Patología general

Astrid verónica Osorio Jaramillo

Universidad Santiago de Cali

Seccional Palmira

Fisioterapia cuarto semestre

Núcleo de la patología

PARKINSON

1. Conceptualización

1.1 Definición:

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

1.2 Generalidades:

Enfermedad neurológica de carácter crónico y progresivo, debida a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que afecta al sistema extrapiramidal y se caracteriza por alteraciones en el control y la coordinación del movimiento, el tono muscular y la postura.Fue descrita, en 1817, por el médico inglés James Parkinson quien la llamó “parálisis agitante” en alusión a los síntomas más destacados de la enfermedad: la rigidez y el temblor.Desde entonces los científicos trataron de encontrar, sin éxito, las causas de esta enfermedad.A principios de la década de 1960, sin embargo, los investigadores identificaron el defecto cerebral que es lo que distingue a la enfermedad: la degeneración de las neuronas dopaminérgicas. Esto posibilitó encontrar el primer tratamiento eficaz para este mal, que se conoce también como Parkinsonismo Idiopático y produce el deterioro y/o la muerte de las neuronas del locus Níger.La enfermedad de Parkinson ocurre cuando las neuronas del locus Níger o sustancia negra mueren o sufren deterioro. Normalmente estas neuronas producen un neurotransmisor: la dopamina, que es la encargada de conectar la sustancia negra con el cuerpo estriado para producir actividad muscular fluida y con propósito. La falta de dopamina hace que las células de cuerpo estriado actúen sin control. Los estudios han demostrado que las personas con Parkinson tienen una pérdida de 80% o más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra.

2. Etiología:

Los síntomas y signos del parkinsonismo se originan en una alteración de la función en dos regiones de los ganglios basales, La sustancia negra y el cuerpo estriado (Núcleo caudado y putamen). Estas masas nucleares centrales de materia gris contienen prácticamente toda la Dopamina del encéfalo

humano. La dopamina es una sustancia química y una de las aminas neurotransmisoras que transportan el mensaje eléctrico desde una neurona a la próxima a través de la sinapsis.

2.1 el origen: mixto.

- Origen familiar (susceptibilidad genética).- Causas exógenas, de forma aislada (tóxicos como MPTP)- Asociadas a defectos defensivos endógenos.

-extrínseco: por la exposición excesiva a pesticidas, o toxinas suministradas al organismo en la alimentación.

-intrínseco: porque tiene un factor pre disponente genético.

2.2 el agente causal primario:

2.2.1 químicos o farmacológicos:

Exposición desde temprana edad a sustancias toxicas, o al suministro de toxinas por medio de alimentos esta teoría se basa en el hecho de que hay cierto número de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil1, 2, 3, 6,-tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos neurolépticos, que se sabe inducen síntomas de Parkinson en los seres humanos."

2.3 los agentes pres disponentes:

2.3.1 Riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera hipotéticamente ocasionarla.

2.3.2Factores genéticos: De un 15% a un 25% de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de la enfermedad. Han investigado sobre la posibilidad de que el deterioro en el ADN fuera el causante de la enfermedad.

2.3.3 Aceleración del desgaste celular normal: se investigó la posibilidad de que el desgaste normal de las células productoras de dopamina, relacionado con el envejecimiento, se acelere en ciertas personas.

2.3.4La ocupación: porque cuando una persona esta genéticamente predispuesta a sufrir esta enfermedad y se enfrenta a labores que impliquen el manejo de sustancias toxicas esto puede que haga manifiesto la enfermedad en este caso Parkinson.

2.3.5 la edad: 50 a 70 años, principalmente evidenciada a los 60 años.

2.4 los agentes protectores alterados:

La pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminergicos del tronco encefálico.Podríamos decir que el encéfalo es la “central” del organismo, el que detenta el poder general, la base de operaciones, la sede de los centros fundamentales.La vía extra piramidal es la encargada de regular el tono muscular, coordinar los movimientos involuntarios, regular el equilibrio y la postura corporal.En el Parkinson la degeneración de las neuronas de la sustancia negra del encéfalo nos habla específicamente de un problema de comunicación.

3. la morfología:

3.1 submicroscopico: los radicales libres, proteína llamada sinonucleina que forma los cuerpos de lewi.

3.2 microscópico: las células cerebrales (neuronas)

3.3 macroscópico: alteraciones cutáneas, debido al inadecuado funcionamiento del sistema nervioso autónomo

4. patogénesis:

5. las manifestaciones clínicas o funcionales

Formación de cuerpos de lewi

Mutación de alfa-

sinonucleina (PARK1)

Envejecimiento Mutaciones de parkina (PARK2) y UCHL1 (PARK5)

Alteración en la degradación de proteínas mal plegadas o dañadas

Reducción en la función del sistema ubiquitina proteosomal

Alfa-sinonucleina disfuncional o mal plegada

Función alterada de las vesículas

sinápticas

Aumento de la dopamina

citoplasmática

Estrés oxidativo

Neurodegeneracion

Enfermedad de Parkinson

Toxinas ambientales

Disfunción mitocondrial

5.1 la semiología

5.1.2 signos

Disminución del volumen (hipofonia) y de la entonación de la voz (disprosodia), disartria: frecuentes trastornos de la voz

Falta de claridad en la escritura

Sialorrea (babeo)

Rasgos sicóticos

5.1.3 síntomas

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas mentalmente también se ve una disminución del temblor.

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad avanza, los temblores se extienden a toda la mano. Cuando el paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna emoción.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la "rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están intactas, aunque son más lentas de lo habitual.

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla, escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos económicos propios y de la casa.

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo. Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva".

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y confusos).

Estreñimiento producido por lentitud en el funcionamiento muscular.Cuando estos síntomas persisten o se agravan pueden requerir la internación

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.

Depresión. A la depresión no se la considera síntoma propio de la Enfermedad

de Parkinson pero se la observa en la mayoría de los pacientes que padecen

dicha enfermedad (80%).

Causas de depresión en el Parkinson pueden ser la alteración de los

neurotransmisores debida a la enfermedad, la dificultad en la aceptación de

una enfermedad crónica incurable, el efecto secundario de la medicación.

Inestabilidad emocional.

Los cambios más usuales a nivel emocional en las personas con Parkinson

son:

· Marcado temor ante situaciones nuevas o actividades que antes desarrollaba

en forma habitual.

· Inseguridad al tener que desplazarse.

· Angustia, negativismo, pesimismo.

· Frecuentes cambios de humor, irritabilidad.

· Dependencia (evitan hacer por sí mismos hasta las más sencillas actividades)

· Retraimiento social. No muestran deseos de estar con familiares y amigos.

Alteraciones del lenguaje. Las alteraciones del lenguaje se observan después

del período de inicio, lo que no quiere decir que no puedan observarse

tempranamente. Aproximadamente el 50% de las personas con Parkinson

presentan trastornos de lenguaje, los más comunes son:

· Pérdida de la entonación.

· Entonación monótona y sin ritmo.

· Tono de voz normal en el comienzo de la enunciación pero que se va

perdiendo y haciendo cada vez más débil al final de la frase.

· Dificultades para articular (se lo oye como si hablara con la boca llena).

· Propensión a hablar excesivamente rápido, lo que redunda en falta de

comprensión de lo que dice.

· Dudas antes de iniciar una oración como si no encontrara la palabra

adecuada.

· Repetición de una misma palabra varias veces.

Aunque no es frecuente puede presentarse cierto tartamudeo por efecto de la

medicación.

Dificultades para masticar y tragar. Al no poder ejecutar los movimientos de

manera normal, debido a la rigidez muscular y la lentitud de los reflejos, las

personas con Parkinson pueden presentar dificultades para masticar y tragar

los alimentos.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión ortostática) y que puede manifestarse como vértigo.

Trastornos urinarios e intestinales. Estos trastornos son debido a las disfunciones musculares de la enfermedad, también pueden estar asociados a

la escasa actividad física, una dieta alimenticia inadecuada o escasa ingestión de líquidos.· Incontinencia urinaria.· Retención urinaria

Alteraciones del sueño. La mayoría de las personas con Parkinson sufren alteraciones del sueño como pesadillas o sueño interrumpido.Entre las causas podemos nombrar:· Estado de depresión o de angustia asociado a la enfermedad.· Efectos colaterales de la medicación.· Dolor producido por la rigidez de los músculos.· Fuertes movimientos involuntarios del tronco o de los miembros.El sueño fragmentado es característico y trae como consecuencia fuerte somnolencia diurna e irritabilidad.

Alteraciones cutáneas. La mayoría muestra alteraciones cutáneas debido al inadecuado funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Entre las más frecuentes encontramos:· Cuero cabelludo excesivamente graso· Aparición de caspa.· Frente y nariz grasosas.· Piel del rostro reseca.Pueden atenuarse con tratamiento dermatológico específico.

Problemas sexuales. Generalmente falta de deseo sexual, impotencia o frigidez; más raramente excitación excesiva de deseos sexuales, eyaculación retardada.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las caídas.

ClasificaciónAl tratarse de una enfermedad crónica y progresiva, es importante conocer en qué fase de laEnfermedad se encuentra el paciente:- Inicial: signos y síntomas con escaso impacto sobre calidad de vida. PrecisanRehabilitación y educación sanitaria.- Intermedia: el paciente responde a agonistas dopaminérgicos o L-dopa, sinFluctuaciones ni complicaciones- Avanzada: mejoría sintomática de las alteraciones del paciente pero ésta esInsuficiente, limitada en el tiempo y se asocian movimientos involuntarios,Trastornos cognitivos u otros efectos secundarios como fluctuaciones.- Final: ausencia de respuesta o toxicidad medicamentosa a dosis subterapéuticas.

La progresión se mide en estadios evolutivos con distintas escalas, siendo la de Hoehn yYahr la más utilizada. Para medir la respuesta al tratamiento se utiliza la escala UPDRS

Escala de Hoehn y Yahr

Estadio

1

Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.

Síntomas molestos pero no incapacitantes.

Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.

Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.

2

Síntomas bilaterales.

Mínima discapacidad.

La marcha y la postura están afectadas.

3

Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.

Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.

Disfunción generalizada moderadamente severa.

4

Síntomas severos.

Todavía puede andar cierto recorrido.

Rigidez y bradicinesia.

No puede vivir solo.

El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.

5

Estadio caquéctico, Invalidez total.

No puede andar ni mantenerse de pie.

Requiere cuidados de una enfermera.

5.2 la patocronia:

La enfermedad de Parkinson por ser de origen degenerativo y progresivo la podemos definir como crónica.

5.3 el diagnostico diferencial

Dx parkinsonismo primario:

La enfermedad de Parkinson (EP),o parálisis agitante, esreconocida como la forma prototipo deParkinsonismo. Está referida a la degeneración deun sistema neuronal, progresivo y con una alta incidencia en el movimiento corporal de cada persona.

Dx Parkinsonismos secundarios

Inducido por toxinas. Sobre todo

polvo de manganeso, monóxido de

carbono, bisulfito de carbono. Una

sustancia química conocida como

MPTP produce alteraciones

irreversibles.

Dx Degeneración

estriatonigral. La sustancia

negra se encuentra lesionada

en forma leve (en menor

proporción que en el

Parkinson primario) y puede

producir síntomas de rigidez

considerables.

Postencefálico. Como consecuencia

de encefalitis letárgica, enfermedad

viral que apareció después de la

Segunda Guerra Mundial y atacó

aproximadamente a cinco millones de

personas en el mundo entero y se

extinguió de manera súbita años

después. Condujo a la utilización

experimental de la levodopa para

sacar a los sobrevivientes del estado

de letargo. Fue conocida en EE.UU.

como la "enfermedad del sueño”.

5.4 impresión diagnostica

Dx parkinsonismo primario:

La enfermedad de Parkinson (EP),Parkinson idiopático, o parálisis agitante, esreconocida como la forma prototipo

Dx Parkinsonismos secundarios

Inducido por toxinas. Sobre todo

polvo de manganeso, monóxido de

carbono, bisulfito de carbono. Una

deParkinsonismo. Está referida a la degeneración deun sistema neuronal, cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra.

sustancia química conocida como

MPTP produce alteraciones

irreversibles. Responden peor a la l-

dopa.

· Se detectan otras áreas afectadas

además de la sustancia negra.

· La evolución es más rápida.

· Hay mayor riesgo de invalidez y

demencia.

5.5 los exámenes para clínicos o pruebas diagnosticas

El valor del conocimiento neuropatológico de estos síndromes es el de asentar criterios diagnósticos definitivos, complementar e interpretar los datos epidemiológicos clínicos y ahondar en la patogenia de la enfermedad.

Estas observaciones preliminares se siguen de un apropiado procesamiento y preparación de las secciones para el definitivo examen microscópico. Como regla general lo más simple es examinar la SN-PC en primer lugar. Una pérdida neuronal mayor del 60% sugerirá el diagnóstico final en base a la presencia de los distintos tipos de cuerpos de inclusión y la severidad y patrón de la pérdida neuronal en la PC

Los síndromes parkinsonianos se diagnostican anatomopatológicamente en base a la histopatología de la PC nigral, especialmente por la presencia de cuerpos de inclusión neuronales, y por el patrón de distribución de la pérdida neuronal en otras zonas del sistema nervioso. La observación macroscópica con frecuencia sugiere el diagnóstico. En la EP la pigmentación normal de la SN se torna pálida como resultado de la pérdida de pigmento melánico. Sin embargo, en las primeras tres décadas de la vida la SN es también pálida como consecuencia de una melanización inadecuada. En la EP idiopática, en ausencia de demencia y enfermedad cerebro vascular, en general no suele haber más hallazgos macroscópicos.

Exploraciones complementarias.Se utilizan principalmente para excluir otras causas de parkinsonismo secundario.• TAC craneal o RM para descartar lesión tumoral, lesiones vasculares múltiples (Estado lacunar), hidrocefalia normotensiva, depósitos cálcicos o atrofia del tronco de encéfalo (TE).• Analítica de sangre para valorar hipotiroidismo, alteraciones del metabolismo del cobre, disfunción hepática, alteraciones del metabolismo fosfocálcico.

También se utilizarán para el diagnóstico de las complicaciones de la EP: infección urinaria(Analítica de orina con sedimento y cultivo), hipotensión ortostática (toma de TA enBipedestación y decúbito) u otras.

5.6 diagnostico definitivo.

Dx EP (enfermedad de Parkinson)

Porque de acuerdo a sus pruebas diagnosticas se denota el déficit de células dopaminergicas en la sustancia negra.

5.7 la historia natural de la enfermedad

Periodo pre patogénico:

Persona sana o en equilibrio u homeostasis.

Periodo patogénico:

Inicio de la enfermedad. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v. más adelante), la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio.

Periodo de resolución:

Esta enfermedad no tiene cura, pero con el tratamiento se puede mejorar la calidad de vida y prolongarla.

5.8 los tres niveles de la intervención (propuesta de abordaje)

Nivel 1- promoción de la salud y prevención de la enfermedad:

-actividad física regular (3 veces x semana)-chequeo medico regular-vacunación oportuna-evitar la exposición prolongada a sustancias toxicas.-dieta balanceada

Nivel 2- diagnostico precoz y tratamiento oportuno

Cambios en el estilo de vida que pueden ser provechosos para el mal de Parkinson:

Buena nutrición y salud en general

Hacer ejercicio, pero ajustando el nivel de actividad para satisfacer los niveles de energía cambiantes

Tener períodos regulares de descanso y evitar el estrés

Fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional

Barandas o pasamanos ubicados en las áreas comúnmente usadas de la casa

Utensilios especiales para comer

Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que le ayuden a hacer frente a su enfermedad y obtener asistencia adecuada, como servicios de comidas a domicilio

Nivel 3- rehabilitación o limitación del daño acompañamiento a la muerte

Tratamiento de Fisioterapia

El objetivo de la fisioterapia en esta enfermedad sería ayudar al paciente a mantener su independencia tanto como fuera posible y aconsejar a los familiares y ayudantes como manejar a la persona afectada a medida que la actividad progresa y se establecen las incapacidades, los familiares tienen que adquirir unas características especiales pues como está descrito en la clínica algunos signos aumentan con la tensión emocional.

El tratamiento comenzará precozmente y durará toda la vida, con la programación de ejercicios domiciliarios y las revisiones médicas establecidas.

Estos pacientes han perdido el automatismo, así es importante conseguir movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntados.

5.9 complicaciones

5.9.1 propias de la enfermedad:

Aumento en el nivel de síntomas restringiendo la participación total de la vida

Dificultad para realizar las actividades diarias Dificultad para tragar o para comer Discapacidad (difiere de una persona a otra) Lesiones por caídas Neumonía por inhalar (aspirar) saliva

Dada la progresión lenta de EP, es inevitable que surjan complicaciones como:

fluctuaciones de respuesta, incluidas las relacionadas con la dosis, fluctuaciones ‘wearing-off’ y ‘on/off’.

hipotensión ortostática problemas gastrointestinales discinesias

fallo del fármaco "congelación" inestabilidad postural trastorno de la marcha.

5.9.2 propias del tratamiento

Cambios en la lucidez mental, el comportamiento o el estado anímico Comportamiento delirante Mareo Alucinaciones Movimientos involuntarios Pérdida de las funciones mentales Náuseas y vómitos Confusión o desorientación severas

Reacciones adversa a medicamentos.La enfermedad de Parkinson es responsable de la enorme mayoría de casos de parkinsonismo. La causa de la degeneración de la sustancia negra y del cuerpo estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una duración entre el comienzo y la muerte de entre 10 y 15 años; en los peores casos, la inmovilidad creciente lleva a complicaciones asociadas como son, Úlceras por presión, pérdida de peso y complicaciones respiratorias.

Bradifrenia: Enlentecimiento de las funciones psíquicas.Trastornos oculares. Sequedad de los ojos, visión doble, falta de enfoque visual.Síntomas debidos a la medicación antiparkinsoniana.

Discinesias. Son movimientos involuntarios (sacudidas, asentir con la cabeza, movimientos bruscos) que se producen por efecto de la medicación y que difieren en cantidad y calidad de los denominados temblores. Son más frecuentes cuanto mayor es el período de tratamiento farmacológico. Se dan por lo general cuando los síntomas de la enfermedad se hallan controlados por la medicación, al disminuir ésta desaparecen y reaparecen los característicos de la enfermedad.

Mareos. Pueden aparecer como efecto de la medicación.

6. pronostico:

Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.

La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.

6.1 pronostico cualitativo:

6.2 pronostico cuantitativo:

Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura. La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.

7. Bibliografía:

· R. González Mas; Rehabilitación Médica de Ancianos. Ed. Masson.D.L. B.33.606-1995.· Alan Frazer, Perry Molinoff, Andrew Winokur; Bases Biológicas de la Función Normal y Patología del Cerebro. Ed. ESPAX. D.L: B. 29.840.1995.· Rafael González Maldonado; El Extraño Caso del Doctor Parkinson. Ed. Grupo Editorial Universitario.D.L. G.R – 947-97.· J.T. Meadows; Diagnóstico Diferencial en Fisioterapia. Ed. McGraw –Hill. D.L. M 37.859-2000.· Downie; Neurología Para Fisioterapeutas. Ed. Panamericana. ISBN 950-06-0365-9.· R. Alberca, J,J, Ochoa; Neurogeriatría. Ed. J.Uriach & Cía. S.A. ISBN 84-604-2757-9.

Atorias, que son la causa habitual de muerte. http://www.efisioterapia.net/articulos/leer.php?id_texto=54#

http://www.infodoctor.org/neuro/Art14.htm

www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c17.pdf - Similares

-Los trastornos del movimiento – L.J. López del Val, G. Linazasoro Cristóbal – Ed.Línea de comunicación.- Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s disease – John G. Nutt, M.D. andFrederick Wooten, M.D. – NEJM sept 8, 2005, 353; 10.- Enfermedad de Parkinson - guía terapéutica de la sociedad catalana de neurologíaDr. Jaume Kulisevsky Bojarski - Servicio de neurología, Hospital de la Santa Creu iSant Pau.

Lang AE. When and how should treatment be started in Parkinson disease? Neurology. 2009;72(7 Suppl):S39-43.

Weaver FM, Follett K, Stern M, et al. Bilateral deep brain stimulation vs best medical therapy for patients with advanced Parkinson disease: a randomized controlled trial. JAMA. 2009;301(1):63-73.

Zesiewicz TA, Sullivan KL, Arnulf I, Chaudhuri KR, Morgan JC, Gronseth GS, et al. Practice Parameter: treatment of nonmotor symptoms of Parkinson disease: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2010 Mar 16;74(11):924-31.