MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA - Escuela de …€¦ · INTRODUCCIÓN La enfermedad pulpar es una de...

MICROBIOLOGÍA EN ENDODONCIA

Especialidad de Endodoncia 2013

Alumno: Carolina Alvarez E.Docentes: Dra. Patricia Nazar M.

Dra. Alicia Caro M.

2013

INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulpar es una de las patologíasmás frecuentes dentro de la práctica clínica, ypuede llevar a la pérdida de vitalidad del diente.

A pesar de no existir cifras concretas con respectoa la incidencia de pulpitis, es una de las causas másimportantes por las que las personas acuden a laatención dental de urgencia.

INTRODUCCIÓN

Si la pulpitis sigue su curso natural, sin intervención,puede resultar en una necrosis pulpar.

En estos casos es necesario realizar un tratamientodel sistema de conductos del diente afectado, conel fin de remover todos los restos pulpares yobturar con un material inerte.

Durante el tratamiento se intenta erradicar lainfección bacteriana del diente, para prevenir laprogresión de la enfermedad y la formación deabscesos.

INTRODUCCIÓN

Se han descrito diversas bacterias comoparticipantes en el proceso de la caries y lapulpitis, cuenta con diferentes microorganismospredominantes en cada una de las etapas deldesarrollo de la enfermedad, ocurriendo así unproceso de sucesión microbiana.

INTRODUCCIÓN

Los dientes tratados endodónticamente están en riesgo dereinfectarse o fracturarse, por lo que siempre será másventajoso evitar la pulpitis, y por lo tanto la endodoncia.

La influencia en el resultado del tratamiento de lapersistencia de bacterias en el sistema de conductos es untema muy importante.

Las bacterias parecen tener el rol más importante en lapermanencia de periodontitis apical después deltratamiento de endodoncia.

Estas bacterias, presentes al momento de la obturaciónradicular, pueden sobrevivir en el conducto tratado,induciendo la inflamación del tejido periapical.

INTRODUCCIÓN

Por esto es fundamental conocer la microbiotarelacionada con la enfermedad endodóntica yperiapical, para poder manejarla de la mejor maneraposible,

Objetivo fundamental de el tratamiento endodónticodebería ser erradicar los microorganismos del sistema del conductos evitando la contaminación y la sobreinfección durante el

tratamiento utilizando distintas soluciones y medicamentos que permitan

lograr esto.

OBJETIVOSOBJETIVO GENERAL

Conocer la microbiota asociada a la práctica clínica endodóntica.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Describir la participación microbiana asociada a la enfermedad endodóntica yperiapical.

Conocer la microbiología asociada a dientes tratados endodónticamente.

Conocer los microorganismos relacionados con el fracaso del tratamiento endodóntico.

Conocer las técnicas de estudio microbiológico en endodoncia

Describir el protocolo de prevención de endocarditis bacteriana frente al la bacteremia producida en el tratamiento endodóntico.

GENERALIDADES

Microbiología Ciencia que estudia los microorganismos, lo que

comprende las bacterias, hongos, protozoarios yalgas, unicelulares o multicelulares, que son capacesde realizar fotosíntesis. También los virus, que sonmicroorganismos no celulares, con dimensiones entrelos 15 y 30.

GENERALIDADES

El organismo humano, antes del nacimiento es estérildesde el punto de vista microbiológico.

Durante el nacimiento se inicia el proceso de infecciónde microorganismos a través de la entrada ycolonización del cuerpo humano.

Las fuentes de microorganismos son el tracto genitalmaterno, la cavidad oral y el tracto respiratoriosuperior, los alimentos y el ambiente

Estrela, 2005

GENERALIDADES

La cavidad bucal es uno de los ambientes más sépticosdel organismo, con una compleja microbiología tantocuantitativa como cualitativamente.

Esta complejidad está determinada por la presencia debacterias Gram-negativas y Gram-positivas, hongos,protozoarios y virus, distribuidos en los cuatroprincipales ecosistemas orales

Epitelio bucal Dorso de la lengua Superficie dentaria supragingival Superficie dentaria y epitelial subgingivales

GENERALIDADES

En la saliva no existe una microbiota específica, yaque contiene lo que existe en los otros sitios de laboca (Estrela, 2005).

Dentro de los microorganismos bucales, lasbacterias son los agentes patógenos másimportantes, ya que participan como factoretiológico de caries, enfermedad periodontal,pulpar y periapical.

GENERALIDADES

El organismo humano, antes del nacimiento es estéril desde el punto de vista microbiológico.

Durante el nacimiento se inicia el proceso de infección de microorganismos a través de la entrada y colonización del cuerpo humano.

Las fuentes de microorganismos son el tracto genital materno, la cavidad oral y el tracto respiratorio superior, los alimentos y el ambiente

Estrela, 2005

GENERALIDADES

La célula bacteriana está formada por:

Cubierta celular: constituida por pared celular y membrana citoplasmática. El género mycoplasma y el grupo de las arqueobacterias está exento de pared celular.

Estructuras internas de la cubierta celular: citoplasma, material genético y endosporas.

Estructuras externas de la cubierta celular: glicocáliz, pili o fimbrias, y estructuras fibrilares.

PARTICIPACIÓN MICROBIANA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

La pulpa se forma por tejido conjuntivoindiferenciado de origen mesenquimatoso, muyvascularizado, inervado y rico en célulasinmunológicamente competentes.

Su situación anatómica, limitada por paredesrígidas de dentina, esmalte y cemento, garantizasu aislamiento del ambiente séptico de la cavidadbucal.

Estrela, 2005

Estas paredes pueden debilitarse por agentesagresores de naturaleza biológica, química o física,tras lo que la pulpa reaccionará con inflamación decarácter aguda o crónica.

Los microorganismos son los principales agentespatógenos a nivel de la cavidad pulpar y elperiápice

Estrela, 2005

El cuadro clínico y la gravedad de la infecciónestarán relacionados con la interacción entre lamicrobiota, presente en los conductos radiculares yla cámara pulpar tras la infección bacteriana, y larespuesta defensiva del hospedador

Liébana, 2002

VÍAS DE INVASIÓN MICROBIANA

La pulpa y el periápice, en condiciones de salud, son tejidos estériles. Por lo que la presencia de microorganismos va a determinar la presencia de una enfermedad

Existen distintas vías de invasión de los microorganismos para colonizar el sistema de conductos

Figura 1: Principales vías de acceso de la microbiota al tejido pulpar. 1: comunicación directa. 2: túbulos dentinarios. 3: vía periodontal. 4: filtraciones

marginales. 5: contigüidad. 6: anacoresis. (Liébana, 2002)


1) Túbulos dentinarios

La causa más prevalente de infección de la pulpa dental es la comunicación con la dentina cariada a través de los túbulos dentinarios (Liébana, 2002)

Cuando falta cemento o se ha perdido por un traumatismo y la dentina queda expuesta, pueden convertirse en una vía para el paso de microorganismos a la pulpa (Cohen, 2008).


1) Túbulos dentinarios

La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpadebido al mayor diámetro y densidad de los túbulos.

Las bacterias pueden invadir más rápido los túbulosdentinarios de un diente desvital que uno vital. En dientes vitales, la salida del líquido dentinario y el contenido

tubular alteran la permeabilidad dentinaria y podrían retrasar lainvasión bacteriana.

En cambio, en una pulpa necrosada, los túbulos dentinarios soncompletamente permeables permitiendo una rápida colonización dela pulpa

Torabinejad, 2010


2) Comunicación directa de la cavidad oral con la pulpa:

Lesión por caries Fracturas dentarias producto de traumatismos dento-

alveolares Grietas o fisuras de esmalte producto de traumatismos

crónicos, atrición patológica por bruxismo, oclusión traumática, abrasión

Reabsorción interna o externa Maniobras operatorias que exponen accidentalmente el

tejido pulpar Liébana, 2002


3) Vía periodontal

Los microorganismos y sus productos colaterales pueden ingresar alconducto a través del foramen apical y los conductos laterales yaccesorios (Torabinejad, 2010).

Todavía se discute si la enfermedad periodontal es causa directade la enfermedad pulpar.

Liébana: es más probable que se produzca una lesión pulpar si elconducto lateral se expone al medio bucal como consecuencia de laenfermedad periodontal.


4) Anacoresis:

Corresponde al transporte de microorganismos a nivel dela sangre o linfa hacia un tejido inflamado, como undiente con pulpitis.

Podría ser la explicación para la necrosis en dientestraumatizados

Torabinejad, 2010


5) Extensión o contigüidad:

La infección de la pulpa puede ocurrir como consecuenciade procesos infecciosos adyacentes, llegando a losconductos principal y/o lateral

Liébana, 2002

AGRESIÓN MICROBIANA

La agresión bacteriana del tejido pulpar esresponsable de la aparición de un procesoinflamatorio que dependerá, entre otros aspectos,de las características de los microorganismos.

La microbiota implicada en la infección pulparejerce su acción patógena por medio de diversosfactores de virulencia que afectan la colonización yla capacidad de producir daño.


1.-Factores que afectan la colonizaciónPuerta de entrada y dosis infecciosa:

El número de bacterias que colonizan la pulpa será mayor según aumente la puerta de entrada a la infección.

Esto, unido al tiempo, determinará el tipo de respuesta inflamatoria.

Esta será aguda se la infección se produce por un gran número de bacterias en un tiempo corto y, por el contrario, será crónica si la puerta de entrada es pequeña y por lo tanto el numero de bacterias menor, en un período de tiempo largo

Liébana, 2002


1.-Factores que afectan la colonizaciónAdherencia y proliferación local:

Características morfoestructurales de la cámara pulpar y de los conductos radiculares

Bacterias protegidas frente a los mecanismos de arrastre y frente a la acción del sistema inmune (debido al compromiso vascular que sufre el tejido pulpar) Condiciones ideales para la adhesión y la proliferación

bacteriana Liébana, 2002


2.-Factores que afectan la capacidad de producir daño

Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos.

Muchas de las bacterias implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos elementos de virulencia como el género Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros

Liébana, 2002


3.-Respuesta del hospedero

Si los microorganismos, sus toxinas u otros productosderivados de su metabolismo ingresan al tejidopulpar, se producirá la inflamación de la pulpallamada pulpitis.

Ésta puede ser reversible o irreversible, lo quedependerá de la respuesta defensiva delhospedero, y de la capacidad infecciosa de lasbacterias.


3.-Respuesta del hospedero

Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuestainflamatoria aguda, y posteriormente una respuestainflamatoria crónica con reacciones inmunitariasasociadas.

Inflamación ampliaNecrosis pulpar Como consecuencia del compromiso vascular derivado de la

lentificación del aporte sanguíneo ocasionado por lasfuerzas de compresión de los vasos sanguíneos, y tambiénpor la liberación de enzimas líticas por parte de losleucocitos polimorfonucleares.

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA Hasta la década del 1970, la mayoría de los autores citaba a los

estreptococos del grupo viridans como las especies más prevalentesen la infección pulpar, seguidos por Staphylococcus epidermidis yStaphylococcus aureus.

Con el desarrollo de las técnicas para bacteriología anaerobia, secomenzaron a detectar frecuentemente más especies anaerobias.

El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies másprevalentes en infección endodóntica pertenecían al géneroFusobacterium, Bacteroides y Peptostreptococcus, y que erananaerobias más del 90% de las cepas aisladas.

Los trabajos posteriores coinciden con estos datos.


Cualquier bacteria localizada en: Cavidad oral Vías respiratorias altas Senos paranasales Nasofaringe Tubo digestivo

Puedeacceder al tejido pulpar numerosas especies bacterianas

NO TODAS pueden proliferar en los conductos radiculares Otras pierden su patogenicidad al cambiar las condiciones

fisicoquímicas y nutricionales.


Estas nuevas condiciones ambientales favorecen aciertos patógenos facultativos que encuentran unascondiciones ideales para desarrollar su patogenicidad.

Cavidad bucal humana 500 especies microbianas Infección endodóntica 1 a 12 especies.

Existen determinantes ecológicos a nivel de la pulpa y elperiápice, cuya presión selectiva va a definir quémicroorganismos serán capaces de colonizar esos tejidos

DETERMINANTES ECOLÓGICOS

1. Potencial de óxido-reducción

2. Disponibilidad de nutrientes

3. Interacciones microbianas:1. Sinergismo2. Antagonismo


1.- Potencial de óxido-reducción Inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las

condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismosque toleran la presencia de oxígeno, que son, así los primeroscolonizadores de la pulpa.

El metabolismo de esos microorganismos, la evolución del procesoinfeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneogarantizan gradualmente la disminución del potencial de óxido-reducción, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos.

La sucesión de esos hechos ocurridos garantiza el establecimiento demicroorganismos gradualmente más exigentes de anaerobiosis,considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa yperiápice.


2.- Disponibilidad de Nutrientes

Todas las células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio y agua

Otros nutrientes en cantidades extremadamente pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos.

Entrada de esos nutrientes membrana citoplasmática


2.- Disponibilidad de NutrientesHierro

En los inicios de la infección endodóntica (alto potencial ox-red), nose encuentra el hierro en la forma libre, sino en complejo con lasproteínas presentes en la sangre y en diversos tejidos.

Los primeros colonizadores excretan pequeños compuestos conpoder quelante, llamados sideróforos, que solubilizan el hierro y lotornan disponible a la nutrición.

A medida que el proceso endodóntico progresa, el potencial deóxido - reducción gradualmente disminuye, se crean condiciones deanaerobiosis y el hierro se torna soluble y es, entonces, utilizadoigualmente que otros iones metálicos.


3.- Interacciones Microbianas

Interacciones de sinergismo Comprenden aquellas de una cadena de reacciones en

que un microorganismo, a través de su metabolismo,garantiza la fuente de un nutriente esencial que esrequerido, pero no sintetizado, por otro miembro de lapoblación.

Vía de unión entre el alimentador primario(microorganismo sintetizador) y el alimentadorsecundario (microorganismo consumidor).


Sundqvist (1992) caracterizó la microbiota de los conductos radiculares de dientes con lesiones periapicales según su frecuencia y proporción, analizando las asociaciones entre sus componentes.

F. nucleatum y Peptostreptococcus micros Porphyromonas endodontalis, Selenumonas sputigena y ,

Campylobacterrectus, Prevotella intermedia y P. micros, P. anaerobius y Eubacterium sp. y Peptostreptococcussp., P. endodontalis y F. nucleatum, E. alactolyticum y C. rectus.


La agregación bacteriana (o coagregación) es otro parámetro a considerar que, de expresiva importancia a nivel del surco gingival, también puede repercutir en la ecología del conducto radicular.

Según Sundqvist, el reconocimiento e interacción de estructuras de superficie entre microorganismos culminan con el fenómeno de la agregación entre células microbianas, dotado de funciones metabólicas y/o protectoras.


3.- Interacciones Microbianas

Interacciones negativas: antagonismo Dependen de la producción de sustancias propias del

catabolismo de un microorganismo, inactivadoras de otro microorganismo presente en el mismo hábitat, lo que le confiere una ventaja ecológica.

Estas sustancias son por ejemplo el lactato, amonio, peróxido de hidrógeno, ácidos grasos de cadena corta y compuestos con azufre.


Lactato producto del metabolismo de carbohidratos capacidad de acidificar el pH actua sobre microorganismos ácido-lábiles y seleccionando

los ácido-resistentes. Este catabolito es utilizado como fuente de carbono por

especies de Veillonella, incapaces de utilizar la glucosa.

De modo general, las especies de Streptococcus,Propionibacterium, Capnocytophagay, Veillonellaevidencian o no la correlación negativa con otras bacterias (Sundqvist, 1992).


Bacteriocinas o sustancias semejantes a las bacteriocinas Dependiente de plasmidios donde determinados genes

codifican su formación; se clasifican como polipéptidos.

Poseen toxicidad selectiva, evidenciando potencial antimicrobiano sobre otras muestras de la misma especie o ante aquellas filogenéticamente cercanas a la bacteria productora

Algunas bacteriocinas expresan amplio espectro de acción, inhibiendo una gama variada de microorganismos.


Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones endodónticas son bacteriocina-positivos, y, por lo tanto, potencialmente capaces de suprimir el crecimiento y la multiplicación de microorganismos que compiten por el mismo nicho ecológico

P. endodontalis es capaz de inhibir, in vitro, especies de Prevotella (Sundqvist, 1992).

COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA ENDODÓNTICA Estudios basados en cultivos microbiológicos han

permitido conocer los distintos microorganismos patógenos endodónticos.

La aparición de las técnicas de biología molecular que no dependen de los cultivos ha confirmado los hallazgos de los estudios basados en cultivos, y ha entregado información adicional sobre la microbiotaasociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas.

La tecnología molecular ha permitido identificar nuevos patógenos causales que nunca habían sido aislados en infecciones endodónticas.

1.- Infecciones intrarradiculares primarias

A través de las técnicas de cultivo y biología molecular se ha confirmado el carácter polimicrobiano de la infección endodóntica, con un predominio marcado de bacterias anaerobias estrictas en las infecciones primarias.

Corresponden a Firmicutes Bacteroidetes, Spirochaetes, Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergystesy TM7.

El 40%-55% de las bacterias de la microbiotaendodontica no se han podido cultivar (Torabinejad, 2010).


Vía de acceso Microbiota más frecuenteCaries amplia otraumatismo

Cualquier bacteria oral Predominio de estreptococos del grupo

viridans y Lactobacillus spp.

Túbulos dentinarios Bacterias cariogénicas Predominio de estreptococos del grupo

viridans, Lactobacillus spp. y Actinomycesnaeslundii

Vía periodontal Bacterias grampositivas Peptoestreptococcus spp., Streptococcus

spp. y Propionibacterium spp, Rothiadentocariosa

Contiguidad Bacterias causantes del proceso originalAnacoresis Bacterias del proceso septicémico

Principales bacterias relacionadas con infecciones de la pulpa vital (Liébana, 2002).


Staphylococcus aureus

Estreptococos orales

Peptostreptococcus spp.

Actinomyces spp.

Eubacterium spp.

Capnocytophaga spp.

Campylobacter spp.

Eikenella spp.

Porphyromonas spp.

Prevotella spp.

Mitsuokella spp.

Selenomas spp.

Lactobacillus spp.

Enterococcus spp.

Treponemas orales

Los microorganismos aislados más frecuentemente en infecciones de pulpa vital según Liébana (2002)


Se ha postulado que la probabilidad de que aparezcan síntomas aumenta cuando determinadas especies bacterianas forman parte de la microbiotaendodóntica infecciosa.

Sin embargo, las mismas especies pueden encontrarse en casos sintomáticos o asintomáticos, por lo que también influiría la diferencia de virulencia entre cepas de la misma especie, el número de especies presentes y las interacciones entre ellas, la carga bacteriana o número de células bacterianas y los factores ambientales

(Torabinejad, 2010)


La infección de la pulpa necrótica se puede producir por las mismas vías que la pulpa vital, pero la extensión de la infección es incontrolable ya que los mecanismos de defensa del hospedero son incompetentes.

Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se aísla un promedio de seis especies bacterianas, mientras que en la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15, predominando especies de los génerosPorphyromonas y Prevotella.


Anaerobios estrictos Género EspeciesBacilosgramnegativos

PorphyromonasPrevotellaMitsuokellaFusobacteriumSelenomonas

P. gingivalisP. endodontalisP. orisP. buccaeP. intermediaP melaninogenicaP. nigrescensM. dentalisF. nucleatumS. sputigena

Bacilosgrampositivos

Eubacterium E. lentum

Cocos gramnegativos Peptostreptococcus P. microsP. anaerobiusP. prevotiiP- asaccharolyticusP. magnus

Cocosgranmpositivos

Veillonella V. párvula

Espiroquetas Treponema T. dentícola

Bacterias anaerobias estrictas aisladas frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002).


Anaerobiosfacultativos

Género Especies

Cocosgrampositivos

StreptococcusEnterococcusStaphylococcus

S. mitisS. anginosusS. oralisS. intermediusE. faecalisE. faeciumS. aureusS. epidermidis

Bacilosgramnegativos

CampylobacterEikenellaCapnocytophaga

C. rectusE. corrodensC. ochracea

Bacilosgrampositivos

LactobacillusActinomyces

L. acidophilusL. caseiL. fermentumA. OdontollyticusA. naeslundiiA. israeliiA. meyeri

Bacterias anaerobias facultativas aisladas

frecuentemente en pulpa necrótica (Liébana, 2002).


Bacterias Gram-negativas Son los microorganismos más frecuentes en la infección endodóntica

primaria. Se encuentran en casi todas las infecciones primarias asociadas a

periodontitis apical, incluso en abscesos. Entre estas se destacan Dialister, Treponema, Fusobacterium,

Porphyromonas, Prevotella y Tanerella.

Bacterias Gram-positivas Pueden encontrarse en porcentajes tan elevados como las bacterias

Gram-negativas. Entre las más encontradas están Pseudoramibacter, Filifactor,

Micromonas, Peptoestreptococcus, Streptococcus, Actinomyces, Olsenella y Propionibacterium.

2.- Infecciones extrarradiculares

La periodontitis apical se produce como una respuesta a una infección intrarradicular y, en la mayoría de los casos, evita que los microorganismos accedan a los tejidos periapicales.

En algunas situaciones, estos pueden superar la barrera defensiva y causar así una infección extrarradicular.

La forma más corriente de infección extrarradiculares el absceso apical agudo (Torabinejad, 2010).


Fístula puede indicar la presencia de bacterias extrarradiculares. El hecho de que esta fístula cierre al realizar el tratamiento endodóntico puede indicar la existencia de una infección extrarradicular favorecida por una infección intrarradicular, y dependiente de la misma.

Absceso apical agudo depende claramente de la infección intrarradicular.

Una vez que se resuelve la infección intrarradicular con el tratamiento endodóntico o la extracción del diente, y se logra drenar el pus, las defensas del hospedero se encargarán de la infección extrarradicular


Especies Actinomyces y Propionibacterium capaces de persistir en el tejido inflamatorio.

A. israelii es una especie bacteriana aislada en lostejidos periapicales que no siempre responde a laterapia endodóntica convencional, sin embargo seha comprobado que el hipoclorito de sodio y elhidróxido de calcio son altamente eficaces en sudestrucción (Cohen, 2008).


Streptococcus anginosus (SAG) Especies S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius. Debido a que expresan adhesiones específicas, son capaces

de adherirse a la película salival y a otras bacterias, siendo de los primeros colonizadores de la cavidad bucal.

Flora bacteriana normal/ Patógenos oportunistas capaces de formar abscesos producen ciertas enzimas como la b-condroitina sulfato liasa y la

hialuronidasa.

S. anginosus y otros estreptococos son las especies más identificadas en dientes sometidos a tratamiento endodóntico, o dientes con abscesos o lesiones perirradiculares (Roberts, 2013).


Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular y consiguientemente la enfermedad inflamatoria.

Siqueira y cols (2004)Prevalencia de 11 patógenos endodónticos en el tercio apical de conductos infectados asociados a lesión periapical, utilizando el examen PCR. 44% Pseuramibacter alactolyticus 26% Treponema denticola 26% Fusobacterium nucleatum 17% Porphyromonas endodontalis 9% Filifactor alocis 4% Dialister pneumosintes 4% Porphyromonas gingivalis 4% Tannerella forsythensis.

Esto indica que estas bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres.


Siqueira y cols (2009) Dientes extraídos asociados a periodontitis apical Se encontraron en el tercio apical las especies Pseudoramibacter alactolyticus (32%) Bacteroidetes clon X083 (26%) Especies Streptococcus (21%) Olsenella uli(10.5%) Synergistes clon BA121 (10.5%) Fusobacterium nucleatum (10.5%) Porphyromonas endodontalis (10.5%) Dialister clon BS016 (5%) Filifactor alocis (5%) Parvimonas micra (5%) Treponema denticola (5%).

3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias

La mayoría de los dientes tratados endodónticamente que tienen lesiones persistentes de periodontitis apical esconden una infección intrarradicular.

Los microorganismos persistentes en dientes tratados pueden ser persistentes que han sobrevivido a la desinfección intrarradicular y ya estaban ahí al momento de la obturación radicular, o pueden haber infectado el conducto tras su obturación como consecuencia de una filtración coronal.


Para que los microorganismos residuales puedan causar una periodontitis apical persistente Adaptarse a las modificaciones ambientales inducidas

por el tratamiento Conseguir nutrientes Sobrevivir el efecto antimicrobiano de algunos

materiales Alcanzar un número crítico Demostrar suficiente virulencia para mantener la

inflamación perirradicular Disponer de acceso libre a los tejidos periapicales

para ejercer su patogenicidad

3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundarias El tratamiento endodóntico diente con pulpitis

PROFILÁCTICO La pulpa está libre de infección Se realiza el tratamiento para prevenir futuras infecciones

en el sistema de conductos, y la consiguiente periodontitis apical.

Pulpas necróticas o dientes tratados endodónticamente asociados a periodontitis apical Infección preestablecida Tratamiento endodóntico debe enfocarse no sólo en

prevenir la introducción de nuevos microorganismos al sistema de conductos sino que también en la eliminación de la microbiota que ahí reside (Siqueira y Rôças, 2008).


Compleja anatomía del sistema de conductos A pesar de todos los instrumentos, sustancias y

técnicas disponibles, es imposible eliminar completamente los microorganismos en la mayoría de los casos.

Por lo tanto, el objetivo real sería disminuir la población bacteriana a un nivel menor al necesario para inducir o mantener enfermedad

Siqueira y Rôças, 2008

Objetivo microbiológico del tratamiento endodóntico en dientes con periodontitis apical. (A) Las bacterias alcanzan una carga suficiente para causar enfermedad. Antes de alcanzar el umbral, no se evidencian signos o síntomas clínicos. (B) Después de que las bacterias alcanzan y sobrepasan el umbral, se establece la enfermedad infecciosa (periodontitis apical). (C) Si los procedimientos terapéuticos no logran reducir los nivelebacterianos bajo el umbral, la enfermedad persistirá. (D) el tratamiento exitoso no necesariamente logra esterilizar el conducto, pero reduce la población bacteriana a niveles subcríticos que son compatibles con salud(Siqueira y Rôças, 2008)

3.- Infecciones endodónticas persistentes o secundariasMICROBIOLOGÍA EN LA FASE DE OBTURACIÓN RADICULAR

En ocasiones no se logra eliminar totalmente las bacterias presentes en los conductos radiculares, produciéndose la consiguiente selección de los miembros más resistentes de la microbiota.

Tras el tratamiento endodóntico suelen desaparecer las bacterias gramnegativas, que son el componente principal de las infecciones endodónticas primarias.

En la mayoría de los estudios se ha evidenciado un mayor número de grampositivostras la instrumentación y la medicación (ej: estreptococos, lactobacilos, Enterococcusfaecallis, O. uli, M. micros, P. alactolytivus y Propionibacterium).

Esto respalda la hipótesis de que las bacterias grampositivas son más resistentes a los tratamientos antimicrobianos, y tienen la capacidad de adaptarse a las rigurosas condiciones ambientales que existen en conductos instrumentados y medicados

Torabinejad, 2010


Rôças y cols (2010) Se identificaron las especies bacterianas presentes

durante el tratamiento endodóntico con RT-PCR Muestras de conductos infectados con periodontitis

apical antes del tratamiento tras la preparación químicomecánica con NaOCl como

irrigante después de la medicación entre sesiones con pasta de

hidróxido de calcio.


Representa la frecuencia de detección y los niveles de especies bacterianas en las muestras tomadas de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical crónica. El largo total de cada barra representa el porcentaje de muestras positivas. Los diferentes colores en cada barra indican el porcentaje de muestras que contienen distintos niveles de la especie. S1 muestra inicial; S2 muestra post instrumentación, S3 muestra post medicación (Rôças y cols, 2010).


Rôças y cols (2010) En este estudio, se encontró presencia de bacterias en todas las

muestras iniciales. En los casos post instrumentación, se encontró bacterias en el 60% de los

casos, y en el 53% tras la medicación intraconducto.

La especie más frecuente en S1 fue Olsenella uli (67%), Pyramidobactepiscolens (60%), Streptococcus species (53%), y Bacteroidetes clon X083(53%).

En S2 las especies más prevalentes fueron Streptococcus(47%), Fusobacterium nucleatum (40%), O. uli (33%).

Las especies Streptococcus (47%), Propionibacterium acnes (27%), y Ouli (27%) fueron las más frecuentes en S3.


MICROBIOLOGÍA DE LOS DIENTES TRATADOS ENDODÓNTICAMENTE:

Fracaso en endodoncia La microbiota de los dientes tratados

endodónticamente con periodontitis apical persistente está constituida por un grupo de microorganismos más restringido que en las infecciones primarias, con un promedio de una a tres especies por conducto

Torabinejad, 2010

Fracaso en endodoncia

Aun cuando el tratamiento endodóntico no logre erradicar completamente la infección, la mayoría de las bacterias son eliminadas, y el ambiente es alterado.

Por lo tanto, para sobrevivir y poder ser detectadas en una muestra post tratamiento, las bacterias deben resistir o escapar a los procedimientos de desinfección, y adaptarse rápidamente al ambiente alterado por los procedimientos del tratamiento

Siqueira y Rôças, 2008


E. faecalis Coco grampositivo Anaerobio facultativo 30% a 90% de los dientes tratados endodónticamente. La probabilidad de que se encuentre E. faecalis en un

diente endodonciado es nueve veces mayor que en un diente con infecciones primarias

Torabinejad, 2010


Candida Sólo se encuentran en infecciones primarias de manera

esporádica En infecciones persistentes o secundarias se encuentra

en el 3%-18% (Torabinejad, 2010)


Tanto E. faecalis como C. albicans tienen una serie de atributos que les permiten sobrevivir en los conductos tratados Resistencia a los fármacos intraconducto (Hidróxido de

Calcio) Capacidad para formar biopelículas Invadir los túbulos dentinarios Soportar largos periodos de privación de nutrientes


También: Streptococcus Anaerobios frecuentes en infecciones primarias P. alactolyticus P. propionicum F. alocis T. forsythia D. pneumosintes D. invisus

Torabinejad, 2010


Rôças y cols (2008) Presencia de microorganismos en dientes tratados

endodónticamente, con periodontitis apical post tratamiento. (PCR) E. faecalis en el 47% de los casos C albicans en el 6%.

Las otras especies que se encontraron en mayor número fueron Streptococcus (47%) Lactobacillus (35%) Dialister invisus (29%) Eubacterium infirmum (29%) Prevotella intermedia (29%) Selenomonas sputigena (29%) Synergistes oral clon BA121 (29%) Treponema denticola (29%)


Siqueira y Rôças (2008) Revisión bibliográfica

No está bien establecido si las bacterias presentes enlos dientes tratados endodónticamente conmantención de la enfermedad post-tratamiento sonremanentes del tratamiento previo (infecciónpersistente) o son una consecuencia de una reinfección(infección secundaria).


Siqueira y Rôças (2008)

Infección secundaria resultante de la filtración coronariaen dientes tratados como causa de periodontitis apicalpost-tratamiento

La causa más común de fracaso es la infección persistente.Esto porque la incidencia de infección post-tratamiento esmayor en casos de dientes con periodontitis apicalpreoperatoria, y también, porque la tasa de éxito detratamientos de pulpas vitales es muy alta.


Siqueira y Rôças (2008)

Si la infección secundaria causada por la infiltracióncoronaria fuera una causa importante, las tasas defracaso deberían ser similares para dientes tratadoscon pulpa vital, necrosis o retratamientos, pero no esasí.

Pero esto no significa que un buen sellado coronariono sea fundamental para el tratamiento endodóntico,ya que la infiltración coronal sí puede ser una causade fracaso


Para poder determinar la causa de infección post-tratamiento, deben determinarse primero losmicroorganismos presentes en el momento de laobturación radicular.

Fabricius y cols, 2006 Estudio comparativo en monos. Las bacterias pueden sobrevivir en el conducto por

muchos años, y pueden causar la persistencia de laperiodontitis apical.


Características principales de la microbiología obtenida en muestras en la etapa deobturación radicular (postinstrumentación o postmedicación) (Siqueira y Rôças,2008).


Características principales de la microbiología obtenida en muestras de dientestratados endodónticamente con periodontitis apical persistente (postobturación)(Siqueira y Rôças, 2008).

TÉCNICAS DE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN ENDODONCIA


El diagnóstico microbiológico permite identificar elo los agentes etiológicos implicados en la infecciónpulpar y también determinar el grado deesterilidad del conducto radicular previo a suobturación.

Los métodos para el diagnóstico microbiológico enendodoncia son el examen directo y el cultivo.


EXAMEN DIRECTO

Se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tiñe con distintas técnicas, siendo la más frecuente la tinción Gram.

Luego puede observarse con distintos tipos de microscopios

Sólo permite saber si la muestra está o no contaminada


CULTIVO Actualmente, la toma de muestras microbiológicas

no se realiza en la práctica endodóntica de manera sistemática.

Según Liébana (2002), se indicaría realizar un cultivo para pacientes con procesos endodónticos resistentes al tratamiento endodóntico convencional, y pacientes inmunodeprimidos, para identificar y tratar focos primarios de infección.


CULTIVO Debe seleccionarse el medio de transporte idóneo para la muestra.

Para evitar la contaminación de ésta, se realiza aislamiento absoluto, y se lava el conducto radicular con peróxido de hidrógeno al 30-35%, y un minuto después se lava con suero fisiológico.

Con una pinza estéril se toma el cono de papel estéril, y se introduce en el conducto.

Debe llegar al tercio apical y permanecer ahí un minuto.

Luego se retira y se introduce en el medio de transporte. Se toman dos muestras por conducto

American Heart Association Guideline 2007

PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA A pesar de que a través del tiempo se ha asumido que

los procedimientos dentales pueden causar EndocarditisBacteriana en pacientes con factores de riesgocardíacos preexistentes, y que la profilaxis antibióticaes efectiva, según el protocolo de la AHA (2007) existepoca evidencia científica que valide estos conceptos.

La evidencia publicada sugiere que, del número totalde casos de Endocarditis Bacteriana que ocurrenanualmente, es probable que un número muy pequeñosea causado por bacteremias producidas porprocedimientos dentales.

PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Un número extremadamente pequeño de casos de EB

podría ser prevenido con profilaxis antibiótica.

La mayoría de casos de EB causada por la microbiotaoral, es un resultado de bacteremias transitoriasproducidas por actividades de rutina, como masticarcomida, cepillado de dientes, uso de seda dental, usode mondadientes y otras actividades.

Debe enfatizarse en promover el cuidado dental y lasalud oral en pacientes con condiciones cardíacas deriesgo más que en la profilaxis asociada aprocedimientos dentales.


Las condiciones de riesgo asociadas al riesgo de endocarditis bacteriana con un resultado adverso, para las cuales se indica profilaxis frente a un procedimiento dental son:

Válvula cardiaca protésica o material protésico usado parareparar la válvula cardiaca.Antecedente previo de EBEnfermedad cardíaca congénita ECC

ECC no reparadaDefecto cardiaco congénito completamente reparado

con material protésico o aparato, colocado con cirugía o catéter,durante los 6 primeros meses después del procedimiento.

ECC reparada con defectos residuales en el sitio oadyacentes al sitio de la prótesis (que inhibe la endotelización).Transplantados cardiacos que desarrollan valvulopatía.

PREVENCIÓN DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Todos los procedimientos dentales que involucren

manipulación de la encía o tejidos periapicales, o perforación de la mucosa, requieren profilaxis antibiótica para los casos previamente descritos.

Los siguientes procedimientos no requieren profilaxis: Anestesia local a traves de tejido no infectado Toma de radiografías dentales Instalación o ajuste de aparatología protésica o

ortodoncica. Instalación de brackets de ortodoncia Exfoliación de dientes temporales Sangramiento por trauma de labios o mucosa oral


Régimen de profilaxis antibiótica frente a un procedimiento dental (AHA, 2007)

CONCLUSION

CONCLUSION

La práctica endodóntica mantiene una estrecha relación con la microbiología. Y la causa más frecuente de patología pulpar es la infección oral.

Las principales vías de invasión de la microbiota hacia el tejido pulpar son la exposición directa a la cavidad bucal, los túbulos dentinarios, la vía periodontal, la contigüidad y la anacoresis.

Las especies más prevalentes en la infección pulpar pertenecen a los géneros Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus y Campylobacter.

CONCLUSION

La infección del área periapical causa una periodontitis apical. Estoproduce una inflamación en la unión pulpa- periápice, y seacompaña de destrucción de los tejidos de soporte del diente.

Las bacterias anaerobias son las más prevalentes en infecciónperiapical.

Las bacterias que participan en infecciones persistentes se puedenidentificar como las que están presentes en el momento de laobturación radicular, aunque la mayoría de estas especiesencontradas no alcanzarán a establecer infección y morirán.

Las bacterias que logran sobrevivir al nuevo ambiente podránestablecer una infección persistente que pone en riesgo eltratamiento.

CONCLUSION

El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducirla carga bacteriana a niveles bajo el umbral necesario paracausar enfermedad.

El diagnóstico microbiológico permite identificar el o losagentes etiológicos implicados en la infección pulpar ytambién determinar el grado de esterilidad del conductoradicular previo a su obturación. Los métodos para eldiagnóstico microbiológico en endodoncia son el examendirecto y el cultivo.

El procedimiento endodóntico puede producir unabacteremia transitoria, por lo que se debe considerar laprofilaxis antibiótica para prevención de la EndocarditisBacteriana en pacientes de riesgo.

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