NIÑO CON SINDROME FEBRIL PROLONGADO Y VOMITOSSíndrome febril prolongado a descartar etiología. En...

Ejercicios Clínicos 59

EJERCICIOS CLINICOS

NIÑO CON SINDROME FEBRIL PROLONGADO Y VOMITOS

Dr. Pablo BarvosaEditora: Dra. Ana M. Fernández Ruiz

CASO CLINICOMotivo de consulta (mediano riesgo)

Fiebre

Enfermedad actual y antecedentes de enfermedad actual

Paciente de sexo masculino de 5 años de edad, proveniente del Gran Buenos Aires (Pontevedra), consulta en Mediano Riesgo (MR) por registros febriles constatados de 11 días de evolución. Ha presentado aproximadamente 3 registros por día, de hasta 39,5ºC, con buena respuesta a antitérmi-cos comunes. Se agregaron 72 hs antes, vómitos alimenticios escasos de color blanquecino y dolor abdominal difuso e inespecífico, que impresionan en mejoría en las últimas 24 hs; la madre refiere además decaimiento e inapetencia acompañantes.

Antecedentes personalesEmbarazo controlado; serologías referidas ne-

gativas. RNT/PAEG (3600 gr). Parto y período pe-rinatal s/p. Internación en Neonatología por 48 hs por hiperbilirrubinemia con requerimiento de lumi-noterapia.

Patológicos: No presenta antecedentes de im-portancia.

Vacunas: Completas para edad.

Antecedentes familiaresMadre: 28 años. Sana.Padre: 30 años. Sano.Hermana: 4 meses. Sana.Vivienda: de material con todos los servicios

(agua, luz, gas, cloaca).Mascotas: 2 perros y 1 gato.

Examen físicoImpresión generalRegular estado general. Actitud compuesta. Eu-

trófico.Colaborador al examen físico.Signos vitales:

• FC: 98 x’• FR: 18 x’• TA: 100/60 mmHg• Tº axilar: 37,7 ºC• Peso: 20 kg. (perc 50 – 75)• Talla: 121 cm (> perc. 97)• Diuresis positiva• Catarsis positiva

Piel, mucosas y faneras: Normohidratado. Normocoloreado. No presenta lesiones en piel ni exantema.

Tejido celular subcutáneo: No edemas. Se palpan adenomegalias cervicales e inguinales bi-laterales; blandas, móviles, dolorosas, sin flogosis ni secreción, en rango no adenomegálico.

Cabeza y cuello: Normocéfalo. Cuello cilíndri-co y simétrico. Fauces levemente congestivas, sin exudado. Ojos, nariz y audición s/p.

Servicio de Clínica Pediátrica.Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan.

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60 Medicina Infantil Vol. XXVI N° 1 Marzo 2019

Aparato respiratorio: Conformación torácica normal. Buena mecánica ventilatoria con buena entrada de aire bilateral. Sin ruidos agregados ni tiraje.

Aparato cardiovascular: R1 y R2 normofonéti-cos en cuatro focos; ritmo regular; impresiona silen-cios libres. Pulsos periféricos presentes, regulares y simétricos. Buena perfusión; relleno capilar < 2 segundos.

Abdomen: Blando, depresible, no doloroso. RHA presentes. No visceromegalias.

Genitourinario: Genitales acordes a sexo y edad. Puño percusión bilateral negativa.

Sistema nervioso: Vigil, activo, orientado en persona, lugar y tiempo. Glasgow 15/15. Pupilas isocóricas y reactivas. Exploración de pares cranea-les normal. Motilidad activa y pasiva, con fuerza y tono conservados en 4 miembros; trofismo muscu-lar y ROT conservados. Sin signos de foco motor, sensitivo, ni meníngeo.

Sistema osteoarticular: Movilidad de pequeñas y grandes articulaciones conservadas; sin signos de flogosis ni dolor a la palpación.

Resumen semiológicoPaciente masculino de 5 años de edad, previa-

mente sano, sin factores de riesgo medioambiental ni patologías de base, presenta síndrome febril sin foco aparente de 11 días evolución, acompañado de astenia, adinamia y pérdida de apetito referida, a lo que se agregaron vómitos alimenticios escasos y dolor abdominal inespecífico en últimas 72 hs (en mejoría). Se encuentra en regular estado general, con fauces levemente congestivas y adenopatías cervicales e inguinales bilaterales en rango no ade-nomegálico.

n ¿Qué planteos diagnósticos realiza en este momento?

Diagnóstico sindromáticoSíndrome febril prolongado a descartar etiología.En pediatría definimos como síndrome febril pro-

longado o fiebre de origen desconocido a aquel epi-sodio febril de al menos 7-10 días de duración en el cual a pesar del estudio inicial, incluído anamnesis, examen físico completo y exámenes complemen-tarios básicos, no se ha llegado a un diagnnóstico definitivo.

Respecto a la etilogía, la causa más frecuente de fiebre prolongada es la infecciosa, seguida de las patologías reumato –inmunológicas, neoplási-cas y otras. Todos los grupos de autores coinciden en que hay un grupo de pacientes que concluyen su enfermedad sin diagnóstico etiológico a pesar de haberse efectuado un acabado estudio. Ge-neralmente corresponde a cuadros prolongados, autolimitados y en general con buen pronóstico

especialmente cuando mejora el cuadro clínico y el laboratorio hacia la normalización.

Y lo más destacable sobre este caso es que siendo la causa infecciosa la más frecuente, ésta se constituye en fiebre prolongada de difícil diag-nóstico, no por un cuadro originado por un agente poco frecuente, sino más bien, porque siendo un agente común, tiene una evolución inhabitual.

En resumen, las causas más frecuentes son:- Procesos infecciosos: TBC infección por arañazo

de gato, virus Epstein Barr, brucellosis, fiebre tifoidea, otitis, sinusitis, adenitis, espondilitis.

- Procesos inflamatorios-autoinmunes: AIJ (Artritis Infanto Juvenil).

- Procesos oncológicos: LLA, Linfomas.- Otros: enf Kawasakii.- Síndromes de fiebre periódica: PFAPA (Periodic

Fevers with Aphthous stomatitis, Pharingitis and Adenitis), FMF (Familial Mediterranean Fever).

n ¿Cómo inicia el plan de estudios?

Se solicita:• Hemograma:• VSG• PCR• Glucemia, uremia, creatininemia, ionograma,

hepatograma. Orina completa• Serologías para hepatitis, CMV, Epstein Barr,

Parvovirus, HIV, sífilis, toxoplamosis, Salmone-llosis, brucelosis, Mycoplasma, Bartonella hen-selae

• Hemocultivos x 2.• Urocultivo• Radiografía de tórax.• PPD• Lavados gástricos• Ecografía abdominal

Se recibe Hemograma: GB 19.510/mm3 (74% N, 18% L), plaquetas 401.000/mm3, Hb 9,4 g/dl, con informe verbal de frotis que impresiona “signos de proceso inflamatorio/infeccioso”.

VSG 108 mm 1ra horaPCR 59 mg/LGlucemia, uremia, creatininemia, ionograma,

hepatograma, orina completa: dentro de valores normales.

n ¿Qué conducta toma?

Se indica:• Pautas de alarma.• Control de curva térmica y anotar registros (ca-

lendario de fiebre).• Ibuprofeno si fiebre y/o paracetamol 10 mg/kg/

dosis.• Control por Mediano Riesgo en 24 hs para ree-

valuación clínica y de resultados de exámenes complementarios.




El día siguiente el paciente se encuentra en mejor estado general con respecto al día anterior; afebril (35,7 ºC), con mejoría en la actitud alimen-taria y sin signos de toxoinfección sistémica. Man-tiene adenopatías palpables cervicales e inguina-les bilaterales y resto del examen sin cambios. Se evalúan resultados de exámenes complementarios pendientes:• Hemocultivos: negativos a la fecha.• Urocultivo: negativo.• Lavados gástricos: directo negativo.• Serologías: VIH, sífilis, toxoplasmosis, VEB ne-

gativos; CMV IgM positivo, Parvovirus positivo. Pendiente resultado de Mycoplasma y Bartonella.

• Ecografía abdominal: esplenomegalia homogé-nea, resto s/p.

• Radiografía de tórax: dentro de límites normales.Se dan pautas de alarma y se indica control

evolutivo en 24 hs.Concurre a las 24 hs a MR, continúa con 1 a 2

registros febriles diarios de hasta 39,4 ºC.Se interconsulta con Infectología que sugiere

ampliar el estudio en búsqueda de focos profundos, con ecocardiograma y fondo de ojo.

n ¿Qué piensa hasta acá?

Presenta exámenes complementarios a favor de proceso inflamatorio.

Hemograma con leucocitosis, plaquetosis, frotis con signos de proceso inflamatorio/infeccioso, hace pensar en una causa infecciosa.

Sin embargo del examen clínico efectuado no surgía un foco clínico que justificara el síndrome febril prolongado y lo mismo ocurría con los hemo-cultivos y las serologías realizadas.

Ante esta situación se decide continuar con la sugerencia de los infectólogos.

El paciente concurre a la consulta por el servicio de Oftalmología para realización de fondo de ojo, donde se describe: “FO AO papila rosada de bordes difusos, sobreelevados, con leve ingurgitación vas-cular a predominio de OD. Pulso venoso negativo”.

Este resultado fue novedoso e inesperado por-que el fondo de ojo se solicitó en búsqueda de focos profundos y no con la presunción de encon-trar hipertensión endocraneana pues la cefalea que presentaba el paciente se atribuía al proceso febril. A partir de esto surgió la disquisición de si esto era papiledema o pseudopapiledema (Drusen que tiene 1-2% de la población como característica o variante de lo normal) y que finalmente se confirmó que era papiledema.

A partir de este hallazgo se decidió estudiar la causa de hipertensión endocraneana.

Ese mismo día concurre a la consulta por ser-vicio de Cardiología, donde se le realiza un eco-cardiograma doppler color, que objetiva ausencia

de cardiopatía estructural, diámetros y función ven-tricular conservados, sin vegetaciones ni trombos.

En MR se registra que el paciente continúa con picos febriles diarios (de hasta 39,5 ºC), y que pre-senta además astenia, adinamia y cefalea durante ascenso térmico que cede con AINEs. Presenta regular actitud alimentaria y un descenso de peso de 1,5 kg. Al examen físico: fauces levemente eri-tematosas, hipertrofia amigdalina grado III. Oídos s/p. Resto del examen físico sin cambios.

Se solicita nueva serología para CMV y Parvo-virus por la posibilidad de que hayan sido positivas por reacción cruzada entre ambas.

n ¿Cómo continúa el estudio de este paciente?

A partir del resultado del fondo de ojo, se soli-cita TAC de cráneo sin contraste, que impresiona sin efecto de masa, edema ni desplazamiento de línea media pendiente informe escrito. Por dudas con respecto a FO previo, será revalorado por servicio de Oftalmología nuevamente en forma ambulatoria.

Se agregan serologías: IgG histoplasmosis, Wi-dal, Huddlesson.

Por molestias en oído derecho es evaluado por servicio de Otorrinolaringología que realiza otomi-croscopía y descarta foco ótico, a pesar de que el paciente presentaba otalgia de ese lado.

Se logra descartar infección por CMV y Par-vovirus (falsos + por reacción cruzada). Resto de serologías solicitadas negativas.

PPD negativa.Aspecto hematológico: Se solicita hemograma

con reticulocitos y perfil de hierro (ferremia, ferri-tina, TIBC).

Se realiza nuevo control con Oftalmología, don-de le realizan nuevo fondo de ojo: AO papilas so-breelevadas, pulso venoso negativo. Sin calcio en la TAC, por lo que no se puede confirmar ni des-cartar drussen de papila. Impresiona papiledema incipiente y se sugiere PL con manometría para descartar HTEC (hipertensión endocraneana).

Presenta otorrea purulenta del oído derecho la cual se evidencia al examen físico.

n Ante estos datos, ¿qué decisión toma?

Se decide su internación para control clínico, diagnóstico y tratamiento por edema de papila bi-lateral.

Por presentar otorrea derecha se solicita RMN con y sin contraste de SNC para descartar com-plicaciones en SNC antes de realizar PL con ma-nometría.- Plan terapéutico: Se inicia Amoxicilina/Ácido cla-

vulánico 40 mg/kg/día cada 8 hs VO. Ibuprofeno si tiene fiebre. Control de curva térmica.




- Aspecto infectológico: se hace diagnóstico de OMA supurada y se indica tratamiento con Amoxicilina/Clavulánico.

- Aspecto neurológico: durante la evolución el niño presentó episodios aislados de cefalea (leve molestia en zona parietal derecha) sin sig-nos de alarma, examen neurológico normal. Por hallazgo de papiledema en dos oportunidades, se realiza TAC de SNC que no evidencia signos de hidrocefalia.

- Aspecto oftalmológico: Se realiza ecografía ocular, que informa: “AO retina ecográficamen-te aplicada, cavidad vítrea libre de ecos. Se observa imagen en forma de domo asociado a papila, sin contenido cálcico. No impresiona drusen papilar”.

n ¿Qué piensa ahora del paciente? ¿Cuál es su conducta?

Como diagnósticos presuntivos actualmente se sospecha edema de papila bilateral secundario a HTEC secundaria a pseudotumor cerebri vs trom-bosis de seno venoso vs masa ocupante, por lo que se programa para el día de la fecha una RMN con tiempo venoso con y sin gadolinio EV.

Hallazgos de RM cerebro sin y con contraste EV: Se visualiza a nivel del seno transverso y sigmoideo derechos, tórcula, extremo distal del seno longitudi-nal superior y en la porción visualizada de la vena yugular interna del lado derecho, señal hiperintensa en secuencia T2 y FLAIR con pérdida del vacío de flujo, aumento de la intensidad de señal en T1, observándose defecto de relleno central luego de la administración de gadolinio EV. Figura 1.

En secuencia angiográfica venosa se eviden-cia ausencia de flujo a nivel de los vasos venosos mencionados, con numerosas formaciones vascu-lares serpinginosas adyacentes correspondientes a circulación colateral. La secuencia angiográfica 3D TOF muestra a las arterias que componen el polígono de Willis de trayecto y flujo conservado.

Se observa ocupación de las celdillas mastoi-deas por un tejido hiperintenso en T2 y FLAIR que refuerza post contraste EV compatible con proceso inflamatorio/infeccioso. No se visualizan alteracio-nes en el parénquima encefálico.

A nivel de las órbitas se observa protrusión bila-teral de papilas sobre los globos oculares, asociado a tortuosidad de los nervios ópticos y dilatación de las vainas perineurales, en relación a signos de hipertensión endocraneana.

Impresión diagnóstica: Trombosis de senos ve-nosos cerebrales derechos asociada a otomastoi-ditis homolateral.

n ¿Qué tratamiento se indica?

- Plan terapéutico: indicación de tratamiento anti-coagulante. Se explica a la madre; se aguarda decisión de realizar PL para definir momento de inicio.Al día siguiente se realiza PL con presión de

apertura > 35 cm de H₂O y se evacuan 25 ml, con una presión de cierre de 16 cm H₂O. El procedi-miento es bien tolerado por el paciente. Citoquímico LCR: Glucosa: 52 mg/dl, Proteínas: 18,3 mg/dl, 0 elementos/mm3. El LCR es normal pero tenía hiper-tensión endocraneana a la medición de presión de apertura y ésta era la causa del edema de papila. Se sugiere rotar ATB a Ceftriaxona 100 mg/kg/día y Vancomicina a 60 mg/kg/día EV hasta revaloración de etiología.

n ¿Cuál es su diagnóstico definitivo?

Por la RM de cerebro se confirma trombosis del seno venoso consecuencia de otomastoiditis derecha con hipertensión endocraneana, o sea, pseudotumor cerebri.

EvoluciónAl examen físico, se encuentra en buen esta-

do general, vigil, reactivo, afebril, normohidratado, normoperfundido, en suficiencia cardiorrespiratoria.

Figura 1: RM cerebro sin y con contraste, corte transversal. Se observa trombosis de seno lateral derecho.




Sin cefalea y sin HTEC. Es evaluado por servicio de Neurología, quienes agregan como dato positivo la presencia de punto doloroso a la palpación en mastoides derecha. Examen neurológico normal.

Con respecto a los exámenes complementarios presenta: PCR 6mg/L, cultivo de LCR negativo y hemocultivos negativos.

Se discute con el Servicio de Infectología y se decide discontinuar Ceftriaxona y agregar Merope-nem 120 mg/kg/día EV (cada 8 hs), continuar con Vancomicina, debido a foco ótico con mastoiditis y tromboflebitis.

Desde el aspecto neurológico, se indica iniciar con Acetazolamida 40 mg/kg/día (750 mg/día: 250 mg cada 8 hs) y ajuste de dosis según clínica. Des-de el aspecto hematológico, según indicación de Hematología se inicia anticoagulación con Enoxa-parina 20 mg SC cada 12 hs, una vez cumplidas las 24 hs de la PL (y se da instrucción de que, en caso de realizar nueva PL, se suspendan dos dosis previas y dos posteriores para evitar complicacio-nes). El paciente permanece internado bajo control clínico evolutivo.

Se suplementa con bicarbonato VO por acidosis metabólica debida a la acetazolamida.

Se mantiene afebril, con Meropenem/Vancomi-cina.

Se realiza revaloración oftalmológica, con buena evolución. Se informa: FO OD papila de bordes ne-tos, rosadas, vasos s/p. OI mejorada con respecto a la previa: papila rosada con leve borramiento nasal medio e inferior, vasos sin tortuosidad. Resto s/p.

Se realiza hemograma de control que evidencia Hb 9.7 g/dl y recuento plaquetario 276.000/mm³.

Se realiza control con ORL quienes solicitan

TAC con contraste de huesos temporales y angio venosa de senos durales.

TAC de huesos temporales con contraste informa:

Lesión osteolítica a nivel de la mastoides de-recha con ocupación de las celdillas mastoideas, antro mastoideo, hipotímpano y epitímpano (oto-mastoiditis). Leve velamiento del ático de la caja timpánica derecha sin erosión ósea de la cadena osicular. Defecto de relleno luego del contraste EV a nivel del seno lateral derecho, seno sigmoi-deo derecho, golfo yugular homolateral, tórcula y sector adyacente del seno longitudinal superior en relación a signo de trombosis. Defecto parcial de relleno en la vena yugular derecha en relación a signo de trombosis parcial. Se observa pequeña sobreelevación de las papilas de ambos nervios ópticos en relación a signo de edema de papila bilateral. Figura 2.

El paciente completó 15 días de medicación EV y luego 6 semanas por VO de amoxicilina clavulá-nico con buena evolución.

Figura 2: TAC de peñascos, corte coronal. Se observa oto-mastoiditis derecha.




PSEUDOTUMOR CEREBRI

El pseudotumor cerebri es una entidad en la cual hay manifestaciones clínicas de hipertensión endocraneana, con normalidad del LCR, aumento de la presión intracraneal sin alteración del flujo de LCR, objetivación de normalidad en el tamaño ventricular y sin la presencia de masa ocupante.

La clínica de esta patología se corresponde con los síndromes de hipertensión endocraneana, por lo que cursa con cefalea progresiva que se hace gravativa, con irritabilidad, despertares nocturnos por dolor, puede tener también rigidez de nuca y vómitos, a veces, parálisis de músculos oculomotores, y en la semiología del fondo de ojo se encuentra papiledema.

Al realizar las correspondientes neuroimágenes, tanto TAC como RMN, resultan normales, por lo que se comienza a pensar en esta entidad. Para confirmarla se necesita medir la presión de apertura de LCR que debe ser mayor a 25 cm de agua.

La etiología de esta situación en aproximadamente la mitad de los casos es criptogenética, seguida de la otitis media aguda y el cese brusco de la administración de glucocorticoides y algunas situaciones como obesidad especialmente en mujeres adolescentes y algunos trastornos endocrinológicos como hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, síndrome de Cushing y tratamiento con hormona de crecimiento y uso de ciertos fármacos. Tabla 1.

La evolución de la hipertensión endocraneana benigna es variable de pocos días a meses, con tendencia a la resolución espontánea. La complicación más grave está dada por el compromiso visual secundario a la hipertensión endocraneana prolongada. Los pacientes con trombosis de los senos venosos pueden quedar con mayor posibilidad de secuelas visuales.

La remisión espontánea es la regla, solo con analgésicos, reposo y eventualmente el uso de dexa-metasona en casos idiopáticos. En los casos secundarios, mejora con el tratamiento de la causa. En las trombosis de senos venosos es necesaria la anticoagulación con enoxaparina.

El uso de acetazolamida aisladamente o combinada con corticoides, y si es necesario, con puncio-nes evacuadoras de LCR, son otros tratamientos postulados. Finalmente quedan como tratamientos

TABLA 1. CAUSAS DE PSEUDOTUMOR CEREBRAL EN PEDIATRIA.

Fármacos Ácido nalidíxico, amiodarona, anticonceptivos orales, ciclosporina, cimetidina, corticoides y su suspensión brusca, difenilhidantoína, fenotiazidas, gentamicina, hormona del crecimiento y tiroidea, indometacina, nitrofurantoína, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas, vitamina A (dosis masivas).

Trastornos endócrino-metabólicos

Insuficiencia o hiperfunción suprarrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, seudohipoparatiroidismo, hipofosfatasia, déficit de galactosinasa, obesidad.

Infecciones Otitis, mastoiditis, faringitis, amigdalitis, sinusitis, enfermedades exantemáticas, infección urinaria, gastroenteritis, Borreliosis.

Afecciones sistémicas

Anemia ferropénica y aplásica, leucosis, drepanocitosis, policitemia vera, alergia, corea de Sydenham, síndrome de Turner, síndrome de Moebius, Lupus Eritematoso Sistémico, Nefropatía obstructiva, síndrome de Wiskott-Aldrich, histiocitosis X, enfermedad de Behçet.

Varios Menarquía, traumatismo craneal, obstrucción de la vena cava, trombosis de los senos, déficit de vitamina A y D, intoxicación con pesticidas, enfermedad pulmonar crónica, realimentación en distróficos, postvacunación DPT, síndrome de Guillain-Barré.

Idiopática Formas familiares

Tomado de: Campistol Plana J. Hipertensión Endocraneana Benigna. En: Fejerman N, Fernández Alvarez E. Neurología Pediátrica. 3ra ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 843-45.




quirúrgicos la fenestración de la vaina del nervio óptico cuando el compromiso visual es progresivo y el papiledema se encamina hacia la ceguera.

El propósito de esta presentación es destacar la importancia de utilizar adecuadamente la semio-logía y los instrumentos auxiliares (en este caso otoscopía, adicionando otoscopía neumática) como gold standard para el diagnóstico de la infección bacteriana más frecuente en pediatría: la otitis media aguda (OMA). Y evitar una complicación infrecuente de la misma: la hipertensión endocraneana benigna o pseudotumor cerebri, que cada vez aumenta más su prevalencia debido al incorrecto diagnóstico de la enfermedad de base.

LECTURA RECOMENDADA- Sandoval C, Pinochet C, Peña A et al. Sindrome febril prolongado: un desafío para el Infectólogo Pediatra. Rev Chilena Infectol. 2014;

31 (1): 87-91.- Campistol Plana J. Hipertensión Endocraneana Benigna. En: Fejerman N, Fernández Alvarez E. Neurología Pediátrica. 3ra ed. Buenos

Aires: Editorial Médica Panamericana; 2007. p. 843-45.- Baker RS, Baumann RJ, Buncic JR. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebro) in pediatric patients. Pediatr Neurol.

1989; 5 (1): 5 – 11.- Campistol Plana J. Cefaleas en el niño y el adolescente. En: Arroyo H, Poó P y Ruggieri V. Campistol Plana J. Neurología para pedia-

tras. Enfoque y manejo clínico. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2011.- Barvosa P. Otitis Media Aguda, tratamiento sin antibióticos. En: Rodríguez H. IV° Manual Pediátrico de la AAOFP. Urgencias en Pe-

diatría. Buenos Aires: Asociación Argentina de Otorrinolaringología y Fonoaudiología Pediátrica; 2011. p.137 – 139.



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