitar que una infección urinaria de víasbajas se convierta en una infección renalal transportar la orina infectada haciaarriba. En los lactantes y niños de cortaedad el riesgo de desarrollar cicatrices re-nales es más alto por existir más dificul-tades para detectar precozmente las in-fecciones urinarias y por tener con másfrecuencia RVU masivos e incluso reflujointrarrenal en aquellos pacientes con pa-pilas dismórficas, no puntiformes, quepermiten el ascenso de la orina hacia elinterior del parénquima renal.

RVU y riñón uniformementepequeñoEsta situación se da característicamen-

te en niños varones y de forma congé-

nita6. El riñón afecto tiene una reduc-ción de la función renal claramenteapreciable por la gammagrafía DMSA,que también demuestra su menor ta-maño y la ausencia de cicatrices así co-mo de alteraciones en la captación me-dular y cortical del isótopo. En la eco-grafía, la ecogenicidad del parénquimarenal es normal y la reducción del tama-ño renal puede pasar desapercibida pordeberse a veces más a un adelgaza-miento transversal del riñón que a unamarcada disminución de su diámetromayor. Es importante conocer la evolu-ción de este riñón para no someter al ni-ño a estudios repetidos innecesarios. Lalesión es no progresiva, es decir, la fun-ción renal diferencial se mantiene esta-ble a lo largo del tiempo y no se acom-paña de un mayor riesgo de infeccionesurinarias.

RVU y riñón atróficoEsta situación en la que asienta un

RVU masivo sobre un riñón muy peque-ño y de nula o escasa función sugiere laprogresión desfavorable de múltiples ci-catrices focales, la existencia de obstruc-ción asociada al o causante del RVU y/oun origen malformativo. En la primeraposibilidad deberíamos encontrar unahistoria de pielonefritis agudas recurren-tes. El segundo caso corresponde a una


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nefropatía obstructiva evolucionada poraumento persistente de la presión retró-grada. En el tercer caso, el tejido renal esdisplásico por anómala interacción entrela yema ureteral y el blastema metané-frico. Desde el punto de vista clínico, hayque tener presente que el hallazgo de unRVU de alto grado obliga siempre a des-cartar una obstrucción asociada. El casoclínico presentado aquí es representativode esta situación, ya que en el doble sis-tema pieloureteral completo, cuandoexiste RVU al hemisistema superior, sue-le acompañarse congénitamente de es-casa o nula función del pielón superior.Afortunadamente, esta eventualidad esla más rara en el RVU de la duplicidadureteral ya que el RVU afecta con másfrecuencia al uréter que drena el hemirri-ñón inferior, como consecuencia de quelos uréteres se cruzan y el procedente deaquél desemboca más alto en la vejiga através de un corto trayecto submucoso.

Erradicación quirúrgica del reflujovesicoureteral

En relación con lo anteriormente ex-puesto, los criterios para intervenir unRVU quedarían reducidos a aquellos ca-sos en los que su persistencia supone unriesgo para la integridad del parénquimarenal por el posible papel del RVU en elmayor riesgo de pielonefritis agudas en

los niños con infecciones urinarias7. Asípues, la existencia de infecciones urina-rias febriles, a pesar de quimioprofilaxiscontinua, indicaría la erradicación qui-rúrgica del RVU por técnica endoscópicao cirugía abierta, debiendo advertir so-bre la posibilidad de que sigan produ-ciéndose infecciones urinarias, inclusofebriles, tras la desaparición del RVU. Elalto grado de un RVU no es per se crite-rio de intervención. Los lactantes y niñosde corta edad tienen con más facilidadRVU que dilatan la vía urinaria y un ele-vado porcentaje de ellos desaparece conel tiempo. Debido a la alta prevalenciade infecciones urinarias en mujeres convida sexual activa es discutible la erradi-cación de un RVU persistente en una ni-ña al llegar a la adolescencia. En la situa-ción de RVU asociado o secundario aobstrucción debe solucionarse ésta enprimer lugar. En el paciente que se co-menta aquí, el abordaje quirúrgico inicialde su RVU no estaría indicado, aunquefuera claramente malformativo, por serno funcionante el hemirriñón sobre elque asienta el RVU.

Infecciones urinarias recurrentesEl caso clínico presentado da pie a al-

gunas reflexiones sobre la actitud a se-guir ante las infecciones urinarias recu-rrentes. La primera dificultad estriba en


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los métodos de recogida de orina en elniño no continente, habitualmente lac-tante. Como es conocido, la interpreta-ción del urocultivo suele ofrecer pocasdudas cuando la orina se obtiene porpunción vesical o sondaje uretral estéri-les. Sin embargo, la punción vesical tie-ne problemas de realización: dificultosaen lactantes gorditos tras los primerosmeses de vida, alta frecuencia de pun-ciones blancas en las que no se consi-gue orina, deseable su práctica bajocontrol ecográfico. La cateterización dela vejiga a través de la uretra es un mé-todo agresivo sobre todo en varones,requiere cierto grado de experiencia,puede provocar hematuria, falsas vías oinfecciones urinarias iatrógenas, máxi-me en población europea habitualmen-te no circuncidada. Así pues, en la prác-tica diaria las muestras de orina paracultivo suelen recogerse por bolsa co-lectora estéril, que debería aplicarse traslavado del área perineal o de la zonaprepucial con agua y jabón o suero fi-siológico y cambiando la bolsa cada 30minutos aproximadamente. Con esteprocedimiento, un urocultivo negativoexcluye la infección urinaria, pero unurocultivo con crecimiento bacterianosignificativo no implica obligadamenteinfección urinaria. La existencia de fal-sos positivos sitúa al pediatra ante el di-

lema de prescribir o no tratamiento an-te un urocultivo positivo. Aunque la va-loración debe ser individualizada, podríarecomendarse no tratar en caso de au-sencia de síntomas, retrasar la decisiónhasta disponer de urocultivos en díassucesivos si hay dudosos síntomas aso-ciados sin fiebre, e iniciar antibioterapiasi fiebre superior a 38 ºC. La demostra-ción de leucocituria por tira reactiva essólo de moderada utilidad a esta edad.

Otro aspecto a comentar en relacióncon las infecciones urinarias recurrenteses la indicación de la quimioprofilaxis

continua. Los estudios publicados enpacientes pediátricos con vía urinarianormal muestran no diferencia o menorrecurrencia de infecciones urinarias8,9.En base a la experiencia clínica puedeafirmarse que la administración durantevarios meses de un quimioterápico, porejemplo trimetoprim a 2-3 mg/kg endosis diaria única nocturna, es eficaz pa-ra prevenir la aparición de cistitis recu-rrentes siempre que el agente infecciosono sea resistente al mismo. Sin embar-go, hay pacientes con episodios repeti-dos de pielonefritis aguda no preveni-bles por quimioprofilaxis mantenida. Enestos casos la quimioprofilaxis puede in-cluso facilitar las infecciones por gérme-nes oportunistas o resistentes siendocontraproducente. En niños con RVU


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Bibliografía1. Westwood ME, Whiting PF, Cooper J, Watt

IS, Kleijnen J. Further investigation of confirmedurinary tract infection (UTI) in children under fi-ve years: a systematic review. BMC Pediatrics.2005;5:2.

2. Lowe LH, Patel MN, Gatti JM, Alon US. Uti-lity of follow-up renal sonography in childrenwith vesicoureteral reflux and normal initial so-nogram. Pediatrics. 2004;113:548-550.

3. Hansson S, Dhamey M, Sigstrom O, Sixt R,Stokland E, Wennerstrom M, Jodal U. Dimercap-

diversas asociaciones10, como la Acade-mia Americana de Pediatría11, recomien-dan mantener quimioprofilaxis durantelos primeros años de vida existiendo so-lamente un nivel de evidencia B sobresu utilidad. Después de los 4-5 años deedad, la quimioprofilaxis puede inte-rrumpirse en los niños con RVU, ya quea esta edad el diagnóstico de la infec-ción urinaria puede hacerse precozmen-te en base a la clínica que refieren losenfermos y ya no se observa reflujo in-trarrenal. Hay que señalar que no debenunca olvidarse la recomendación deotras medidas encaminadas a disminuirel riesgo de infecciones urinarias, talescomo alta ingesta de líquidos (3 li-tros/1,73 m2), hábito intestinal normal,estricta y adecuada higiene perineal,limpieza del área balano-prepucial y cir-cuncisión en varones.

Haciendo referencia al caso clínicomencionado arriba, el niño tuvo a lo lar-

go de su seguimiento siete episodios deposible infección urinaria febril. Se man-tuvo quimioprofilaxis inicialmente sus-pendiéndose al detectarse urocultivospositivos a Pseudomona aeruginosa,que se aisló también en alguno de loscultivos recogidos de la zona balano-prepucial. La Pseudomona aeruginosaes un germen agresivo y de difícil erra-dicación. Cuando produce infección uri-naria febril, es preciso realizar un trata-miento parenteral prolongado, segúnantibiograma, al menos durante 2-3 se-manas y procurando además, mediantetratamientos tópicos coadyuvantes, ladesaparición del germen de la zona ba-lano-prepucial. Es particularmente im-portante en estos pacientes limitar lautilización de antibióticos de amplio es-pectro para tratamiento de otros proce-sos infecciosos, restringiendo su uso aaquellas situaciones en las que estén es-trictamente indicados.


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to-succinic acid scintigraphy instead of voidingcystourethrography for infants with urinary tractinfection. J Urol. 2004;172:1071-1073.

4. Wheeler DM, Vimalachandra D, HodsonEM, Roy LP, Smith GH, Craig JC. Interventionsfor primary vesicoureteric reflux. Cochrane Data-base Syst Rev. 2004;3:CD001532.

5. Ditchfield MR, Grimwood K, Cook DJ, Po-well HR, Sloane R, Gulati S, de Campo JF. Persis-tent renal cortical scintigram defects in children 2years after urinary tract infection. Pediatr Radiol.2004;34:465-471.

6. Hiraoka M, Hori C, Tsukahara H, Kasuga K,Ishihara Y, Sudo M. Congenitally small kidneyswith reflux as a common cause of nephropathyin boys. Kidney Int. 1997;52:811-816.

7. Fanos V, Cataldi L. Antibiotics or surgery forvesicoureteric reflux in children. Lancet. 2004;364:1720-1722.

8. Williams G, Lee A, Craig J. Antibiotics for

the prevention of urinary tract infection inchildren. A systematic review of randomizedcontrolled trials. J Pediatr. 2001;138:868-874.

9. Shakil A, Reed L, Wilder L. Clinical inquiries.Do antibiotics prevent recurrent UTI in childrenwith anatomic abnormalities? J Fam Pract.2004;53:498-500.

10. Jodal U, Lindberg U. Guidelines for mana-gement of children with urinary tract infectionand vesico-ureteric reflux. Recommendationsfrom a Swedish state-of-the-art conference.Swedish Medical Research Council. Acta Pae-diatr. 1999;88(Suppl):87-89.

11. American Academy of Pediatrics. Commit-tee on Quality Improvement. Subcommittee onUrinary Tract Infection. Pediatrics. Practice para-meter: the diagnosis, treatment, and evaluationof the initial urinary tract infection in febrile in-fants and young children. Pediatrics. 1999;103:843-852.


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xx

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ResumenLa hematuria es un hallazgo común para el pediatra de Atención Primaria. La detección

de sangre en la orina de un niño alarma al paciente, a sus padres y al médico, y, a menu-do, provoca la práctica de muchos exámenes de laboratorio y estudios de imagen. No to-dos los niños con hematuria requieren las mismas investigaciones. El único estudio necesa-rio para todos los niños con distintas presentaciones de hematuria es un completo análisisde orina con examen microscópico. El resto de la evaluación debe confeccionarse de acuer-do con la historia clínica, el examen físico y la presencia de otras alteraciones en el análi-sis de orina. La proteinuria se asocia con el desarrollo de enfermedad renal progresiva ac-tuando como un mecanismo de daño renal y como un factor de riesgo de enfermedad car-diovascular. Cuando la proteinuria está presente en el análisis de orina, la enfermedad renales un posible diagnóstico y su evaluación es imprescindible. Esta revisión proporciona unbreve resumen de las causas más comunes de hematuria y proteinuria en pediatría, así co-mo sugerencias para la evaluación y manejo de estos pacientes desde Atención Primaria.

Palabras clave: Hematuria, Proteinuria, Atención primaria, Niño, Diagnóstico.

AbstractHematuria is a common finding for the primary care pediatric.The detection of blood

in a child´s urine alarms the patient, parents, and physician, and often prompts the perfor-mance of many laboratory and image studies. Not all children with hematuria require thesame investigations. The only test uniformly required for children with various presenta-tions of hematuria is a complete urinalysis with microscopic examination. The rest of theevaluation is tailored according to the history, physical examination, and other abnormali-ties of the urinalysis. Proteinuria is associated with progressive renal disease as an effectormechanism in the development of renal injury and as a risk factor for cardiovascular disea-se. When proteinuria is present in urinalysis, kidney disease is a possible diagnosis and itsevaluation is needed. This review provides a brief summary of the more common causes ofpediatric hematuria and proteinuria and suggestions for the patient´s evaluation and mana-gement in primary care.

Key words: Hematuria, Proteinuria, Primary care, Children, Diagnosis.

Patología prevalente en nefrología infantil: hematuria y proteinuria

LM. Rodríguez Fernández, MT. Fernández CastañoUnidad de Nefrología Pediátrica, Servicio de Pediatría Hospital de León.

Rev Pediatr Aten Primaria. 2005;7 Supl 1:S167-184

HEMATURIA

IntroducciónDespués de la infección de orina y de

los problemas relacionados con la conti-nencia urinaria, probablemente es la he-maturia la manifestación clínica de ori-gen nefrourológico que motiva másconsultas en pediatría de Atención Pri-maria. En algunas ocasiones, la presen-cia de sangre en la orina se apreciará asimple vista por el cambio de color quese produce cuando un mínimo de 0,5ml de sangre se mezcla con 100 ml deorina1. Sin embargo, es más frecuenteque la cantidad de sangre no sea sufi-ciente para teñir la orina y sólo puedaser detectada mediante el examen mi-croscópico de la muestra o con la utili-zación de tiras reactivas. Se estima quela prevalencia de este trastorno entre lapoblación sana se sitúa entre el 0,5 y el2%2, y en una reciente revisión3 de pro-gramas de cribaje urinario llevados a ca-bo en países asiáticos, con muestras dehasta 5 millones de escolares, se haconstatado la presencia de hematuriaaislada hasta en el 0,94% de los niños.

La presente revisión pretende contri-buir al manejo de la hematuria del niñodesde Atención Primaria aportando da-tos que permitan su correcto diagnósti-co, repasando su clasificación y etiolo-

gía, y recomendando los estudios diag-nósticos apropiados para las caracterís-ticas del proceso.

Definición y diagnóstico diferencialEl cuadro clínico denominado hema-

turia puede acompañarse o no de otrossignos y síntomas, y viene definido porla demostración de sangre en dos o tresmuestras de orina recogidas en un in-tervalo de varias semanas2,4.

Cuando se utilizan métodos semi-cuantitativos para el estudio de la orina,se considera que una muestra es positi-va para la presencia de sangre si se de-tectan más de tres1,2 o cinco4 eritrocitospor campo de gran aumento en orinacentrifugada (10 ml) o más de cinco1 oseis2,4 eritrocitos/ml en orina fresca. Unasola muestra de orina con confirmaciónmicroscópica de la presencia de sangredebe ser valorada como una indicaciónpara futuras determinaciones y no bas-ta para establecer el diagnóstico de he-maturia4. Las tiras reactivas urinariaspueden detectar 2-5 hematíes por cam-po de gran aumento4 al adquirir un co-lor verde-azulado cuando se ponen encontacto la sangre y el reactivo utilizado(peróxido de ortotoluidina)1, pero el ha-llazgo debe ser confirmado con el exa-men microscópico del sedimento urina-rio. La determinación cuantitativa de la

Rodríguez Fernández LM, y cols. Patología prevalente en nefrología infantil: hematuria y proteinuria

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hematuria no suele realizarse habitual-mente en la práctica diaria. Se conside-ra positiva la presencia en orina de másde 5.000 hematíes/minuto1,2.

Durante el estudio de un paciente en elque sospechamos hematuria podremosencontrarnos ante dos situaciones queresultan confusas. Por un lado, es posibleque detectemos la presencia de sangreen la orina mediante una tira reactiva,pero que no se observen hematíes du-rante el examen microscópico del sedi-mento urinario. La sensibilidad de la tirareactiva es casi del 100%, pero su espe-cificidad puede variar entre un 65 y un99%1. Excepcionalmente, son posibleslos falsos negativos en orinas muy ácidas(pH < 5)1. Los falsos positivos puedendeberse a la eliminación urinaria de algu-nas sustancias como el sorbitol férrico5, oa la presencia en la orina de peroxidasasde origen bacteriano1 o de contaminan-tes químicos como el yodo5 o el hipoclo-rito (lejía)2, pero la ausencia de hematíesen el sedimento urinario acompañando auna tira reactiva positiva debe, sobre to-do, hacernos pensar en los posibles diag-nósticos de hemoglobinuria y mioglobi-nuria1,2. La hemoglobinuria suele acom-pañarse de hemoglobinemia, y el suerosuele tener un color rosado peculiar. En lamioglobinuria suele existir el anteceden-te de un traumatismo grave, ejercicio in-

tenso, miositis o rabdomiolisis de diversoorigen y, aunque el suero tiene aspectonormal, el diagnóstico se apoya en la ele-vación de los niveles de enzimas muscu-lares en sangre. Por otra parte, tambiénes posible que la orina tenga en ocasio-nes un color oscuro o rojizo que nos ha-ga sospechar la presencia de sangre yque dicha presencia no pueda ser confir-mada con la demostración de hematíes


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Tabla I. Causas frecuentes de “orina oscura”2,5,6

Presencia de pigmentos de origen alimentario:

– Moras– Remolacha

Eliminación urinaria de fármacos:– Metronidazol– Rifampicina– Nitrofurantoina– Desferoxamina– Sulfonamidas– Difenilhidantoina– Metidopa– Antipirina…

Presencia de contaminantes exógenos:– Plomo– Benceno

Infección urinaria:– Serratia marcensens

Consecuencia de alteraciones metabólicas:– Hemoglobunuria– Metahemoglobinuria– Hiperbilirrubinemia– Porfirinuria– Alcaptonuria– Tirosinosis

Presencia de otras sustancias:– Uratos– Melanina...

en el sedimento urinario. En la Tabla I semuestran varias situaciones, distintas a lahematuria, que pueden dar lugar a laemisión de orinas oscuras2,5,6.

Clasificación y etiologíaPodemos acercarnos a la clasifica-

ción de la hematuria desde diversospuntos de vista y cada uno de ellostendrá utilidad a la hora de decidir sumanejo.

Si sólo atendemos al aspecto de la ori-na, podremos distinguir entre:

- Macroscópica: a simple vista la orinaadquiere una coloración que sugiere la

presencia de sangre y que puede variardel rojo al marrón.

- Microscópica: el aspecto de la orinaes normal y la presencia de sangre debeconstatarse con el examen microscópicodel sedimento urinario.

Si tenemos en cuenta que el cuadro seacompañe o no de datos obtenidos dela historia clínica o de la exploración fí-sica que sugieran enfermedad sistémica,renal o urológica, podremos clasificar lahematuria en:

- Aislada: la presencia macroscópicao microscópica de sangre en la orinano se acompaña de otros datos recogi-


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Tabla II. Historia clínica en pacientes con hematuria1,2,4,7

Antecedentes familiares:– Hematuria– Enfermedades quísticas renales– Insuficiencia renal– Litiasis y alteraciones metabólicas responsables– Hipertensión arterial– Sordera– Coagulopatías, hemoglobinopatías

Antecedentes personales:– Lugar de procedencia– Antecedentes perinatales (trombosis venosa renal)– Enfermedades quísticas renales hereditarias– Infecciones urinarias previas o historia de litiasis– Sordera– Práctica deportiva o ejercicio intenso reciente– Prótesis, implantes o extracciones dentarias– LES, coagulopatías– Cardiopatía congénita– Infecciones (respiratorias, cutáneas...) o inmunizaciones recientes– Fármacos– Traumatismo o sondaje vesical

dos de la historia clínica o de la explo-ración.

- Acompañada: existen datos de lahistoria clínica o de la exploración queacompañan a la hematuria. Especial-mente la presencia de proteinuria, comoveremos más adelante, tiene gran re-percusión a la hora de establecer el pro-nóstico y de decidir el manejo del pa-ciente. En las Tablas II y III se presentan

de forma ordenada los datos de la his-toria clínica y de la exploración físicaque deben ser recogidos cuando se va-lora a un paciente con hematuria1,2,4,7.

Finalmente, la hematuria podrá serclasificada teniendo en cuenta su origenen:

- Glomerular: el sangrado tiene suorigen en el glomérulo renal. Los hema-tíes en este caso suelen ser en más de


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Tabla III. Presentación y exploración física en pacientes con hematuria1,2,4,7

Enfermedad actual:Manifestaciones clínicas generales:

– Fiebre, malestar general– Hipertensión y/o edemas

Manifestaciones no específicas del tracto urinario:– Rash, púrpura, artritis– Ictericia u otras manifestaciones digestivas– Manifestaciones respiratorias

Manifestaciones urinarias:– Hematuria (duración, carácter intermitente o continuo, relación con la micción, presencia de

coágulos)– Disuria, frecuencia, urgencia, enuresis– Dolor lumbar o abdominal– Hipertensión y/o edema– Chorro miccional

Exploración física:– Valoración del desarrollo póndero-estatural– Toma de tensión arterial– Presencia de edemas– Exploración de la piel: petequias, equimosis, exantemas– Valoración de la audición y de alteraciones oculares– Arritmias, soplos cardiacos– Exploración abdominal: organomegalias, masas, globo vesical, ascitis, soplo abdominal, pu-

ño-percusión renal dolorosa– Exploración genitourinaria: estenosis uretral, úlceras, balanitis– Exploración del aparato locomotor: escoliosis, alteraciones en la marcha, dolor articular, ar-

tritis

un 80% dismórficos y con un volumencorpuscular medio determinado con au-toanalizadores automáticos disminuido(razón VCM hematíes urinarios/VCMhematíes sanguíneos < 1)1. Reciente-mente se ha introducido la medición delos hematíes mediante citometría de flu-jo automatizada, que permitirá la reali-zación de despistaje de nefropatías engrandes poblaciones8.

- No glomerular: el sangrado puede te-ner su origen fuera del glomérulo a cual-

quier nivel de las vías urinarias. En estecaso, más del 80% de los eritrocitos soneumórficos y con un volumen corpuscu-lar medio similar al de los hematíes san-guíneos. En la Tabla IV se presentan losrasgos clínicos que pueden orientar sobreel origen de la hematuria cuando no esposible valorar la orina con un microsco-pio de contraste de fases o medir el vo-lumen corpuscular de los eritrocitos7,9.

La hematuria glomerular no sueleacompañarse de sintomatología urina-


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Tabla IV. Rasgos distintivos de hematuria glomerular y no glomerular

Modificado de Meyers KE7

Rasgo Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

Historia clínicaMicción dolorosaSíntomas sistémicos

Antecedentes familiares

NoEdema, fiebre, faringitis,rash, artralgiasFallo renal, sordera en elSíndrome de Alport

Cistitis, uretritisFiebre en las infeccionesurinarias, dolor si cálculosPueden existir en caso delitiasis

Examen físicoHipertensiónEdemasMasa abdominal

Rash, artritis

Presente con frecuenciaPueden existirNo

LES, Sdr. de Schönlein-Henoch

Poco comúnNoRiñón poliquístico, tumor de WilmsNo

Análisis de orinaColorProteinuriaHematíes dismórficosCristalesCoágulosUniformidad

Marrón, té, colaPresente con frecuenciaSíNoPoco frecuentesHematuria uniforme

Rojo brillanteNoNoPueden ser informativosMás frecuentesIrregular durante la micción

ria, aunque ocasionalmente puede exis-tir dolor lumbar. Puede ser inicialmentemacroscópica y hacerse microscópica ensu evolución o tener carácter exclusiva-mente microscópico1. Puede manifes-tarse en un único episodio, cursar enbrotes o hacerse permanente. La protei-nuria suele estar presente, pudiendo te-

ner desde escasa significación clínicahasta un rango nefrótico, y debe serbuscada de manera reiterada. Sus cau-sas se recogen en la Tabla V, siendo lanefropatía IgA la más frecuente entreellas1,2,5,10,11.

La hematuria no glomerular, por elcontrario, es con frecuencia sintomáti-


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Tabla V. Hematuria: clasificación etiológica1,2,5,9,10

Hematurias glomerularesFamiliares

Síndrome de AlportHematuria familiar benignaOtras nefropatías hereditarias

AdquiridasGlomerulonefritis agudaNefropatía Ig AGlomerulonefritis membranosaGlomerul. membrano-proliferativaEnfermedad de cambios mínimos

SistémicasLESSíndrome de Schönlein-HenochSíndrome hemolítico urémicoNefropatía diabéticaAmiloidosisSíndrome de Goodpasture

Relacionadas con infeccionesGlomerul. aguda postestreptocócicaEndocarditis bacteriana subagudaNefritis por shunt

Hematurias no glomerularesIntersticiales

PielonefritisEnfermedades quísticasHidronefrosisNefritis intersticialNefrocalcinosisNefritis por fármacosCuadros metabólicos (Enf. de Fabry)Tumores

VascularesTraumatismosTrombosis venosa renalTrombosis de arteria renalMalformaciones arterio-venosasSíndrome del “cascanueces”Hipertensión malignaCoagulopatíasInsuficiencia cardiaca congestivaAnemia falciforme

Vías urinariasInfección bacterianaCistitis hemorrágicaUretritisHipercalciuriaHiperuricosuriaLitiasisObstrucción y/o reflujoTumores

Hematuria de esfuerzo

ca, acompañándose de clínica de víasurinarias bajas o dolor lumbar unilate-ral1. En la Tabla V se recogen las causasmás habituales de este origen del san-grado urinario1,2,5,10,11.

Exámenes complementarios útiles en el estudio de la hematuria

Aunque reseñaremos a continuaciónlos exámenes complementarios de losque se dispone, y que pueden tener uti-lidad en la evaluación diagnóstica y enel manejo de la hematuria, como vere-mos más adelante no todos son necesa-rios en una primera aproximación y de-berán ser elegidos en función de los da-tos que obtengamos de la anamnesis yde la exploración física.

a) Exámenes de laboratorioEn sangre:– Hemograma y reactantes de la fase

aguda (proteína C reactiva, veloci-dad de sedimentación globular...).

– Estudio de coagulación.– Bioquímica sanguínea (urea, creati-

nina, iones, calcio, fósforo, magne-sio, ácido úrico, proteínas totales,proteinograma, colesterol, triglicéri-dos, transaminasas, gamma GT yfosfatasas alcalinas).

– Equilibrio ácido base.– Serología de hepatitis viral.

– Inmunoglobulinas, complemento(C3, C4), anticuerpos antinuclearesy anti DNA nativo.

En orina:– Sistemático (proteínas, glucosa, ni-

tritos) y sedimento (morfología delos hematíes, leucocitos, bacterias,cilindros, cristales).

– Urocultivo.– Aclaramiento de creatinina.– Cuantificación de la eliminación uri-

naria de proteínas, calcio, citrato,ácido úrico, oxalato...

Otros:– Cultivo de exudado faringoamigdalar.– Mantoux.

b) Exámenes radiológicos– Ecografía renal: ayuda a descartar

hidronefrosis, quistes, masas rena-les, litiasis y malformaciones congé-nitas, y nos informa sobre el tama-ño y la morfología renales. Se tratade una técnica de primera elecciónpor su inocuidad y bajo coste.

– Otros exámenes radiológicos (ra-diografía simple de abdomen, cisto-grafía, tomografía axial computeri-zada, resonancia nuclear magnética,urografía intravenosa, angiografía,estudios de medicina nuclear) se in-dicarán de acuerdo con los datosobtenidos de la historia clínica y de


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la exploración física, y con los ha-llazgos ecográficos.

c) Estudios a familiares– Tira reactiva a familiares próximos.– Búsqueda de alteraciones metabóli-

cas en familiares de niños con hiper-calciuria12 y otras alteraciones meta-bólicas con carácter litogénico.

d) Biopsia renalCada vez se restringen más sus indi-

caciones, que deben ser valoradas indi-vidualmente, aunque existen una seriede situaciones en las que la hematuriapuede ser indicación de biopsia renal13:

– Hematuria acompañada inicialmentede proteinuria de rango nefrótico.

– Sospecha de LES u otra enfermedadsistémica grave.

– Glomerulonefritis rápidamente pro-gresivas.

– Glomerulonefritis agudas que seacompañan de descenso de la frac-ción C3 del complemento, hiperten-sión arterial y/o insuficiencia renalque no se recuperan tras ocho se-manas de evolución.

– Evolución prolongada de una he-maturia microscópica persistentecon proteinuria y de hematurias re-currentes sospechosas de nefropatíaIgA o Síndrome de Alpont.

Aproximación al manejo de la hematuria en niños desdeAtención Primaria

Es difícil establecer una pauta únicapara el manejo de la hematuria por elpediatra de Atención Primaria. Son mu-chos los factores, propios del paciente ode la estructura sanitaria, que puedeninfluir en la toma de decisiones para ca-da caso, pero deben ser evitadas dosposiciones extremas y opuestas: enviaral niño al nefrólogo infantil inmediata-mente después de descubrir la hematu-ria sin otras consideraciones y aplicar unúnico y amplio protocolo de actuación atodos los pacientes sin tener en cuentalos rasgos clínicos asociados.

En un reciente estudio realizado a ni-ños con hematuria macro y microscópi-ca14, pudo constatarse después de laaplicación de un protocolo común deevaluación que, en los casos de micro-hematuria, el origen del proceso seguíasiendo desconocido en el 75-80% delos pacientes, mientras que cuando lahematuria era macroscópica, se podíahacer un diagnóstico etiológico en casidos tercios de los casos. La hipercalciu-ria fue la causa conocida de hematuriamás frecuente en los dos grupos de es-ta serie y la microhematuria fue sólo ex-cepcionalmente el primer signo de unaenfermedad renal oculta. Los autores de


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este trabajo llegan a sugerir que la eva-luación diagnóstica de las potencialescausas de la hematuria microscópicaasintomática podría no ser necesaria Encualquier caso, este artículo pone demanifiesto la necesidad de discriminarentre los distintos tipos de hematuria ala hora de decidir las pautas de actua-ción y parece existir un cierto acuerdoen separar para su manejo las diferentessituaciones clínicas en tres grandes gru-pos: hematuria macroscópica, hematu-ria microscópica asintomática aislada yhematuria microscópica acompañada(con datos anormales en la historia clíni-ca, en la exploración física o en el análi-sis básico de orina, fundamentalmenteproteinuria)4,5,7. Trataremos de sintetizara grandes trazos, a continuación, unmodelo de actuación para cada uno deestos grupos de pacientes que sea útilen Atención Primaria.

Hematuria macroscópica1. La realización de una historia clíni-

ca orientada y de una minuciosa explo-ración clínica debe permitirnos descartaro establecer la sospecha clínica de las si-guientes patologías, que pueden sermanejadas desde Atención Primaria sicursan sin complicaciones:

– Infección urinaria: debe ser confir-mada mediante urocultivo. Después

del tratamiento de la infección debeverificarse la desaparición de la he-maturia mediante análisis.

– Lesión traumática: el antecedentede traumatismo indica la realizaciónde estudios de imagen (ecografía y,en su caso, TAC o resonancia abdo-minales y pélvicos).

– Litiasis y alteraciones metabólicasresponsables (hipercalciuria, hiperu-ricosuria...): obliga a la realizaciónde estudios de imagen y a la medi-ción de la excreción en orina de 24horas de las distintas sustancias im-plicadas en la formación de cálculos.

2. A la vez que se descartan las pato-logías anteriores, la presencia de ede-mas, hipertensión, proteinuria o cilin-dros hemáticos debe hacernos sospe-char una glomerulonefritis (GN). Estasituación obliga a la cuantificación de laproteinuria y a la realización de una ci-tología hemática completa y de un che-queo metabólico básico con niveles deurea, creatinina, electrolitos, proteínastotales y albúmina, así como a la deter-minación de los niveles de ASLO, C3,C4 y de anticuerpos antinucleares y an-ti-DNA. Cuando los niveles plasmáticosdel complemento estén disminuidos,nos encontraremos ante una GN postin-fecciosa, ante una GN membrano-proli-ferativa, ante una nefropatía lúpica o


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ante una nefropatía por shunt. Si elcomplemento es normal, una historiafamiliar positiva permitirá el diagnósticode Síndrome de Alport o hematuria fa-miliar; mientras que cuando no hay an-tecedentes familiares, las causas másfrecuentes serán la nefropatía IgA y lanefropatía de Schönlein-Henoch. Loscuadros sospechosos de GN deben serenviados al nefrólogo infantil, salvo lasnefropatías de Schönlein-Henoch en susfases iniciales y las GN agudas postin-fecciosas si cursan sin insuficiencia re-nal, hipertensión, hiperpotasemia y pro-teinuria de rango nefrótico.

3. Cuando el diagnóstico no ha podi-do ser establecido en las situacionesprevias, antes de enviar al niño al nefró-logo infantil, debe considerarse la reali-zación de los siguientes estudios si to-davía no se han practicado: urocultivo,índice urinario calcio/creatinina, estudiofamiliar de hematuria, ecografía abdo-minal y, en su caso, electroforesis de lahemoglobina.

Hematuria microscópicaasintomática aislada1. La microhematuria debe ser confir-

mada en otras dos determinaciones he-chas con una semana de separación, ase-gurándose de que la recogida de orinatuvo lugar sin que el niño estuviera reci-

biendo ningún fármaco ni hubiera reali-zado ejercicio antes de la prueba. Cuan-do no puede confirmarse la hematuria, laactitud indicada es la vigilancia sin prac-ticar exámenes complementarios.

2. Confirmada la hematuria, el primerescalón de estudios incluiría el estudiofamiliar de hematuria y la determina-ción de la calciuria (índice calcio/creati-nina u orina de 24 horas).

3. Si todavía no se ha alcanzado eldiagnóstico, debe considerarse la reali-zación de ecografía abdominal, estudiode audición, electroforesis de la hemo-globina, estudio de coagulación y la de-terminación de los niveles sanguíneosde urea y creatinina.

4. Si los estudios anteriores son nor-males, no es necesario ampliarlos y essuficiente con un seguimiento semestralo anual desde Atención Primaria con uneventual envío al nefrólogo infantil se-gún las circunstancias.

Hematuria microscópicaacompañada1. Cuando la microhematuria se acom-

paña de proteinuria, ésta debe ser cuan-tificada, y si es superior a 4 mg/m2/h o elíndice urinario proteínas/creatinina esmayor de 0,2, el niño debe ser enviado alnefrólogo infantil. Si la proteinuria no al-canza un nivel patológico, el análisis de


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orina debe repetirse semanalmente dos otres veces y el cuadro manejarse comouna microhematuria aislada.

2. Si el cuadro clínico se consideracomplicado o grave por la presencia dehipertensión, edemas o de historia fami-liar de enfermedad renal progresiva, elniño debe ser enviado al nefrólogo in-fantil.

3. Si no se dan las circunstancias an-teriores, el cuadro debe manejarse enfunción de la sospecha diagnóstica a laque nos lleven la realización de la histo-ria clínica y la exploración (infección uri-naria, hematuria familiar, litiasis y alte-raciones litogénicas, trauma, glomeru-lonefritis...)

Finalmente, en la Tabla VI incluimosuna propuesta con las situaciones en lasque un pediatra de Atención Primariadebe referir a un niño con hematuria

para su valoración por un nefrólogo y,en su caso, urólogo infantiles2,4,5,7.

PROTEINURIA

IntroducciónEl término proteinuria se refiere a la

presencia de proteínas en la orina, sinmás especificaciones15, lo que puedeocurrir en una muestra de orina aisladahasta en un 5 a un 15% de los niños1;sin embargo, de forma persistente afec-ta a un porcentaje pequeño, situándosesu prevalencia, determinada medianteprogramas de “screening urinario” engrandes poblaciones, entre el 0,08 y el0,40% según la edad3,16. Desde haceaños ha sido bien establecida la relaciónde la proteinuria con la enfermedad re-nal progresiva17 y, más recientemente,


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Tabla VI. Indicaciones para enviar a un niño con hematuria al nefrólogo infantil2,4,5,7

– Glomerulonefritis aguda postinfecciosa si el paciente tiene insuficiencia renal, hipertensión, hi-perpotasemia o proteinuria de rango nefrótico

– Otras formas de glomerulonefritis, sobre todo si el paciente tiene insuficiencia renal, hiperten-sión, hiperpotasemia, proteinuria de rango nefrótico o hipocomplementemia mantenida

– Enfermedad sistémica (salvo fases iniciales de nefropatía de Schönlein-Henoch)– Historia familiar de insuficiencia renal– Litiasis obstructiva– Malformaciones génito-urinarias– Tumores– Traumatismos – Hematuria macroscópica no diagnosticada– Confirmación diagnóstica

se ha demostrado que se trata de unmecanismo efector en el desarrollo dedaño renal18 y de un factor de riesgo dela enfermedad cardiovascular19.

La excreción normal de proteínas deun niño no debe superar los 4mg/m2/hora (100 mg/m2/día)1,15. Apro-ximadamente la mitad de esa cantidadestará formada por la llamada proteínade Tamm-Horsfall, menos del 30% seráalbúmina y el resto pequeñas cantidadesde proteínas filtradas por el glomérulo yno reabsorbidas a nivel tubular proximal:inmunoglobulinas, transferrina y ß-mi-croglobulina1,20. Cuando la proteinuriasupera el rango normal debe ser estu-diada; por eso revisaremos a continua-ción los métodos disponibles para la de-tección y cuantificación de la proteinu-ria, su clasificación etiológica, la pautarecomendada para su evaluación diag-nóstica y las opciones disponibles parasu manejo desde Atención Primaria.

Detección y cuantificaciónEn la práctica clínica diaria la protei-

nuria es detectada habitualmente conmétodos semicuantitativos, aunque pa-ra su evaluación y manejo definitivosserá preciso utilizar técnicas de cuantifi-cación de las proteínas en orina que, ge-neralmente, nos indican la cantidad ex-cretada por unidad de tiempo.

Métodos semicuantitativos- Método colorimétrico mediante ti-

ras reactivas: se basa en el cambio pro-gresivo de color observado en la zonade las tiras reactivas impregnada deazul de tetrabromofenol ante la presen-cia de concentraciones crecientes deproteínas en la orina. Se trata de unatécnica muy sensible para la detecciónde albúmina pero infravalora la presen-cia de proteínas de bajo peso molecu-lar1,15,20. Puesto que mide concentracio-nes, las orinas muy diluidas puedenprovocar falsos negativos15,20. Los falsospositivos, por el contrario, pueden ob-servarse con orinas muy concentradas,orinas alcalinas (pH > 8), hematuria in-tensa, piuria, bacteriuria, con la presen-cia de fármacos en la orina (clorhexidi-na, benzalconio, fenazopirina) o des-pués de la administración de contrasteradiográfico15,20,21.

- Método turbidométrico: se basa enque las proteínas no son solubles a pHácido. Suele utilizarse ácido sulfosalicíli-co para acidificar la orina, provocandola precipitación de las proteínas y su as-pecto turbio15. Esta técnica detecta tam-bién las proteínas de bajo peso molecu-lar, aunque sobreestima algo los nivelesde albúmina15,20. Los contrastes radioló-gicos, las cefalosporinas, los análogosde la penicilina, las sulfonamidas y los


179


metabolitos de la tolbutamida puedendar lugar a falsos positivos15.

En la Tabla VII se muestran las equi-valencias de estos dos métodos en con-centraciones de proteínas15. Se conside-rará significativa la reacción de 1+ paralas dos técnicas si la densidad urinaria esinferior a 1.015, mientras que se exigiráuna reacción de 2+ si la densidad urina-ria es mayor de 1.01522.

Cuantificación de la proteinuriaEl método habitualmente recomenda-

do para la cuantificación de la proteinuriaes la medición de la cantidad de proteínasexcretadas en la unidad de tiempo, utili-zándose para la recolección de la orinaperíodos de 24 horas o preferiblementede 12 horas (durante el tiempo de des-

canso para evitar la influencia del ejerci-cio y de la posición erecta)1,15,20. Puestoque el área de filtración glomerular au-menta según crece el niño, es más fiablereferir la proteinuria a la superficie corpo-ral del paciente. Se consideran fisiológi-cos los niveles de proteínas urinarias infe-riores a 4 mg/m2/h o a 48 mg/m2/12 h(en el recién nacido hasta 150 mg/m2/12h) y se considera que la proteinuria tienerango nefrótico si supera los 40 mg/m2/ho los 480 mg/m2/12 h1,15,21.

Puesto que la recogida de la orina du-rante un tiempo prolongado no siemprees posible o está sujeta a errores en elniño pequeño, es aceptable la determi-nación del índice urinario proteína/crea-tinina (mg/mg) en una micción aislada,preferiblemente la primera orina de la


180


Tabla VI. Valoración de los métodos semicuantitativos para la detección de la proteinuria

Modificado de Hidalgo-Baquero y cols15

Test Descripción Interpretación (mg/dl)

Negativo Indicios 1+ 2+ 3+ 4+

Tira reactiva Reaccióncolorimétrica

< 10Amarilla

15-30Verde

30-100Verdeligera

100-300Verde

300-1000

Verde-azul mate

>2.000Verde-azul

brillante

Ácido sulfo-salicílico

Reacciónturbidométrica

0Clara

< 30Turbiafondooscuro

30-50Turbiafondoclaro

50-200Turbidez

neta

200-500Turbidezmuy neta

> 500Floculación

mañana, que elimina la posibilidad deproteinuria postural, porque se correla-ciona adecuadamente con la excreciónde proteínas en orina de 24 horas23. Uncociente proteína/creatinina (Pr/Cr) in-ferior a 0,2 corresponde a una proteinu-ria fisiológica, mientras que las protei-nurias de rango nefrótico presentan co-cientes Pr/Cr > 21.

Caracterización de la proteinuriaEn circunstancias particulares pueden

tener interés la cuantificación de con-centraciones muy bajas de proteínasy/o el estudio cualitativo de la proteinu-ria utilizando electroforesis, inmunodi-fusión radial… En este aspecto quere-mos destacar la utilidad clínica de la in-vestigación de:

– Microalbuminuria: determinaciónde la presencia de pequeñas canti-dades de albúmina en orina. Su de-tección se interpreta como signoprecoz de afectación glomerular ensituaciones que cursan con hiperfil-tración como la nefropatía diabéticao la nefropatía por reflujo. Puedeconsiderarse normal una excreciónque no exceda los 20 mg/min/1,73m2 o los 30 mg/día/1,73 m2, deter-minada por ELISA15.

– ß2 microglobulina: es un marcadorde proteinuria tubular y su excre-

ción urinaria no debe exceder los400 mg/l después de los 3 meses deedad15.

– Índices de selectividad: relacionan elaclaramiento de proteínas de alto ybajo peso molecular. El más conoci-do es el Índice de Cameron (IgG uri-naria x transferrina plasmática/IgGplasmática x transferrina urinaria),que indica proteinuria selectivacuando es menor de 0,1 y proteinu-ria no selectiva si es mayor de 0,2.

Clasificación La proteinuria puede tener carácter

transitorio. Eso sucede cuando se asociaa fiebre, deshidratación o ejercicio y noes indicativa de enfermedad renal sub-yacente20. Asimismo, puede presentarsede forma intermitente como sucede conla proteinuria ortostática, que se definepor la presencia de proteínas en la orinasólo cuando el individuo está en posi-ción erecta, mientras que están ausen-tes si la orina se recoge después de de-cúbito. Puede ser constante u ocasionaly en general no supera 1 g/m2/día1,20. Setrata de un proceso benigno, aunque sehan descrito casos de adultos con glo-meruloesclerosis diagnosticados de pro-teinuria ortostática en la infancia1,20. És-ta es la causa de proteinuria más fre-cuente cuando se presenta aislada, pero


181


cuando se combina con microhematu-ria, el diagnóstico predominante es el deenfermedad renal24.

Son muchas las causas conocidas deproteinuria persistente, confirmada enal menos 4 muestras diferentes de ori-na1, pero la pérdida de proteínas se pro-duce por una de estas dos situaciones20:1) permeabilidad aumentada del glo-mérulo al paso de proteínas del suero(proteinuria glomerular); o 2) reabsor-ción disminuida de las proteínas de bajopeso molecular en los túbulos renales(proteinuria tubular). Entre las proteinu-rias de origen glomerular destaca por sufrecuencia e importancia el síndromenefrótico idiopático y en especial la ne-fropatía a cambios mínimos25, y entre lasproteinurias tubulointersticiales, las de-bidas a pielonefritis crónica o uropatíasobstructivas son las más frecuentemen-te observadas por los pediatras.

Evaluación del niño con proteinuriapersistente

Desde Atención Primaria será posiblela evaluación y el manejo de una buenaparte de los niños a los que se les hayadetectado proteinuria de forma persis-tente1,20:

1. La presencia de indicios de proteí-nas en una tira reactiva sólo hacenecesaria una nueva determina-

ción pasado un tiempo en la pri-mera orina de la mañana.

2. Si detectamos proteínas > 1+ en latira reactiva en un niño afebril, de-beremos obtener una muestra deorina de la primera micción de lamañana para determinar el cocien-te Pr/Cr y realizar un exámen mi-croscópico de la orina. Este estudionos permitirá descartar alteracio-nes en el sedimento urinario y sos-pechar proteinuria ortostática, quesólo requerirá seguimiento una vezconfirmada. En ocasiones, estaconfirmación exigirá la recogida deorina fraccionada (día/noche), pa-ra demostrar que la proteinuria só-lo se presenta cuando el niño pasauna parte de su tiempo deambu-lando o en posición erecta.

3. Si Pr/Cr < 0,2 y el sedimento deorina es normal, bastará con repe-tir el estudio en 6 meses o un año.

4. Si Pr/Cr > 0,2 o hay alteraciones enel sedimento, será necesaria la rea-lización de un estudio completoque incluya: valoración de historiafamiliar de enfermedad renal y deantecedentes de consumo de fár-macos, examen físico que incluyatensión arterial y determinacionesanalíticas básicas (urea, creatinina,electrolitos, colesterol y albúmina).


182


Debe considerarse también la reali-zación de ecografía renal y de unaserología de hepatitis B y C, y VIH,y la determinación de los niveles decomplemento y anticuerpos anti-nucleares y antiDNA. La confirma-ción de una proteinuria persistente

en rango patológico, especialmentesi se acompaña de hematuria, obli-ga a referir al niño a un nefrólogoinfantil. La realización previa de al-guno de los estudios mencionadosantes dependerá de lo que, paracada circunstancia, sea posible.

Bibliografía1. Rodríguez Soriano J. Hematuria y proteinu-

ria. Bol Pediatr. 2001;41:263-269.2. Monge M, Siverio B. Protocolo diagnóstico

de la hematuria. En: García Nieto V, Santos F,editores. Nefrología Pediátrica. Madrid: AulaMédica, 2000; p. 487-490.

3. Yap HK, Quek CM, Shen Q, Joshi V, ChiaKS. Role of urinary screening programmes inchildren in the prevention of chronic kidneydisease. An Acad Med Singapore. 2005;34:3-7.

4. Diven SC, Travis LB. A practical primary ca-re approach to hematuria in children. PediatrNephrol. 2000;14:65-72.

5. Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children.Pediatr Clin North Am. 2001;48:1519-1537.

6. Díaz Vázquez CA, Rodríguez LM, Rey C,Santos F, Málaga S. Alcaptonuria. Dificultaddiagnóstica en edades tempranas de la vida. AnEsp Pediatr. 1990;33:168-169.

7. Meyers KE. Evaluation of hematuria inchildren. Urol Clin North Am. 2004;31:559-573.

8. Kaneko K, Murakami M, Shiraishi K, et al.Usefulness of an automated urinary flow cyto-meter in mass screening for nephritis. PediatrNephrol. 2004;19:499-502.

9. Conde F, Gómez S. Protocolos diagnósticos

y terapéuticos: Hematuria. Bol Pediatr. 1990;(Supl 1):S115-119.

10. Málaga S, Rodríguez LM, Ordóñez FA,Santos F. Hematuria de origen no glomerular. Hi-percalciuria idiopática. An Esp Pediatr. 1996;(Supl 82):S54-56.

11. Rodríguez LM, Santos F, Málaga S, et al.Follow-up of children with idiopathic hypercal-ciuria. Pediatr Nephrol. 1992;6:C114.

12. Rodríguez LM, Lapeña S, Marugán JM.Manejo de la hipercalciuria idiopática. Bol Pe-diatr. 1997;37:207-210.

13. Giménez Llort A, Camacho JA. Biopsia re-nal percutánea. En: García Nieto V, Santos F, edi-tores. Nefrología Pediátrica. Madrid: Aula Médi-ca; 2000. p. 501-503.

14. Bergstein J, Leiser J, Andreoli S. The clini-cal significance of asymptomatic gross and mi-croscopic hematuria in children. Arch PediatrAdolesc Med. 2005;159:353-355.

15. Hidalgo-Baquero E, García Blanco JM.Proteinuria. En: García Nieto V, Santos F, edito-res. Nefrología Pediátrica. Madrid: Aula Médica,2000; p. 491-495.

16. Murakami M, Yamamoto H, Ueda Y, Mu-rakami K, Yamauchi K. Urinary screening of ele-mentary and junior high-school children over a


183


13-year period in Tokyo. Pediatr Nephrol.1991;5:50-53.

17. Cameron JS. Proteinuria and progressionin human glomerular diseases. Am J Nephrol.1990;10:81-87.

18. Remuzzi G, Ruggenenti P, Benigni A. Un-derstanding the nature of renal disease progres-sion. Kidney Int. 1997;51:2-15.

19. Grimm RH, Svendsen KH, Kasiske B, Kea-ne WF, Wahi MM. Proteinuria is a risk factor formortality over 10 years of follow-up: MRFIT Re-search Group, Multiple Risk Factor InterventionTrial. Kidney Int. 1997;(Suppl 63):S10-14.

20. Hogg RJ, Portman RJ, Milliner D, LemleyKV, Eddy A, Ingelfinger J. Evaluation and mana-gement of proteinuria and nephrotic syndromein children: recommendations from a pediatricnephrology panel established at the NationalKidney Foundation conference on proteinuria,albuminuria, risk, assessment, detection, and

elimination (PARADE). Pediatrics. 2000;105:1242-1249.

21. García Fuentes M, Álvarez Granda JL, Lo-zano MJ. Proteinuria: causas y planteamientodiagnóstico. Bol Pediatr. 1988;(Supl):S93-96.

22. Vallo A, Rodríguez Soriano J. Hematuria yproteinuria en la edad pediátrica. Enfoque diag-nóstico. An Esp Pediatr. 1988;(supl 32):S123-129.

23. Houser MT. Assesment of proteinuriausing random urine simples. J Pediatr. 1984;104:845-848.

24. Chandar J, Gómez-Marín O, del Pozo R,et al. Role of routine urinalysis in asymptomaticpediatric patients. Clin Pediatr (Phila). 2005;44:43-48.

25. Málaga S, Sánchez Jacob M, Santos F, ycols. Síndrome nefrótico de la infancia: caracte-rísticas clínicas, terapéuticas y evolutivas de 100casos. An Esp Pediatr. 1991;34:220-224.


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