PANCREATITIS. EL PANCREAS GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA...
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PANCREATITIS
EL PANCREAS
GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO DEL DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DETRÁS DEL ESTÓMAGO. DISPUESTA HORIZONTALMENTE CON SU PUNTA DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE ENCUENTRA EL DUODENO
FUNCIONES DEL PANCREAS
SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA PAPILA DUODENAL
SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA) QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE
PANCREATITIS
ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE
ATAQUE CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO
PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU FUNCIÓN )
PANCREATITIS CRÓNICA
CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS
SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS PREVIAMENTE LESIONADO
O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR PERSISTENTE O MALABSORCIÓN
SUELE APARECER INSUFICIENCIA ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA (ESTEATORREA)
CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS AGUDA
CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS AGUDA PERO EL DOLOR PUEDE SER CONTINUO Y NO RESPONDE A ANTIÁCIDOS
ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO, HECES ANORMALES Y OTROS SIGNOS DE MALABSORCIÓN
COMPLICACIONES PANCREATITIS CRÓNICA
MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 % CASOS
INTOLERANCIA GLUCOSA DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y
PERITONEO HEMORRAGIA DIGESTIVA ICTERICIA
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA
TTO ANALGÉSICO ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON COADYUVANTES EFICACES
RECOMENDACIONES DIETETICAS
MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % ) ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % ) BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % ) RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA
LARGA ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE
CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA PARA SU DIGESTIÓN
PANCREATITISAGUDA
PANCREATITIS AGUDA. DEFINICIÓN
ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS ALEJADOS.
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD
MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%) FORMAS GRAVES 15-40% PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD
LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES CON SIDA GRAN INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE
AFECTAN AL PÁNCREAS: CMV, CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM
USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS : DIDANOSINA, PENTAMIDINA, TRIMETROPIM-SULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
COLELITIASIS ( 30-60 % CASOS )Y ALCOHOL (30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES
ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO PENSADO
EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON FÁRMACOS
LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES PANCREATITIS AGUDA
COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA VÍA BILIAR QUE DESMBOCA JUNTO CON EL PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL
ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O MODERADAS DEPENDIENDO DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL Y OTROS FACTORES
ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA DE LAS CAUSAS CONOCIDAS
MECANISMOS
NO IDENTIFICADOS LOS FÁRMACOS TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN :
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES
MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION
LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO, QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL, POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS, INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO DIRECTO )
LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN VASCULAR Y NECROSIS.
MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION
LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN DE BRADICININA Y SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA) PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y EDEMA.
SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL PÁNCREAS SON ACTIVADOS POR LAS HIDROLASA LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR
SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN POR SÍ MISMAS PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
INGESTION ALCOHOL ENFERMEDADES VÍAS
BILIARES (CÁLCULOS) POSOPERATORIA COLANGIOPANCRETOGRAF
ÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
TRAUMATISMOS ( ABDOMINALES NO PENETRANTES)
PANCREATITIS HEREDITARIA
CAUSAS METABÓLICAS HIPERTRIGLICERIDEMIA
(CUALQUIER FACTOR QUE PROVOQUE UN AUMENTO BRUSCO DE TG > 1000 MG / DL PUEDE DESENCADENAR ATAQUE PANCREATITIS GRAVE )
HIPERCALCEMIA INSUFICIENCIA RENAL DEFICIT
APOLIPOPROTEÍNA CII
CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
INFECCIONES HEPATITIS VIRAL PAROTIDITIS MYCOPLASMA,
CAMPYLOBACTER Y MICOBACTERIUM AVIUM
FÁRMACOS
ULCERA PÉPTICA PENENTRANTES
CAUSAS VASCULARES Y VASCULITIS
PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO
TOXICO ( AUNQUE EN ALGUNOS CASOS NO ESTÁ CLARO )
PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
ASOCIACIÓN DEFINIDA AZATIOPRINA SULFAMIDAS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS DIDANOSINA FUROSEMIDA ANTICONCEPTIVOS
ORALES TETRACICLINA ACIDO VALPROICO PENTAMIDINA
ASOCIACIÓN PROBABLE PARACETAMOL NITROFURANTOINA METILDOPA ERITROMICINA SALICILATOS METRONIDAZOL AINES IECAS
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÌNICO
DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y REGIÓN PERIUMBILICAL IRRADIADA A ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y REGIÓN INFERIOR DEL ABDOMEN) . EMPEORA CON SUPINO Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL
NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL
CUADRO CLÌNICO
FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA, DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA
RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR
NECROSIS DE LA GRASA SUBCUTÁNEA
DIAGNÓSTICO
EXAMEN + HISTORIA MEDICA EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS
PANCREÁTICOS EXAMEN SANGUÍNEO
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO
EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA ELEVACIÓN AMILASA SÉRICA ( NO EXISTE RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS 48-72 H
VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA SÉRICA SUELEN SER DIAGNÓSTICOS DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE
LEUCOCITOSIS
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO
HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR PRODUCCIÓN DE INSULINA, AUMENTO DE LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN, MAYOR PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y CATECOLAMINAS SUPRARRENALES
ALBUMINA SÉRICA < 3 G /DL ( 10 % CASOS ) ASOCIADA A PANCREATITIS GRAVE Y > MORTALIDAD
HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)
EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES
LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE RECUPERAN CON TRATAMIENTO CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA UN 40 %
EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
ALTERACIONES PULMONARES ALTERACIONES CARDIOVASCULARES ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS ALTERACIONES RENALES ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES OCURREN EN LAS 2 PRIMERAS SEMANAS
INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
INTESTINALES : E. COLI, ENTEROCOCO Y KLEBSIELLA
POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD
NIVELES SÉRICOS PROTEINA C CRITERIOS RANSON E IMRIE ESCALA APACHE II ( ACUTE
PHYSIOLOGY AND CRONIC HEALTH EVALUATION )
NIVELES BALTHAZAR Y RANSON
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: PROTEINA C
LA GRAVEDAD SE RELACIONA DIRECTAMENTE CON LOS NIVELES SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .
VALORES SUPERIORES A 100 MG/L SUGIEREN PANCREATITIS AGUDA SEVERA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE
DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN 3 O MÁS FACTORES DE RIESGO EN EL MOMENTO DEL INGRESO EN EL HOSPITAL O DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD AUMENTA
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS RANSON E IMRIE
AL INGRESO EDAD > 55 AÑOS LEUCOCITOSIS > 16.000 LDH > 400 UI/L GOT > 250 UI/L
PRIMERAS 48 H HEMATOCRITO > 10% DEFICIT LIQUIDOS > 4 L HIPOCALCEMIA < 8
MG/DL HIPOXEMIA (PO2 < 60
mm Hg) INCREMENTO BUN> 5
MG/DL TRAS ADMINISTRAR LÍQUIDO IV
ALBÚMINA < 3.2 G /DL
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II
UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS DE 12 DETERMINACIONES FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y EL ESTADO DE SALUD PREVIO
PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA APACHE II
LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA SEVERA SI ADEMÁS PRESENTA SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL Y/O RESPIRATORIA Y SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE, NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA DEMOSTRADO CON TAC CON CONTRASTE
CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: NIVELES DE BALTHAZAR Y RANSON
GRADO A: PÁNCREAS NORMAL GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN
PERPARNCREÁTICO LEVE GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON
ACÚMULO DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PARARRENAL ANTERIOR
GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON COLECCIONES LÍQUIDAS EN MÁS DE UN ÁREA
TIPOS DE PANCREATITIS AGUDASPROPUESTAS DE DEFINICIÓN DEL SIMPOSIUM INTERNACINAL SOBRE PANCREATITIS AGUDA, ATLANTA 1992
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A FRACASO ORGÁNICO Y/O COMPLICACIONES LOCALES COMO NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE
SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS CRITERIOS DE RANSON O POR OCHO O MÁS PUNTOS EN EL APACHE II
CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA DEL DESARROLLO DE UNA NECROSIS PANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA LEVE-MODERADA
PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO FRACASO ORGÁNICO O MÍNIMA DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE EXISTE RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN COMPLICACIONES
SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS AGUDAS
COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS
APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO TIENEN PARED DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO
PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y MÁS DE LA MITAD DESAPARECEN ESPONTÁNEAMENTE
ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE PSEUDOQUISTES Y ABSCESOS
NECROSIS PANCREÁTICA
ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA PANCREÁTICO NO VIABLE, TÍPICAMENTE ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA PERIPANCREÁTICA
EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL PARA EL DIAGNÓSTICO
SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON IDÉNTICAS A LAS QUE SE APRECIAN EN EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO MULTIORGÁNICO
NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA O ESTERIL
ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE AMBAS YA QUE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS REQUIERE DRENAJE QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA MORTALIDAD SIGNIFICATIVAMENTE
PSEUDOQUISTE AGUDO
COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO (ACUMULACIONES DE TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO DE UNA PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN, FORMADO COMO CONSECUENCIA DE UNA PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O UN TRAUMATISMO PANCREÁTICO
NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE
ABSCESO PANCREÁTICO
COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL, GENERALMENTE CERCA DEL PANCREAS, CON POCA O NINGUNA NECROSIS QUE APARECE COMO CONSECUENCIA DE PANCREATITIS AGUDA O TRAUMATISMO PANCREÁTICO
SE MANIFIESTA COMO CUADRO INFECCIOSO QUE APARECE TRAS 4 O MÁS SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA PANCREATITIS
¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO PANCREÁTICO?
ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO
NECROSIS INFECTADA
INFECCIÓN DIFUSA DE PANCREAS NECRÓTICO CON INFLAMACIÓN AGUDA
A LAS 2 SEMANAS ALTA MORTALIDAD TTO CON
DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO
ABCESO PANCREATICO
ACUMULACIÓN LÍQUIDA DE PUS DE ESCASA DEFINICIÓN
A LAS 4 A 6 SEMANAS MENOR MORTALIDAD TTO CON
DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO
ASCITIS PANCREÁTICA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA CAVIDAD PERITONEAL,
ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL QUE A MENUDO SE ASOCIA A UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL
UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU CONTENIDO
TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y NUTRICIÓN ARTIFICIAL
TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDAS
MEDIDAS HABITUALES
1. ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR
2. LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
3. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
4. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA
ANALGESIA
EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE METAMIZOL
SE RECOMIENDA MEPERIDINA O BUPRENORFINA
TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA ¿ MORFINA DESACONSEJADA?
ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y BILIAR
NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI
LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN INTRAVASCULAR NORMAL ( RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS EXTENSA )
EL PACIENTE CON PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE LÍQUIDO
NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA: AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA
PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA NPT NE DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H
TRAS EL INGRESO
ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA
OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE GASTRINA EN EL ESTÓMAGO Y EVITAR QUE EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE A DUODENO
ULTIMOS ESTUDIOS: INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN
REPOSO SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVES-
MODERADAS( SE USA EN VÓMITOS DE REPETICIÓN)
OTROS FÁRMACOS
INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA ( GABEXATO-MESILATO Y APROTININA): NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN INDICADOS
LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN BENEFICIOSOS EN LA PA LEVE-MODERADA
USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA O DE OCTEÓTRIDO
OTROS FARMACOS
GLUCAGON BLOQUEADORES H2 GLUCOCORTICOIDES CALCITONINA AINES
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO DETIENE EL DETERIORO DEL PACIENTE SE VALORA LAPAROTOMÍA CON DRENAJE Y ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO ADECUADO
EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SE TRATAN COM MEDIDAS RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ ABDOMEN AGUDO CON HEMORRAGIA
PANCREÁTICA MASIVA INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS PERFORACIÓN INTESTINAL NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL
50 % ) CON PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES TRAS 4 DÍAS DE TTO INTENSIVO
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA ABSCESO PANCREÁTICO PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN
PUEDE SER TRATADO CON DRENAJE PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O ENDOSCOPIA)
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-MODERADA
EN PACIENTES CON NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE TASA MORTALIDAD
UN CORRECTO TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE
OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA
LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA MUERTE EN MUCHAS PANCREATITIS GRAVES. GENERALMENTE APARECE A PARTIR DE LA 2ª SEMANA
DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD BACTERIANA Y EN LOS NIVELES DE BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN TEJIDO PANCREÁTICO
INDICACIONES PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL 30 % DE TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC ( TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTERIZADA )
PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
LA DESCONTAMINACIÓN BACTERIANA INTESTINAL ES ALTAMENTE BENEFICIOSA . LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS POR VÍA ORAL INTERVIENE EN EL NO DESARROLLO DE LA TRASLOCACIÓN BACTERIANA
TAMBIÉN SE PREVIENE CON EL USO DE NUTRICIÓN ENTERAL YA QUE DISMINUYE LA RESPUESTA INFLAMATORIA, COMPLICACIONES Y SEPSIS
(Windor y Kalfarentzos)
GUÍAS CLINICAS
BRITISH SOCIETY OF GASTROENTEROLOGY NINGUNA RECOMENDACIÓN
AMERICAN COLLEGE OF GASTROENTEROLOGY RAZONABLE EL TTO EN PANCREATITIS NECROTIZANTE
INTERNATIONAL ASSOCIATION OF PANCREATOLOGY RECOMIENDAN EL USO DE UN ANTIBIÓTICO DE AMPLIO
ESPECTRO YA QUE REDUCE EL NÚMERO DE INFECCIONES PERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIAPERO NO MEJORAN LA SUPERVIVENCIA
DOS REFERENCIAS IMPORTANTES
BASSI AGOSTO 2003: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA LA PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA EN LA PANCREATITIS AGUDA
ISENMANN ABRIL 2004: PROFHYLACTIC ANTIBIOTIC TREATMENT IN PATIENTS WITH PREDICTED SEVERE ACUTE PANCREATITIS: A PLACEBO-CONTROLLED, DOUBLE-BLIND TRIAL
BASSI 2003 ( COCHRANE LIBRARY PLUS EN ESPAÑOL )
REVISIÓN CUATRO ENSAYOS CLÍNICOS PERO NINGUNO DE ELLOS SON DOBLE CIEGO PEDERZOLI 1993 SAINIO 1995 NORDBACK 2001 SCHWARZ 1997
BASSI 2003
EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO CON ANTIBIÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA DURANTE 10 A 14 DÍAS DISMINUYE EL RIESGO DE INFECCIÓN SECUNDARIA DEL TEJIDO NECRÓTICO Y LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA GRAVE Y NECROSIS PANCREÁTICA DETECTADA POR TC
RECOMIENDAN EL USO DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO CONTRA ORGANISMOS ENTÉRICOS DE 1 A 2 SEMANAS
BASSI 2003
TODO ELLO A PESAR DE LAS RESERVAS CON RESPECTO A LAS DIFERENCIAS EN EL RÉGIMEN ANTIBIÓTICO UTILIZADO Y A LA FALTA DE INFORMACIÓN SOBRE LA VARIEDAD DE CASOS Y PREMORBILIDAD
ADEMÁS EL TRATAMIENTO PUEDE PROMOVER LA RESISTENCIA ANTIBACTERIANA Y LA INFECCIÓN MICÓTICA OPORTUNISTA
BASSI 2003
CEFUROXIMA 1,5 G / 8 H HASTA RECUPERACIÓN
IMIPENEM 500 MG / 8 H DURANTE 14 DÍAS (SUELE SER EL RECOMENDADO PORQUE ES EL FÁRMACO MÁS ESTUDIADO POR LOS ENSAYOS CLÍNICOS)
OFLOXACINO 200 MG / 12 H + METRONIDAZOL 500 MG / 12 H DURANTE 10 DÍAS
ISENMANN ABR 2004
DOBLE CIEGO, RANDOMIZADO, MULTICÉNTRICO COMPARA CIPROFLOXACINO 400 MG / 24 H + METRONIDAZOL 500 MG / 24 H INTRAVENOSOS CON PLACEBO
EL PROTOCOLO DEL ESTUDIO PERMITIA CAMBIAR LA MEDICACIÓN A UN TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ABIERTO (IMIPENEM + VANCOMICINA) EN SEPSIS, FALLO MULTIORGÁNICO, INFECCIÓN EXTRAPANCREATICA Y AUMENTO PROTEINA C REACTIVA
ISENMANN ABR 2004
EL CIPROFLOXACINO Y EL METRONIDAZOL TIENEN UNA ALTA BIODISPONIBILIDAD EN EL TEJIDO PANCREÁTICO Y ESTÁ DEMOSTRADA SU ACTIVIDAD EN INFECCIONES INTRABDOMINALES GRAVES
NO EXISTE UNA REDUCCIÓN DE LA INCIDENCIA DE LA INFECCIÓN Y PROPONEN UNA POLÍTICA EN EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN PANCREATITIS AGUDAS GRAVES
A. WRETLIND
UNA ALIMENTACIÓN INSUFICIENTE EN UNA POBLACIÓN ES SIGNO DE POBREZA. LA DESNUTRICIÓN INADECUADA EN UN HOSPITAL ES, EN LA ACTUALIDAD, UN SIGNO DE IGNORANCIA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS
ENTIDAD HIPERCATABÓLICA QUE INDUCEN EL DESARROLLO DE MALNUTRICIÓN CALÓRICO PROTEICA
EL ESTRÉS QUE SE PRODUCE HACE QUE LOS REQUERIMIENTOS SEAN SIMILARES A PACIENTES CON SÉPSIS
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS
HIPERLIPEMIA ( 12 A 15 % PAC) HIPERGLUCEMIA
ALTERACIÓN CÉLULAS BETA AUMENTO SECRECIÓN CORTISOL Y
CATECOLAMINAS RESISTENCIA PERIFÉRICA A INSULINA
CARACTERISTICAS METABÓLICAS DE LAS PANCREATITIS AGUDAS
HIPOCALCEMIA ( 25 % PACIENTES POR DISMINUCIÓN DE PTH)
AUMENTO CALCITONINA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOALBUMINEMIA SAPONIFICACIÓN DEL
CALCIO CON LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRE
ESTEATORREA Y MALABSORCIÓN DE VIT LIPOSOLUBLES ( A, D, E, K) CUANDO LA DESTRUCCIÓN ES > 90 %
CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DISFUNCIÓN INTESTINAL QUE INDUCE ÍLEO
PARALÍTICO, FÍSTULA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, ABSCESOS
DOLOR, NAUSEAS Y VÓMITOS
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA
EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS REDUCIR INFLAMACIÓN PANCREÁTICA MANTENER INTEGRIDAD
GASTROINTESTINAL ATENUAR LA RESPUESTA INFLAMATORIA MANTENER ESTADO NUTRICIONAL
PACIENTE
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA LEVE
SE RECOMIENDA ÚNICAMENTE TRATAMIENTO CONSERVADOR
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES SE RECUPERA EN 5 A 7 DÍAS
EL TRATAMIENTO CON NA NO ALTERA LA EVOLUCIÓN DEL CUADRO
OBJETIVOS Y SOPORTE NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA GRAVE
LA CORRECTA NA: MEJORA LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, DISMINUYE LA
MORTALIDAD Y EVITA EL RIESGO QUIRÚRGICO
INDICADO EL SOPORTE NUTRICIONAL EN DESNUTRICIÓN PREVIA AYUNO > 7 A 10 DÍAS
CÁLCULO NECESIDADES ENERGÉTICAS
ECUACIÓN HARRIS- BENEDICT HOMBRE: 66.5 + ( 13.8 X P) + ( 5 X T) - ( 6.8 X E ) MUJER: 655 + ( 9.6 X P ) + ( 1.8 X T) - ( 4.7 X E )
FACTOR ESTRÉS : 1.3 A 1.4 APROXIMADAMENTE: 25 A 35 KCAL / KG DE
PESO / DÍA
APORTE AMINOÁCIDOS
< 1.2-1.5 G / KG PESO / DÍA NO EXISTE NUTRICIÓN
ORGANOESPECÍFICA EN PANCREATITIS ( AUNQUE SE RECOMIENDA AA RAMIFICADOS Y GLUTAMINA)
APORTE CARBOHIDRATOS 4 A 6 G / KG / DÍA PUEDE EXISTIR INTOLERANCIA
HIDROCARBONADA HASTA EN UN 40 - 90 % APORTE GRASA 1.5 G /KG / DÍA AUNQUE A VECES SE
APROXIME A 2 GRAMOS ( 15 A 30 % DE KCAL NO PROTEICAS )
¿ NUTRICIÓN ENTERAL O NUTRICIÓN PARENTERAL ?
NUTRICION ARTIFICIAL
TUBO DIGESTIVO FUNCIONANTE
NOSI
N. PARENTERALN.ENTERAL
POSIBILIDAD INGESTA ORAL
SINO
N. ORAL
ESTOMAGO NOFUNCIONANTE
ESTOMAGO FUNCIONANTE
SNG// PEGSNY// PEJ //
YEYUNOSTOMIA
VIAS DE ACCESO NUTRICION ENTERAL
NASAL QUIRURGICA ENDOSCOPICA
STAY- PUT JEYUNAL CATH J-LINE
INDICACIONES DE NPT TERAPIA COMPLEMENTARIA A NE CUANDO NO SEA POSIBLE LA NE ( INTOLERANCIA O
COMPLICACIONES ) HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ÍLEO INTESTINAL OBSTRUCCIÓN INTESTINAL IMPOSIBILIDAD ACCESO A YEYUNO TERAPIA
COMPLEMENTARIA A NE A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES : ASCITIS A PRIORI NO SON CONTRAINDICACIONES : ASCITIS
PANCREÁTICA, FÍSTULAS O COLECCIONES PANCREÁTICAS PANCREÁTICA, FÍSTULAS O COLECCIONES PANCREÁTICAS
NPT EN PANCREATITIS AGUDA
APORTE CALÓRICO MIXTO HIDRATOS / LIPIDOS
VIGILAR HIPERGLUCEMIA MONITORIZAR NIVELES TRIGLICÉRIDOS < 400
MG / DL CONTRAINDICADO USO LÍPIDOS EN
PANCREATITIS SECUNDARIA A HIPERTRIGLICERIDEMIA
VIGILAR POSIBLE INFECCIÓN CATETER
INDICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL
PACIENTE SIN DOLOR CON ABDOMEN DEPRESIBLE Y AUSENCIA DE NAÚSEAS Y VÓMITOS
DEBE SER A YEYUNO YA QUE INHIBE O NO ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA PRINCIPALMENTE MEDIANTE SONDAJE YEYUNAL
VENTAJAS NUTRICIÓN ENTERAL
MEJOR TOLERANCIA DE HIDRATOS DE CARBONO
MÁS BARATA MINIMIZA RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA REDUCE FRECUENCIA FALLO
MULTIORGÁNICO EVITA ATROFIA VELLOSITARIA Y LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA
CARACTERÍSTICAS NUTRICIÓN ENTERAL NO EXISTEN ESTUDIOS SUELEN UTILIZARSE DIETAS ELEMENTALES
PEPTÍDICAS SE RECOMIENDA PERFUSIÓN CONTINUA A
RITMO INICIAL 0.5 ML/ MIN HASTA 2 ML / MIN ADMINISTRAR DIETAS DE BAJO CONTENIDO
EN LÍPIDOS CUANDO EXISTA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA O MALABSORCIÓN
INICIO DE LA DIETA HABITUAL
EL INICIO PRECOZ DE LA ALIMENTACIÓN ORAL PUEDE PROVOCAR LA REAPARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
LA INGESTA ORAL SE INICIA EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON CIFRAS DE AMILA SA NORMALES
SE COMIENZA CON LÍQUIDOS SEGUIDO DIETA PROGRESIVA RICA EN HIDRATOS
DE CARBONO, APORTE PROTEICO MODERADO Y POCO APORTE DE GRASAS
DIETAS OLIGOMÉRICAS
PROTEINAS EN FORMA DE OLIGOPÉPTIDOS PRESENCIA MCT CONSTANTE. SON DIETAS
POBRES EN GRASA INDICADAS EN ENFERMOS CON FALLO
INTESTINAL PERMANENTE O TRANSITORIO INCLUIDAS EN EL HOSPITAL
ALITRAQ PEPTINUTRIL 2300/ 15