Dra. Lianne Keemly Menard

RII Emergenciología

H.T.Q.P.J.B.

Aumento de los niveles de Glucosa sanguínea.

Alteraciones de secreción o acción de insulina.

Destrucción autoinmune de las células beta.

Disminución de la producción de insulina.

Anormalidades que resultan de la resistencia de la acción de la insulina.

Gli. en ayuna mayor 126mm/dl.

1536 AC. Dinastía XVIII de Amenofis II de Egipto. Poliuria, polidipsia, polifagia.

Siglo V. AC. El medico indu sushruta (orina dulce).

Siglo I DC. Areteo en Grecia: diabeneim:sifón:pasar a través de.

Galeno posteriormente, incapacidad del riñón de retener agua.

Paracelso aisló sal en la orina de diabético.

1600, Thomas Willis describio la orina como dulce.

1776, Cullen le dio nombre de Mellitus pa diferenciar de insípida.

1889, Minkowsky y Von Mering, origen pancreático y no renal.

1901, Opie le atribuyo a islotes de langerhans.

Inicio siglo xx: 2 investigadores(Zuelser y Paulesco), extracto pancreático disminuye la Gli.

1921, insulina.

Tipo I : destrucción de célula beta, lleva a deficiencia absoluta de insulina.

Tipo II: puede ir desde una resistencia relativa hasta una predominancia.

Características Tipo I Tipo II

Edad de iniciación < 20 A. > 20 A.

Sintomatología Ruidosa Leve o nula

Asociada a obesidad No Si

Propenso a cetoacidosis

Si No

Inicio clínico Abrupto Lento

Asociado a HLA Si No

Niveles de insulina en sangre

Nulos Disminuidos, normales, aumentos

Resistencia periférica a insulina

Normal Aumentada

Autoanticuerpos Presentes Ausentes

Porcentaje de población

5-10% 90-95%

Tratamiento Insulina, dieta, ejercicio Dieta, ejercicio, agentes orales y/o insulina

Ojos Nervios Corazón Riñones Cerebro Miembros inferiores

Monocitos y macrófagos. Complejos que estimulan producción de

Interleukina 1, ILGF-1 y TNF alfa Aminoguanidina. Afectan la glucosilacion.

Nefropatía diabética

Primera causa de fallo renal. 27.2-37.5% diálisis o trasplante. Predisposición familiar. Tipo I luego de 20 anos 30%. Tipo 2, = Baja incidencia por control de glicemia y

presión arterial.

Engrosamiento de membrana basal. Engrosamiento mesangial a expensa de

la matriz mesangial. Acumulación colágeno tipo IV, laminina

y fibronectina. Hialinosis de capilares aferentes y

eferentes.

Disminución de la tasa de filtración glomerular.

Lesiones clásicas: Kimmelstiel y Wilson. Expansión mesangial. Coronas hialinas y gotas capsulares.

I: Hiperfiltración y renomegalia. II: Lesiones glomerulares tempranas. III: Nefropatía diabética insipiente. IV: Nefropatía clínica. V: Falla terminal.

Hiperfiltración y renomegalia. Diabéticos recién diagnosticados. Hiperfiltración glomerular 140% normal. Relación con el control de la Gli. Disminuye con el control de la misma. 25-40% persisten. Micro albuminuria transitoria.

Lesiones glomerulares tempranas 5 anos. Engrosamiento de la membrana basal

glomerular. Micro albuminuria ocasional o con

ejercicio. Hiperfiltacion.

Nefropatía diabética insípida: estado de micro albuminuria.

Micro albuminuria: marcador fundamental.

Excreción de albúmina en orina: 20-200 ug/min. o 30-300mg/24h.

Relación micro albúmina/creatinuria: 30-300 mg/g

Progresión lesión glomerular. Aumento de la TA No disminución filtración glomerular

pero al pasar de 70 ug/m, dism. paulatinamente.

Factores de falsos positivos: HTA, ejercicio, infección urinaria, exceso de ingesta de proteína.

Sin TX pasan a compromiso renal avanzado.

Nefropatía clínica: macro albuminuria y falla renal.

Aumento de la excreción de la albúmina siendo inicialmente selectiva.

Se pierde la selectividad. Filtración de proteína, proteinuria. Niveles de síndrome nefrótico. Filtración glomerular puede estar o no

levemente disminuida. 1cm/min./mes. 5-7 anos = estado terminal.

Falla renal terminal 30-35% de DM tipo I. 20-30 anos. Síntomas y signos urémicos. Tipo II no claro. HTA/DM DM2 con micro albuminuria se asocia a

enf. Cardiovasculares.

Clínica. Laboratorio. Biopsia renal: Compromiso en tipo I en edades

prepuberal o antes de los 10 anos del DX.

Nefropatía rápidamente progresiva. N. sin compromiso ocular. Hallazgos clínicos o de LAB. Sugestivos

de otra entidad.

Control estricto de niveles de Gli. y la TA.

IECA Evitar fármacos nefrotóxicos(AINES) Restricción proteica ( disminución 0.6-

0.8g/Kg./día). Hemodiálisis, diálisis peritoneal,

transplante renal de cadáver o intrafamiliar.

Arturo Orrego M., fundamentos de Medicina, Endocrinología, 6xta. Pág..243-295.

Judith E. Tintinalli, Medicina de Urgencias, Pág.. 1550.