Insuficiencia Respiratoria (IR)

Enfoque clínico y terapéutico

Dr. Carlos A. Saavedra LeveauNeumólogo

Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas

1. Con respecto a la insuficiencia respiratoria, señale la correcta:a) PaO2 menor de 100 mm. Hg.b) PaO2/FiO2 menor de 300c) Siempre condiciona atrapamiento de aire.d) siempre se asocia a retención de PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica.e) La falla ventilatoria se debe a alteración de la membrana

alveolo capilar.

2. Es diferencia de insuficiencia respiratoria aguda de crónica.a) La aguda se debe por progresión de enfermedad pulmonar.b) La insuficiencia respiratoria crónica tiene ph normal.c) La injuria pulmonar aguda, generalmente se encuentra en la

insuficiencia respiratoria aguda,d) La sintomatología respiratoria es mejor tolerable en la insuficiencia respiratoria aguda que la crónica.e) La policitemia es característica de la insuficiencia respiratoria aguda.

3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia:a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado.b) Hipoventilación.c) Alteración de la difusión.d) Corto circuito.e) Discordancia V/Q.

4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable:

a) EPOCb) Asmac) Bronquiectasias.d) Fibrosis quística.e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.

Concepto

• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.

• Relación PaO2/FiO2 menor de 300

• Requiere de la medición de gases en sangre arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

20

PaO2 mm Hg60 80

PCO2 mayor 49 mm Hg

Hb SO2 %

100

80

60

40

PaCO2 mm Hg20 40 60 80

Clasificación de la IR

• Velocidad de instalación:

Aguda

Aguda sobre crónica

Crónica

• Alteración gasométrica:

Global

Parcial

Diferencia entre aguda y crónica

• Aguda:

Injuria aguda pH anormal Sin mecanismos

compensatorios

Mal tolerada

• Crónica:

Progresión de la enfermedad

pH normal Compensación crónica:

Policitemia 2.3 DPG

Mejor tolerada

Causas de IR

Encéfalo

Médula espinal

Neuromuscular

Tórax y pleura

Vía aérea superior

Cardiovascular

Parenquima pulmonar

Causas de IR

• Falla intercambiador• Agudas:

SDRA

EPA

Neumonía

TEP

Atelectasia

Crisis asmática

Derrame pleural masivo

Hemorragia alveolar

Neumotórax extenso

• Crónicas:

LCFA

Fibrosis Pulmonar

• Falla Primaria de Bomba

• Agudas:Sobredosis de sedantesTEC PoliomielitisGuillain-BarréMiatenia GravisPorfiriaTorax Volante

K+, PO4, Mg• Crónicas:

Toracopplastia

Cifoescoliosis

Apnea del sueño

ELA

Causas de hipoxia

• HipoxémicaInsuficiencia respiratoria aguda o crónica

• CirculatoriaShock

• AnémicaAnemia, intoxicación por CO

• DisóxicaShock, intoxicación por cianuro

Causas de hipoxemia

• Factores intrapulmonares:

Difusión alveolocapilar de O2

Cortocircuito (shunt)Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)Ventilación

• Factores extrapulmonares:

Presión inspiratoria de O2

VentilaciónGasto cardiaco

Limitación de la difusión

• De dudosa relevancia clínica• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada

G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20

PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R

• Fibrosis pulmonar

Desequilibrio VA/Q

• Mecanismo más frecuente

• Responde a la administración de O2

• Gradiente alveolo-arterial elevada

• PaCO2 normal, elevada o disminuida

• EPOC, TEP

Cortocircuito o Shunt

• Sangre no ventilada

• No responde a oxígeno

• G(A-a)O2 muy elevada

• Neumonía, SDRA, EPA

Hipoventilación alveolar

• Se acompaña siempre de hipercapnia

• Responde a oxigenoterapia

• G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Causas de hipercapnia

• Hipoventilación alveolar

• Desequilibrio de las relaciones VA/Q

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial

PaO2 PaCO2 G(A – a)O2

VA

Difusión

Shunt

VA/Q

Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia

• Hipoxemia:

Compromiso de conciencia

Cambios de personalidad

Confusión, ansiedad

Convulsiones coma

Taquicardia, bradicardia

Hiper o hipotensión

Arritmias

Isquemia miocardica

Taquipnea cianosis

• Hipercapnia:

Compromiso de conciencia

Cefalea

Confusión sopor

Coma, convulsiones

Asterixis

Mioclonías

Edema papilar

Hipotensión

Arritmias

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

Paradigma de la IR aguda

Definición

Injuria pulmonar aguda SDRA

PaO2/FiO2 < 300 < 200

InfiltradosBilaterales si si

PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

SDRA

Sinónimos:• Pulmón de Shock• Pulmón húmedo• Atelectasia congestiva• Hipoxia refractaria• Insuficiencia pulmonar post traumática• Insuficiencia respiratoria progresiva• Enfermedad de NAN

SDRA• Insuficiencia respiratoria aguda.• Disnea progresiva.• Rx de Pulmones con infiltrado bilateral.• Disminución de la distensibilidad pulmonar.• Hipoxemia.• Presión de llenado capilar pulmonar normal.• Fases:

– Agresión– Intervalo libre– Insuficiencia respiratoria progresiva

SDRAEtiología:• Traumatismos graves.• Injuria pulmonar de origen no traumático.

– Broncoaspiración– Ahogamiento– Inhalación de humos ó tóxicos– Neumonías

• Sepsis• Otras

– Pancreatitis– Peritonitis– CID– Embolismo– Sobredosis de narcóticos– Transfusiones múltiples

SDRAFisiopatología

Injuria Celular

Edema Menor distensibilidadMayor Raw

VasoconstricciónPulmonar

< CRF< Distensibilidad Alteración de

distensibilidadintrapulmonar

Hipertensiónpulmonar

> GA-aO2

> Shunt

Abolición del reflejo de

vasoconstricción por la hipoxia

Hipoxia

SDRAFisiopatología

EndotoxinaNecrosis celular

ComplementoC5A

ActivaciónPMN

Super OOH

--

LesiónCelular

Tromboxano A2Leucotrienos

Activación deplaquetas

Activación deMacrófagos

CaquectinaInterleuquina I

SDRAFisiopatología• Edema pulmonar:

– Intersticial y alveolar

• Causas:– Incremento de presión hidrostática– Incremento de permeabilidad capilar, por

lesión de membrana endotelial (SDRA)

• Se produce:– Hipoxemia– Incremento de gradiente alveolo arterial de

oxígeno– Incremento de shunt– Incremento de PaCO2

SDRA

Criterios diagnósticos:• Antecedente traumático• Insuficiencia respiratoria progresiva.• Diagnóstico diferencial con edema

pulmonar cardiogénico– Presentación súbita, expectoración

hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca.

– Presión de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA

– Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de proteínas en el SDRA

SDRATratamiento:• De enfermedad de fondo.• Del edema pulmonar

– Manejo de líquidos (balance negativo)– Cristaloides o coloides.

• De la hipoxemia– Oxigenoterapia– Ventilación mecánica: Ciclado a volumen,

controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)

– Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.

Causas de SDRA

• Sepsis

• Aspiración

• Neumonía

• Intoxicación

• Ahogamiento

• Inhalación de tóxicos

• Quemaduras extensas

• Contusión pulmonar

• Tranfusiones

• Embolía grasa• Obstrucción vía aérea sup.• Transplante• Drogas• Revascularización

miocardica• Pancreatitis• Neumonía eosinofila• BOOP• TBC miliar

Fisiopatología del SDRA

Injuria pulmonar o extrapulmonar

Daño epitelial Daño endotelial

Proliferación celularShunt “celular”

Edema Shunt“líquido”

Vasoconstricción. HTp

CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricciónhipóxica

Hipoxemia

Mecanismos de hipoxemia

• Pulmonares:

Shunt: Edema, colapso, consolidación

V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia

• Extrapulmonares:

SVO2 baja.

Cortocircuito extrapulmonar

Distribución del edema en el SDRA

Mecanismos de perpetuación del SDRA

• Foco inicial no controlado

• Traslocación bacteriana. FOM

• Infecciones nosocomiales

• Síndrome fibroproliferativo del SDRA

• Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

SEPSIS

SRIS

Secuestro de PMNn

Activación/adhesión de PMNn

Migración de PMNn (quimiotaxis)

Activación/liberación de enzimas y oxidantes

Daño endotelial y epitelial

SDRA

Tratamiento del SDRA

• De la enfermedad causal:

Buen pronóstico

Embolia grasa

Contusión pulmonar

Sobredosis de drogas

Edema pulmonar neurológico

Tratamiento farmacológico

• Estabilización hemodinámica• Oxigeno• Balance hídrico negativo• Corticoides??• Oxido nitrico• Prostaciclina• AINE• Antagonistas de leucotrienos

Ventilación mecánica

• Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0,6.

VMNI

VM convencional

PEEP

Tiempo inspiratorio prolongado

Decúbito prono

Exacerbación de la EPOC

Paradigma de la IR aguda sobre crónica

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC

• Infecciosa• Alergia• Inhalación de tóxicos• Abandono del tratamiento• Aumento en la producción de moco• Insuficiencia cardiaca• TEP• Sedantes

Progresión de la EPOC

Injuria

Tabaco, polución

Clearence mucociliar

Colonizaciónbacteriana

Mediadoresbacterianos

Daño víaaérea

Respuestainflamatoria

PMNcitoquinas

Insuficiencia respiratoria crónica

Factores pronósticos en IR crónica

• Persistencia de hábito tabáquico• Cor Pulmonale:

Hipoxemia

Acidosis

Policitemia

Pérdida del lecho vascular pulmonar

• VEF1

• Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica

• Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.

• Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:

Hipertensión pulmonar

Hematocrito > 55%

Sobrecarga ventricular derecha

Cor Pulmonale

Arritmias

• IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Oxigenoterapia

Indicaciones de Oxigenoterapia

• Hipoxemia

• Hipoxia

• Aliviar trabajo respiratorio

• Aliviar trabajo cardiaco

Formas de administración de Oxigeno

• Sistemas independientes del flujo

Venturi: 50%• Sistemas dependientes de flujo

Naricera

Cánula nasal

Mascarilla simple

Mascarilla con resevorio

Cánula transtraqueal

Complicaciones de la Oxigenoterapia

• Atelectasia por reabsorción

• Toxicidad pulmonar por Oxígeno

• Displasia bronco pulmonar

• Fibroplasia retrolenticular

• Retención de CO2

Retención de CO2

• Disminución de VE

• Efecto Haldane

• Acentuación de los desequilibrios VA/Q