MOVIMIENTOS ANORMALES

CONVULSIONES

MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES:

TICS

OTROS: Mioclonías, etc.

TemblorCorea

Atetosis

Hemibalismo

SINDROME CONVULSIVO

Convulsiones:– contracciones de los músculos esqueléticos no

voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de contracción y

relajación– se altera la conciencia por eliminación funcional de las

conexiones tálamo-corticales.– se inician por factores desencadenantes– finalizan por agotamiento celular y/o procesos de

inhibición

Enfermedad característica: EPILEPSIA

SINDROME CONVULSIVOS

Etiología:

Procesos irritativos corticales

Anoxia cerebral

Trastornos metabólicos

Drogas y tóxicos

Otros (tétano, traumatismos, etc.)

Idiopáticas (5%)

FISIOPATOLOGIA DE CONVULSIONES

alteraciones

metabólicas

mayor

despolarizaciónneuronal

menor

umbral de

excitabilidad

liberación o

excitación del

Sist.Ret.Activ.

defecto de

fosfato de

piridoxina

menorformación

de GABAexcitaciónneuronal

CONVULSION

SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

ETIOLOGIA:

Lesiones de los núcleos de la basey/o de las vías extrapiramidales

ALTERACIONES:

asociación y automatismo de movimientos

tono muscular (queda sin inhibición)

ajustes posturalesintegración motriz

CONSECUENCIAS

RIGIDEZ

HIPERTONIA

TEMBLOR

SINDROME DE PARKINSON

Etiología:

secuela de encefalitis

neoplasias intracerebrales

traumatismos craneoencefálicos

arterioesclerosis cerebral (isquemia)

intoxicaciones

idiopático

ALTERACIONES DE COORDINACION

. Y EQUILIBRIO

CORDINACION: SIND. CEREBELOSO

EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR

ALTERACION

SINDROME CEREBELOSO

Trastornos de coordinación:

Hipotonía: disminución del reflejo miotático

Nistagmo: movimientos oculares involuntarios

dismetríaasinergiadisdiadococinesiatembloralteraciones en la palabra

escritura

marcha

ATAXIA

SINDROME VESTIBULAR

SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno,

corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión.

ETIOLOGIA: múltiple

CONSECUENCIAS: VERTIGO

nistagmo

alteraciones en: marchaequilibrio estático

tono muscular

Sensibilidad

• Superficial:– táctil–dolorosa– térmica

• Profunda:–peso–vibraciones–presión barométrica–artrocinesia

Sensibilidad

• Anatomía funcional

receptores

nervios periféricos

raíces sensitivas

médula

tronco encefálico

tálamo

corteza cerebral

Componentes

SENSIBILIDAD

•Las vías tienen tres neuronas:

•Se entrecruzan a diferentes niveles

•Finalizan en neuronas corticales

•Las lesiones a diferentes alturas originancuadros clínicos característicos

1ra.: ganglios espinales

2da.: médula o bulbo

3ra.: tálamo

ALTERACIONES SENSITIVAS

Por lesiones en:

receptoresnervios periféricosraíces sensitivasmédulatronco encefálicotálamocorteza cerebral

Consecuencias:doloranestesiaparestesia

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

• Origen: plexos coroideos• Circulación: espacios subaracnoideos• Reabsorción: vellosidades subaracnoideas• Volumen: 100 - 130 ml• Presión: menor a 200 mm de LCR• Velocidad ½: 0,35 ml/min (producción y• reabsorción)• Funciones: amortiguador y barrera

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

• Origen:– plexos coroideos

• Circulación:

– espacios subaracnoideos

• Reabsorción:– vellosidades subaracnoideas

• Volumen:– 100 - 130 ml

• Presión:

– menor a 200 mm de LCR

• Velocidad ½:– 0,35 ml/min (producción y

reabsorción)

• Funciones:– amortiguador y barrera

Hipertensión endocraneana

• AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR.

• Fisiopatología:• mayor producción de LCR• menor reabsorción de LCR• bloqueo de circulación de LCR• procesos expansivos

• TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR

• DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE:

• HEMISFERIOS CEREBRALES

• VÍAS CEREBRALES SUPERIORES

• SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE

ESTADO DE CONCIENCIA

Coma

• Concepto: – Pérdida completa o incompleta del estado de

conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).

– ETIOLOGIA:– Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o

del sistema reticular activador ascendente.

Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente

COMA

alteración deconciencia

trastornomotriz

alteración desensibilidad

trastornoscardiorrespir.

Alteración deesfínteres

pérdida totalo parcial

parálisisparesia

difusos olocalizados

arritmia card.y/o resp.

shock - paro

incontinenciaretención

Grados: I a IV

Trastornos vasculares

TRASTORNOS VASCULARES

isquemia

necrosis neuronalT. Vasculares

infarto cerebral

hemorragia

Irrigación intracraneana

Irrigación intracraneana

Irrigación intracraneana

Alteraciones vasculares: Isquemia

ACV: accidente cerebrovascularAIT: accidente isquémico transitorio

Etiología:

– estenosis arterial– trombosis arterial– embolia arterial– alteraciones de microcirculación– hipoflujo de origen cardíaco– compresión vascular

Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana

Tipos:intracerebral (cerebral)subdural (intradural)extradural (entre duramadre y

huesos craneanos)Etiología:

traumatismoshipertensión arterialaneurismas, etc.

Consecuencias:compresióninflamaciónorganización y cicatrización (gliosis)

Hemorragia intracraneana extradural

Hemorragia intracraneana subdural (intradural)

Hemorragia intracraneana intracerebral

Neuropatías

Alteraciones de los nervios periféricos

Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos

Etiología: diabéticanutricionalurémicadesmielinizante

Mononeuropatías:

Localizadas: por compresión

Múltiples: por trastornos vasculares

Neuropatías

Enfermedad de Alzheimer

• Histología: placas seniles axones degenerados

neuroglianúcleo amiloide

• Prevalencia: la padecen5% de los mayores de 65 años20% de los mayores de 80 añosfactores genéticos pueden adelantar

su aparición

• Clínica: pérdida de memoriaincapacidad de realizar pensamientos abstractosincapacidad de adquirir nuevos conocimientosincapacidad de expresión clara

Síndromes neurológicos

• Motores

• Sensitivos

• Alteraciones de coordinación y automatismo

• Hipertensión endocraneana• Trastornos circulatorios

• Coma