Microbiología en Endodoncia

Microbiología en EndodonciaUniversidad Nacional de Trujillo

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MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA

INTRODUCCIÓN:La enfermedad pulpar es una de las patologías más frecuentes dentro de la práctica clínica, y puede llevar a la pérdida de vitalidad del diente. A pesar de no existir cifras concretas con respecto a la incidencia de pulpitis, es una de las causas más importantes por las que las personas acuden a la atención dental de urgencia.

Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención, puede resultar en una necrosis pulpar. En estos casos es necesario realizar un tratamiento del sistema de conductos del diente afectado, con el fin de remover todos los restos pulpares y obturar con un material inerte. Durante el tratamiento se intenta erradicar la infección bacteriana del diente, para prevenir la progresión de la enfermedad y la formación de abscesos.

Se han descrito diversas bacterias como participantes en el proceso de la caries y la pulpitis, cuenta con diferentes microorganismos predominantes en cada una de las etapas del desarrollo de la enfermedad, ocurriendo así un proceso de sucesión microbiana.

Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo de reinfectarse o fracturarse, por lo que siempre será más ventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia. La influencia en el resultado del tratamiento de la persistencia de bacterias en el sistema de conductos es un tema muy importante. Las bacterias parecen tener el rol más importante en la permanencia de periodontitis apical después del tratamiento de endodoncia. Estas bacterias, presentes al momento de la obturación radicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado, induciendo la inflamación del tejido periapical.


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Por esto es fundamental conocer la microbiota relacionada con la enfermedad endodóntica y periapical, para poder manejarla de la mejor manera posible, ya que el objetivo fundamental del tratamiento endodóntico debería ser erradicar los microorganismos del sistema de los conductos, evitando la contaminación y la sobreinfección durante el tratamiento, utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan lograr esto.

GENERALIDADES:La microbiología es la ciencia que estudia los microorganismos, lo que comprende las bacterias, hongos, protozoarios y algas, unicelulares o multicelulares, que son capaces de realizar fotosíntesis. También los virus, que son microorganismos no celulares, con dimensiones entre los 15 y 300 nm.

El organismo humano, antes del nacimiento es estéril desde el punto de vista microbiológico. Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección de microorganismos a través de la entrada y colonización del cuerpo humano. Las fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente.

La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticos del organismo, con una compleja microbiología tanto cuantitativa como cualitativamente. Esta complejidad está determinada por la presencia de bacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos, protozoarios y virus, distribuidos en los cuatro principales ecosistemas orales:

Epitelio bucal Dorso de la lengua Superficie dentaria supragingival Superficie dentaria y epitelial subgingivales

En la saliva no existe una microbiota específica, ya que contiene lo que existe en los otros sitios de la boca.

Dentro de los microorganismos bucales, las bacterias son los agentes patógenos más


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importantes, ya que participan como factor etiológico de caries, enfermedad periodontal, pulpar y periapical.

La célula bacteriana está formada por

1. Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmática. El género mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias está exento de pared celular.

2. Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material genético y endosporas.

3. Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz, pili o fimbrias, y estructuras fibrilares.

Bacterias responden según:

Virulencia Huésped

Qué patologías nos va a producir esto:

Respuesta Aguda: Cuando bacterias son más agresivas, más fuertes. Respuesta Crónica: Factor de virulencia está en equilibrio con el

huésped, permaneciendo más tiempo. (Este es el Equilibrio ecológico).

Por ml de saliva:

40.000.000 bact. Aeróbicas 110.000.000 bact. anaeróbicas

Por esto es muy importante el aislamiento.

Factores de virulencia Bacteriana: Sustancias inherentes a los MO o producidos por ellos capaces de producir una respuesta del huésped o una destrucción.

Enzimas: Mientras más enzimas, más agresiva la bacteria. Ej: colagenasas, hialuronidasas.

Cápsula: Sistema de protección para bacterias. Se ha visto que las bacterias que poseen cápsula tiene posibilidad de formar abscesos.


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Endotoxinas: o Se encuentra en el lípido A de la pared externa de los gram -. o Factor más maligno para el huésped.o Gran poder antigénico, no requieren MO vivo. (son muy

resistentes y actúan aunque bacteria esté muerta).o Estimula respuesta inflamatoria, activando maduración de PMN y

linfocitos B (los que producen FNT, IL-1, etc.).o A pesar de que produce la fiebre, es resistente al calor. o Se asocia a la reabsorción ósea y al dolor.o Es capaz de producir lesiones apicales.

Proteína M: Antígeno de membrana. Adherencia microbiana: Si bacteria no se adhiere es eliminada. Las

bacterias se adhieren a la mucosa o diente por las fimbrias. Todo gracias a la presencia de Ca++ y H+ que forman puentes entre el diente y la bacteria (ambas con carga -).

Ácido ciálico: La engloba y no lo deja ser reconocido. Ácido succínico y hemina. Productos metabólicos terminales: Evitan la acción de antibióticos.

Forman una pared alrededor de bacterias disminuyendo su acción. Exotoxinas: Gram +. Resistencia a la fagocitosis: Se ve también favorecido por la cápsula. Factores Leucocitarios y Linfocitarios. Alteración de la forma de los neutrófilos. Resistencia a los antibióticos: por las endotoxinas, cápsula, etc.

PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL:La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y


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cemento, garantiza su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes agresores de naturaleza biológica, química o física, tras lo que la pulpa reaccionará con inflamación de carácter aguda o crónica. Los microorganismos son los principales agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periápice. El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la interacción entre la microbiota, presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar tras la infección bacteriana, y la respuesta defensiva del hospedador (Liébana, 2002).

VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA:La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad. Existen distintas vías de invasión de los microorganismos para colonizar el sistema de conductos.

1) Coronaria: Caries Cavidades operatorias Defectos de esmalte Abrasión, erosión Atriciones (acá los túbulos se van estrechando con el tiempo) Anomalías del desarrollo. Fracturas, fisuras, cracks.

Tubulos dentinarios: Según Liébana (2002), la causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios. Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008). La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor diámetro y densidad de los túbulos. Las bacterias pueden invadir más rápido los túbulos dentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podrían retrasar la invasión bacteriana. En cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos


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dentinarios son completamente permeables permitiendo una rápida colonización de la pulpa.

2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa: Puede deberse a lesión por caries; fracturas dentarias producto de traumatismos dento-alveolares; grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos crónicos, atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática, abrasión, reabsorción interna o externa; y maniobras operatorias que exponen accidentalmente el tejido pulpar.

3) Vía periodontal: Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar al conducto a través del foramen apical y los conductos laterales y accesorios. Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa directa de la enfermedad pulpar. Según Liébana (2002), es más probable que se produzca una lesión pulpar si el conducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de la enfermedad periodontal.

4) Anacoresis: Corresponde al transporte de microorganismos a nivel de la sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como un diente con pulpitis. Podría ser la explicación para la necrosis en dientes traumatizados.

5) Extensión o contigüidad:La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuencia de procesos infecciosos adyacentes, llegando a los conductos principal y/o lateral (Liébana, 2002).

AGRESIÓN MICROBIANALa agresión bacteriana del tejido pulpar es responsable de la aparición de un proceso inflamatorio que dependerá, entre otros aspectos, de las características de los microorganismos.


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La microbiota implicada en la infección pulpar ejerce su acción patógena por medio de diversos factores de virulencia que afectan la colonización y la capacidad de producir daño.

FACTORES QUE AFECTAN LA COLONIZACIÓN:

a) Puerta de entrada y dosis infecciosa:El número de bacterias que colonizan la pulpa será mayor según aumente la puerta de entrada a la infección. Esto, unido al tiempo, determinará el tipo de respuesta inflamatoria. Esta será aguda si la infección se produce por un gran número de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, será crónica si la puerta de entrada es pequeña y por lo tanto el número de bacterias menor, en un período de tiempo largo.

b) Adherencia y proliferación local:Las características morfo-estructurales de la cámara pulpar y de los conductos radiculares, al encontrarse las bacterias protegidas frente a los mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema inmune, debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar, ofrecen unas condiciones ideales para la adhesión y la proliferación bacteriana.

FACTORES QUE AFECTAN LA CAPACIDAD DE PRODUCIR DAÑO:Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia como el género Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (Liébana, 2002).

RESPUESTA DEL HOSPEDERO:Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa llamada pulpitis. Ésta puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de


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la respuesta defensiva del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias.La respuesta defensiva el hospedero se basa en aposición de dentina terciaria con el objetivo de prevenir el acceso de los microorganismos a nivel pulpar. Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda, y posteriormente una respuesta inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias asociadas. Si se desarrolla una inflamación amplia, puede ocurrir la necrosis pulpar como consecuencia del compromiso vascular derivado de la lentificación del aporte sanguíneo ocasionado por las fuerzas de compresión de los vasos sanguíneos, y también por la liberación de enzimas líticas por parte de los leucocitos polimorfonucleares.

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentes en la infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, se comenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias (Liébana, 2002).El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies más prevalentes en infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas.Los trabajos posteriores coinciden con estos datos. Ya que cualquier bacteria localizada en la cavidad oral, las vías respiratorias altas, los senos paranasales, la nasofaringe o el tubo digestivo pueden acceder al tejido pulpar, podría pensarse que las bacterias implicadas son numerosas. Esto es cierto sólo en parte ya que determinadas especies bacterianas no pueden proliferar en los conductos radiculares, y otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones fisicoquímicas y nutricionales. No obstante, estas nuevas


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condiciones ambientales favorecen a ciertos patógenos facultativos que encuentran unas condicionesideales para desarrollar su patogenicidad .Se estima que en la cavidad bucal humana habitan cerca de 500 especies microbianas, pero actualmente de describe un número limitado de microorganismos en la infección endodóntica, desde una a doce especies. Esto indica que existen determinantes ecológicos a nivel de la pulpa y el periápice, cuya presión selectiva va a definir qué microorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos. Estrela (2005) los describe de la siguiente manera:

1. Potencial de óxido-reducción2. Disponibilidad de nutrientes3. Interacciones microbianas:a) Sinergismob) Antagonismo

1. Potencial de óxido-reducciónUno de los principales mecanismos de defensa del huésped, ante las infecciones anaerobias está representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo tanto, inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los primeros colonizadores de la pulpa.El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del proceso infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo garantizan gradualmente la disminución del potencial Eh, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos.La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento de microorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y periápice.

2. Disponibilidad de NutrientesEn relación con las exigencias nutritivas básicas, los microorganismos, prácticamente no difieren entre sí y de las células de otros sistemas biológicos, todas las células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno,


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fósforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos.El control de la entrada de esos nutrientes, está bajo la responsabilidad de la membrana citoplasmática, no obstante, el proceso de la utilización del hierro merece especial atención. Por lo tanto, en condiciones de potencial de oxidorreducción positivo, en los inicios de la infección endodóntica, no se encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con las proteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos.Desde que el hierro es esencial para el metabolismo microbiano, los primeros colonizadores excretan pequeños compuestos con poder quelante, llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lo tornan disponible a la nutrición.A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial de óxido - reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones de anaerobiosis y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizado igualmente que otros iones metálicos.

3. Interacciones MicrobianasAdemás de los factores físicos y químicos, impuestos directa o indirectamente por el ambiente, las relaciones entre microorganismos repercuten de forma significativa en la composición de la microbiota.a) Interacciones de sinergismoComprenden aquellas de una cadena de reacciones en que un microorganismo, a través de su metabolismo, garantiza la fuente de un nutriente esencial que es requerido, pero no sintetizado, por otro miembro de la población, razón por la cual muchos autores prefieren estudiar esas interacciones microbianas en el apartado anterior. Estableciendo la vía de unión entre el alimentador primario (microorganismo sintetizador) y el alimentador secundario (microorganismo consumidor).Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de los conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales según su frecuencia y proporción, analizando las asociaciones entre sus componentes. En aquella oportunidad fue constatada una correlación positiva entre F. nucleatum y Peptostreptococcus


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micros,Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigenay , Campylobacterrectus,Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. Y Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus. La constatación de esas interacciones permitió relacionar el elevado predominio de esos microorganismos en el conducto radicular con el fenómeno sinérgico.La agregación bacteriana (o coagregación) es otro parámetro a considerar que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, también puede repercutir en la ecología del conducto radicular. Según Sundqvist, el reconocimiento e interacción de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el fenómeno de la agregación entre células microbianas, dotado de funciones metabólicas y/o protectoras.

b) Interacciones negativas: antagonismoLas interacciones de antagonismo bacteriano dependen de la producción de sustancias propias del catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hábitat, lo que le confiere una ventaja ecológica. Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, peróxido de hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.El lactato, producto del metabolismo de carbohidratos y con capacidad de acidificar el pH puede tener influencia en la fase en que estos sustratos son movilizados, actuando sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando los ácido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.De modo general, las especies de Streptococcus, Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonella evidencian o no la correlación negativa con otras bacterias (Sundqvist, 1992).Otro importante y reconocido grupo de determinante antimicrobiano con reflejo en la ecología del conducto radicular comprende las bacteriocinas o sustancias semejantes a las bacteriocinas. La producción de bacteriocinas puede ser dependiente de plasmidios donde determinados genes codifican su formación; las referidas sustancias se clasifican como polipéptidos. De modo típico, poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre


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otras muestras de la misma especie o ante aquellas filogenéticamente cercanas a la bacteria productora, pero algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de acción, inhibiendo una gama variada de microorganismos. Las bacteriocinas, por lo menoshasta el presente momento, pierden su efecto terapéutico, pero son consideradas importantes determinantes ecológicos.Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones endodónticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces de suprimir el crecimiento y la multiplicación de microorganismos que compiten por el mismo nicho ecológico; en ese contexto, se observó que P. endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella, lo que puede explicar la correlación negativa entre ambos cuando se analiza la microbiota del conducto radicular (Sundqvist, 1992).

COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICAEstudios basados en cultivos microbiológicos han permitido conocer los microorganismos patógenos endodónticos. La aparición de las técnicas de biología molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos de los estudios basados en cultivos, y ha entregado información adicional sobre la microbiota asociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas. La tecnología molecular ha permitido identificar nuevos patógenos causales que nunca habían sido aislados en infecciones endodónticas (Torabinejad, 2010).1.- Infecciones intrarradiculares primariasA través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el carácter polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias. Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystes y TM7. El 40%-55% de las bacterias de la microbiota endodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).La vía de acceso de la microbiota para infectar la pulpa en dientes vitales determinará la composición microbiana de la infección (Tabla 1) (Liébana, 2002).


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Caries amplia o traumatismo Cualquier bacteria oral Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus spp.

Túbulos dentinarios Bacterias cariogénicas Predominio de estreptococos del grupoLactobacillus spp. y Actinomyces

naeslundiiVía periodontal

Bacterias grampositivas Peptoestreptococcus spp., Streptococcus spp. y Propionibacterium spp,

Rothia dentocariosaContiguidad

Bacterias causantes del proceso originalAnacoresis

Bacterias del proceso septicémicoLos microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa vital según Liébana (2002) son:

Staphylococcus aureus Estreptococos orales Peptostreptococcus spp. Actinomyces spp. Eubacterium spp. Capnocytophaga spp. Campylobacter spp. Eikenella spp. Porphyromonas spp. Prevotella spp. Mitsuokella spp. Selenomas spp. Lactobacillus spp. Enterococcus spp. Treponemas orales

Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiota


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endodóntica infecciosa. Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en casos sintomáticos o asintomáticos, por lo que también influiría la diferencia de virulencia entre cepas de la misma especie, el número de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o número de células bacterianas y los factores ambientales (Torabinejad, 2010)La infección de la pulpa necrótica se puede producir por las mismas vías que la pulpa vital, pero la extensión de la infección es incontrolable ya que los mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes. Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se aísla un promedio de seis especies bacterianas, mientras que en la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los géneros Porphyromonas y Prevotella (Liébana, 2002). En la tabla 2 y 3 se muestran las bacterias aisladas más frecuentemente en pulpa necrótica.Anaerobios estrictos Género EspeciesBacilos gramnegativos

Porphyromonas Prevotella Mitsuokella Fusobacterium Selenomonas P. gingivalis P. endodontalis P. oris P. buccae P. intermedia P melaninogenica P. nigrescens M. dentalis F. nucleatum S. sputigena

Bacilos grampositivos: Eubacterium E. lentumCocos gramnegativos:

Peptostreptococcus P. micros


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P. anaerobius P. prevotii P- asaccharolyticus P. magnus

Cocos granmpositivos Veillonella V. párvulaEspiroquetas Treponema T. dentícolaTabla 2: Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica.ios facultativos Género EspeciesCocos grampositivos StreptococcusEnterococcusStaphylococcusS. mitisS. anginosusS. oralisS. intermediusE. faecalisE. faeciumS. aureusS. epidermidisBacilos gramnegativos CampylobacterEikenellaCapnocytophagaC. rectusE. corrodensC. ochraceaBacilos grampositivos Lactobacillus L. acidophilusActinomycesL. caseiL. fermentumA. OdontollyticusA. naeslundiiA. israeliiA. meyeri


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Tabla 3: Bacterias anaerobias facultativas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica

Bacterias Gram-negativasSon los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.Bacterias Gram-positivasPueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias Gramnegativas.Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor,Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella yPropionibacterium.2.- Infecciones extrarradicularesLa periodontitis apical se produce como una respuesta a una infección intrarradicular y, en la mayoría de los casos, evita que los microorganismos accedan a los tejidos periapicales. En algunas situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y causar así una infección extrarradicular. La forma más corriente de infección extrarradicular es el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).Es posible que la infección extrarradicular dependa o no de la infecció intrarradicular. La presencia de una fístula puede indicar la presencia de bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fístula cierre al realizar el tratamiento endodóntico puede indicar la existencia de una infección extrarradicular favorecida por una infección intrarradicular, y dependiente de la misma. Además en la mayoría de los casos el absceso apical agudo depende claramente de la infección intrarradicular. Una vez que se resuelve la infección intrarradicular con el tratamiento endodóntico o la extracción del diente, y se logra drenar el pus, las defensas del hospedero se encargarán de la infección extrarradicular.Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son capaces de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie


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bacteriana aislada en los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia endodóntica convencional, sin embargo se ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el hidróxido de calcio son altamente eficaces en su destrucción. La cirugía paraendodóntica parece ser efectiva para eliminar a A. israelii del periápice.El grupo de bacterias llamadas Streptococcus anginosus (SAG) consiste en las especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan adhesiones específicas, son capaces de adherirse a la película salival y a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal. A pesar de ser consideradas parte de la flora bacteriana normal, son patógenos oportunistas capaces de formar abscesos, debido a que producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la hialuronidasa. S. anginosus y otros estreptococos son las especies más identificadas en dientes sometidos a tratamiento endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts, 2013).Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio de Siqueira y cols (2004) se investigó la prevalencia de 11 patógenos endodónticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión periapical, utilizando el examen PCR. Según los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se encontró Pseuramibacter alactolyticus , en el 26% Treponema denticola, en el26% Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9% Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas gingivalis y también en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres.En otro estudio de Siqueira y cols (2009) de dientes extraídos asociados a periodontitis apical, se encontraron en el tercio apical las especies Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clon X083 (26%), especies de Streptococcus (21%), Olsenella uli(10.5%), Synergistes clon BA121 (10.5%), Fusobacterium nucleatum (10.5%), Porphyromonas endodontalis (10.5%), Dialister clon BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas micra (5%), y Treponema denticola (5%).


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Se ha estudiado el papel de otros microorganismos además de las bacterias en la infección endodóntica, como virus y hongos. Diversos estudios han identificado hongos después del tratamiento endodóntico en casos resistentes a la terapia.3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundariasLa mayoría de los dientes tratados endodónticamente que tienen lesiones persistentes de periodontitis apical esconden una infección intrarradicular. Los microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que han sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya estaban ahí al momento de la obturación radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturación como consecuencia de una filtración coronal. El riesgo de fracaso de un tratamiento aumenta al haber microorganismos en el conducto en el momento de la obturación (Torabinejad, 2010).Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis apical persistente, tienen que adaptarse a las modificaciones ambientales inducidas por el tratamiento, conseguir nutrientes, sobrevivir el efecto antimicrobiano de algunos materiales, alcanzar un número crítico y demostrar suficiente virulencia para mantener la inflamación perirradicular, y disponer de acceso libre a los tejidos periapicales para ejercer su patogenicidad.El tratamiento endodóntico de un diente con pulpitis es esencialmente profiláctico, ya que la pulpa está libre de infección, y se realiza el tratamiento para prevenir futuras infecciones en el sistema de conductos, y la consiguiente periodontitis apical. Por otro lado, en casos de pulpas necróticas, o en dientes tratados endodónticamente asociados a periodontitis apical, existe una infección preestablecida, y por lo tanto, el tratamiento endodóntico debe enfocarse no sólo en prevenir la introducción de nuevos microorganismos al sistema de conductos sino que también en la eliminación de la microbiota que ahí reside (Siqueira y Rôças, 2008).Dada la compleja anatomía del sistema de conductos, es sabido que, a pesar de todos los instrumentos, sustancias y técnicas disponibles, es imposible eliminar completamente los microorganismos en la mayoría de los casos. Por lo tanto, el objetivo real sería disminuir la población bacteriana a un nivel menor al necesario para inducir o mantener enfermedad


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MICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAREn ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más resistentes de la microbiota. Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodónticas primarias. En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de grampositivos tras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcus faecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium). Esto respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados (Torabinejad, 2010).En un estudio de Rôças y cols (2010), se identificaron las especies bacterianas presentes durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR, obteniendo muestras de conductos infectados con periodontitis apical antes del tratamiento, tras la preparación químicomecánica con NaOCl como irrigante, y después de la medicación entre sesiones con pasta de hidróxido de calcio.En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las muestras iniciales. En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de los casos, y en el 53% tras la medicación intraconducto (Gráfico 1).La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobacter piscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083 (53%). En S2 las especies más prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%). Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y O. uli (27%) fueron las más frecuentes en S3.

MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE:Fracaso en endodonciaLa microbiota de los dientes tratados endodónticamente con periodontitis apical persistente está constituida por un grupo de microorganismos más restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto (Torabinejad, 2010).


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Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfección, y adaptarse rápidamente al ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento (Siqueira y Rôças, 2008).El E. faecalis es un coco grampositivo anaerobio facultativo que se encuentra en el 30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con infecciones primarias. Los hongos de la especie Candida sólo se encuentran en infecciones primarias de manera esporádica, pero en infecciones persistentes o secundarias se encuentra en el3%-18% (Torabinejad, 2010).Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten sobrevivir en los conductos tratados, como la resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de Calcio), y la capacidad para formar biopelículas, invadir los túbulos dentinarios y soportar largos periodos de privación de nutrientes (Torabinejad, 2010).También pueden encontrarse en este tipo de infecciones bacterias del género Streptococcus y algunos anaerobios frecuentes en infecciones primarias como P. alactolyticus, P. propionicum, F. alocis, T. forsythia, D. pneumosintes y D. invisus (Torabinejad, 2010).En el estudio de Rôças y cols (2008) se evaluó la presencia de microorganismos en dientes tratados endodónticamente, con periodontitis apical post tratamiento. A través de PCR se determina la presencia de E. faecalis en el 47% de los casos, y de C albicans en el 6%. Las otras especies que se encontraron en mayor número fueron Streptococcus (47%), Lactobacillus (35%), Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%), Selenomonas sputigena (29%), Synergistes oral clon BA121 (29%), y Treponema denticola (29%) (Gráfico 2).Según Siqueira y Rôças (2008), no está bien establecido si las bacterias presentes en los dientes tratados endodónticamente con mantención de la


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enfermedad post-tratamiento son remanentes del tratamiento previo (infección persistente) o son una consecuencia de una reinfección (infección secundaria).En la revisión bibliográfica de la literatura realizada por estos autores, se destacó que en los últimos años se ha puesto mucha atención a la infección secundaria resultante de la filtración coronaria en dientes tratados como causa de periodontitis apical post-tratamiento, pero que aparentemente la causa más común de fracaso es la infección persistente. Esto porque la incidencia de infección posttratamiento es mayor en casos de dientes con periodontitis apical preoperatoria, y también, porque la tasa de éxito de tratamientos de pulpas vitales es muy alta.Si la infección secundaria causada por la infiltración coronaria fuera una causa importante, las tasas de fracaso deberían ser similares para dientes tratados con pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no es así. Pero esto no significa que un buen sellado coronario no sea fundamental para el tratamiento endodóntico, ya que la infiltración coronal sí puede ser una causa de fracaso (Siqueira y Rôças, 2008).Para poder determinar la causa de infección post-tratamiento, deben determinarse primero los microorganismos presentes en el momento de la obturación radicular. Fabricius y cols, el año 2006, realizaron un estudio comparativo en monos. Este estudio reveló que las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por muchos años, y pueden causar la persistencia de la periodontitis apical.

PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANAA pesar de que a través del tiempo se ha asumido que los procedimientos dentales pueden causar Endocarditis Bacteriana en pacientes con factores de riesgo cardíacos preexistentes, y que la profilaxis antibiótica es efectiva, según el protocolo de la AHA (2007) existe poca evidencia científica que valide estos conceptos.La evidencia publicada sugiere que, del número total de casos de Endocarditis Bacteriana que ocurren anualmente, es probable que un número muy pequeño sea causado por bacteremias producidas por procedimientos dentales.Un número extremadamente pequeño de casos de EB podría ser prevenido con profilaxis antibiótica. La mayoría de casos de EB causada por la microbiota


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oral, es un resultado de bacteremias transitorias producidas por actividades de rutina, como masticar comida, cepillado de dientes, uso de seda dental, uso de mondadientes y otras actividades.Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y la salud oral en pacientes con condiciones cardíacas de riesgo más que en la profilaxis asociada a procedimientos dentales.Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un procedimiento dental son:

Válvula cardiaca protésica o material protésico usado para reparar la válvula cardiaca.

Antecedente previo de EB Enfermedad cardíaca congénita ECC ECC no reparada Defecto cardiaco congénito completamente reparado con material

protésico o aparato, colocado con cirugía o catéter, durante los 6 primeros meses después del procedimiento.

ECC reparada con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio de la prótesis (que inhibe la endotelización).

Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía. Todos los procedimientos dentales que involucren manipulación de la

encía o tejidos periapicales, o perforación de la mucosa, requieren profilaxis antibiótica para los casos previamente descritos. Los siguientes procedimientos no requieren profilaxis:

Anestesia local a traves de tejido no infectado Toma de radiografías dentales Instalación o ajuste de aparatología protésica o ortodoncica. Instalación de brackets de ortodoncia Exfoliación de dientes temporales Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral

CONCLUSIONES


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La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la microbiología. Y la causa más frecuente de patología pulpar es la infección oral.

Las principales vías de invasión de la microbiota hacia el tejido pulpar son la exposición directa a la cavidad bucal, los túbulos dentinarios, la vía periodontal, la contigüidad y la anacoresis.

Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.

La infección del área periapical causa una periodontitis apical. Esto produce una inflamación en la unión pulpa- periápice, y se acompaña de destrucción de los tejidos de soporte del diente.

Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infección periapical.

Las bacterias que participan en infecciones persistentes se pueden identificar como las que están presentes en el momento de la obturación radicular, aunque la mayoría de estas especies encontradas no alcanzarán a establecer infección y morirán. Las bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podrán establecer una infección persistente que pone en riesgo el tratamiento.

El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga bacteriana a niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.

El diagnóstico microbiológico permite identificar el o los agentes etiológicos implicados en la infección pulpar y también determinar el grado de esterilidad del conducto radicular previo a su obturación. Los métodos para el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen directo y el cultivo.

El procedimiento endodóntico puede producir una bacteremia transitoria, por lo que se debe considerar la profilaxis antibiótica para prevención de la Endocarditis Bacteriana en pacientes de riesgo.


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