Medicina Crítica INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

POR:MARÍA CECIBEL GONZÁLEZ CH.

Definición

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:– Eliminación de CO2

– Oxigenación

Inicio reciente Evoluciona en horas Riesgo para la vida del paciente

Es una d principales causas de ingreso en Emergencia y UCIHIPOXEMIA PO2 <60mmHg

HIPERCAPNEA PCO2 >45mmHg

MIXTA

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

SNMÚSCULOSVÁS RESPIRATORIASUNIDADES ALVEOLARESRED DE VASOS

ASPECTOS FISIOLÓGICOS

SN: sistema de controlcomprende n. dorsal y ventral del grupo de

mando respiratorio del bulbo raquídeo, vías aferentes y eferentes vinculadas.

Todo en conjunto trabaja junto con la corteza cerebral para fijar la respiración y esfuerzo de respiración.

DISFUNCIÓN: Enf que originan perturbaciones del sistema de mando.,

MÚSCULOSM. inspiratorios: diafragma, accesorios,

intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo.

Disfunción: en situaciones normales solo necesita del rebote elástico para la espiración, durante la insuficiencia hay utilización de m. accesorios.

VÁS RESPIRATORIAS

DISFUNCIÓN

UNIDADES ALVEOLARES

DISFUNCIÓN: enfermedades que originan colapso o lesión de la red alveolar

RED DE VASOSComprende la red capilar pulmonar,

vinculada íntimamente con el sistema de la membrana, pero diferente en estructura y en relación con otras enfermedades que alteran su función normal.

DISFUNCIÓN: cualquier cuadro patológico q afecta a vasos pulmonares

CAUSASAlteración en la ventilación.OBSTRUCTIVAS: Asma, bronquitisRESTRICTIVAS: fibrosis intersticial,

derrame pleural, neumotórax, fracturas costales múltiples, cirugía torácica.

DEFECTOS NEUROMUSCULARES: miastenia grave, SGB, poliomielitis.

ALTERACIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO : narcóticos, infarto cerebral.

CAUSAS

ALTERACIÓN DE DIFUSIÓN:

Oclusión vascular: tromboembolia pulmonar

DIFUCIÓN DE GASES: aumento de la membrana alveolocapilar: edema pulmonar

Estructura física: fibrosis o quemaduras

Causas

ALTERACIONES EN RELACIÓN VENTILACIÓN

EnfisemaBronquitis crónicaNeumoníaAtelectasiaTromboembolia

Fisiopatología

Cuando la ventilación es insuficiente la PO2 diminuye y los tejidos quedan hipóxicos.

PCO2 se acumula acarreando un descenso del PH y el paciente queda acidótico.

La asociación de hipoxémia y hipercápnea caracterizan la hipoventilación alveolar.

TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Tipo I: Hipoxemia aguda

II: Hipoventilación Alveolar III: Perioperatoria IV: Shock

Mecanismo > QS/QT < VA Atelectasia Hipoperfusión

Etiología Ocupación de espacio aéreo

1. < estímulo SNC 2. < actividad neuromuscular 3. >trabajo/espacio muerto

1. < CRF 2. > CV

1 Cardiogénico 2 Hipovolémico 3 Séptico

Clínica

1. Edema pulmonar Cardiogénico SDRA 2 Neumonía

3Hemorragia 4 Trauma

1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, curare, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis

1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia 2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales

1. IAM, hipertensión pulmonar 2. Hemorragia, deshidratación, taponamiento 3. Bacteriemia, endotoxemia

QS/QT: shunt arterio-venoso; VA: ventilación alveolar; SDRA: síndrome del distrés respiratorio del adulto; SNC: sitema nervioso central; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CRF: capacidad residual funcional; CV: capacidad vital; IAM: infarto agudo de miocardio.

Shunt/ cortocircuitoSangre venosa mixta que pasa a la circulación arterial sistémica después de evitar unidades pulmonares funcionantesCongénitos Adquiridos

Pao2 <de 60mmHg sat menor 90%

MECANISMO: SHUNT

–Sepsis–Falla Hepática–Malformaciones arterio-venosas–Shunt cardíaco derecha

izquierda


Característica

NO MEJORA CON APORTE DE O2 SI LA FRACCION DE GASTO CARDIACO QUE SUFRE CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%


II: Hipoventilación Alveolar

III: Perioperatoria IV: Shock

Mecanismo

> QS/QT < VA Atelectasia Hipoperfusión

Etiología

Ocupación de espacio aéreo


1. < CRF 2. > CV


Clínica

1. Edema pulmonar · Cardiogénico · SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma

1. Sobredosis/ tóxico inhalado 2. Miastenia, polirradiculitis, botulismo 3. Asma, EPOC, fibrosis, cifoescoliosis

1. Supino/obesos, ascitis/peritonitis, cirugía/anestesia

2. Edad/tabaco, sobrecarga hídrica broncoespasmo, secreciones bronquiales



Ins. respiratoria hipercapnica Paco2 > 45-55 y aparece 1 acidosis respiratoria pH < 7.35

Depende de: en la producción de anhídrido carbónico en la ventilación del espacio muerto de la ventilación minuto total

Aumento en la producción de anhídrido carbónico:

Acidosis respiratoria que puede precipitarse por fiebre, sepsis, convulsiones, excesiva sobrecarga de CHO en los pacientes con EPOC.

Espacio muerto aumentado:

Cuando determinadas zonasventiladas del pulmón no reciben perfusión o el descenso de la percusión regional es mayor que la ventilación. •Enf. intrínsecas del pulmón•Anomalías de la pared torácica

Disminución de la ventilación minuto

1. Enfermedades del SNC2. Lesiones medulares3. Nervios periféricos4. Trastornos musculares5. Anomalías de la pared torácica 6. Intoxicación medicamentosa7. Anomalías metabólicas

TRATAMIENTO:Estabilizar se utiliza la ventilación no penetrante con presión positivacon uso de 1 ventilador mecánico y1 mascarilla que cubra la cara.


II: Hipoventilación III: Perioperatoria IV: Shock

Mecanismo




1. < CRF 2. > CV


Clínica

1. Edema pulmonar · Cardiogénico · SDRA 2 Neumonía 3 Hemorragia 4 Trauma





Casi siempre se deben a atelectasiaTRATAMIENTO•Cambios frecuentes de posición•Fisioterapia torácica, •Colocación la persona de erecta.• Ventilación positiva no penetrante.


II: Hipoventilación III: Perioperatoria IV: Shock

Mecanismo




1. < CRF 2. > CV


Clínica

1. Edema pulmonar · Cardiogénico · SDRA 2 Neumonía

3 Hemorragia

4 Trauma





Paciente en estado de shockEdema pulmonar, acidosis láctica y anemiaTRATAMIENTO•Intubación y ventilación mecánica

EVALUACIÓN CLÍNICA

1. Valoración de el libre transito de aire por la vía aérea alta, búsqueda de cianosis central. 2. Medición FR, observación de características y profundidad 3. Detecta la presencia o ausencia de cuadro apneico: dilatación de Orificio nasales, respiración con labios fruncidos, uso mus. accesorios4.Valorar la configuración de pared torácica y movimiento5.Palpación y auscultación del hemitórax6.Estimación de contenido de O2 y CO2 en sangre7.Oximetría de pulso8.Antes de pruebas diagnósticas. Asegurar vía respiratoria, Oxigenación y ventilación

TIPO DE DISFUCIÓN VARIABLE MÉTODO MÉTODO DIAGNÓSTICO DATOS COMPATIBLES CON CADA DISFUNCIÓN

DEL CONTROLADOR

Frecuencia respiratoria

Observar si respira de modo espontaneo

<12rep. En hipoxia, hipercarbia o academia.

DE LA BOMBA Fuerza inspiratoria Medición directa Movimientos paradójicos

DE LAS VÍA RESPIRATOIAS

Sibilancias o roncusResistencia de vías

Exploración físicaMedición directa: auscultación en paciente sedado

Sibilancias

ALVEOLAR Gases arteriales Distensibilidad del aparato respiratorio

Extracción de muestraMedición directa: sedado

Daros de consolidació pulmonar: PaO2/FiO2 anormal, PCO2 aumentado, distensibilidad >30 ml/cmH2O

VASCULAR PULMONAR

Rx tóraxEvaluar función del hemicardio derecho

Rx en paciente decubitoMedir PVY, PVC, ECG

Infiltrados pulmonares

EVALUACIÓN CLÍNICA DE IRA BASADA EN PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:

1. CONOCER LOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IRA.

2. ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE SEGÚN EL REQUERIMIENTO.

3. EVALUACIÓN SISTÉMICA: DETERMIVAR CAUSA DE IRA

TRATAMIENTO INICIAL

1. LOGRAR OXIGENACIÓN EN PACIENTE HIPOXEMICOS

2. EN INSUFICIENCIA HIPERCÁPNICA Q PROVOCA ACIDEMIA O HIPOXEMIA: VENTILACIÓN MECÁNICA

3. EN LA MAYORÍA: PARA SESTABILIZAR, COLOCACIÓN DE SONDA ENDOTRAQUEAL.

4. OBSTRUCCIÓN DE LA ZONA AÉREA ALTA ES UNA EMERGENCIA, PERSONAS INCONCIENTES (ABCDE)

5. SI NO ES POSIBLE DESPEJAR SE UTILIZA LA MANIOBRA DE HEIMLICH

6. EL MATERIAL LIQUIDO O SANGRE SE EXTRAE CON ASPIRACIÓN BAJO VISIÓN DIRECTA.

7. CUANDO AÚN NO ES POSIBLE ASEGURAR LAR LA VENTILACIÓN: TRAQUEOTOMÍA O CRICOTIROIDECTOMÍA.

TRATMAMIENTO EFICAZ

Eliminar exceso de secreciones por aspiración.Tratar infecciones con antimicrobianos eficacesSuprimir inflamación con (antiflamatorios o

inmunosupresores ).Erradicar obstrucción con broncodilatadores. Impedir efectos dañinos del exceso de oxigenoLograr dilatación de los vasos pulmonaresEliminar trasudado con diuréticos

MEDIDAS GENERALES

Medidas Terapéuticas

Generales– Hidratación, control de la hipertermia, depresores

SNC ..Específicas

– Oxigenoterapia, postural, VM ..Etiológicas

– Drenaje pleural; broncodilatadores; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..

Opciones Terapéuticas

– No invasivas:• Oxigenoterapia

– Mascarilla CPAP– Mascarilla nasal, facial– Reservorio de O2

– Gafas nasales

• Tratamiento postural

– Invasivas:• Ventilación mecánica

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDACRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Todo paciente con Insuficiencia Respiratoria.

NIVELES DE ATENCIÓN:

• IRA hemodinámicamente estables, c/s T UCI, Sala de Observación

• IRA hemodinámicamente inestables, c/s T UCI

• IRA con Ventilación mecánica UCI

• IRA con Disfunción Orgánica UCI

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