Meningitis

Meningitis Bacteriana

Médicos en formación:

Alan Irigoyen Fernández

Ángel Pérez Molina

Gerardo Corona Burgos

DEFINICIÓN • También conocida como

aguda piógena• Inflamación de las meninges• Infección supurativa aguda

del espacio subaracnoideo.• Forma mas frecuente de

infección intracraneal purulenta.

Gerardo C.

Etiología

S. pneumoniae

N. meningitidis

S.grupo B

S.aureus

Listeria monocytogenes

P. aeruginosa

Agente etiológico Edades Aspectos relevantes

S. Pneumoniae 20 años Tambien conocida como meningitis neunococica.

N. Meningitidis 60% de los casos en niños y adultos jovenes de 20 años

25% de los casos. Tambien conocida como meningitis meningococica.

Streptococos Grupo B o S. agalactiae

Neonatos y personas mayores de 50 años que poseen trastorno primario oculto

L. Monocytogenes Neonatos < de 1 año de edad y > de 60 años

Embarazadas y sujetos con inmunodeficiencia de todas las edades.

H. Influenzae Reduccion por vacuna conjugada Hib

Produce meningitis en adultos y niños no vacunados.

S. Aureus y coagulasa negativos

Cualquier edad Personas sometidas a neurocirugia.

P. aeruginosa

Epidemiologia

• EUA: 1:100,000• Mexico: 1.2:100,000• 2002-2006: 1287 casos por año• Sobrevivientes: 30% presentan

secuelas graves o incapacitantes.• 30% presentan secuelas leves o

moderadas

Gerardo C.

letalidad 10-15%

25% letalidad

S. Pneumoniae y N. meningitidis colonizan nasofaringe y pasan al

epitelio.

Torrente sanguíneo

Plexos coroideos intraventriculares e infección de células

epiteliales

Acceso de bacterias al LCR

Respuesta inmunitaria

Lisis bacteriana libera componentes

de pared

Inflamación meníngea

Liberación de citocinas y

quimiocinas

FNT e IL-1

Aumento de permeabilidad BHE

Edema vasogenico y salida de proteínas del suero al

espacio subaracnoideo

Exudado y proteínas obstruyenPaso de LCR. Disminuye reabsorción de

gránulos aracnoidesHidrocefalia y edema

intersticial concomitante

Alan I.

Fisiopatogenia

• Triada clásica: fiebre, cefalea y rigidez de nuca

• 75% disminución del nivel de conciencia• Nausea• Vomito• Fotofobia• Convulsión 20% a 40%• Aumento de PIC• Letargo• Coma• Lesiones maculopapulosas->petequias• confusión

CUADRO CLÍNICOAlan I.

Signos característicos

Alan I.

Aumento de Presión Intracraneal

• Deterioro del nivel de conciencia

• Edema de pupila• Pupilas dilatadas que

responden poco a la luz• Parálisis VI par craneal• Posturas de descerebración• Reflejo de cushing

(bradicardia, hipertensión y respiración irregular)

Aumento de presión de abertura > 180mmH2O

en 90% de casos

10 a 15 mmHg Alan I.

Diagnóstico • Muestra de sangre para cultivo• Punción lumbar• Tinción de gram• Características : Leucocitosis

polimorfonuclear (>100 células/ ym en 90% de los casos)

• Decrecion de glucosa <2.2mmol/L

• Aumento en la concentración de proteínas

• Aumento de la presión de abertura

• Liquido color amarillento

Ángel P.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Meningoencefalitis vírica• Rickettsiosis• Erhliquiosis granulocitica humana• Erhliquiosis monocitica humana• Empiema subdural y epidural• Absceso encefálico• Hemorragia subaracnoidea• Meningitis química• Meningitis por M. tuberculosis• Meningitis fúngicas

Ángel P.

edad N. genérico dosis vía días

RN-8 días8-30 días

AmpicilinaAmpicilina

100-200 mg/kg/dia c/12hrs200-300 mg/kg/dia c/6-8hrs

IVIV

2121

RN <8dias >8dias

AmikacinaAmikacina

7.5 mg/kg/dia c/12hrs7.5 mg/kg/dia c/12hrs

IVIV

2121

RN <8dias >8dias

Cefotaximacefotaxima

100 mg/kg/dia c/12hrs100 mg/kg/dia c/8hrs

IVIV

2121

RN <30 días

CeftriaxonaAmpicilida +Amikacina

75-100 mg/kg/dia c/24hrs200 mg/kg/dia c/6hrs20 mg/kg/dia c/24hrs

IVIV oIM

212121

RN <8dias >8dias

CeftazidimaCeftazidima

75-100 mg/kg/dia c/12hrs100 mg/kg/dia c/8hrs

IVIV

2121

1-3 meses Ampicilina +CloramfenicolCefotaxima +Ampicilina

200 mg/kg/dia c/6hrs100 mg/kg/dia c/6hrs200 mg/kg/dia c/6hrs200 mg/kg/dia c/6hrs

IVIVIVIV

211410-2110-21

3 meses a 5 años

Ampicilina +CloranfenicolCeftriaxonaCefotaximaCeftazidimavancomicina

200-400 mg/kg/dia c/6hrs100 mg/kg/dia c/6hrs100 mg/kg/dia c/24hrs300 mg/kg/dia c/6hrs100 mg/kg/dia c/8hrs60 mg/kg/dia c/6hrs

IVIVIVIVIVIV

10-14

> 5 años CefotaximaPenicilina G Na cristalina

200 mg/kg/dia c/6hrs100 000 UI/kg/dosis c/4hrs

IVIV

1010

GRUPO DE EDAD N. GENERICO DOSIS VIA DIAS

<1MES AMPICILINA +AMIKACINA

200 MG/KG/DIA C/6H

20 MG/KG/DIA C/24H

IVIV o IM

21

1-3 MESES CEFOTAXIMA + AMPICILINA

200 MG/KG/DIA C/6H

200 MG/KG/DIA C/6H

IV 10-21

3 MESES A 5 AÑOS

CEFOTAXIMA 300 MG/KG/DIA C/6H IV 10-14

>6 AÑOS CEFOTAXIMAPENICILINA G

200 MG/KG/DIA C/6H100 000 UI/KG/DOSIS C/4H

IVIV

1010

TRATAMIENTO EMPIRICO

Tratamiento de presión intracraneal

• Elevación de la cabeza del paciente de 33° a 45°

• Hiperventilación con intubación (PaCO2 25 a 30mmHg)

• Manitol.

Ángel P.

Pronostico

• Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7%

• las producidas por L. monocytogenes de 15%

• S. pneumoniae de 20%.

Ángel P.

Riesgo de muerte aumenta

• Disminución del nivel de conciencia• Convulsión en las primeras 24

horas• Signos de hipertensión intracraneal• Lactantes o mayores de 55 años• Presencia de otros trastornos como

shock• Retraso en el tratamiento

Ángel P.

Secuelas • El 25% de los sobrevivientes quedan

con secuelas moderadas o graves como:

• Disminución de capacidad intelectual• Alteración de memoria• Crisis epilépticas• Hipoacusia• Mareo• Trastornos de la marcha

Ángel P.

Meningitis Viral oMeningitis Aséptica

Transmisión de Persona a Persona relacionada a formas Epidémicas

Enterovirus Echovirus: Serotipos 1-9,11-27 y 29-33

Coxsackie A: Serotipos 1-14, 16-18, 21,22,24.

Coxsackie B: Serotipo 1-6

Enterovirus: Serotipo 71

Poliovirus: 1y 2

EtiologíaTransmisión de persona a persona no relacionada a formas epidémicasVHS 1 y 2. Citomegalovirus

Herpesvirus Humano 6 y 7. Influenza A y B

Adenovirusn Rubéola

Parotiditis Sarampión

HIV-1

Varicela zoster

Epstein Barr

MENINGITIS VIRAL O MENINGITIS ASÉPTICA

Epidemiología

Meningitis Viral o Meningitis Aséptica


Patogenia


Anatomía Patológica


Cuadro Clínico


Complicaciones y Secuelas

Miocarditis y Pericarditis


Diagnóstico


DX Diferencial


Tratamiento


Pronóstico

Bibliografía

• Tratamiento farmacológico en infectologia pediátrica, Dr. Field, Dra. Cristina Gonzales.

Meningitis

Health & Medicine

Transcript of Meningitis