Snd Febril Prolongado - Copia (2)
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TOXOPLASMOSIS
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TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
• Enfermedad infecciosa parasito.
• Hombre infección asintomática
Las formas clínicas varían :El grado de inmunidad del huésped Las características del agente.
ETIOLOGIA
Toxoplasma gondii
• H. Definitivo Gato y felinos silvestres.
• H. Intermediarios Ratón, aves, ovinos,
cerdos,etc.
• Localizacion Intestino delgado.
CICLO BIOLOGICO• CICLO INTESTINAL (FELINOS)
Parasito pasa al intestino
Ooquiste
• CICLO EXTRAINTESTINAL (EN EL RESTO DE LOS ANIMALES Y HUMANOS )
Ooquistes maduros
Sangre Músculo, Ojos,T. nervioso, Ganglios, Hígado etc..
Quistes Tisulares
Quistes Tisulares
Toxoplasmosis en humanos
TOXOPLASMOSIS….TRANSMISION
• Transmisión Directa Inmediata: – Intrauterina– Por besos
• Transmisión Indirecta:
– Oral, alimentos contaminados (carnes, verduras, agua, huevos, leche, etc.) con heces de roedores, aves o algún otro animal pequeño contaminado con heces de gato que contienen el ooquiste o con quistes tisulares.
TOXOPLASMOSIS…Condiciones para la transmisión
1. El gato debe infectarse comiendo un ratón, un pájaro, otro animal o carne cruda previamente infectada.
2. Si el gato se infecta, sólo libera el parásito 15 a 20 días.
3. Para que el parásito de las heces sea contagioso, éstas tienen que estar en contacto con el aire más de 24 horas.
4. Para infectarse con este parásito, se tienen que manipular las heces con las manos y tiene que haber contacto oral con las mismas.
TOXOPLASMOSIS.. FORMAS CLINICAS
CONGENITAS. ADQUIRIDAS.
FASE AGUDAAsintomática 80-90% niños y adultos
INMUNOCOMPETENTES
Forma ganglionar, cefalea, dolor faríngeo , anorexia, astenia,
febril, subfebril o afebril, escalofrio, sudoración.
Poliadenopatías: Ganglios aumentados de tamaño,
consistencia dura y dolorosa.
Localización: Cervical, suboccipital, axilar, inguinal, cadena
espinal.
TOXOPLASMOSIS.. FORMAS CLINICAS
(1,6 a 1,7 de las embarazadas ) incidencia por IgM.
TOXOPLASMOSIS.. AGUDA EN EL EMBARAZO
TOXOPLASMOSIS.. CONGENITA
1: 1000 - 1:8000 NV.Taquizoitos Placenta semanas 14 a 16 de gestación.
TOXOPLASMOSIS.. CONGENITA
INFECCION GENERALIZADA III TRIMESTRE. Enfermedad Grave. Alta mortalidad.Prematuro o bajo peso, Septicemia, Hepatoesplenomegalia, Ictericia, Miocarditis, Neumonitis Intersticial
ENCEFALITIS AGUDA II TRIMESTRE. Normal. Encefalitis.Apático, dificultad para comer, Convulsiones,RetinocoroiditisCalcificaciones cerebrales, Hidrocefalia, Retardo psicomotor.
SECUELAS IRREVERSIBLES I TRIMESTRE. Retinocoroiditis, epilepsia, retardo del desarrollo neuropsiquico, hidrocefalia, microcefalia, microftalmia, estrabismo.
TOXOPLASMOSIS.. CRONICA
INFECCION CRONICA
ASINTOMATICA: Serología, Introdermoreacción.
REACTIVACION DE LA INFECCION: Toxoplasmosis Ocular: Forma clínica más frecuente. uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.
Encefalitis Toxoplásmica: Inmunocomprometidos.convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos, signos encefálicos.
TOXOPLASMOSIS…DIAGNOSTICO • Métodos directos:Parasitológico: muy difícil identificar los trofozoitos.Extendidos Giemsa: LCR, sinovial, ganglios y M.O.Biopsias: quistes: cerebro, ganglios.
• Métodos indirectos:Parasitológico: cultivos, PCR, LA, humor acuoso.Serología: IgM, IgGPrueba del colorante Dyetest Sabin Felman.RHAI Elisa.Avidez de Acps IgG.
IgG
IgG + IgG -
Determinar IgM
IgM + IgM -
Avidez IgG
< 30 %
Infección Crónica
Infección Aguda
Infección pasada
> 30 %
Paciente seronegativo
AVIDEZ DE ANTICUERPOS
Precauciones de los dueños de gatos:
– No alimentar a los gastos con carnes crudas.
– Evitar que cacen ratones o pájaros.
– Limpiar a diario las camas con agua hirviendo o calor seco o utilizarlos de tipo desechable. Cambiar a diario las cajas de arena.
Las heces de gato deberán ser quemadas o eliminadas por el inodoro.
Lavarse las manos después de manipular gatos o sus excrementos o utilizar guantes de goma.
Eliminar pulgas, cucarachas y otros animales coprófagos que pueden actuar como vectores del Toxoplasma.
MALARIA
La MALARIA o paludismo es una enfermedad causada
por diferentes especies de protozoos esporozoarios del
género Plasmodium.
Phylum: Apicomplexa y subclase: Coccidia
Las especies que afectan al hombre son:
Plasmodium Vivax
Plasmodium Falciparum
Plasmodium Malariae
Plasmodium Ovale.
Distribución de las áreas maláricas en Venezuela
Regiones con presencia de P. vivax y P. falciparum
Hospedador Definitivo
Insecto vector del género Anopheles
MALARIA
Fase sexuada esporogónica o externa en el mosquito. 7-14 dias
Fase asexuada esquizogónica o endógena. 7-14 dias
Etapa de reproducción preeritrocitica.
Esquizonte tisular primario
trofozoito
Esquizonte maduro
MALARIA …..Patología
Se basa en las lesiones causadas por la destrucción de
los GR parasitados.
•Cambios vasculares por obstrucción y la acumulación
del pigmento malárico en las diferentes vísceras.
•Anemia hemolítica.
P. vivax (eritrocitos jóvenes); P. falciparum (eritrocitos jóvenes, maduros y viejos); P. malariae (glóbulos rojos maduros).
Los eritrocitos presentan:
• Pérdida de la elasticidad
• Citoadherencia al endotelio vascular
• Aumento de la fragilidad globular
• Menor transporte de Oxígeno
• Liberación de toxinas y antígenos del parásito que
destruye al glóbulo rojo.
MALARIA…….Patogenia
Después del daño eritrocitario se observa:
• Anemia, hiperbilirrubinemia, bloqueo capilar (trombos
eritrocíticos), vasodilatación, defectos en la coagulación
• Daños viscerales:
o Esplenomegalia
o Daño hepático progresivo
o Encefalopatía aguda difusa (malaria cerebral, P. falciparum)
o Glomerulonefritis
o Edema pulmonar
o Hiperplasia de médula ósea
MALARIA…….Patogenia
MALARIA …..Sintomatología
Va a depender de:
Especie del parásito.
Número de parásitos.
Estado inmunitario del huésped.
MALARIA …..Sintomatología
Plasmodium
sudoración
Medio Ambiente
HISTORIA NATURAL DE LA MALARIAPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Picadura de la hembra Anopheles
Virus al torrente sanguineo
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.P.I: 10 a 14 días
Fiebre 3 a 4 horas
Hombre
anemia
Escalofrios, temblor incontrolable, castañeo de dientes, pulso rápido y débil, piel cianótica 1 hora
1 2 3 4 5 6 7
leucopenia
esplenomegalia
8 9
cefalea
lumbalgia
anorexia
Mialgias dolor óseo
Nauseas vómitos
Convulsiones en niños
muerte
Convalescencia
Higado bazo, cerebro, MO
MALARIA DENOMINACIÓN CRONICIDAD COMPLICACIONES TRATAMIENTO
P. VIVAX y OVALE
F. Terciana benigna
> tendencia a la cronicidad
Formas circulantes 4-aminoquinoleinas (cloroquina)Formas Hepáticas: 8-aminoquinoleinas (primaquina)
P. MALARIE F. cuartana Complicaciones nefrosis
cloroquina
P. FALCIPARUM
F. Terciana maligna o perniciosa
Forma cerebral de la Malaria.F. Biliosa hemoglobinúrica deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.Insuf renal.
> # de complicaciones
Sulfadoxina-pirimetamida cloroquina o quinina si muestra resistencia
Resistencia: Artesonato, Mefloquina, quinina
DIAGNÓSTICO
•Extendido sanguíneo y gota gruesa Colorantes derivados de Romanowsky, como son: Giemsa, Wright, Leishman, o Field.Pruebas que no requieren de microscopio: ParaSight, Optimal
•QBC (Quantitative Buffy Coat)
•PCR
•Serología (HI, IFI, ELISA)
•Exámenes complementarios (HC, VSG, BT, pruebas de coagulación, función renal y hepática)
MALARIA
PREVENCIÓN
A. Control del vector
1. Rociar insecticida en las paredes de las habitaciones
2. Uso de sustancias contra larvas y pupas
3. Control biológico
4. Eliminación de criaderos de anofelinos
MALARIA
B. Prevención del hombre sano
1. Uso de mosquiteros y telas metálicas en puertas y ventanas
2. Empleo de repelentes de insectos y ropas adecuadas que cubran la mayor parte del cuerpo
MALARIA
MALARIA
BRUCELOSIS
• La brucelosis es una zoonosis.
• Entre los animales, la infección es muy contagiosa, mediante transmisión venérea, por ingesta de tejidos infectados o leche.
BRUCELOSIS
• Enfermedad producida por las bacterias del género Brucella, son cocobacilos gram negativos, que suelen transmitirse al hombre habitualmente a partir de los animales domésticos.
• Fiebre ondulante,
BRUCELOSIS
GENERALIDADES
ESPECIE HUESPED NATURAL
ENFERMEDAD HUMANA
B melitensis Cabra, oveja Grave
B abortus Vacuno Menos grave
B suis Oveja, carnero Grave, exc biotipo 2
B canis Perro Benigna
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS……EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de declaración obligatoria
Reservorio:
Animal (zoonosis)
Transmisión:
Directo
Digestiva
Prevención
Control del ganado
Saneamiento de los productos de origen animal
BRUCELOSIS
BRUCELOSIS
Brucella spp: PATOGENIA
•Penetración a través de piel o mucosas fagocitosis por
PMN ganglios linfáticos regionales sangre
•Cuadro clínico: brucelosis Aguda
Crónica
BRUCELOSIS…..Patogenia.
BRUCELOSIS Aguda y Crónica.
Bacteria Brucella
Mialgias, artralgias
Medio Ambiente
HISTORIA NATURAL DE LA BRUCELOSISPERIODO PREPATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Animales
Monocitos circulantes y macrofagos tisulares.
P.I: 10 a 14 días
Fiebre continua, intermitente o regular, vespertina
Hombre
cefalea
Escalofrios, diaforesis profusa, astenia
1 2 3 4 5 6 7
anorexia
8 9
Perdida de peso
Dolor de espalda
Enfermedad polimorfica.
Fase aguda
insomnio
Dolor abdominal, vómito, diarrea o constipación
muerte
Convalescencia
Forma subclínica
Forma crónica
Higado bazo, higado, MO, pulmon, cerebro, ojo, corazón, genitales
Artritis perifericas
Artritis supurativas
Sacroilitis, espondilitis, osteomielitis, tendinitis, bursitis
adenomegalias
esplenomegalia
Condensaciones broncopulmonares
Nueva Vacuna
BRUCELOSIS….Cuidados• Las medidas de prevención se basan en el control de la
enfermedad animal. • Separación• Sacrificio de los animales enfermos, combinada con la
vacunación. • Es recomendable una buena educación sanitaria de los
profesionales que pueden resultar afectados y el control sanitario satisfactorio de los preparados lácteos.
• No existe una vacuna humana que haya proporcionado buenos resultados.
BRUCELOSIS…..DIAGNOSTICO
• DX directo– Hemocultivos (Sangre, MO) Mielocultivo-Cultivo
RuizCastañeda.– PCR
• DX indirecto– Seroaglutinación– Rosa de Bengala– Coombs antibrucela – ELISA
BRUCELOSIS…DIAGNOSTICODIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA BRUCELOSIS
1. Directo
Muestra: sangre
Cultivo: incubación larga
2. Indirecto
Rosa de Bengala
Prueba de Bang Aglutinación en tubo
Prueba de Coombs
BRUCELOSIS. Tratamiento
Rifampicina – DoxiciclinaSulfas.
NECROSIS HEPATICA AMIBIANA
Agente etiológico
Entamoeba histolyticaExiste también Entamoeba dispar la cual
no es patógena pero indiferenciable morfológicamente.
Grupos de edad
La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
Transmisión
Lo más común es el contagio mediante los alimentos y bebidas contaminados con heces que contienen quistes
Transmisión
En términos generales, las heces que contiene quistes son heces formadas o semiformadas, pues las heces disentéricas contienen principalmente trofozoítos.
Amibiasis extraintestinal
Amibiasis extraintestinal
Absceso hepáticoAmebosis pleuropulmonarAmebosis cutánea y de mucosasAbsceso cerebral amebiano
Absceso hepático amibiano
Los parásitos llegan al hígado vía portaSe acumulan en dichos vasos produciendo
trombosis y necrosis y formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e histiocitos que rodean al parásito, los cuales son lisados por la ameba y se destruyen los hepatocitos generando la necrosis
Diagnóstico delAbsceso hepático
TGO y TGP están moderadamente altas. bilirrubinas y fosfatasa alcalina se encuentran en niveles altos
Hemograma. anemia discreta Leucocitosis de 10000 a 20000.
VSG elevada
anemia discreta Leucocitosis de 10000 a 20000. VSG elevada
Diagnóstico delAbsceso hepático
Radiología de tórax y de abdomen simpleArteriografía selectiva del tronco celiacoEcografíaTACLaparoscopiaSerología
Amebosis pleuropulmonar
Se da como consecuencia de la ruptura de un absceso hepático a través de diafragma y muy rara vez por vía hemática
Absceso cerebral amibiano
Es una localización secundaria por diseminación hematógena y usualmente forma parte de una amebosis fatal
Normalmente se descubre en la autopsia.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Leishmaniasis
Son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas, producidas por diferentes especies de protozoarios hemoflagelados del género Leishmania.
Puede darse de forma:Cutánea (afecta a la piel) Visceral (afecta a los órganos) Mucosa (naso-orofaringea)
Transmisión por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de flebótomos o lutzomyias.
Flebótomos
Lutzomyia
ALERGICAS
AUTORESOLUTIVAS
LEISHMANIASIS VISCERALDiseminan
Mala respuesta al Tx.Lesiones con abundantes parásitos
Respuesta celular nulaLeishmanina negativa
Acps. Aumentados.
NO AUTORESOLUTIVAS
ANERGICAS INTERMEDIAS
CLASIFICACION DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL SEGÚN EL PATRON INMUNOLOGICO
Leishmaniasis visceral No solamente es trasmitida por
el mosquito, sino que también puede ser contagiada congénitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc).
El período de incubación suele ser varias semanas
o meses.
Las manifestaciones clínicas son fiebre, caquexia,
color gris de la piel, (de ahí el término hindú de kala-
azar-fiebre negra-), esplenomegalia y hepatomegalias progresivas.
También es común la linfadenopatía periférica.
Leishmaniasis visceral
• Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmiasis visceral avanzada incluyen:– pancitopenia y trombocitopenia,
– hipergammaglubulinemia e hipoalbuminemia.
• Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente.
Leishmaniasis visceral
Los métodos diagnósticos usados para la Leishmaniasis son:1. Parasitológico: examen microscópico y cultivo.2. Serológico: detección de anticuerpos.3. Molecular: amplificación del ADN del parásito.4. Xenodiagnóstico.
Leishmaniasis visceral
Método parasitológico:
Ver amastigotes: Giemsa en médula ósea o aspirado de los nódulos linfáticos (rápido y barato, alta especificidad poca sensibilidad).
Promastigotes: Detectados en cultivos de nódulos linfáticos y aspirado de la médula ósea.
Cultivo: Novy, Mc Neal, Nicole. (NNN).
Leishmaniasis visceral
Método serológico
Test serológicos usados: Test de fijación del complemento Test de hemoaglutinación indirecta Test de aglutinación en látex Test de aglutinación directa Contador inmunoelectroforesis Inmunofluorescencia indirecta Ensayo inmunosorbente de la unión-enzima ó ELISA Inmunoensayo oro coloidal Western blot
Kits rápidos• La mayoría de estos kits consisten en ensayos
inmunocromatográficos que emplean anticuerpos monoclonales IgG anticaninas marcados con oro coloidal, y el antígeno de la leishmania de diferentes fuentes. Fáciles de usar, resultado en 10 minutos.
• La eficacia diagnóstica de estos kits ha sido recientemente evaluada. Se encontró que la especificidad fue razonable en 4/5 kits (en uno se encontró una especificidad menor del 61%), la sensibilidad varió desde 35% al 66%, y la concordancia entre el test fue incluso menor. (Gradoni 2002).
Tratamiento de la Leishmaniasis Humana
Los derivados antimoniales pentavalentes [estibogluconato sódico (Pentostam® ) y antimoniato de meglumina (Glucantime® )]
Leishmaniasis visceral administración por vía sistémica, en régimen de hospitalización.
Otros fármacos utilizados son la anfotericina B liposomal, diamidinas aromáticas (Pentamidina® ), alopurinol e IFN-y recombinante.
CHAGAS AGUDO EPIDEMICO
CHAGAS AGUDO EPIDEMICO
Enfermedad de Chagas
• Enfermedad de Chagas-Mazza
Enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica causada por un protozoario flagelado: Trypanosoma cruzi
Salvador Mazza1.886 – 1.946
Carlos Chagas1.879 – 1.934
Mal de ChagasTripanosomiasis brasileñaTripanosomiasis americana
Tryatoma infectans
Reservorio naturalVector
Trypanosoma cruzi
Enfermedad de Chagas
• Transmisión
– Vectorial (80%)
– Transplacentaria
– Leche materna
– Hemo-transfusión
– Trasplante órganos
– Contaminación accidental
– Ingesta de alimentosVector
DomésticoPeridomésticoEnzoonótico
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival
Suele ser AsintomáticaFiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis
Enfermedad de Chagas
• Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Chagoma: Nódulo cutáneo local en la zona de inoculación
Signo de Romaña: Edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular en inoculación en la membrana mucosa conjuntival
Suele ser AsintomáticaFiebre, anorexia, adenopatías, hepatoesplenomegalia leve y miocarditis
Sistema nervioso central y periférico (3%)Aparato digestivo (6%)Corazón (27%)
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Clínica
Fase aguda
Fase crónica
Fase Intermedia
Varios años
20-30 días
Sistema nervioso central y periférico (3%)Aparato digestivo (6%)Corazón (27%)
Caso clínico
ECG: Bloqueo Aurículo-Ventricular completo con escape idioventricular
Colocación de Marcapasos DDDR
¿Miocardiopatía dilatada chagásica?
CHAGAS CRONICO
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Nitrofurano C10H13N3O5S• Desarrollado por en 1.960• Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos• Posología: 8-10 mg/kg/día vo en 3 dosis durante 60 días• Contraindicado: Insuficiencia hepática, diálisis y gestación• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
o Dolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia y pérdida de pesoo Psicosis, insomnio, cefaleas, convulsiones y excitacióno Neuropatía periféricao Infiltrados pulmonares y derrame pleuralo Reacciones de hipersensibilidad cutánea
NITROFURIMOX
Enfermedad de Chagas
• Tratamiento
• Nitroimidazol C12H12N4O3
• Desarrollado por en 1.974• Interfiere con la síntesis proteica y del RNA• Posología: 5 mg/kg/día vo en 2 dosis durante 60 días• Contraindicado: Insuficiencia hepática e insuficiencia renal• Efectos secundarios: Mejor tolerancia en niños
o Mal estar generalo Dolor abdominal, nauseas y vómitoso Mialgias, artralgias, exantema cutáneo y discrasias sanguíneas o Neuropatía periférica, polineuritis y parestesiaso Se ha descrito efecto carcinogénico
BENZNIDAZOL
Diagnóstico
• parasitológico– se realiza con técnicas directas• frotes, lamina y laminilla, microstrout
– de amplificación• xenodiagnóstico, hemocultivo
• inmunológico– búsqueda de Acs IgG contra antígenos de• membrana (IFI) • somáticos (ELISA)
