GLÁNDULAS PARÓTIDASEs una glándula salival muy

voluminosa, bilateral, situada a ambos lados de la cara, en una celda osteofibrosa dependiente de la aponeurosis cervical superficial por debajo del conducto auditivo externo (CAE), por detrás de la rama ascendente del maxilar inferior y por delante de las apófisis mastoides y estiloides.

Pesa alrededor de 25 gramos.

La atraviesan 3 estructuras importantes: el nervio facial, la vena retromandibular y la arteria carótida externa y el inicio de sus ramas terminales.

PAROTIDITISEs una enfermedad infecciosa de origen viral que determina un aumento del tamaño de las glándulas salivales, en especial las parótidas.

La mayoría de los casos afecta a niños entre 5 y 15 años de edad. La enfermedad no es frecuente en menores de 2 años. Ademas se afectan el SNC ,los testiculos y ovarios

   Vacuna Triple vírica(SPR).

CLASIFICACIÓNLas parot idit is aguda pueden ser:

Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parot id it is epidémica

o paperas , enfermedad contagiosa ( infecciosa o transmisible, por got i tas) producida por un virus de la famil ia de

los  paramixovirus.

Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad, y se caracter iza por e l aumento de tamaño de las g lándulas

sal ivales, casi s iempre de las parót idas, que se ubican a ambos lados de las ramas

ascendentes de la mandíbula. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los

test ículos u ovar ios. Los test ículos pueden dupl icar su tamaño.

Secundarias: Suelen ser  bacter ianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún t ipo de estado de  inmunosupresión .

SINTOMATOLOGÍA

Fiebre Cefalea

Anorexia Dolor Facial

Dolor de garganta Mialgias

Inflamación de las glándulas parótidas

(las glándulas salivales más

grandes, localizadas entre el oído y la

mandíbula ) Inflamación de las

sienes o mandíbula (área

temporomandibular)

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

DIFTERIA:

Etiopatogenia y Epidemiologia: El agente causal es el corynobacterium diphtheriae.

En España como en la mayoría de los países , ha sido eliminada prácticamente gracias a la vacunación sistemática.

EPIDEMIOLOGIA:

• Es una enfermedad extendida por todo el mundo.

• Apareciendo en forma de epidemia.

• Actualmente se ha conseguido la casi total erradicación.

• Se ha logrado en todos los países desarrollados.

• Pero persisten bolsas endémicas en áreas de África, Asia y América del sur.

PATOGENIA:

• No provoca bacteriemia.

• Es su exotoxina la que se disemina por el organismo a través de las sistemas circulatorios, sanguíneo y linfático.

El corynibacteri

um diphtheriae tiene escaso

poder de diseminación

MANIFESTACIONES CLÍNICASDifteria nasal:

• Comienzo insidioso, semejando una rinitis inespecífica, unilateral o bilateral.

• Se acompaña de escasa sintomatología general.

Difteria faríngea:

• Inicia con fiebre poco elevada. Que suele mantenerse así durante todo el proceso.

• También llamada faringoamigdalar o angina diftérica.

Difteria cutánea:

• Infección no progresiva.• Caracterizada por lesión ulcerada.

Tras el periodo de incubación, que dura de uno a seis días, aparecen distintas según la localización anatómica de la enfermedad: Difteria nasal, faríngea o angina diftérica, laríngea o Crup Diftérico.

COMPLICACIONES:

Miocarditis:

• Puede presentarse entre la 1 y 6 semanas de la enfermedad y es una de las causas de muertes mas frecuentes en niños.

Alteraciones Renales::

• La presencia de albumina aislada es hallazgo habitual y tiene poco valor.

Polineuritis:

• Afectación de los nervios periféricos y sus raíces por la toxina difteria, lo que ocurre en el 5-10% de los pacientes.

DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO:

El diagnóstico se basara en la clínica.

Prevención y educación sanitaria:-Profilaxis de exposición.-Activa.

El tratamiento se basa en la antitoxina diftérica, que actúa neutralizando la toxina circulante de la sangre.

Es una enfermedad neurotxica ocacionada por la tetanospasmina, producida por el

clostridium tetani

TÉTANO

Costridium tetani es una bacteria grampositiva no encapsulada que forma esporas resistentes al calor, la desecación y los desinfectantes.

Las esporas pueden encontrarse en la tierra, el polvo de casa, el intestino de los animales o heces humanas.

Las heridas contaminadas con presencia de tejidos desvitalizados o con lesiones traumáticas profunda tienen mayor riesgo de desarrrollar la enfermedad

PATOGENIA

Tétano generalizado: Es la más frecuente de todas las enfermedades, se inicia de forma incidiosa con una rapidez progresiva de la musculatura voluntaria que generalmente aparecen en los músculos de la mandibula y del cuello.

Tétano localizado: El tétano puede desarrollarse de forma circunscrita con aparición de espasmos y rigidez de los músculos cercanos a la herida.

Tétano céfalico: Se desarrolla tras la existencia de una otitis media crónica, una lesión en la cara o la presencia de un cuerpo extraño.

Tétano neonatal: La forma generalizada ocurre exclusivamente en hijos de madres no vacunadas y habitualmente después de una infeccion umbilical.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

DIAGNÓSTICO

Requiere excluir otras posibles causas de espasmos generalizados como: La tétania hipocalcémica, reacciones distónicas por fenotiazinas, crisis de hiperventilacion por histeria, envenenamiento por estricrina, encéfalitis o rabia.

* Test clínico.

1. La imonoglobulina humana antitétanica (IGT). Se administran de 3.000 a 6.000 U DU vía IM.

2. Tétano neonatal 500 U y puede infiltrarse parte de la dosis alredor de la herida.

3. Antitoxina tétanica de origen bovino

4. Metronidazol de 30mg/kg/dia por vía EVo VO. la duración es de 10 a 14 dias.

5. Diazepam, Vercuronio.

TRATAMIENTO

Enfermedad infecciosa aguda, de etiología viral, caracterizada por afectar a la sustancia gris de las astas anteriores de la medula espinal y causa parálisis facial.

Casos notificados a distribución mundial en un 99% desde 1988 había pasado de 350.000mil casos. Pero luego de contar con las vacunas disminuyó a 1352 en el 2010, 650 en el 2011 y 222 en el 2012.

POLIOMELITIS

POLIOMIELITIS: EPIDEMIOLOGÍA

Reservorio: humanos (> niños )

Transmisión: ruta fecal-oral . Vía aérea

Otras vías : alimentos, materiales contaminados con heces, aguas residuales y agua contaminada.

Factores de riesgo:Déficits inmunitarios. Malnutrición. Embarazo. Amigdalectomía y adenoidectomia reciente ( < 1 mes ) Factores genéticos del niño.

POLIOMIELITIS: ETIOPATOGENIA

Poliovirus, virus de ARN de cadenas simples sin cubierta.

Pertenece a familia picornaviridae y genero entero virus.

Existen 3 serotipos I, II, III.Serotipo I, ah demostrado una mayor

tendencia a producir poliomielitis natural.

Serotipo II y III, se han asociado a poliomielitis asociados a las vacunas.

POLIOMIELITIS: ETIOPATOGENIA

Poliovirus penetran al ser humano a través del sistema digestivo, donde se pueden diseminar hasta el SNC, para provocar meningitis aséptica y parálisis fláccida.

La primera replicación lo constituyen las células M de la mucosa intestinal, posteriormente el virus llega a los ganglios linfáticos regionales.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

Asintomática ( 90% de los casos infectados ).Abortiva ( enfermedad menor ).

Enfermedad mayor: ( formas : no paralítica y paralítica ).

La forma típica es la enfermedad bifásica( enf. Menor seguida 3 a 4 días mas tarde enf. Mayor con o sin parálisis).

POLIOMIELITIS: DIAGNÓSTICO

EpidemiológicoClínicaLaboratorio:LCR: aspecto claro,

ligeramente opalescente. células inicial : aumento de PMN, luego aumento de linfocitos 10-500 GB x c

( VN: 0-10 linfocitos ) Proteínas:DLN (35 mgrs% ) Glucorraquia DLN ( 50-80 mgr)

POLIOMIELITIS: DIAGNÓSTICO

Aislamiento viral en cultivos celulares (muestras de heces o de isopados rectales)

Diagnóstico serológico ( 7 a 21 días ) en sueros pareados para detectar: (Acs, neutralizantes, ELISA ).

POLIOMIELITIS: TRATAMIENTO

Poliomielitis paralítica: esta indicado el ingreso hospitalario.

Reposo, aislamiento, reducir deformidades esqueléticas y prevenir complicaciones

.Manejo fisiátrico precoz.Desinfección concurrente de

artículos de uso, secreciones faringeas, heces.

Prevenir complicaciones.

Tos Ferina:

La Bordetella Pertussis, se designan como: fase I: Que es la forma virulenta y antigénica del bacilo, en esta fase posee fimbrias, colonias con forma de cúpula, son traslucidas. Fase II,III,IV: Colonias grises y opacas, rugosas, pierde la capsula y el aspecto liso, desaparecen las fimbrias.

Bordetella Parapertussis,Bordetella Bronchiseptica, producen cuadro clínico semejante a la tos ferina genuina.

Enfermedad infecciosa que se caracteriza por tos violenta e intensa que produce sensación de asfixia.

Epidemiologia:

Con la aparición de la vacuna disminuyo su incidencia en la mayor parte de los países desarrollados.

Incremento en el numero de casos entre adolescentes y adultos jóvenes que han perdido el efecto de inmunidad. Fuente de contagio para los RN y lactante menor que sin Ac. No han iniciado su primo vacunación.

Se presenta con mayor frecuencia en los meses de frio y en primavera, la edad de máxima incidencia comprende de 2- 5 años pero existe incidencia por debajo del primer año de vida.

Patogenia:Penetra en el organismo por vía aérea. Se producen

alteraciones inflamatorias en la mucosa del tracto respiratorio desde la nasofaringe hasta los bronquios. El epitelio puede llegar a necrosarse.

La bronconeumonía con exudado alveolar, que en ocasiones aparece en la tos ferina, es secundaria a invasión por estreptococos hemolítico y neumococo.

En el SNC aparecen con frecuencia micro hemorragias cerebrales en pacientes que fallecen con convulsiones, hemorragias masivas y subaracnoideas.

Manifestaciones clínicas:• Duración de 1 semana o como máximo 10 días.

• Se considera indemne.Periodo de incubación

• Duración de Una o dos semanas manifestado con:• Rinitis, estornudos, lagrimeo, fiebre, tos leve y se

hace intensa• Vómitos, faringe enrojecida• A la auscultación, sin signos físicos.

Periodo catarral

• Se prolonga de 4 a 6 semanas. Las características de la tos se van acentuando hasta llegar a “tos convulsiva”.

• Quintas comienzan con inspiración profunda en número variable(de 10 a 20). Haciendo que presente rostro cianótico.

• Espiración profunda, ruidosa, estridor, acceso de tos nocturno, mucosidad filante, flema, vómitos.

Periodo de estado

Complicaciones y Pronóstico:

Bronconeumonía. bronquiectasias, bronquitis, otitis media, encefalopatías, convulsiones.

• Paresias, parálisis, que pueden ocasionar la muerte o secuelas neurológicas.

Las complicaciones son las responsables de la mortalidad de la tos ferina.

• Hay formas como las del

lactante y complicacione

s como las respiratorias y

nerviosas, extraordinariamente graves.

Es una enfermedad que debe ser combatida desde el punto de vista profiláctico.

• mediante la vacunación se ha conseguido disminuir la frecuencia y la gravedad.

Diagnóstico: Clínico, exámenes de laboratorio, y

estudio radiológico.

Diagnóstico diferencial: Se descartaran procesos que producen tos intensa como la traqueítis con tos espástica, faringitis viral prolongada, pleuritis, bronquitis asmática, laringitis, laringoespasmo.

Estos procesos tienen cuadro clínico diferente y no deben confundirse. Es difícil la confusión con una neumonía.

Terapéutica:

• Si se trata de un lactante menor esta indicado defender al máximo la lactancia materna.

• Las comidas serán frecuentes y poco abundantes.

• Atmósfera de aire puro.Tratamientos dietéticos

e higiénicos.

• Salbutamol, disminuye intensidad y frecuencia de los accesos de la tos.

• Antitusígenos y sedantes, oxigenoterapia, aspiración de moco, corticoides en formas asmáticas.

Tratamiento Sintomático.

• Eritromicina 40mg/kg VO x 7 a 10 días. 3 días de azitromicina o 7 días de claritromicina.

• Cotrimoxazol durante 7 días.

Antibióticos.

PARASITOSIS INTESTINALES

ClasificaciónPROTOZOOS

*Entamoeba Hystolitica*Balantidium Coli*Giardia Lambia*Thrichomonas *Blastocystis

VERMES*Ascaris*Trichuris Trichuria*Ancylostoma Duodenale

CESTODOS*Taenia Saginata*Taenia Solium*Schistosomas

Clínica/diagnostico/tto

Patogenia

GIARDIASISEs el protozoo intestinal mas comun

en el mundo. Viven el duodeno y primera porcion yeyunal donde

pueden llegar a invadir las criptas glandulares y submucosa

-Anomalias morfologicas de la mucosa intestinal-Sobrecrecimiento bacteriano

CLINICA:-portador

asintomatico-

gastroenteritis autolimitada

-diarrea cronica con

mala absorcion intestinal

DIAGNOSTICO:

-Examen parasitologico

Influencia de sales biliares-Inhibicion de

enzimas pancreaticas

TRATAMIENTO:-

Metronidazo 20mg/kg/di

a-tinidazol

30mg/kg/dia

-Dieta

Cryp

tosp

orid

ium

Es diferente , por su intensidad y duracion, entre los pacientes

inmunocompetentes y los inmuno deprimidos. En ocasiones ha provocado

lesiones hepatobiliares (colecistitis acalculosa y colangitis esclerosante)

La investigación de quistes se puede efectuar en heces y líquido duodenal

Hidratación oral*Paramomicina 30-

50mg/kg/dia

Isospora belli

Trimetroprim-sulfametoxazol

Dientamoeba

Fragilis

Yodoquinol 40mg/kg/diaMetronidazol

20/25mg/kg/dia

Blantidium Coli

YodoquinolMetronidazol

PARASITOSIS POR NEMATODOS.Ascaris lumbricoides: es el verme cilíndrico mas grande que se encuentra en el ser humano. Según la OMS la tercera parte de la población mundial está parasitada.

Patogenia

ASCARIS.Clínica• En muchos casos no se aprecia

sintomatología, salvo durante la fase respiratoria.

Diagnóstico• Identificación de los huevos en las heces

como principal dato diagnóstico.• Complementarios como: hemograma. Rx…

Tratamiento• Mebendazol (100mg 2 veces al día durante un día)• Otras alternativas: tiabendazol (25mg/kg, 2 veces al

día durante 2 días) Piperazina (50-75mg/kg en dosis única) o paomato de pirantel (11mg/kg/día en dosis única)

En su fase adulta es filiforme y de color blancuzco.En condiciones normales vive en la parte inferior del intestino delgado y, sobre todo en el ciego, pudiendo alojarse incluso en el apéndice.

ENTEROBIUS VERMICULIS (OXIURO)

ENTEROBIUS VERMICULIS (OXIURO)

Sintomatología

Diagnóstico

Tratamiento

• Prurito anal, de predominio nocturno

• Prurito perineal

• Aplicación de una tira de celofán adhesivo en los pliegues del ano por la mañana antes de la defecación.

• Medidas de higiene• Mebendazol (100mg en

dosis única) o albendazol (400mg en dosis única), es recomendable repetir el tratamiento a las dos semanas.

La infestación por Toxocara provoca el cuadro conocido como visceral larva migrans y ocular larva migrans cuando el órgano más afectadoes el ojo.

TOXOCARIASIS

CLÍNICA.Puede presentarse con afectación del

estado general, fiebre, palidez,

distensión abdominal, vómitos

y tos. Esfrecuente encontrar

hepatomegalia.

Tratamiento:Dietilcarbamicina a la dosis

de 6-12 mg/kg/día, durante 7-10

días.

TRATAMIENTO

Taenia saginata:

PARASITOSIS POR CESTODOS.

PATOGENI

A.

Clínica: diarrea, adelgazamiento, discreta anemia y dolorimiento abdominal.

Diagnóstico: identificación de los huevos o de losproglótidos en heces.

Tratamiento: cloro-salicilamida o niclosamida. A dosis de 1 gramo en niños de 2 a 6 años y de2 gramos en mayores de 6 años, administrándose de una sola vez tras el desayuno.

TAENIA SAGINATA:

TAENIA SOLIUM

Es producida por la tenia equinococo, en sus dos variedades: Echinococcus granulosus, causante de las formas mas comunes, y Echinococcus multilocularis, que ocasiona los cuadros de equinococosis multilobular o alveolar.

EQUINOCOCOSIS, QUISTE HIDATÍDICO.

Patogenia

DiagnósticoLaboratorio:

Hemograma, prueba de hemaglutación, test de aglutinación

del látex; inmunoelectroforesis.

Radiológico: En la forma pulmonar permite comprobar una imagen

redondeada, bien delimitada, aunque a menudo con algunas depresiones,

como si fueran los dedos de una mano que aprieta una naranja

Tratamiento

Quirúrgico, pero se aconsejacomo coadyuvante el

mebendazol en tandas repetidas de 5-10 días de

duración a la dosis de 100 a 200 mg dos veces al día.

EQUINOCOCOSIS, QUISTE HIDATÍDICO.

EQUINOCOCOSIS, QUISTE HIDATÍDICO.

Quiste hidatídico.

QU

ISTE

HID

ATÍD

ICO

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IN

SU

FLA

DO.

Equinococosis, quiste hidatídico.