NUTRICION Y

APARATO DIGESTIVO

LN MONICA ARIADNE TRUJILLO ROMERO23 /MAYO/2015

Es una afección en la cual los contenidos

estomacales se devuelven desde el estómago hacia el esófago.

Esto puede irritar el esófago y causa acidez gástrica y otros síntomas.

REFLUJO GASTROESOFAGICOERGE

ERGE

Es una enfermedad generalmente benigna,

pero la persistencia e intensidad de sus síntomas puede ocasionar una morbilidad considerable.

El esófago de Barrett y el adenocarcinoma de esófago son complicaciones de la ERGE muy poco frecuentes.

ERGE

Consumo de alcohol (posiblemente) Hernia de hiato Obesidad Embarazo Esclerodermia Tabaquismo

ERGE, CAUSAS

Pirosis y Regurgitación Dolor de epigastrio Nauseas después de comer Sentir que el alimento se queda atorado Dificultad para deglutir Hipo recurrente Dolor de garganta

ERGE, MANIFESTACIONES CLINICAS

La importancia y duración de los síntomas

guarda poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis.

TOMAR EN CUENTA: Ranitidina bloquea H2 Omeprazol: inhibidores de la bomba de

protones (IBP)

Los estudios disponibles muestran que los

cítricos, las bebidas carbonatadas, el café, la cafeína, el chocolate, la cebolla y otras especias, las comidas ricas en grasas, la menta y la hierbabuena presentan resultados contradictorios y no concluyentes.

Un estudio de casos y controles encuentra que la ingesta de sal presenta una asociación dosis-respuesta con los síntomas de ERGE.

ERGE, FACTORES DIETETICOS

1. Evitar alimentos y bebidas que disminuyen la fuerza de los

músculos del esófago.- Alcohol - Aceite de menta, ajo o cebolla- Chocolate- Alimentos con alto contenido de grasa

2. Evitar los alimentos o bebidas que irritan o lesionan el esófago.- Cítricos y jugos: tomate, naranja, uva- Café: normal o descafeinado- Pimienta, especias y alimentos condimentados- Derivados del tomate- Alimentos muy calientes o muy fríos

RECOMENDACIONES ERGE

3. Procurar tomar con mayor frecuencia los sig alimentos

- Ricos en proteínas y bajo aporte de grasa.- Ricos HC y bajo contenido de grasa

4. Otras recomendaciones - evitar comidas muy abundantes. Realizar

de 4 a 5 comidas pequeñas- No acostarse después de las comidas (2-

3hrs-vigilar el peso. No aumentar

RECOMENDACIONES ERGE

CANCER DE COLON

El cáncer colorrectal (CCR) es el cáncer más

común del tracto gastrointestinal, la tercera causa más común de cáncer y la cuarta causa de muerte por cáncer en el mundo.

Dentro de Latinoamérica, Argentina se ubica dentro de los países con tasas de incidencia altas (20.4/100.000), compartiendo el quinto lugar con Puerto Rico, y ocupa en nuestro país el segundo lugar dentro de las causas de muerte por cáncer

Ca. De COLON

Afecta tanto a hombres como a mujeres por igual Tiene una lesión preneoplásica definida, el adenoma, que

puede detectarse y tratarse efectivamente 80 % de los CCR son esporádicos; 10 % familiares, 5-10

% son hereditarios (Poliposis Adenomatosa Familiar, Síndrome de Lynch)

90 % se presenta en mayores de 50 años y el pico de incidencia máxima es entre los 65 y 75 años.

Solo 1/3 de los casos son detectados en estadios tempranos (80 a 90 % de estos son curados), siendo avanzados el 60% aproximadamente, al momento del diagnóstico.

EPIDEMIOLOGIA Ca DE COLON

Ambientales Polipos adenomatosos Geneticos (PAF, Lynch, CCR Familiar) EII

Ca, FACTORES DE RIESGO

AMBIENTALES

El estado nutricional puede valorarse usando diversos

parámetros Clínicos antropométricos Bioquímicos la pérdida de peso es el mejor método para utilizar en

pacientes neoplásicos. La pérdida de peso severa se asocia a un incremento

significativo de la morbilidad o mortalidad. Si además hay alteraciones de funciones fisiológicas

(astenia, disnea, intolerancia al ejercicio), aún cobra mayor relevancia la evaluación nutricional en el contexto clínico del paciente.

VALORACION DEL EDO NUTRICIO

En relación con los marcadores antropométricos

(pliegue tricipital y circunferencia muscular del brazo), lo ideal es compararlos con medidas previas del paciente más que con valores de referencia.

Los marcadores bioquímicos (albúmina, prealbúmina, colesterol, linfocitos) presentan el gran inconveniente de que se alteran por factores no nutricionales presentes también en el paciente con cáncer.

la síntesis proteica está relativamente conservada en el cáncer, tanto la sepsis como la inflamación o la respuesta a determinados tratamientos, entre ellos la cirugía, comportan disminuciones de la misma.

VALORACION DEL EDO NUTRICIO

La historia clínica, que incluye la pérdida de peso,

ingesta dietética, la presencia de síntomas gastrointestinales con impacto nutricional, el estado funcional y las demandas metabólicas derivadas de la enfermedad de base.

El examen físico, que considera la pérdida de grasa subcutánea y la presencia de devastación muscular, edemas o ascitis.

Este método permite clasificar al paciente en: bien nutrido, moderadamente desnutrido o con riesgo de desarrollar desnutrición y severamente desnutrido.

VALORACION DEL EDO NUTRICIO

OBJETIVOS NUTRICIONALES

30 a 35 kcal/kg/d 15-20% de proteínas de alto valor biológico 25-30% de lípidos (no más del 10% saturados) 50% HC complejos Aportar 40 ml de líquido por kg/día; aumentar

en caso de pérdidas por fiebre, diarrea, etcétera.

CALCULO DE ENERGIA

Nausea y vomito

Comer en un ambiente tranquilo Reposar después de comer En caso de hipemeresis , beber pequeños

sorbos y fuera de las comidas frecuentemente Caldos, zumos suaves Bebidas bicarbonatadas como el suero oral

Fraccionar la alimentación Utilizar texturas homogéneas Alimentos de baja digestión

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA QUIMIO

Evitar cúmulos de comida en la boca Comidas con texturas homogéneas, sin grumos Líquidos espesados, textura adecuada para el

paciente, con almidones, adición de harinas. Elección de alimentos poco fibrosos para la

preparación de triturados Suavizar textura de los alimentos como

gelatinas Facilitar la administración de medicamentos en

agua gelificada.

DISFAGIA

Promover ejercicio Aportar fibra mediante fruta, verduras,

legumbres. Aportar aceites Beber agua tibia en ayuno Kiwi, ciruelas, pasas, zumo de naranja Senosidos, hidróxido de magnesia, aceite de

parafina.

ESTREÑIMIENTO

Fibra soluble, pectina Fruta hervida, almibar de membrillo, manzana

rallada. Evitar fibra insoluble (verd, legumbres) Dieta grasa, frutos secos, queso curado Evitar lactosa (queso fresco, leche) Loperamida, tanagel.

DIARREA

Realizar enjuagues con solución salina Dieta liquida o semiliquida Papilla EVITAR, alimentos ácidos y muy alcalinos Leche. Enjuagues con lidocaína, nistatina, fluconazol,

dakarin gel

MUCOSITIS, ESOFAGITIS, ESTOMATITIS

Enjuagues previos a comer Alimentos líquidos y jugosos Frutas en almíbar Cubos de hielo de zumos EVITAR, alimentos resecos y fibrosos Tostadas, galletas, puré de papa. Pilocarpina 5mg 3veces/dia, amifostina

XEROSTOMIA

Respetar los gustos del paciente Enmascarar los sabores con salsas y gelatinas EVITAR, alimentos con sabores y olores muy

marcados, sustituirlos por alimentos funcionales parecidos.

Evitar carnes crudas, sangrientas Concentración de olores

DISGEUSIA

Extremar medidas higiénicas en la

preparaciones de alimentos Evitar alimentos de difícil control. Carnes a la plancha, hamburguesas, mariscos

crudos Frutas con piel de poco resistencia al lavado. Neupogen.

NEUTROPENIA

Existe un tipo de mala absorción intestinal

originada en un proceso inflamatorio crónico de la mucosa, que de acuerdo con su etiología se divide en:

Esprúe trópical Esprúe celíaco

DEFINICION

En ambos casos la mucosa tiene una

respuesta inmunitaria anormal de tipo antigeno-anticuerpo que altera la pared intestinal.

Producen aplanamiento en las vellosidades del intestino, que son la superficie de absorción.

Se produce como una respuesta inmunitaria

de tipo alérgico a la ingestión de gliadina. La gliadina y la glutenuna son los productos

metabólicos del gluten, proteína que se encuentra en diversos cereales como:

-Trigo -Centeno -Cebada -Avena

Esprúe celiáco

Factores toxico dietéticos

Factores ambientales

Factores genéticos

ETIOLOGIA

El gluten es el principal componente de la

harina de trigo y también del centeno, cebada y en menor proporción de la avena y es la principal causa desencadenante de la EC por una intolerancia permanente a la misma.

F. TOXICO DIETETICOS

Algunos fármacos pueden desempeñar un papel en el

desencadenamiento de la enfermedad celíaca, a través de un aumento en el daño producido por la intolerancia al gluten.

Así Cammarota y cols ya describieron en el año 2000, que un tratamiento prolongado con interferón-α, podía desencadenar la aparición de una EC,

El IFN-pegilado-α se emplea habitualmente en el tratamiento de pacientes con hepatitis crónica por virus C, entre otras indicaciones y su administración puede provocar la aparición de una EC porque estimula la liberación de otras citoquinas, tales como el IFN-γ, que juega un papel importante en la inmunopatogenia de esta enfermedad.

F. AMBIENTALES

La EC se origina como resultado de la interacción entre factores

genéticos y ambientales, presentándose en individuos predispuestos, mediante una respuesta inmune inadecuada, frente a péptidos derivados de las prolaminas del trigo, cebada, centeno y probablemente también de la avena.

Los linfocitos T CD4+ de la lámina propia intestinal, constituyen un elemento central de la patogenia, ya que son capaces de reconocer péptidos de gliadina modificados por la transglutaminasa tisular (TGt), en el contexto de moléculas presentadoras HLA-DQ2/DQ8, liberan citoquinas y otros mediadores de inflamación, que en conjunto son los responsables de los cambios histológicos característicos que aparecen a nivel de la pared del intestino delgado.

F. GENETICOS

Diarrea crónica Fallo de medro Pérdida de peso Estancamiento ponderal Pubertad retrasa Amenorrea Anemia Ferropénica Náuseas o vómitos persistentes

CUADRO CLINICO

Dolor abdominal crónico Distención abdominal Estreñimiento crónico Fatiga crónica Aftas bucales recurrentes Dermatitis Alteración bioquímica hepática

CUADRO CLINICO

Anamnesis detenida unida a un examen físico

cuidadoso, sin embargo es imprescindible la realización de al menos una biopsia intestinal y el estudio histopatológico de una prueba de mucosa obtenida a nivel duodeno yeyunal.

La clasificación mas utilizada por los patólogos es la clasificación propuesta por Marsh.

DIANOSTICO

El tratamiento nutricional, el único aceptado para la

enfermedad celíaca, comprende la eliminación de por vida del trigo, la cebada y el centeno de la dieta.

Los estudios clínicos indican que la avena es tolerada por la mayoría de los pacientes y puede mejorar la composición nutricional de la dieta y la calidad de vida general.

Sin embargo, no todos recomiendan la avena debido a que durante el crecimiento, el transporte y la molienda se contamina con granos que contienen gluten.

TRATAMIENTO

Se debe dar una alimentación libre de gluten

para impedir el daño mucoso, por lo que es preciso eliminar de la dieta los derivados de: trigo, avena, cebada y centeno.

Estos cereales se pueden sustituir con arroz, maíz, soya, papa y tapioca para evitar que disminuya el aporte energético de la dieta.

RECOEMDACIONES NUTRICIONALES

PANCREATITIS

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso

inflamatorio agudo del páncreas, secundario a diversas etiologías, que cursa con compromiso local y afectación de órganos a distancia, en grado variable.

PACREATITIS AGUDA

Tóxico-metabólicas: alcohol (ingesta crónica > 80gr/d o

ingesta única abundante), hipertrigliceridemia (valores de tg >1000 mg son sugestivos y > 2000 mg se consideran diagnósticos), hipercalcemia, hiperparatiroidismo, drogas.

Mecánica: litiasis biliar (microlitiasis, barro biliar o cristales biliares), tumor ampular o periampular, tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI), coledococele, malformaciones (páncreas divisum, páncreas anular, alteración de la unión ductal bilio-pancreática), disfunción del esfínter de Oddi (DEO)

Misceláneas: pancreatitis autoinmune, infecciosa (Viral: HIV, Herpes simplex, Varicela Zoster, citomegalovirus; bacterias: mycoplasma, leptospirosis, salmonelosis; Parásitos: Ascaris), isquémica, traumática, post-CPRE, pancreatitis hereditaria, fibrosis quística, idiopática (15%)

PANCREATITIS AGUDA, ETIOLOGIA

Clínico: dolor típico (de intensidad moderada

a severa, agudo y persistente de localización epigástrica irradiado a dorso) asociado a nauseas y vómitos.

Bioquímico: amilasa/lipasa >3 veces* Imagen con signos de inflamación

pancreática (ecografía abdominal., TAC con contraste EV, RMN)

DIAGNOSTICO

PA interticial edematosa: inflamación aguda de parénquima pancreático y

tejido peripancreatico sin evidencia de necrosis. Constituye el 90% de las PA

PA necrotizante: inflamación asociada a necrosis del parenquima pancreático y/o de tejidos peripancreaticos

Forma de presentación: PA Leve: cursa con ausencia de afectación sistémica o fallo de órgano y sin

complicaciones locales. Según scores de severidad: APACHE II: <8 (admisión y 24 hs) Glasgow <3 (48

hs) PA Grave: se la define por la presencia de una complicación local (necrosis,

pseudoquiste) y/o falla orgánico persistente (>48 hs) Según scores predictivos: APACHE <8 Glasgow <3. PA Recurrente: presencia de 2 o mas episódios de PA PA Idiopatica: se define por la ausencia de diagnostico etiológico (<15%)

luego de la evaluación clínica, de laboratorio e imagenologia (ecografía y/o TAC)

CLASIFICACION PA

La nutrición enteral debe ser iniciada en forma

precoz (dentro de las 48 hs), posterior a la estabilización hemodinámica del paciente.

La vía naso-yeyunal continua siendo de elección aunque recientes estudios prospectivos no demostraron diferencias clínicas significativas entre la vía naso-gastrica temprana, por lo que se considera como alternativa.

La Nutrición Parenteral se reserva en caso de: Ileo persistente Dificultad técnica para colocación de sonda enteral

SOPORTE NUTRICIONAL

Los requerimientos nutricionales son de 25-35

kcal/kg/dia. 1 a 1.5 g/kg de proteína al día. La relación energía-nitrógeno debe aproximarse a

100 a 150:1. HC de 50% del valor energético total o un aporte

de 3 a 6 g/kg/día (es recomendable vigilar la concentración plasmática de glucosa).

Lípidos de 30% del valor energético total o hasta 2 g/kg (vigilar los valores séricos de triglicéridos).

SOPORTE NUTRICIONAL

Inflamación crónica del páncreas que produce

cambios morfológicos irreversibles asociados a dolor y/o perdida permanente de la función pancreática.

PANCREATITIS CRONICA

TIGARO T Toxico-metabolica: alcohol, (80%);

hipercalcemia, hipertrigliceridemia I Idiopática: inicio temprano, inicio tardío,

tropical G Genética: fibrosis quística, hereditaria A Autoinmune: aislada o asociada a otras

enfermedades autoinmunes R Recurrente O Obstructiva

PANCREATITIS CRONICA, ETIOLOGIA

Dolor abdominal epigástrico con o sin

irradiación a dorso Diarrea crónica con o sin esteatorrea asociada

a perdida de peso Dispepsia con endoscopia normal que no cede

con tratamiento convencional Agrandamiento pancreático focal o difuso o

masa pancreática en un estudio por imagen Debut con una complicación: pseudoquiste,

colestasis, ascitis pancreática

PANCREATITIS, CUADRO CLINICO

Fibrosis, perdida de acinos e islotes

pancreáticos, tapones proteicos, infiltrado inflamatorio linfocitario y plasmocitario.

Tener en cuenta que los cambios histológicos no son uniformes, por lo tanto una biopsia puede pasar por tejido sano y dar un falso negativo.

HALLAZGOS HISTOLOGICOS

Administrar enzimas pancreaticas en dosis

altas (16.000 UI de lipasa, 30.000 UI deproteasa y 30.000 UI de amilasa)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

La suplementación de vitaminas liposolubles

(A, D, E, K) B12 debe ser tenida en cuenta en la

esteatorrea refractaria y sus niveles monitorizados en pacientes en los que no se consigue recuperación del peso.

El uso de calcifediol (25-OH-vit D), es preferible en pacientes con malabsorción grasa.

VITAMINAS

Fórmulas enterales enriquecidas en MCT y

péptidos parcialmente hidrolizados puede ser beneficiosa.

El mecanismo de acción parece relacionarse con el mínimo estímulo de CCK

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES

Los objetivos de la terapia son proveer alivio

de los síntomas, prevenir o corregir las complicaciones, e interrumpir o retrasar la progresión de la enfermedad.

Los requerimientos energéticos varían de 30 a 35 kcal/kg/d.

El aporte proteico no difiere del indicado para individuos sanos

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES

Los pacientes que presenten esteatorrea

deberían disminuir el contenido graso de la dieta.

Si con esto no fuera suficiente, presentando mas de 10-15 gramos de grasa al día en las heces, seria necesario añadir suplementos enzimáticos

Utilizar TCM

LIPIDOS

COLELITIASIS

Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Sin

embargo, los cálculos o litos vesiculares pueden tener asociación con litos en la vía biliar intra o extra hepática.

La enfermedad litiasica de las vías biliares es una de las principales causas de demanda de atencion medica y quirúrgica.

COLELITIASIS

Los cálculos de la vía biliar de acuerdo a su

patogenia se agrupan en: 1. Primarios: se originan en el ducto biliar

principal, en presencia o ausencia de la vesícula. La gran mayoría son cálculos pigmentarios marrones y frecuentemente se asocian con episodios de colangitis.

2. Secundarios: son los mas frecuentes, se forman dentro de la vesícula biliar y pueden migrar hacia el colédoco. Son cálculos de colesterol y en menor porcentaje pigmentarios negros.

COLELITIASIS FISIOPATOGENIA

Microlitiasis: <5mm Litiasis de gran tamaño: >15mm Unicos Múltiples: >3 litos

TAMAÑO DE LITOS

Vesiculares 85% Vesícula y colédoco 10% Solo en colédoco 5%

LOCALIZACION

Dieta baja en grasas (25-30% del VET) Evitar alimentos fritos o grasosos, enlatados,

salsas, embutidos y derivados lácteos altos en grasas

Preferir carnes magras, pescado y aves sin piel Utilizar lácteos descremados Panes y cereales no asociados a grasas Limitar consumo de huevo a 3 por semana Consumir frutas y vegetales en cantidad normal

RECOMENDACIONES NUTRIMENTALES

COLECISTITIS

Reporte de lectura entrega para el jueves a las

12 pm. En digital, preferencia en Word. Exposiciones por parejas, cuentan con 30

minutos para realizarla. Temas: OBESIDAD jordy y sandra DM ruben tania DISLIPIDEMIAS aby carmen HIPOTIROIDISMO esther rafa HIPERTIROIDISMO juan luis manuel SX DE CUSHING diana eduardo

TAREA

INVESTIGAR Etiología Cuadro clínico Objetivos y recomendaciones nutricionales Aspectos fisiopatológicos y nutricionales

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