Célula anucleada (GR, eritrocito, hematie)Altamente especializadaCarece de organelas citoplasmáticas

Núcleo Mitocondrias Ribosomas

1. Membrana citoplasmática2. Hemoglobina (95%)3. Citosol no hemoglobinico:

H20IonesSustratosEnzimasCofactores

Discocito120 días

6.2 - 8.2 m140 m2

VCM: 80 - 100 fl

a. Poder reductor (ataque oxidativo)b. Generar 2-3 DPGc. Controlar el contenido citoplasmático

H2O y sales (ATP y ATPasas de transporte)

1. Factor de formaRelación entre la superficie y el volúmen

2. Viscocidad del medio internoConcentracion Media de la hemoglobina corpuscular (MCHC)

3. Propiedades viscoelásticas de la membrana

Reticulocito pierde membrana durante la maduración a GR

Pérdida de membrana continúa durante la vida media del GR

Glóbulo rojo senil

Incremento de MCHC

Disminución de la deformabilidad

Composición de azúcares en la membrana (ácido siálico)

Diámetro oscila: 6.2 - 8.2 m

Diámetro > 8.5 mVCM > 90 fl

Deficiencia de vit B12 y/o ácidofólicoEstrés medular (eritropoyesisacelerada)Transtornos hepáticos

Neonatos: macrocitosis significativa

Diámetro < 6.0 mVCM < 75 fl

Disminución de Hb (microcitos hipocrómicos)Anemias por deficiencias de hierroTalasemias

Grandes macrocitos ovalesAlteración de tamaño y forma

Diámetro > 12 umVCM > 100 fl

Anemias megaloblásticas

Célula dentada (10-30 proyeccionesredondeadas)Tamaño uniformeSimétricamente distribuidasErizo de mar (equino)

Carencia de ATP y acumulación de Ca++ : equinocitogénicos Uremia Defecto en el metabolismo glicolítico (deficiencia piruvato kinasa) Anemia microangiopática (transfuciones masivas de sangre almacenada)

Carencia de ATP

Salida de Ca++ (incrementointracelular)

Pérdida selectiva de K+

Salida de H2O (deshidratación)

Fenómeno GARDOS

3% normal en sangreperiféricaCélula biconcavaESP con wright(depresión central elongada)Forma de boca o estoma

Estado transicionaldiscocito-esferocito

Heredados o adquiridos

Alteración de la permeabilidad Na+-K+

Ausencia de antígenos del sistema Rh (Rh null)Alteración estructural de la membrana(aumento capa interna doble capa lipídica)

Envejecimiento normal del GR

LISIS OSMÓTICA COLOIDAL

Hematíe con escasas proyecciones espiculadasDistribución heterogéneaVariación en longitud y número

(pérdida de glicerofosfolípidos, incremento esfingomielina)

relación colesterol libre/fosfolípidosIrreversibleabeta-lipoproteinemiaCirrosis alcohólica con anemia hemolíticaDeficiencias en piruvato kinasaHepatitis del recién nacidoEsplenectomía

GR adopta unaconfiguraciónesferoidalReducción de la relaciónsuperficie/volúmen

Relacionada con desordenes hemolíticosheredados o adquiridos

Esferocitos de la SH (defectos moleculares)

Deficiencia parcial de la espectrinaUnión defectuosa de la espectrina a la proteina 4.1

Perturbación de la deformabilidad del GR

Manipulación esplénica (Lisis o fagocitosis)

Esferocitos con aumento de volúmen (Hidrocitos):Lesión bioquímica de membrana (Na+ y H2O)Glicólisis anaeróbicaAumento de ATPAgotamiento energético (Lisis celular)

Formas prelíticas (recorte simétrico o parcial de la membrana)Disminución significativa S/VAumento de MCHC

Anemias hemolíticas heredadas (SH)Desordenes asociados con la formación de cuerpos de Heinz

(fagocitosis parcial de porciones de la célula -agregados Hb)Anemia hemolítica (microesferocitos)

Injuria térmica (quemaduras)Injuria mecánica

Hemólisis intravascularHispofosfatemia severa

Expansión de la superficieAumento de lipidos de membranaSin cambio del volúmen

Incremento de la relación S/VDistrubución anómala de la Hb (target cell)

Enfermedad hepática obstructivaDeficiencia de lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT)Esplenectomia

TalasemiaDeficiencia de Fe++

Pérdida selectiva de K+ y H2ODefecto permeabilidad o carencia de ATP (Gardos)

Presencia de hemoglobinas anormales (S, C, D, E)

Dianocito (no efecto sobre deformabilidad o vida media)

Mecánica (aplastamiento excesivo)

Célula bicóncavo ovalExtremos redondeadosDistorsión oval hasta forma cilíndrica elongadaPolarización de la Hb

< 1% individuos normales> 1% Anemias (megaloblásticas, microcíticas hipocrómicas)

20 - 75 % Eliptocitosis hereditaria (desorden clínico genético)

1.Deficiencia de la banda 4.1 (eliptocitosis esferocíticas)Homocigótica o heterocitgótica

2. Asociación defectuosa de los dímeros/tetrámerosDisminución de la estabilidad de la membrana

3. Disminución de los sitios de unión de la banda 2.1 o ankirina a labanda 3 (unión inadecuada del citoesqueleto): Debilidad estructural dela membrana

Célula elongadaExtremos puntiagudos o espiculados (hoz)

Anemia falciforme

Concentración de Hb S (Glu x Val)

Hipoxemia Acidosis Aumento 2-3 DPG Deshidratación del GR (MCHC incrementado)

Polimerización de la Hb S

Formación de tetrámeros de Hb en solución

Transformación en gel:Cambios en la viscocidadDistorción de la morfología celularInfartación de órganos (manifestación clínica)

Polimerización es reversibleRe-oxigenaciónCompromiso genético (rasgo falciforme)

El GR no cambia su forma (irreversible): Supervivencia disminuida

a. Anemia de células falciformes (Homocigosis SS)b. Rasgo falciforme (heterocigosis AS)c. Talasemia interactuante (b-talasemias Hb S)d. Hemoglobinopatías raras (Hb anormales)

Hb de Bart (gamma 4)Hb C (Georgetown) - (Es una hemoglobina anormal (variación de la hemoglobina A) en lacual hay una sustitución de un residuo de lisina por un residuo de ácido glutámico en la posición 6de la cadena de ß-globina.)

Hb HarlemHb I - (Tiene la particularidad de ser una Hb muy rápida en la electroforesis convencional, con un punto isoeléctrico mucho menor que el de la Hb A, siendo luego de la Hb G Philadelphia )

GR elongación únicaForma piriforme o en gotera

Génesis desconocida

Anemias megaloblásticasTalasemiasMielofibrosis

Célula en canastaDistribución anómala de laHbForma de banda central(deja espacios nocoloreados ambos lados)

Génesis desconocida

Anemias hemolíticas

Célula mordidaGR parcialmente fragmentadosPérdida de una porción de la membranaNo alteración del contenidointracelular de Hb

Wright: proyecciones que semejancuernos

Ruptura de la vacuola alrededordel cuerpo de inclusión

Formación de cuerpos de HeinzDeficiencia de G-6-PDHTalasemias

Estructuras resultantes de la fragmentación total del GR

Anemias micro y macroangiopáticas(defectos de pequeños y grandesvasos y defectos estructuralesdel corazón, formación de fibrina)

Sindrome hemolítico urémicoPúrpura trombocitopénicotrombóticoCID

Granulaciones (azules) varían en tamaño y númeroAgregados de ribosomas (mitocondrias y siderosomas degenerados)

Remanentes de DNA(Representan cromosomas separados del huso mitótico durante mitosis

anormal)Fragmentación nuclear (cariorrexis o expulsión incompleta del

núcleo)Forma esférica (0.5 um)Generalmente 1 presente

Anillos circulares(doblados sobre si mismoso en forma de ocho)

Remanentes nucleares(mitosis anormales)

Representan Hb agregada o desnaturalizadaColoración supravital (azul de cresilo brillante)Adheridos en la parte interna de la membranadel GR

IntoxicacionesEnfermedades hereditarias

Hierro no hemoglobínicoPeriferia del GR

Granulaciones grandes y numerosas (azul de prusia)

MEB (mitocondrias con micelas ferrogénicas)Siderocito (agregados de ferritina)

Mitocondrias degeneradas,ribosomas y otros remanentes cels

Nivel Hb igual al nivel normal determinado MCHC

Disminución de Hb(síntesis anormal) Anemia def. hierroMayor palidéz central

no representa una situación real

Termino empleado para describir la tonalidad gris-naranja del GR que aúnposee remanentes de RNA ribosomalReticulocito (azul de cresilo brillante)