Mecanismo resistencia bacteriana

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Mecanismos de Resistencia Intrínsecos: R Natural (fines taxonómicos) Adquirida: Plásmidos Mutación cromosómica

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Mecanismos de Resistencia Intrínsecos: R Natural (fines

taxonómicos)

Adquirida: Plásmidos Mutación cromosómica

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RESISTENCIA BACTERIANA La resistencia bacteriana a los

antimicrobianos: Cromosómica:Contenida en el DNA estable

Plasmídica:Se manifiesta como DNA móvil

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RESISTENCIA BACTERIANA

La conjugación del mecanismo de R se transfiere en un Transposón

Expresión constitutiva:cromosomas

Inducción: beta lactamasas:plásmidos

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Mecanismos de Resistencia Inactivación enzimática del ATB :

Beta-lactamasas : Beta-lactámicos CMP-acetiltransferasas: CPM Acetilasas, Adenilasas y Fosforilasas:AMG Estearasas: Macrólidos

Disminución del transporte del ATB: Disminución de la permeadilidad Pèrdida de los sistemas de captación (influx) Aumento de los sistemas de expulsión : bombas de eflujo

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Pérdida o alteración del sitio diana del ATB:

Alteración de las PBP (Penicilinas) Alteración del sitio diana ribosómico

(Macrólidos) Alteración de la diana enzimática

(Quinolonas) Hiperproducción de sustratos

competitivos:Sulfamidas Hiperproducción de enzimas diana :

dehidrofolatoreductasa : TMS Tolerancia bacteriana (CIM/CBM>32)

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MECANISMOS DE RESISTENCIA

Están relacionados con las diferencias estructurales entre microorganismos

gramnegativos

grampositivos

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BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae

La acción enzimática sobre los antimicrobianos betalactámicos puede deberse principalmente a

alguno de los siguientes mecanismos

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BACILOS GRAMNEGATIVOSa) betalactamasas cromosómicas

induciblesb)betalactamasas de espectro ampliado

(plasmídicas inducibles) BLEAc)betalactamasas de espectro extendido

(plasmídicas trasferibles) BLEE

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Genes de resistencia En Enterobacterias como: Klebsiella spp.

TEM SHV CTX-M2 PER 2

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RESISTENCIA A BETA-LACTÁMICOS BETA-LACTAMASAS (BLEA-BLEE) ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD

DE LA PARED CELULAR ALTERACIÓN DE LAS PBP EFLUJO TOLERANCIA (Gram +)

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RESISTENCIA A GLUCOPÉPTIDOS

Trampas de afinidad

Modificación del sitio blanco

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RESISTENCIA A CARBAPENEMESCarbapenemasas ImpermeabilidadEflujoAlteración de las PBP

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Eflujo e Impermeabilidad

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RESISTENCIA A MACRÓLIDOS Alteración enzimática del sitio de

acción por metilasas inducibles Alteración de permeabilidad Eflujo Inactivación enzimática

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Inhibidores de la Sintesis de proteínas

Macrólidos Lincosamidas Estreptograminas Tetraciclinas Aminoglucósidos Oxazolidinonas Ácido fusídico Mupirocina CMP

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RESISTENCIA A QUINOLONAS

Alteración del sitio blanco

Bombas de eflujo

Disminución de la permeabilidad

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diferentes moléculas

Resistencia a Fluorquinolonas

Resistencia a Aminoglucósidos

Antibióticos de uso en la comunidad o en el medio hospitalario

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Bacilos gramnegativos No fermentadores

Pseudomonas aeruginosa

Complejo Acinetobacter baumanii calcoacéticus

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Resistencia en BGNNF

BGNNF: bacilos gran(-) no ferment.

Resistencia intrínsecaImpermebilidad de membrana externa Porinas: OmpF - Omp CBetalactamasas cromos. Gen Amp C

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Resistencia en BGNNF

Resistencia mutacional

a) Impermeabilidadb) Eflujoc) Derrepresión (cefasas cromos.)d) ADN girasa (topoisomerasas)

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Resistencia en BGNNF

Resistencia adquirida

a) enzimas plasmídicas

b) producción de betalactamasas plasmídicas transferibles

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RESISTENCIA BACTERIANA COCOS GRAMPOSITIVOSGénero: Staphylococcus (gen Mec A – PBP 2a)

Meticilino Sensibles Meticilino Resistentes Prueba con disco de Oxacilina

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RESISTENCIA BACTERIANA

Género: Enterococcus spp. Van A - Van B - Van C

Especies: faecalis - faecium resistencias naturales Enterococcus Resistente Vancomicina

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REISTENCIA BACTERIANA cocos grampositivos

Streptococcus pneumoniae: mecanismo de resistencia a betalactámicos:

Alteración de las PBP Str. grupo viridans: sensibilidad

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RESISTENCIA BACTERIANA conclusionesUn microorganismo puede presentar

más de un mecanismo de resistenciaSe detecta en gral en el antibiograma por difusión.Se confirma por diluciónLa multiresitencia (MR) se estudia y

determina en el laboratorio

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RESISTENCIA BACTERIANA Se combinan antibióticos con

inhibidores de beta-lactamasas Se asocian atb de diferentes estruc-

turas químicas (sinergismo) y que actúen en diferentes sitios de la bacteria

Rotación de antibióticos (UTI-oncoh.)