Monitoreo hemodinámico2

MONITOREO HEMODINÁMICO

FUNCIONAL

Dra. María Paz Delón, Becada Medicina Interna

Universidad de Valparaíso

MEHRNAZ HADIAN Y MICHAEL R. PINSKY

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Carlos Van Buren

Introducción

Monitorización hemodinámica funcional. Corresponde a la medida de distintas variables

cardiovasculares, en respuesta a una perturbación fisiológica, que define un estado fisiopatológico, identifica insuficiencia cardiovascular con mayor precisión y, a menudo antes que sea posible, mediante el análisis de variables hemodinámicas estáticas.

Diagnosticar y tratar a los pacientes con inestabilidad hemodinámica, en unidades de cuidados intensivos.

Monitoreo Hemodinámico

Monere = Avisar, estar alerta

Hemo = sangre

Dinamia = movimiento

HEMODINAMIA

Fenómenos Físicos Fenómenos Físicos implicados en el implicados en el

Proceso de Perfusión Proceso de Perfusión Tisular: Dinámica de la Sangre Tisular: Dinámica de la Sangre

en un Circuito en un Circuito

Presión Intravascular

Flujo Sanguíneo

GCGC

PrecargaPrecarga

PoscargaPoscarga

ContractilidadContractilidad

FCFC

AcortamientoFibras

Miocárdicas

VFD - VFSVFD - VFS

PA

RVS

TAMAÑOVI

VSVS

=

XX

=

=

INTERPRETACIÓN Y ANÁLISIS DE LAS CURVAS Las elevaciones o depresiones son resultados de

actividades mecánicas que son precedidas de un evento eléctrico

¿Por qué la monitorización hemodinámica?

Atención de pacientes hemodinámicamente inestables.

El patrón de variables hemodinámicas ayuda a los médicos a diferenciar las distintas causas de inestabilidad hemodinámica y decidir las intervenciones terapéuticas adecuadas.

Detectar una crisis cardiovascular inminente antes de que se produzcan daño en otros órganos, y también para permitir a los médicos monitorear la respuesta al tratamiento.

La monitorización hemodinámica se debe aplicar en el contexto de las intervenciones terapéuticas.

Técnicas de Monitoreo

No invasivas Invasivas

Parámetros Hemodinámicos de Performance Parámetros Hemodinámicos de Performance

CardiovascularCardiovascular

Variables directas: medidas que se obtienen directamente del paciente Distancia Latido (Doppler) Frecuencia cardiaca Presiones sanguíneas:

Gasto Cardiaco (CAP) PAS-PAM-PAD PAP PCP PVC PAD aurícula PVD ventrículo

Variables indirectas: Se obtienen a partir de las medidas directas y valoran el funcionamiento cardiaco. Índice cardiaco Volumen sistólico / IVS Resistencia vascular

Resistencia vascular sistémica / IRVS

Resistencia vascular pulmonar / IRVP

Índice de trabajo sistólico Índice de trabajo

ventricular izquierdo y derecho

Variables Estaticas

Presión arterial (Arterial blood pressure; ABP)

Frecuencia cardíaca (Heary Rate; HR) Presión venosa central (PVC), Presión de oclusión de arteria

pulmonar (Ppao) Gasto cardíaco (cardiac output; CO) Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) Saturación arterial la de oxígeno (SaO2).

Monitoreo Hemodinámico Una Variable Estátita

Una variable por si sola no da un diagnostico Ejemplos:

Determinante principal de la perfusión de órganos es la presión de perfusión, hipotensión sistémica por debajo de un determinado umbral [por ejemplo, una presión arterial media (PAM) de <65mmHg] es clínicamente relevante, a pesar de que es posible para un paciente con los valores "normales" PAM aún en estado de shock circulatorio.

Una elevada presión venosa central (PVC > 10 mmHg) indica sobrecarga del Ventrículo derecho, se debe generalmente a una expansión de volumen de sangre circulante, a pesar de que esto no hay información sobre la causa exacta.

El Gasto cardiaco no puede interpretarse en relación con la demanda metabólica del paciente. Como el flujo de sangre varía para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, no puede haber tal cosa como el GC normal o el suministro de oxígeno (DO2). Por lo tanto, el GC y DO2 son adecuados o inadecuados para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. DO2 inadecuado se presume que ocurra si el tejido de extracción de O2 aumenta notablemente, como se manifiesta por una disminución de la SvO2 debajo del 70%.

Comparar resultados con valores normales: edad, sexo, línea de base del paciente

La tendencia da más información que los datos puntuales y aislados

La elección del monitoreo hemodinámico va a depender de la condición del paciente.

La presión arterial sistémica La presión arterial se puede medir de forma

intermitente y no invasiva con un esfigmomanómetro, o de forma continua con un catéter arterial permanente.

Rango de valores de la presión de sístole a diástole.

PAM es la mejor aproximación de la presión de perfusión de los órganos.

Regulada por barorreceptores a través de arcosr reflejos manteniéndola constante a pesar de cambiar del Gasto cardiaco.

La presión arterial sistémica Presión arterial normal no refleja necesariamente la

estabilidad hemodinámica. Diferentes resistencias vasculares intraorgan y el flujo

sanguíneo global puede variar el tono vasomotor de referencia, como sería en el caso de pacientes con hipertensión esencial.

No hay valor umbral de presión que puede definir la perfusión de órganos adecuada entre los órganos, entre diferentes pacientes, o en el mismo paciente en el tiempo.

Sin embargo, uno debe considerar la hipotensión (PAM <65mmHg) como un estado patológico de hipoperfusión de órganos y pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo.

La presión arterial sistémica La otra aplicación de la continua monitorización

de presión arterial es la estimación de latido a latido del volumen sistolico del ventriculo izquierdo y Gasto cardiaco por medio de un análisis logarítmico de la presion de pulso arterial, basado en los pacientes: edad, el sexo, la altura y el peso, que son los determinantes del tono arterial.

La precisión global de estas técnicas varía en función del número limitado de estudios.

La presión arterial sistémica La presión arterial de pulso, es una

estimación mucho mejor del volumen sistólico y no requiere de cálculos adicionales.

La presión del pulso (PP) se define como la diferencia entre la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD), se expresa en mmHg.

La presión venosa central

La presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava,

Esta determinada por: El volumen de sangre,

volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.

Los valores normales 0 a 5 cm de H2O en

aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en

vena cava

CURVA DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Tiene 3 componentes: Onda “A” : contracción auricular

Onda “C” : cierre de la válvula tricúspide

Onda “V” : llenado auricular durante la sístole ventrícular

Pendiente “X” : disminución de la presión luego de la sístole auricular

Pendiente “y” :

A

X

C V

Y

P


También llamada presión de la aurícula derecha

Es la presión de retorno venoso sistémico. Que se puede medir fácilmente a través de

un catéter venoso central colocado en el cuello o en el pecho.

Estudios con técnicas de ecocardiografía han demostrado; más de un 36% existe un colapso de la vena cava superior durante la inspiración por la presión positiva o un colapso completo la vena cava inferior en individuos cuya PVC es inferior a 10 mmHg.


Se demostró que si la PVC < 10 mmHg, el gasto cardiaco disminuirá de manera uniforme en los pacientes ventilados en quien PEEP 10cmH2O.

Si la PVC > 10 mmHg, el gasto cardiaco puede aumentar, mantenerse o disminuir.

Ningún valor de umbral de la PVC identifica a los pacientes cuyo gasto cardíaco se asocia en respuesta a la exposición a fluidos

La utilidad clínica de la PVC como una guía para el diagnóstico de la enfermedad que está causando el cuadro o la respuesta individual del paciente al tratamiento no pueden ser identificados a partir de medidas de PVC.

Catéter Arterial Pulmonar: C. Swan Ganz

Los valores hemodinámicos medidos por el catéter de arteria pulmonar El catéter de arteria pulmonar (PAC) está

diseñado para la estimación de las presiones de llenado ventricular izquierdo mediante la medición de Presión de oclusión de arteria pulmonar (Ppao).

Puede ser utilizado para identificar la presencia de un componente hidrostático de edema pulmonar y para evaluar la resistencia vascular pulmonar .

Los valores hemodinámicos medidos por el catéter de arteria pulmonar

Ppao La presión de arteria pulmonar (PPA) PVC SvO2 Gasto cardiaco Fracción de eyección ventricular derecha.

AURICULA

VENTRICULO

PRESIÓN CUÑA ARTERIA PULMONAR

Catéter Arterial Pulmonar: C. Swan Ganz

Los valores hemodinámicos medidos por el catéter de arteria pulmonar Los valores de Ppao no se correlacionan con el volumen del

ventrículo izquierdo al final de la diástole y tampoco predicen la respuesta de la precarga.

PAC también se puede utilizar para controlar el volumen del ventriculo derecho al final de diastole que, a su vez, se puede utilizar para diferenciar las distintas causas de shock circulatorio.

Por ejemplo; si el volumen ventricular derecha al final de diastole aumenta a medida que disminuye el gasto cardiaco, entonces el paciente presenta un cor pulmonale.

La utilidad de cualquier estática de un solo punto de medición, para predecir la capacidad de respuesta de la precarga o en la mejora de los resultados en pacientes inestables no se ha demostrado.

Los valores hemodinámicos medidos por el catéter de arteria pulmonar

También hay estudios que muestran que las presiones de llenado cardíaco no son los valores adecuados para predecir la respuesta hemodinámica a la administración de volumen.

Gasto cardiaco puede ser calculada midiendo el flujo de sangre con técnicas de dilucion termica o litio indicador de PAC o CVP. (CO can be calculated by measuring blood flow using dilution techniques with a thermal or lithiumindicator via PAC or CVP).

Como se mencionó antes, porque el gasto cardiaco es bien adecuada o inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo, y debido a una medición exacta de gasto cardiaco es menos importante que la documentación precisa de las tendencias en el flujo sanguíneo, estas medidas pueden tener una utilidad clínica profunda si las tendencias son precisa y estable en el tiempo.

Los valores hemodinámicos medidos por el catéter de arteria pulmonar SvO2 pueden reflejar una adecuación DO2. El valor normal de SvO2 es del 70-75%. Actividad muscular, la anemia, la hipoxemia y la

disminución de CO todos disminuyen la SvO2, mientras que estados hiperdinamicos, sepsis, hipotermia y la relajación muscular aumentan SvO2.

Aunque SvO2 encima del 70% no necesariamente reflejan oxigenación tisular adecuada (por ejemplo, en la sepsis), unpersistentemente baja SvO2 (<50%) está asociado con el tejido isquemia.

A pesar de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y SvO2 no son iguales, las medidas de ScvO2 tienden para realizar un seguimiento SvO2. Por lo tanto, ScvO2 puede ser usado para monitorear los esfuerzos de reanimación, si se presta especial atención a la relación variables clínicas.

Brecha Presión Parcial de dióxido de carbono en los tejidos tejido Tissue partial carbon dioxide tension gap El otro valor potencial de la monitorización

hemodinámica es la medición de la brecha entre Presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y PCO2 arterial en los tejidos.

Tejido PCO2 refleja tanto el metabolismo local y el flujo sanguíneo regional.

Si el flujo sanguíneo disminuye, PCO2 en los tejidos aumentará en relación con PCO2 arterial.

La medición de esta brecha podría evaluar si el flujo de tejido sanguíneo es efectivo.

Identificar la hipoperfusión tisular y evaluar la reanimación en los pacientes críticamente enfermos.

Análisis de perfil Hemodinámico: agrupación de las Variables estáticas La relación entre determinadas variables

hemodinámicas es compleja. Una sólida comprensión de la

fisiopatología cardiovascular, del flujo sanguíneo, para la interpretación de las variables hemodinámicas con eficacia.

Análisis de perfil Hemodinámico: agrupación de las Variables estáticas CO y DO2 bajo, PAM disminuida. Mecanismos compensatorios: un aumento

del tono simpático y la frecuencia cardíaca, al reducir el volumen sin estrés circulatorio y el aumento de tono vasomotor arterial.

Hipotensión refleja ante el fracaso del sistema nervioso simpático para compensar el shock circulatorio.

Mientras que la normotensión no garantiza la estabilidad hemodinámica.

Análisis de perfil Hemodinámico: agrupación de las Variables estáticas

Análisis de perfil Hemodinámico: agrupación de las Variables estáticas Shock distributivo, después de la

reanimación del volumen intravascular, se asocian con un aumento de CO, pero disminuye el tono vasomotor.

Shock hipovolémico, con la reanimación con líquidos, la presión arterial no aumenta a pesar del aumento de CO, que es debido a la pérdida de la respuesta vascular.

Por lo tanto, la monitorización hemodinámica puede ayudar a determinar la causa del shock circulatorio.

Control hemodinámico dinámico (funcional): la respuesta al TTO Como la mayoría de las formas de shock

circulatorio reflejan DO2 tisular inadecuada, el objetivo principal de la reanimación es aumentar el DO2.

En el paciente hemodinámicamente inestable, la voluntad es aumentar el Gasto cardiaco con la administración de líquidos.

¿Por cuánto? esto equivale a definir si el paciente responde según la respuesta de la precarga.

Aunque los patrones específicos, de los valores hemodinámicos, reflejan los tipos específicos de enfermedades, no pueden predecir la respuesta individual del paciente a la terapia.

Dinámico (funcional) el control hemodinámico: la respuesta al TTO Monitoreo hemodinámico para evaluar el

efecto del tratamiento se conoce como supervisión funcional, ya que implica una aplicación terapéutica.

Discusión, en algunas de las variables de control y de uso común funcionales que se encuentran actualmente validado.

El reto del volumen

The volume challenge. Uno de los métodos para evaluar la capacidad de

respuesta de precarga es dar rápidamente un bolo pequeño volumen intravascular y evaluar la respuesta hemodinámica mediante la observación de cualquier cambios en la presión arterial, frecuencia cardíaca, el CO, las medidas pertinentes SvO2 u otros.

Un paciente se considera que responde a un juicio reto de volumen si hay una mejora en el estado de la circulación, como el PAM y el aumento de CO o un ritmo cardíaco decreciente.

El reto del volumen

Otros indicadores de la capacidad de respuesta de la precarga están aumentando o disminuyendo SvO2, lactato en sangre, lo que refleja la mejora del flujo sanguíneo adecuado.

Uno de los retos del fluido debe ser llevado a cabo en el contexto de la hipoperfusión tisular sabe.

Es importante destacar que un reto de volumen es sólo una prueba de diagnóstico para identificar aquellos que son sensibles precarga, y no debe ser considerada como la reposición de líquidos, que se debe continuar hasta que se resuelva la hipovolemia.

El reto del volumen

Si la evidencia clínica de hipoperfusión persiste, entonces el volumen de respuesta se debe dar la reanimación con líquidos adicionales con el mínimo riesgo.

Una de las principales desventajas de este método de diagnóstico en pacientes hemodinámicamente inestables es que sólo es positivo en la mitad de los pacientes hipotensos .

Esto es de especial importancia cuando un tratamiento adecuado retrasa se puede asociar con consecuencias negativas para la supervivencia de los pacientes.

Por otra parte, un reto de volumen en un no respondedor, incluso pueden empeorar o precipitar pulmonar edema o cor pulmonale.

Método utilizado en pacientes con ventilación con presión positiva Ventilación con presión positiva cíclicamente altera el

gradiente de presión para el retorno venoso sistémico, proporcionalmente altera output del ventrículo derecho en el siguiente latido.

Después de dos a cuatro tiempos, el llenado del ventrículo izquierdo y output son también proporcionalmente alterados.

Por lo tanto, en pacientes que son precarga sensibles, ventilación con presión positiva inducen cambios cíclicos en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo.

El cambio inducido por volumen corriente de la presión intratorácica, mayor el aumento del volumen corriente para la misma compliance pulmonar, mayor es la disminución transitoria del retorno venoso y la disminución del output ventricular izquierda.

Método utilizado en pacientes con ventilación con presión positiva El grado de los cambios, ya sea en la presión del

pulso arterial o presión arterial sistólica en respuesta a una serie de respiraciones se cuantifica el grado de respuesta de la precarga.

Por otro lado, cuando el volumen corriente fijo se entrega durante la ventilación con presión positiva, el grado de variación en la presión sistólica, la presión del pulso, el volumen sistolico del ventrículo izquierdo y el flujo aórtico refleja con precisión la capacidad de respuesta de precarga.

Una presión sistólica o una variación de la presión de pulso de 13% o más pacientes sépticos , respiración con un volumen corriente de 8 ml / kg es altamente sensible y específica para detectar la capacidad de respuesta de precarga .

Método utilizado en pacientes con ventilación con presión positiva Se puede estimar el volumen sistolico del

ventriculo izquierdo basados en la presión del pulso arterial. La variación del volumen sistólico puede ser utilizado para

predecir la respuesta de la precarga. Desafortunadamente, los resultados

son controvertidos respecto a la precisión de la presion de pulso utilizado para calcular el volumen de eyección en los dispositivos disponibles en el mercado, pero los estudios son limitados.

Fluctuaciones reales volumen sistólico está claro. Finalmente, estudios recientes sugieren que la oximetría de

pulso, la amplitud de onda pletismográfica varía con la presión de pulso arterial.

Como variación de la presión del pulso (PPV), la variación de la señal pletismográfica predice la respuesta de fluidos en los pacientes hipotensos. Si esta validado para predecir la respuesta de la precarga en el grupo más amplio de pacientes hemodinámicamente inestables, entonces tales técnicas no invasivas podría ampliar la aplicación de este enfoque.

Estimación de la capacidad de respuesta de precarga durante la respiración espontánea

Durante la inspiración espontánea, el retorno venoso normalmente aumenta debido al aumento de la presión intratorácica negativa. Ventrículo derecho existe un aumento del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar.

Por lo tanto, PVC disminuirá a medida que disminuye la presión intratorácica con cada esfuerzo inspiratorio espontáneo.

Un descenso inspiratorio de la PVC de más de 1 mm Hg en la presión intratorácica disminuye más de 2 mmHg se ha demostrado para predecir con precisión la capacidad de respuesta de precarga.

Pasiva elevación de las piernas PRL 30° aumenta transitoriamente el retorno venoso en

los pacientes que son sensibles precarga. Como PRL sólo transitoriamente aumenta el gasto

cardíaco y la presión arterial, en respuesta, sólo es una prueba diagnóstica y no puede ser considerado como tratamiento de la hipovolemia. La principal ventaja de la PRL es que es reversible y fácil de realizar en pacientes con respiración espontánea y con arritmias.

También se puede repetir muchas veces de volver a evaluar la capacidad de respuesta de precarga sin ningún tipo de riesgo de inducir edema pulmonar o cor pulmonar.

Una de las principales limitaciones de esta técnica es que en los pacientes severamente hipovolémico, el volumen de sangre movilizado por elevación de las piernas, que depende del volumen total de sangre podría ser pequeña, que a su vez, puede mostrar un mínimo o ningún aumento de CO y la presión arterial, incluso en los respondedores.

Conclusión

Un enfoque sistemático con respecto a la monitorización hemodinámica funcional es la piedra angular de un esfuerzo de resucitación.

Este enfoque puede ser incorporado en un sistema de gestión protocolizado Algoritmo cardiovascular en el monitoreohemodinámico funcional, que a su vez, puede mejorar los resultados centrados en el paciente y el costo del sistema de salud, por la rápida respuesta, con el fin de diagnosticar y tratar pacientes hemodinámicamente inestables, tanto dentro como fuera de las unidades de cuidados intensivos.

¡¡¡PERO SI HACE 5 MINUTOS SUS SIGNOS VITALES ESTABAN NORMALES !!!!

MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998

PARAMETROS

PVC PRESIÓN VENOSA CENRAL

1 – 6 mmHg

PCP PRESION CAPILAR PULMONAR

6-12 mmHG

GC GASTO CARDIACO 3 - 7 L/ min.

IC INDICE CARDIACO IC = GC/ ASC 2.4 – 4 L/min/m2

IVS VOLUMEN SISTÓLICO

IVS = IC / FC 40 – 70 ml/lat/m2

ITSVI INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VI

ITSVI = (PAM – PECP)x IVS x 0.0136

40 – 60g.m/m2

ITSVD INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VD

ITSVD = (PAP – PVC) x IVS x 0,0136

4 – 8 g.m/m2

IRVS INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

IRVS = (PAM – PAD) x 80 / IC

1600 – 2400 dinas.seg. m2/cm5

IRVP INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:

IRVP = (PAP – PECP) x 80 / IC

200 – 400 dinas.seg. m2/cm5

TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

SVO2 70 – 75%

DO2 520 – 570 ml/min.m2

VO2 110 – 160 ml/min.m2

EO2 20 – 30%


SISTEMA DE TRANSPORTE DE OXÍGENO SISTÉMICO

TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL (DO2): se obtiene al multiplicar el GC por la concentración de O2 en la sangre arterial.

DO2= IC x 13,4 x Hb x Sa02 SATURACIÓN DE 02 EN LA SANGRE VENOSA MIXTA: (Sv02)

varía inversamente a la cantidad de 02 extraída de la microcirculación periférica.

Sv02 = 1/extracción de 02 CONSUMO DE OXÍGENO ( V02) Tasa de oxígeno tomada de la

microsirculación sistémica.

V02 = IC x Hb x (Sa02 – Sv02) COCIENTE DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO (E02) Es la fracción

de captación sistémica a través de la microcirculación sistémica.

E02 = V02/D02 (x 100


MEDICION DE LA PRESION CUÑA EN PACIENTES CON PEEP

No desconectar la PEEP porque pueden producirse descensos peligrosos de la oxigenación.

La PC se altera cuando la PEEP es > 10cm H20 en este caso calcular la medición :

Restar al valor medido 1/3 de la PEEP convertido a mmHg (x 1.33) Ejm:

PC = 16 mmHg PEEP = 12 cm H20 1/3 de 12 = 4 cmmH20 4 x 1.3 = 5.2 16 - 5.2 = 10.8 PC = 11 mmHg

GRACIAS……………

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