Manual de Procedimientos Cies

MANUAL DE PROCEDIMIENTOS Y FUNCIONAMIENTOUNIDAD DE LABORATORIO Y PATOLOGIA

INTRODUCCION.

Este manual proporciona una guía para la utilización y funcionamiento de los diferentes servicios que presta el Departamento de Patología y Laboratorio de CIES El Alto. Está dirigido al personal médico y a los otros profesionales de la salud responsables de la solicitud de un examen de laboratorio, de la preparación de los pacientes, de la toma correcta de muestras de diferentes especímenes, de la realización de las diferentes pruebas en los laboratorios de diagnóstico y de su correcta aplicación e interpretación.

Una orden médica para exámenes de laboratorio clínico o patología equivale a una solicitudde interconsulta que pone en movimiento una serie de mecanismos y procedimientos para generar un reporte que servirá como ayuda en el diagnóstico y tratamiento de un paciente.

Se hace especial énfasis en las condiciones de la toma de la muestra pues éste acto inicial esfundamental para garantizar la calidad del resultado y es parte importante del proceso de Garantía de Calidad Total en que están comprometidos el Departamento de Patología y Laboratorio de CIES El Alto.

Uno de los objetivos del programa interno de Garantía de Calidad que se lleva a cabo en la Unidad de Patología y Laboratorio es el de asegurar que el producto final, el resultado, sea lo suficientemente confiable para tomar una adecuada conducta médica en el manejo del paciente.

Esperamos que este Manual sea permanentemente consultado por todos los profesionales de la salud responsables del cuidado de los pacientes para garantizar una óptima atención a nuestros pacientes quienes, desde todo punto de vista, son la razón de ser de CIES El Alto.

Desarrollo.

TOMA DE MUESTRA

1. PROCEDIMIENTO DE VENOPUNCIÓN EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

Objetivo:

Establecer los criterios para la recolección adecuada de especímenes sanguíneos por venopunción para pacientes hospitalizados, la correcta identificación del paciente y del espécimen es crucial. El flebotomista debe asegurarse que el material que se recolecta del paciente corresponde al anotado en el listado de registro y en la hoja de enfermería, y que el espécimen es marcado adecuadamente con la información correcta antes de realizar la venopunción.

Procedimiento:

1. Entre a la habitación del paciente e identifique al paciente.2. Preséntese al paciente y asegúrese de explicarle el procedimiento que le va a realizar.3. Lávese las manos y colóquese guantes.4. Inspeccione el área del brazo que planea usar y examine ambos brazos para escoger la mejor vena. Nunca utilice el brazo donde se están infundiendo líquidos endovenosos.5. Aplique un torniquete aproximadamente en la mitad del brazo, entre el codo y el hombro; si es posible haga que el paciente empuñe la mano. No permita que el paciente empuñe y desempuñe la mano, ya que esto causa cambios en algunas de las mediciones del laboratorio.

Nota: Nunca deje el torniquete por más de 1 minuto. Puede haber estasis localizada con filtración de sangre y hemoconcentración. Si el torniquete ha estado colocado para selección de vena por más de 1 minuto, aflójelo y vuélvalo a colocar después de esperar 2 minutos.

6. Palpe la vena, aún cuando la vena se vea. Si no hay venas superficiales aparentes, puede hacer que la sangre llegue a la vena masajeando el antebrazo desde la muñeca hasta el codo; o puede hacer presión firmemente con el índice, esto causará que la vena se dilate.7. Limpie el área para venopunción con alcohol en un movimiento circular hacia fuera. Permita que el área se seque, o séquela con una gasa estéril en un movimiento circular hacia fuera, para prevenir la hemólisis del espécimen y evitar que el paciente tenga sensación de ardor o quemazón durante la venopunción. Nota: Si la venopunción es difícil y se palpa la vena, el área debe limpiarse nuevamente.8. Coloque la aguja en el soporte plástico o capuchón (vacutainer)9. Inserte el tubo apropiado en el capuchón y en la aguja, hasta el tope del soporte. No empuje el tubo más allá del tope porque puede haber una pérdida prematura del vacío.

Nota: para retirar el tubo ver Consideraciones generales.10. Asegúrese que el brazo del paciente está en una posición hacia abajo, para prevenir el reflujo.11. Tome el brazo del paciente con firmeza. El pulgar de quien realiza el procedimiento debe usarse para estirar la piel. Esto asegura la vena. El pulgar debe estar de 2 a 4 cm por debajo del sitio de venopunción.12. Alinee la aguja con la vena, con el bisel hacia arriba a un ángulo aproximado de 15 grados.13. Puncione la piel con un movimiento suave y nítido. No dude.14. Cuando la extracción ha comenzado, no cambie la posición del tubo hasta que se retire de la aguja. Nota: no permita que la sangre del tubo toque la tapa. Un movimiento del fluido hacia arriba y hacia abajo en el tubo puede hacer que regrese sangre al sistema venoso del paciente y cause reacciones adversas en el paciente.15. Llene el tubo hasta que se acabe el vacío y deje de salir sangre. Esto asegura que hay una cantidad adecuada de anticoagulante para la sangre.16. Cuando cesa el flujo de sangre, retire el tubo del soporte plástico.17. Mezcle inmediatamente después de retirar cada tubo que contenga aditivos, invirtiendo gentilmente el tubo de 5 a 10 veces. Nota: no lo haga vigorosamente, puede causar hemólisis.18. Para obtener especimenes adicionales, inserte el tubo apropiado al soporte plástico. Repita los pasos 14 a 17.19. Libere el torniquete, antes de retirar la aguja de la vena, para evitar la formación de hematomas.20. Coloque delicadamente gasa estéril sobre el sitio de venopunción y quite la aguja. Descarte la aguja en un contenedor apropiado. Nota: no descarte agujas en el basurero del paciente, ni intente retapar la aguja.21. Ejerza presión ligera con la gasa estéril, manteniendo el brazo estirado.22. Aplique un adhesivo o vendaje sobre el sitio de venopunción, después de asegurarse que hay completo estasis. Nota: si el paciente continúa sangrando:

a. Aplique presión al sitio con una gasa hasta que el sangrado pare.b. Aplique un adhesivo o vendaje.c. Informe a la enfermera del paciente.

23. Dígale al paciente que se deje el adhesivo o vendaje por un mínimo de 15 minutos.24. Marque correctamente los especimenes.25. Quítese los guantes y lávese las manos.26. Vaya donde el siguiente paciente o al laboratorio..Nota: No flebotomize al paciente sí:

a. Hay discrepancia entre el nombre del paciente y el que aparece en la bandab. Hay discrepancia entre el nombre del paciente que aparece en la banda y la información del listado de los exámenes que fueron ingresados.c. Hay discrepancia entre el listado que tiene enfermería en donde están anotados los exámenes solicitados a cada paciente y el listado del laboratorio Informe cualquier discrepancia a la enfermera y a la supervisora.

2. PROCEDIMIENTO DE VENOPUNCIÓN EN PACIENTES AMBULATORIOS

Objetivo:Establecer los criterios para la recolección adecuada de especimenes sanguíneos por venopunción a pacientes ambulatorios.La correcta identificación del paciente y del espécimen es crucial. El flebotomista debe asegurarse que la muestra se recolecta del paciente, según lo consignado en el formato obtenido de LA ORDEN DE SOLICITUD por la recepcionista, y que el espécimen es marcado adecuadamente con la información correcta antes de realizar la venopunción.

Procedimiento:1. Llame al paciente por su nombre anteponiendo el título de señor o señora, preséntese y explíquele el procedimiento que le va a realizar. Identifique al paciente haciendo que reconfirme su nombre.2. Utilizando el formato de orden medica que indica los exámenes a tomar, marque los tubos con los autoadhesivos y si trae muestra de orina y coprológico o si los va a tomar en el laboratorio. Verifique que los exámenes anotados en el formato de solicitud producido por el sistema coinciden con los exámenes solicitados en la orden del médico y que han sido correctamente ingresados en el sistema por la recepcionista.3. Lávese las manos y colóquese guantes.4. Inspeccione el área del brazo que planea usar para la flebotomía y asegúrese que ha escogido la mejor vena después de examinar ambos brazos.5. Aplique el torniquete aproximadamente en la mitad del brazo, entre el codo y el hombro; si es posible haga que el paciente empuñe la mano. No permita que el paciente empuñe y desempuñe la mano continuamente, ya que esto causa cambios en algunas de las mediciones del laboratorio.Nota: a) Nunca deje el torniquete por más de 1 minuto. Puede haber estasis localizada con filtración de sangre y hemoconcentración. Si el torniquete ha estado colocado más de 1 minuto para selección de vena, aflójelo y vuélvalo a colocar después de esperar 2 minutos.6. Palpe la vena, aún cuando la vena se vea. Si no hay venas superficiales aparentes, puede hacer que la sangre llegue a la vena masajeando el antebrazo desde la muñeca hasta el codo; o puede hacer presión firmemente con el índice, esto causará que la vena se dilate.7. Limpie el área para venopunción con alcohol en un movimiento circular hacia fuera. Permita que el área se seque, o séquela con una gasa estéril en un movimiento circular hacia fuera, para prevenir la hemólisis del espécimen y evitar que el paciente tenga sensación de ardor o quemazón durante la venopunción. Nota: Si la venopunción es difícil y se palpa otra vez la vena, el área debe limpiarse nuevamente.8. Coloque la aguja en el soporte plástico o capucha (vacutainer)9. Inserte el tubo apropiado en el capuchón hasta el tope sin perforar el tubo. No empuje el tubo más allá del tope porque puede haber una pérdida prematura del vacío. Nota: para retirar el tubo ver Consideraciones generales.10. Asegúrese que el brazo del paciente está en una posición hacia abajo, para prevenir el reflujo.11. Tome el brazo del paciente con firmeza. El pulgar de quien realiza el procedimiento debe usarse para estirar la piel. Esto asegura la vena. El pulgar debe estar de 2 a 4 cm por debajo del sitio de venopunción.

12. Alinee la aguja con la vena, con el bisel hacia arriba a un ángulo aproximado de 15 grados. No es necesario insertar la aguja completamente para evitar perforación posterior de la vena13. Puncione la piel con un movimiento suave y nítido. No dude.14. Cuando la extracción ha comenzado, no cambie la posición del tubo hasta que se retire de la aguja. Nota: no permita que la sangre del tubo toque la tapa. Un movimiento del fluido hacia arriba y hacia abajo en el tubo puede hacer que regrese sangre al sistema venoso del paciente y cause reacciones adversas en el paciente.15. Llene el tubo hasta que se acabe el vacío y deje de salir sangre. Esto asegura que hay una cantidad adecuada de anticoagulante para la muestra de sangre.16. Cuando cese el flujo de sangre, retire el tubo del capuchón.17. Mezcle inmediatamente después de retirar cada tubo que contenga aditivos, invirtiendo suave y completamente el tubo de 5 a 10 veces. Nota: no lo haga vigorosamente, puede causar hemólisis.18. Para obtener especimenes adicionales, inserte el tubo apropiado en el capuchón. Repita los pasos 14 a 17.19. Libere el torniquete, antes de retirar la aguja de la vena, para evitar la formación dehematomas.20. Coloque delicadamente gasa estéril sobre el sitio de venopunción y quite la aguja. Descarte la aguja en el contenedor apropiado que hay en cada cubículo. Nota: no descarte agujas en el basurero, ni intente retapar la aguja.21. Ejerza presión ligera con la gasa estéril, manteniendo el brazo estirado.22. Aplique un adhesivo o vendaje sobre el sitio de venopunción, después de asegurarse que no hay sangrado.Nota: si el paciente continúa sangrando:

a. Aplique presión al sitio con una gasa hasta que el sangrado pare.b. Aplique un adhesivo o vendaje.

23. Dígale al paciente que se deje el adhesivo o vendaje por un mínimo de 15 minutos.24. Asegúrese que ha marcado correctamente los tubos. Ver la sección Procedimiento paraidentificar al paciente y espécimen.25. Quítese los guantes y lávese las manos antes de atender el siguiente paciente.

Imposibilidad para obtener muestra:Si no sale sangre al tubo:1. Cambie la posición de la aguja. Si la aguja ha penetrado demasiado en la vena, retírela una pequeña distancia. Si no ha penetrado lo suficiente, aváncela una pequeña distancia en la vena. Rote la aguja media vuelta.2. Utilice otro tubo. El tubo puede haber perdido vacío.3. Afloje el torniquete. El torniquete puede haber estado muy apretado, parando el flujo sanguíneo. Reaplique el torniquete flojo.4. No repuncione, es doloroso para el paciente. Una segunda venopunción debe realizarse en un sitio por debajo del primer sitio o en otra vena.5. No realice más de 2 venopunciones. El número máximo de intentos es 2 por paciente. Solicite ayuda de la Supervisora para que ella continue con el procedimiento e intente una nueva venopunción

Contraindicaciones para seleccionar el sitio:1. Extensas cicatrices. Evite áreas de cicatrices o quemaduras.2. Hematoma. No saque sangre de un área con hematoma. Si no hay otra vena disponible, tome sangre distal al sitio del hematoma.3. Mastectomía. No saque sangre del lado donde se realizó una mastectomía.4. Terapia intravenosa. No saque sangre del brazo con una línea intravenosa.5. Área afectada por patología. No saque sangre de áreas afectadas por patologías, por ejemplo: dermatitis, venas trombosadas, venas duras o esclerosadas, etc.6. No saque sangre de áreas con injerto vascular, fístulas o cánulas.7. Edema. No saque sangre de áreas de zonas con edema.Precauciones:Cada paciente debe asumirse como una fuente potencial de infección.1. Se deben usar guantes para realizar todos los procedimientos de flebotomía y deben cambiarse entre pacientes y cuando se rompan.2. Realice una técnica aséptica para sacar sangre.3. Lávese bien las manos antes de continuar con el siguiente paciente.4. Si la parte exterior del tubo está contaminada con sangre, limpie el tubo con desinfectante antes de manipularlo.5. Descarte las agujas y jeringas en los contenedores especiales que hay en cada cubículo.6. Informe INMEDIATAMENTE a la supervisora y al Departamento de Salud Ocupacional llenando el formato correspondiente si sucede cualquier accidente con aguja o contaminación de la piel con sangre o excretas de un paciente.

GUÍAS ESPECÍFICAS Y PROCEDIMIENTOS PARA RECOLECCION DE ESPECIMENES VITALES PARA UN ANÁLISIS LIBRE DE ERRORES

El programa de CALIDAD TOTAL es usado diariamente por el personal del laboratorio para detectar y corregir errores preanalíticos que pueden llevar a resultados erróneos.

Los errores en pruebas del laboratorio se distribuyen así:• 46% Preanalíticos• 7% Analíticos• 47% Postanalíticos

Fase preanalíticaEsta es una de las fases más importantes del proceso de toma de muestras pues cualquier error en esta fase hace que el resultado también esté errado aun cuando la fase analítica haya sido perfectamente realizada.

Orden de toma al recolectar múltiples tubos:

1. Tubos sin aditivos o séricos, tapa roja2. Tubos con citrato, tapa azul3. Tubos gel-separador y clot-activador, tapa manchada5. Tubos con heparina, tapa verde6. Tubos con EDTA, tapa lavanda7. Tubos con otros aditivos, tapa gris, el color depende del fabricante

Este orden se explica porque:

• El tubo de heparina para medir potasio debe recolectarse antes del de EDTA, porque si el orden se invierte el potasio se eleva falsamente por la ruptura de los eritrocitos, liberando potasio al plasma.• El tubo de sangre para niveles férricos debe recolectarse antes que cualquier tubo con anticoagulante que contenga calcio (EDTA, citrato) para evitar niveles erróneos bajos de hierro.• Es importante recolectar el tubo de electrolitos antes del de EDTA para evitar resultados falsamente elevados.• El tubo de citrato para estudios de coagulación debe recolectarse antes del de heparina para evitar errores en los resultados.Si se deben tomar múltiples tubos, el tubo con aditivos debe ir de último para mezclarlo lo más pronto posible. Debe recalcarse que el anticoagulante presente en el tubo no debe mezclarse con la aguja al cambiar los tubos de recolección, ya que puede llevarse algo para el próximo tubo y causar resultados erróneos.

Aplicación del torniquete:Muchos errores preanalíticos no detectados ocurren probablemente por aplicación prolongada del torniquete. Cuando se coloca un torniquete, la presión hace que el líquido y compuestos de bajo peso molecular pasen del espacio intravascular a los tejidos. Las moléculas y compuestos grandes se unen a proteínas y células sanguíneas (por ejemplo: colesterol, triglicéridos, albúmina, hemoglobina) no pueden pasar por la pared capilar, incrementando así los niveles sanguíneos mientras el torniquete permanece apretado. También, hay paso de potasio de las células a la sangre cuando la presión del torniquete es muy alta o por demasiado tiempo. Se evitan errores en la elevación de analitos si se libera la presión del torniquete en 1 minuto.

Cambios de postura:Algunas veces las guías para los cambios de postura no existen y deben implementarse por la administración del laboratorio. Estas guías proponen que los cambios de postura (sentado, acostado) pueden variar los resultados de algunos constituyentes químicos (colesterol, aldosterona). Es un factor importante al comparar los resultados de un paciente cuando estaba hospitalizado y en consulta externa para diagnóstico y tratamiento.

Especimenes hemolizados:

La hemólisis causa elevación de muchos analitos, incluyendo potasio, magnesio, fósforo, LDH y amonio. Se reconoce la hemólisis usualmente por apariencia roja del suero o plasma causada por liberación de hemoglobina por los eritrocitos. Sin embargo, la hemólisis no siempre se detecta, si se liberan bajas concentraciones de hemoglobina invisibles a simple vista. Por lo tanto todos los pasos deben seguirse para evitar errores.Causas de hemólisis que deben descartarse por quien recolecta el espécimen• Cantidad de sangre insuficiente para el aditivo en el tubo, resultando en hemólisis.

• Palpación fuerte de la vena al recolectar la muestra puede llevar a hemólisis y/o a la formación de hematoma.• Sangre recolectada con catéteres pequeños (20, 22, 24) puede incrementar la incidencia de hemólisis que la recolectada con un sistema de evacuación al vacío.• En la punción digital o del talón, “ordeñar” el sitio para obtener la muestra puede causar hemólisis.• Sangre recolectada de una vena que tiene hematoma en otro sitio, puede tener células hemolizadas.• Agitación vigorosa del tubo en lugar de una inversión suave y repetida puede causar hemólisis.

Cronobiología, tiempo de recolección:

La cronobiología es la estructura del tiempo de los organismos vivientes. Para humanos, loscambios del biorritmo ocurren en un periodo de 24 horas. Hay fluctuaciones del nivel de analitos de ido a estos cambios. La mayoría de valores normales de analitos se han determinado en el estado basal, temprano en la mañana, 8 a 12 horas después de la última ingesta de comida.Por lo tanto, si es posible, se deben recolectar temprano en la mañana, preferiblemente enayuno, evitando las alteraciones por la ingesta de comida (Glucosa, triglicéridos).Es importante que la encargada de las tomas de muestra le dé instrucciones al paciente, enumerando las restricciones clara y detalladamente. Se debe asegurar que el paciente entienda que ayuno se refiere a abstinencia de comida y no de agua. La abstinencia de agua puede llevar a deshidratación que alterará falsamente el nivel de analitos sanguíneos. El paciente no debe tomar café o té, aun sin azúcar o leche, o fumar ya que algunos analitos pueden alterarse. Además de las instrucciones escritas se deben dar instrucciones verbales, si es posible, para aclarar y enfatizar la importancia del ayuno para resultados exactos de las pruebas.Si se recolecta muestra después de un ayuno mayor a 14 horas, también pueden estar falsamente alteradas.También se deben tomar a esta hora para evitar interferencias con otras pruebas diagnósticas o regímenes terapéuticos. Si hay la posibilidad de interferencia, el laboratorio debe ser alertado.

Ejercicio, influencia preanalítica:

El ejercicio moderado a vigoroso puede cambiar los resultados. La magnitud del cambio depende del estado de entrenamiento individual, de la masa muscular, de las influencias ambientales durante el ejercicio que alteran los niveles de electrolitos y de la duración del ejercicio. Los siguientes analitos sanguíneos cambiarán sus niveles por el ejercicio: creatinina fosfoquinasa, ácido úrico, deshidrogenasa láctica, cortisol y ACTH. Se debe interrogar al paciente previo a la recolección si ha hecho ejercicio vigoroso. Si lo ha hecho, se debe anotar esta información en la orden. Se recomienda evitar regímenes de ejercicio irregular (maratón, competencia de 50 millas en bicicleta) previo a la recolección de la muestra ya que los resultados estarán seguramente alterados.

Limpieza del sitio de recolección:

En todos los tipos de procedimiento para recolección sanguínea es imperativo limpiar adecuadamente el sitio con un antiséptico previo a la recolección. Usar alcohol al 70% y dejar secar por 30-60 segundos porque el alcohol puede interferir con los resultados y el secado crea una barrera de protección contra la contaminación bacteriana.El grupo de recolección debe conocer los errores preanalíticos que ocurrirán si se usa isodine, entre ellos, elevación del fosfato, ácido úrico y potasio. El isodine se usa principalmente para recolección de especimenes para hemocultivo o para gases arteriales.

Mastectomía:

No solamente pueden ocurrir errores preanalíticos, sino la salud del paciente puede estar en riesgo al tomarse la muestra del lado de la mastectomía. Por la linfoestasis debida al vaciamiento ganglionar axilar. hay un riesgo potencial de infección y alteraciones en los líquidos y analitos resultante de la linfoestasis.

Edema:

Las áreas edematosas se deben evitar porque se pueden contaminar con el fluido.

Terapia y líquidos intravenosos

Si el paciente tiene líquidos intravenosos, de ese brazo no se debe tomar la muestra porque se puede contaminar con las drogas y fluidos, llevando a errores preanalíticos. Si no es posible tomar la muestra del otro brazo, entonces se debe realizar la venopunción distal al sitio de línea IV y si es posible en otra vena y quien recolecta la muestra debe hacer una anotación para que este factor sea tenido en cuenta al analizar el resultado.

TRANSPORTE DEL ESPÉCIMEN

Otro factor preanalítico para tener en cuenta es el transporte del espécimen. Para preservar la integridad del espécimen el manejo adecuado posterior es tan importante como la recolección.Un manejo inadecuado puede dañar la muestra, pero más importante aun puede exponer a quien recoge la muestra o a otros a contaminación por enfermedades infecciosas.Todos los especímenes deben transportarse de acuerdo a los estándares y precauciones universales establecidas internacionalmente. Además, es esencial seguir los procedimientosdesignados por el grupo de salud de la institución responsable de recolectar y procesar las muestras. Los especimenes que son recolectados por fuera del laboratorio y que deben ser transportados en un vehículo deben:1. Transportarlos verticalmente en una bolsa plástica a prueba de goteo y en un contenedor rígido bien cerrado que tenga por fuera un signo de riesgo biológico.2. Los especimenes se deben entregar al laboratorio antes de los 45 minutos siguientes a la recolección para asegurar que la centrifugación y separación del espécimen se hagan dentro

de la primera hora. Las guías de recolección (NCCLS) recomiendan que el tiempo máximo para separar el suero o plasma de las células sanguíneas es de máximo 2 horas.Los especimenes para análisis de cortisol y potasio se deben procesar en menos de 2 horas.Use los tubos con gel separador si se necesita más tiempo para el transporte.3. Cuando se recolecta muestra para analitos sensibles a la luz (bilirrubina), se debe proteger de la luz con un papel especial o colocarlo en un contenedor apropiado que elimine la exposición a la luz.

POLITICAS OPERACIONALES PARA SOLICITUD DE EXAMENES

Con el fin de evitar recargo innecesario de trabajo y aumento de costos para pacientes hospitalizados, se han establecido las siguientes políticas para solicitud y procesamiento deExamenes.

I. Categorias de procesamiento de especímenesTodas las solicitudes para exámenes deben ser ingresadas al sistema únicamente por los médicos.A. RUTINA1. Las muestras de sangre para exámenes de rutina de los pacientes hospitalizados son tomadas a las 8:00 a.m. por las encargadas de toma de muetras del laboratorio. Para la toma de estas muestras se tendrá en cuenta el listado de pacientes que han sido ingresados al sistema por los médicos y el listado que preparan las enfermeras. Para evitar múltiples venopunciones y minimizar la molestia para el paciente se deben consolidar todas las solicitudes de un mismo paciente. Las muestras de los pacientes de las Unidades de Urgencias, pediatria y Sala de Partos serán tomadas por el personal encargado de toma de muestras.2. Se debe especificar cuales exámenes tienen carácter urgente para darle prioridad al procesamiento.La toma de glucometrías de todos los pacientes hospitalizados las hace el personal de laboratorio realiza el control permanente de todos los glucómetros de la Institución.3. Todas las muestras se deben identificar con el nombre y dos apellidos, el número de historia de clínica y el de la habitación. En el laboratorio no se aceptan muestras de pacientes que no hayan sido solicitadas, que estén mal identificadas (nombre incorrecto, ilegible, incompleto) ni mal tomadas (cantidad insuficiente, coagulada, hemolizada o en tubo inapropiado). Las muestras con problemas en la toma no se devuelven a su sitio de origen y se solicita que se le tome una nueva muestra al paciente. En el laboratorio se lleva un registro de Incidentes con muestras.4. El tiempo promedio de ingreso del resultado de exámenes de rutina al sistema es de 5-6 horas y una vez que el resultado esté disponible en Planta baja de Enfermeria, en caso de tratarse de pacientes hospitalizados serán entregados en el Servicio de Enfermeria Planta Alta, no se dará esta información por vía telefónica.5. El horario de recepción de muestras para cultivo bacteriológico de rutina es de 7:00 a.m. a 6:00 p.m. con excepción de hemocultivo seriado y las provenientes del servicio de Urgencias.B. URGENTES

1. Se consideran que pueden ser solicitados con carácter urgente en cualquier momento los siguientes exámenes. El tiempo anotado para obtener el resultado se considera desde el momento en que la muestra sea entregada en el laboratorio.PRUEBA TIEMPO DE RESULTADO(Minutos)Acido Láctico 45Amilasa 45Antígenos bacterianos 30Beta hCG 90Bilirrubina neonatal 45BUN (Nitrógeno uréico) 30Calcio ionizado 30Coloración de Gram 60Coombs directo 30Coprológico 45CPK/CK-MB 45Creatinina 30Dímero-D 45Electrolitos (sodio y potasio) 30Examen de orina 45Glucosa 30Grupo sanguíneo 30Hemograma con diferencial 30Hemoglobina y hematocrito 20Hemograma con sedimentación 60Hemoparásitos (extendido y gota gruesa) 45LCR citoquímico y gram 60Proteína C reactiva 30Prueba de embarazo 30Rastreo de anticuerpos y prueba cruzada 30Recuento de reticulocitos 45Recuento de plaquetas 20Tiempo de protrombina (PT) 45Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) 45PT/PTT 45Transaminasas 30Troponina 90

C. DISPONIBILIDAD DE RESULTADOS

1. Hay disponibilidad de los resultados en los Servicios de Enfermeria a medida que se vaya terminando el procesamiento de las muestras de rutina. Para los exámenes urgentes se debe tener en cuenta el tiempo anotado en el listado.2. Los resultados en papel para su inclusión en la Historia Clínica se envían a los diferentes servicios para lo cual se entregaran a la persona de apoyo asignado al Servicio de Enfermeria.

ACIDO FOLICO (Folatos) El término “folatos” se refiere a todos los derivados del ácido fólico.Los folatos son una clase de compuestos vitamínicos relacionados con el ácido pteroilglutámico (PGA) que sirven como cofactores en la transferencia enzimática de moléculas de carbonos simples en varias de las vías metabólicas.Los folatos son necesarios para la síntesis de ácidos nucléicos, proteínas mitocondrilaes, el metabolismo de los aminoácidos y otros procesos celulares que utilizan transferencia de moléculas de carbonos simples. Los folatos sirven como donantes o receptores de moléculas de carbonos.Para propósitos prácticos el folato sérico circula casi exclusivamente en forma del ácido 5-metil tetrahidrofolico (5-mTHF). Los folatos se unen a la vitamina B12 en la medida en que esta sea necesaria para convertir el 5-mTHF en tetrahidrofolato que es otra forma de folato metabolicamente activa; así una deficiencia de vitamina B12 impide que las células produzcan el tetrahidrofolato lo cual a su vez impide que las células sinteticen purinas o timina para la replicación del ADN ymetabolicen histidina o serina. Estas deficiencias metabólicas pueden conducir a anemia megalobástica situación en la cual las células no se pueden dividir porque no pueden producir ADN.Otros folatos y aún antagonistas de ácido fólico como el metrotexate pueden, bajo ciertas circunstancias, estar presente en el suero y ser medidas por el método en uso.Aproximadamente el 20% del folato absorbido diariamente se deriva de la dieta, el resto es sintetizado por microorganismos intestinales. La deficiencia de folato puede presentarse por baja ingesta en la dieta, malabsorción gastrointestinal , utilización inadecuada por deficiencias enzimáticas o terapia antifólica, ingestión de alcohol y demanda exagerada de folatos como en el embarazo o en procesos de proliferación celular.

VALORES DE REFERENCIA:Suero: 3,1-12,4 ng/mlSangre total: 111,6-761 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o con anticoagulante tal como citrato de sodio (tubo tapa azul) o EDTA (tubo tapa lila) para obtener plasma. Se requiere ayuno previo y la muestra no debe estar hemolizada ni lipémica. y debe protegerse de la luz El paciente no debe estar tomando ácido fólico ni vitaminas que lo contengan.Esta prueba no se debe ordenar en personas recibiendo radioisótopos, metrotexate o otros antagonistas del ácido fólico.

METODOLOGIATécnica de captura de iones que utiliza el inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOIndicado en el diagnóstico de anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico.La deficiencia de ácido fólico se encuentra más frecuentemente en mujeres embarazadas, alcohólicos y ancianosOtras causas de disminución de los niveles séricos de folatos son: excesiva utilización en enfermedad hepática, anemia hemolítica y neoplasias o falla en la absorción en síndromes de malabsorción y tratamientos quimioterápicos especialmente con metrotexate.Drogas como anticoagulantes, fenitoína, fenobarbital, primidona, estrógenos, nitrofurantoína y anticonceptivos orales alteran la absorción de folatos produciendo niveles bajos.Hay aumento fisiológico por dieta vegetariana y uso de óxido nitroso por tiempo prolongado en anestesia.

ACIDO URICO (Sangre y Orina)Los uratos son sintetizados por el organismo y también se obtienen de la dieta. El 75% se elimina por vía renal y el 25% por via intestinal. Los uratos se filtran libremente por el glomérulo y aproximadamente el 98% es reabsorbido por el túbulo proximal. Aproximadamente el 8% de la carga filtrada se excreta en la orina. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas.

VALORES DE REFERENCIASUERO: 1.5-7.0 mg/dl ORINA: 250-750 mg/24 hrs (14,8-44,3 mmol/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulante comoheparina (tubo tapa verde) para obtener suero o plasmaPara la determinación del ácido úrico urinario es necesario obtener orina de 24 horas.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica cinética de química seca donde el ácido úrico, en presencia de O2 y H20, se oxida por medio de la enzima uricasa para producir alantoína y peróxido. El peróxido de hidrógeno reacciona con un leucocolorante y se forma un compuesto coloreado que se mide por reflectancia espectrofotométrica.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLos niveles elevados en suero o plasma se acompañan generalmente de niveles elevados enorina.La principal indicación de la prueba es el diagnóstico de hiperuricemia (gota) comoresultado del aumento en la síntesis de las purinas.También hay niveles elevados en leucemias y policitemia por aumento del metabolismo delas nucleoproteínas, por ingestión de alimentos ricos en nucleoproteínas, en pacientes con disminución de la función renal, en ciegos y alcohólicos

Hay aumento fisiológico por el uso de drogas tales como: agentes antineoplásicos, ácido etacrinico, adrenocorticosteroides, hidroclorotiazida, ciclosporina, pirazinamida, espironolactona,teofilina, indapamide, prednisona, propanolol, triamterene, warfarina, espironolactona y ácido acetilsalicílico.

AGLUTININAS FEBRILES (Antígenos febriles, Seroaglutinaciones)Por muchos años se ha venido utilizando esta prueba para detectar a agentes etiológicos (Brucella, Rickettsia, Salmonella) responsables del síndrome febril de origen infecciosos. El proceso de aglutinación ha sido considerado como una reaccion en dos etapas.la primera etapa va seguida de una aglutinación en presencia de un electrolito (generalmente en una solucion de suero salino fisiológico. En la ausencia de del electrolito solamente se produce la primera etapa y no hay agregación de antigenos y anticuerpos. El grado de aglutinación depende de la cantidad de anticuerpos de la concentración del antigeno, de la composición salina y de la temperatura de la reaccion. CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulante comoheparina (tubo tapa verde) para obtener suero o plasma

METODOLOGIATécnica de aglutinación en placa donde los antigenos febriles reaccionan con los anticuerpos presentes en la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa interpretación requiere cuidado y debe hacerse a la luz de los hallazgos clinicos. Se han de tener en cuenta varios factores, tales comoen las regiones donde la fiebre tifoidea son endémicas, puede haber un elevado nivel de aglutininas naturales.en algunos individuos no puede demostrarse una respuesta inmunológica apreciable, por ejemplo en pacientes con leucemia y carcinoma avanzadoes importante el estado de la enfermedad para valorar el significado de un titulo elevado de aglutininas.los antibioticos particularmente si se administran al comienzo de la enfermedad, pueden deprimir el titulo de aglutininas.

AGLUTININAS FRIAS (Crioaglutininas) Las aglutininas frías son autoanticuerpos, predominatemente IgM y generalmente de especificidad anti-I. Aglutinan fuertemente a los eritrocitos a temperaturas de 250C o menos.Pueden producir anemia hemolítica autoinmune cuyo síndrome clínico tiene un espectyro amplio pues puede ir desde anemia severa hasta enfermedad asintomática con presencia de autoanticuerpos a eritrocitos como la única manifestación.Hay dos clases de anticuerpos (IgG/IgM) que pueden producir la anemia y tienen propiedades biológicas y clínicas importantes; los anticuerpos IgM son los que producen la anemia hemolítica de tipo frio o llamada también síndrome de aglutininas frias; los de tipo IgG producen la anemia llamada de tipo caliente.

VALOR DE REFERENCIA: Menor o igual a 1:16CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total en tubo sin anticoagulante (tapa roja) para obtener sueroEl suero debe separarse a temperatura ambiente, antes de refrigerar la muestra. No es necesario ayuno previo.

METODOLOGIAEl título se determina haciendo diluciones seriadas 1:2 del suero del paciente con solución salina. Se usa como indicador glóbulos rojos O y la mezcla suero-células se incuba durante la noche a 4oC y se determina el punto final de la aglutinación. El resultado es el recíproco de la dilución másalta a la cual se observa aglutinación macroscópica. Un título de 32 o más se considera elevado.Pacientes con diagnóstico de Síndrome de aglutininas frías generalmente presentan títulos mayores a 512 y títulos mayores a 2000 confirman el diagnóstico

UTILIDAD E INTERPRETACION CLINICAEn individuos normales pueden encontrarse títulos bajos de aglutininas frías que corresponden a autoanticuerpos naturales. Las aglutininas frías patológicas generalmente tienen títulos altos , su actividad térmica es amplia de 4°C-32°C, tienen especificidad anti-I y producen Coombs directo positivoEstas pueden interferir con la determinación del grupo sanguíneo, las pruebas de compatibilidad, el recuento instrumental de células sanguíneas y pueden impedir el hacer un buen extendido de sangre periférica. Se puede presentar un resultado falso positivo en embarazo.El título de aglutininas frías se usa como una herramienta en la evaluación del Síndrome deaglutininas frías. En este síndrome anticuerpos IgM con especificidad anti-I se unen a los eritrocitos del paciente produciendo una variedad de síntomas que van desde la anemia crónica por hemólisis de eritrocitos sensibilizados hasta acrocianosis de orejas, dedos palmares y plantares debido a estasis de la circulación sanguínea de los capilares dérmicos.Títulos altos pueden encontrarse en enfermedad hepática crónica, desórdenes linfoproliferativos, leucemia mieloide crónica,macroglobulinemia de Waldenström, mononucleosis infecciosa, infección por Mycoplasma pneumoniae, enfermedades de colágeno vascular, complejos inmunes y en ciertas enfermedades viralesLa prueba no se recomienda para el diagnóstico de neumonía atípica por Micoplasma pneumoniae por no ser específica y porque ya hay disponibilidad para determinar cuantitativamente anticuerpos IgG e IgM a Mycoplasma pneumoniae.

ALANINO AMINO TRANSFERASAS (ALT/SGPT AST/SGOT)La ALT/SGPT cataliza la transferencia reversible del grupo amino de la alanina a alfacetoglutarato.Su alto contenido en el hígado, comparado con su baja concentración en otros tejidos, hace que su determinación sea de valor en el estudio de la enfermedad hepática.La AST/SGOT cataliza la transferencia reversible del grupo amino del aspartato a alfacetoglutarato.

Se encuentra en tejidos cardíaco, hepático, musculoesquelético,renal y cerebral. Por mucho tiempo se creyó que su alto contenido en el miocardio la hacía un marcador específico para el infarto del miocardio pero su elevación en necrosis hepática aguda ha limitado su uso como enzima cardíaca.

VALORES DE REFERENCIA: ALT: Menor a 42 U/L AST: Menor a 42 U/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulantes tales como EDTA (tubo tapa lila), heparina (tubo tapa verde) para obtener suero o plasma. Por el alto contenido de estas enzimas en los eritrocitos no se deben procesar muestras hemolizadas.

METODOLOGIAMétodo espectrofotométrico de reacción cinética enzimática por química seca.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa ALT se eleva significativamente en hepatitis (viral,tóxica etc) y necrosis hepática de diferente etiología y en menor nivel en cirrosis, ictericia obstructiva, carcinoma metastásico, hepatitis crónica, congestión hepática y colestásis intrahepática orgánica o por drogas. Puede haber elevación ligera en infarto del miocardio y pancreatitis aguda.La AST se eleva también en las condiciones mencionadas anteriormente pero la elevación en el infarto del miocardio es más significativa (tres veces más que la ALT) y sucede 36 a 48 horas despues del inicio de los síntomas.Hay aumento fisiológico de la ALT por acetaminofén, ácidos aminobenzoico, valproico, aminosalicílico, amiodarona, esteroides anabólicos, cefalosporinas, clorotiazidas, enflurano,halotano, ciclofenil dietiletilbestrol, haloperidol, heparina, metandrostelona, metildopa, anticonceptivos orales, fenotiazinas, fenilbutazona, propiltiuracilo y tolbutamida.

ALBUMINA (ver Proteínas Totales)

ALDOLASA La aldolasa es un tetrámero que se sintetiza en hígado, músculo, cerebro y que cataliza la conversión de fructosa 1,6-difosfato a fosfato dihidroxiacetona y 3-fosfato gliceraldehido. La aldolasa es necesaria para la glicólisis muscular como una vía de respuesta rápida para la producción, independientemente del oxígeno tisular, del adenosintrifosfato.

VALOR DE REFERENCIA: 2,0-8,0 U/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero. Lamuestra debe ser centrifugada inmediatamente pues las plaquetas y los glóbulos rojos tienen alto contenido de aldolasa (10 veces más que el suero). Muestras hemolizadas son inaceptables.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica cinética donde la aldolasa cataliza el rompimiento de la Dfructosa 1-6-difosfato en dos moléculas de triosafosfato una de las cuales es D-gliceraldehido. La adición de la triosa fosfato isomerasa convierte el gliceraldehido en dihidroxiacetona la cual a su vez se convierte a alfaglicerolfosfato por la adición de la alfaglicerol fosfato dehidrogenasa. El último paso enzimático es la conversion de NADH a NAD con una progresiva pérdida de las características de absorbancia del NADH lo cual se mide cinéticamente a 340 nm.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs útil en diferenciar enfermedad muscular de otras enfermedades.Los niveles más altos se encuentran en distrofia muscular progresiva (Duchenne). Menores elevaciones se encuentran en dermatomiositis, polimiositis y otras distrofias. En aquellos casos de distrofia donde hay disminución de la masa muscular los niveles de la enzima son menores.Se observan niveles normales en polio, miastenia grave y esclerosis múltiple.En infarto del miocardio hay aumento con un patrón muy similar al de la ALT. Tambien puede elevarse en hepatitis aguda, gangrena, tumores de próstata, triquinosis, leucemia crónica, discrasias sanguíneas, delirium tremens y carcinomas metastásicos.Hay aumento fisiológico por epinefrina, etanol, ejercicio muscular e insecticidas organofosforados

ALFA-FETOPROTEINA (AFP) Es una glicoproteína fetoespecífica de cadena polipeptídica simple con un peso molecular de 70.000 daltons. La síntesis ocurre principalmente en el hígado, saco vitelino y tracto gastrointestinal del feto y se secreta al suero fetal con un pico máximo a las trece semanas de gestación declinando gradualmente después de esta fecha. Los niveles permanecen ligeramente elevados hasta el primer año de vida y a partir de ese momento los niveles se estabilizan por el resto de la vida.Tambien es producida por tumores que se originan en estructuras embrionarias de la linea media tales como el hepatocarcinoma y el teratocarcinoma testicular.

VALORES DE REFERENCIA: Suero < 10,9 ng/dlEn el suero materno y en el líquido amniótico durante el embarazo el valor depende de la semana de gestación como se detalla a continuación:Suero (ng/dl) Liquido amniótico (μg/ml)15 semanas 33,2 16,016 “ 38,6 13,517 “ 45,0 11,518 “ 52,3 9,719 “ 60,8 8,220 “ 70,7 7,021 “ 82,3 5,9CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticogulante (tubo tapa roja).

No pueden utilizarse muestras hemolizadas ni muy lipémicas y en madres embarazadas la muestra de sangre debe tomarse antes de realizar una amniocentésis.El líquido amniótico tampoco puede estar contaminado con sangre.En ambos casos deben anotarse las semanas de gestación.METODOLOGIAMétodo de inmunoanálisis enzimático.UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOConcentraciones séricas elevadas (> 40 ng/ml) se encuentran en pacientes con hepatocarcinoma (72%), teratocarcinoma testicular (75%) carcinoma pancreático (23%) carcinoma gástrico (18%), carcinoma broncogénico (7%) y carcinoma de colón (5%).En enfermedades hepáticas benignas tales como hepatitis viral ( 27%), cirrosis postnecrótica (24%), cirrosis de Laennec (15%) y en cirrosis biliar primaria (5%)Como un marcador tumoral la AFP es útil en el manejo y seguimiento de pacientes en tratamiento antineoplásico especialmente tumores testiculares y hepatoma primario.Se sugiere la presencia de tumor residual si los valores no vuelven a su nivel normal después de un mes de tratamiento y de recurrencia cuando vuelven a elevarse después del período de remisión. En pacientes con seminoma estado I el monitoreo se debe hacer en conjunto con la B-hCG para determinar recurrencia después de la orquidectomia.En el suero materno y en el líquido amniótioco es útil para detectar defectos del tubo neuralen el feto pero la elevación no es específica por lo cual debe usarse en combinación con otros procedimientos tales como ultrasonografía, amniografía y mediciones de acetilcolinesterasa.Si el feto tiene defecto abierto del tubo neural la AFP se escurre al líquido amniótico causando niveles elevados en el líquido. Posteriormente llega hasta la circulación materna produciendo niveles elevados en el suero materno.Aproximadamente el 80% de pacientes embarazadas con fetos defectuosos tienen niveles elevados 2,5 veces el valor promedio. La probabilidad del defecto también depende de la prevalencia en el área geográfica.También puede haber elevación en enfermedad renal congénita, atresia esofágica, onfalocele, gastrosquisis, embarazos múltiples, amenaza de aborto, parto prematuro y muerte fetal.Puede haber correlación entre niveles bajos y defectos cromosómicos y la prueba puede usarse en combinación con la gonadotrofina coriónica subunidad B (B-hCG) y la edad materna para estimar el riesgo de enfermedad de Down.

AMILASA (suero, orina, líquidos)Las amilasas son enzimas que degradan moléculas complejas de carbohidratos tales amilopectina, amilosa, glicógeno en componentes pequeños.La amilasa es producida por el páncreas exocrino y las glándulas salivarespara ayudar en la digestión de almidones. Se encuentra también en el hígado y en el epitelio de las glándulas de Fallopio. La amilasa humana es llamada alfa-amilasa o endoamilasa por su habilidad para romper de una manera al azar enlaces alfa-1,4 de polisacáridos pero no los enlaces alfa-1,6. El resultado de la acción de la alfa-amilasa sobre los polisacáridos es la formación de dextranes, maltosa y algunas moléculas de glucosa.Es filtrada por el glomérulo con la excepción de la macroamilasa que es una forma activa de alto peso molecular que no puede excretarse por la orina. Los pacientes con macroamilasemia tienen niveles elevados de amilasa sérica pero la amilasuria es normal o baja.

VALOR DE REFERENCIA:Suero Menor a 90 U/dLOrina 32 - 641 U/L micción simple (0,5 - 10,7 μkat/ml)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulante heparina (tubo tapa verde) La actividad de la enzima en plasma es aproximadamente 20 U/L másalta que en suero.En lo posible no deben usarse muestras lipémicas. No puede realizarse el procedimiento en muestras hemolizadas pues por un gramo de hemoglobina libre se disminuye en un 20% la concentración de la enzima.No requiere ayuno ni preparación especial.Para determinación en orina se debe utilizar muestra de micción simple.

METODOLOGIATécnica de reflectancia espectrofotométrica por química seca donde la amilasa de la muestra cataliza la hidrólisisde un colorante unido covalentemente a amilopectina dando lugar a sacáridos coloreados más pequeños que se difunden en las capas de la tira y el cambio en densidad de reflexión se mide espectrofotometricamente.

UTILIDAD E INTERPRETACION CLINICALa actividad de la amilasa sérica aumenta en cuestión de horas (6 a 48 horas) en los pacientes con pancreatitis aguda pero esta elevación no siempre es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Valores por encima de 500 UI/L tienen valor diagnóstico. La amilasuria se eleva rápidamente, horas después de la elevación en suero y permanece elevada más tiempo que en el suero.Aunque está aceptado comunmente que la amilasa es un marcador para enfermedad pancreática aguda este no es ni muy sensible ni altamente específico. La sensibilidad clínicareportada para amilasa en pancreatitis aguda esta entre un rango de 70 a 95%. Una explicación a este rango tan amplio de sensibilidad es que la utilidad de la prueba disminuye con relación al tiempo de iniciación del ataque inicial de la pancreatitis y que hay otras entidades que producen dolor abdominal que la elevan como apendicitis aguda, trauma abdominal, peritonitis, espasmo del esfínter de Oddi y otras.El nivel sérico de la amilasa puede disminuir en casos de pancreatitis necrosada fulminantedonde la producción de amilasa ha disminuído o desaparecido completamente.Puede aumentar en pacientes con carcinoma pancreático o en pancreatitis crónica. Drogas tales como colinérgicos, corticotropina, fentanyl, meperidina, metacolina, metilprednisolona, morfina, narcóticos y tiazidas pueden producir elevaciones significativas.

ANTICOAGULANTE CIRCULANTE (Anticoagulante lúpico)Son autoanticuerpos o aloanticuerpos (IgG o IgM) que reaccionan con fosfolípidos aniónicos (carga negativa) y que interfieren in vitro con las pruebas de coagulación que son dependientes de fosfolípidos. Son inhibidores adquiridos de la coagulación que producen prolongación de los tiempos de coagulación y que se presentan en diferentes enfermedades y aun en individuos normales. Estos anticuerpos no están limitados a individuos con lupus eritematoso sistémico pues se presentan en otras enfermedades autoinmunes, en

enfermedades vasculares del colágeno, en tromboembolismo venoso o arterial y en pacientes con abortos a repetición.Se clasifican en tres categorías: específicos, inespecíficos y totales.

VALOR DE REFERENCIA: Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo con citrato como anticoagulante (tubo tapa azul). No puede realizarse en muestras hemolizadas o parcialmente coaguladas. No es necesario ayuno previo.En los pacientes anticoagulados la heparina debe suspenderse dos días antes de la prueba y los cumarínicos dos semanas antes. El tratamiento con heparina produce resultados falsos positivos y los cumarínicos alteran la habilidad para detectar las formas más sutíles del anticoagulante circulante.Se pueden presentar resultados falsos positivos en muestras de pacientes que esten recibiendo clorpromazina, hidralazina, procainamida, quinina y fenotiazinas.

METODOLOGIA:Determinación de Tiempo de protrombina (TP) y Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) en mezclas, a diferentes volúmenes, de plasma del paciente con plasma normal.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOCuando el TP y/o del TPT del paciente es normal es díficil interpretar adecuadamente el resultado y en este caso debe realizarse la prueba del veneno de Russell.Si el TP y/o el TPT prolongados vuelven a sus valores normales después de la mezcla del plasma del paciente con plasma normal significa que el paciente tiene una deficiencia de uno o más factores de la coagulación; si continúan prolongados significa que hay presencia de un anticoagulante circulante o inhibidor de un factor de la coagulación.La presencia de anticoagulante circulante no tiene efecto anticoagulante in vivo sino que está asociada con una variedad de problemas trombóticos tales como trombosis venosas, abortos espontáneos, trombocitopenia y transtornos neurológicos. No produce fenómenos hemorrágicos a menos que este asociado con trombocitopenia o deficiencia de un factor de coagulación, especialmente factor II.Un resultado positivo requiere confirmación con pruebas más específicas como son:neutralización plaquetaria, inhibición de tromboplastina tisular, tiempo del veneno de Russell y anticuerpos anticardiolipina.El veneno obtenido de la víbora de Russell contiene enzimas que activan directamente los factores de coagulación V y X sin activar los factores VII, VIII, IX, XI y XII y evita el efecto de deficiencia o inhibición producido por estos factores. Para aumentar la sensibilidad para identificar un anticoagulante circulante inhibidor se diluye el extracto del veneno así como el fosfolípido necesario para la reacción.

ANTICUERPOS A ANTIGENOS CITOPLASMICOS DEL NEUTROFILO (ANCA)Estos autoanticuerpos son de dos tipos: cANCA que produce un patron difuso en los neutrófilos y monocitos y es específico para proteinaza 3 y el pANCA que produce un patrón perinuclear de los neutrófilos y es específico para otras enzimas tales como mieloperoxidasa (MPO), elastasa y lactoferrina. Los anticuerpos cANCA se encuentran

principalmente en pacientes con granulomatosis de Wegener, poliarteritis microscópica mientras que los pANCA se presentan en procesos de vasculitis sistémica, colitis ulcerativa,glomerulonefritis necrotizante y colangitis esclerosante primaria.

VALOR DE REFERENCIA: Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja). No requiere ayuno. No sedeben usar muestras lipémicas, hemolisadas o con contaminación bacterial.METODOLOGIATécnica inmunoenzimatica.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEn pacientes con granulomatosis de Wegener activa y generalizada la frecuencia de cANCA positivo es del 85%. Una prueba negativa para cANCA no descarta la enfermedad. En pacientes con diagnóstico comprobado la elevación de los títulos sugiere recaída y la disminución un tratamiento exitoso.Una prueba positiva para pANCA sugiere la presencia de anticuerpos a MPO y se presenta en el 85% de pacientes con diferentes tipos de vasculitis, colitis ulcerativa y colangitis esclerosante primaria. Resultados pANCA positivo no son específicos para anticuerpos anti-MPO y por esto se debe solicitar la detección de anticuerpos a mieloperoxidasa en suero. Anticuerpos ANCA ocurren en más del 90% de los pacientes con enfermedad generalizada activa y en 67% de pacientes con enfermedad activa limitada. La incidencia varía en los estados de remisión.En pacientes con síndrome de Goodpasture y lupus eritematoso puede haber ANCA positivo.

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA)Son autoanticuerpos dirigidos contra un gran número de componentes tisulares y celulares que se encuentran en una variedad de enfermedades autoinmunes y entre ellas la más representativa es el lupus eritematoso sistémico (LES). También están presentes en la enfermedad del tejido conjuntivo mixto, la artritis reumatoidea, el síndrome de Sjögren y la esclerosis sistémica progresiva.Los ANA son positivos en 95-99% de los pacientes con LES cuando se utilizan las células HEp-2 (células humanas epiteliales) o secciones de hígado, riñón o corazón que son los sustratos donde está debidamente estandarizada la técnica.Las células HEp-2 contienen una amplia variedad de autoantígenos y son un sustrato confiable y sensible para detectar anticuerpos antinucleares.

VALORES DE REFERENCIA: Negativo menor de l0 U/Ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja)No puede realizarse en muestras hemolizadas, lipémicas ni turbias.

METODOLOGIAMetodo inmunoenzimatico.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOPara la evaluación inicial de pacientes en los que se sospeche enfermedad sistémica autoinmune o reumáticaLa prueba no es especifíca pues un resultado positivo se encuentra en una amplia variedad de desórdenes autoinmunes del tejido conectivo.Se han encontrado resultados falsamente positivos en pacientes en tratamiento con captopril, carbamazepina, clorpromazina, difenilhidantoína, fenitoína, hidralazina, isoniazida, metildopa, nitrofurantoína, procainamida, primidona, yoduros, anticonceptivos, tetraciclinas, tiourea, ácido paraaminosalicílico, etosuximida, fenilbutazona, penicilina, trimetadiona, metales pesados, anticonceptivos orales, tiazidas, griseofulvina y sulfonamidas.

ANTICUERPO A ANTIGENO DE HEPATITIS A (Anti-HAV IgG/IgM)El virus de la hepatitis A produce una forma esporádica y epidémica de hepatitis aguda la cual es transmitida por via orofecal. Tiene un período de incubación de aproximadamente 4semanas, la severidad de los síntomas clínicos generalmente es leve o moderada y nunca se vuelve crónica.Los anticuerpos contra el antígeno de la hepatitis A se detectan casí siempre al comienzo delos síntomas, generalmente 15-45 días despues del contagio. El anticuerpo que primero aparece es el de tipo IgM el cual disminuye a niveles no detectables 3-6 meses depués del proceso infeccioso. Los niveles de IgG se elevan rápidamente una vez que el virus desaparece de la circulación y pueden persistir por muchos años.

VALORES DE REFERENCIA: Meno al Cut off -Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o en tubo con anticoagulante (heparina, citrato, oxalato, ACD, CPD, CP2D, CPDA-1 o EDTA).

METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa prueba HAV IgG determina exposición previa e inmunidad al virus. En conjunto con laHAV IgM se puede diferenciar entre el estado agudo y convalesciente de la infección.Una prueba positiva para HAV IgG indica infección aguda o exposición previa e inmunidad al virus.Una prueba positiva para HAV IgM indica infección aguda o subclínica reciente.Las dos pruebas positivas indican infección aguda reciente.La prueba HAV IgG puede dar un falso positivo transitorio en casos de administración reciente de globulina hiperinmune o de transfusiones de sangre y componentes sanguíneos.

ANTICUERPO A ANTIGENO CORE DE HEPATITIS B (Anti-HBc total/ IgM)La infección por el virus de la hepatitis B produce una amplia variedad de lesión hepática que va desde infección aguda autolimitante, hepatitis aguda fulminante, hepatitis crónica que puede progresar a cirrosis y falla hepática hasta un estado asintomático de portador.

Durante la infección aguda el anticuerpo que más temprano aparece es el anti-core IgM seguido del IgG que puede ser el único marcador serológico que permanezca por años después de la exposición al virus. El anti-HBc total o el anti-HBc IgM pueden ser los únicos marcadores de una infección reciente de hepatitis B detectables despues de la desaparición del HBsAg y antes de que aparezca el anti-HBs (período de ventana).El anti-HBc IgM puede ser detectado en suero poco tiempo después de del comienzo de lossíntomas y hacerse negativo en o antes de los seis meses.

VALORES DE REFERENCIA: Menor al Cut off-Negativo


METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis de micropartículas.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUn resultado positivo para anti-HBc total (IgG+IgM) indica infección aguda o infección enel pasado.Un resultado débilmente positivo para anti-HBc total sin elevación de otros marcadores para hepatitis, con enzimas hepáticas normales y sin historia de factores de riesgo puede corresponder a un resultado falso positivo.No debe utilizarse para determinar inmunidad o para definir recuperación del proceso infeccioso.Un resultado positivo para anti-HBc IgM indica infección aguda reciente. También puede haber positividad en hepatitis crónica activa en período de exacerbación.

ANTICUERPO A ANTIGENO E DE HEPATITIS B (Anti-HBe) ANTIGENO e DE HEPATITIS B (HBeAg) El HBeAg se encuentra en la fase temprana de la hepatitis B un poco tiempo después de que se detecte el antígeno de superficie (HBsAg).Indica replicación viral activa y estado infeccioso del paciente. Se correlaciona con: infectividad, el número de partículas Dane, la presencia del antígenocore en el núcleo del hepatocito y presencia de DNA polimerasa viral en el suero.El anti-HBe aparece después del pico de replicación viral en convalescencia temprana a medida que los niveles del HBe disminuyen hasta hacerse no detectables.

VALORES DE REFERENCIA: Menor al Cut off-Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRA

Sangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o en tubo con anticoagulante (heparina, citrato, oxalato, ACD, CPD, CP2D, CPDA-1 o EDTA).


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUna prueba positiva para HBeAg indica replicación viral activa e infectividad. La seroconversión de HBeAg a anti-HBe generalmente indica pérdida de la infectividad, resolución del proceso infeccioso y buen pronóstico clínico. La ausencia o desaparición del HBeAg o del anti-Hbe no descarta la posibilidad del estado infeccioso o de portador de hepatitis crónica activa.

ANTICUERPO A ANTIGENO DE SUPERFICIE HEPATITIS B (Anti-HBs)ANTIGENO DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B (HBsAg)El HBsAg es el primer marcador serológico que aparece en el suero 6-16 semanas después de la primoinfección por el virus de la hepatitis B. En casos agudos el HBsAg desaparece generalmente 1-2 meses después del comienzo de los síntomas.El anti-HBsAg aparece en el estadío de resolución de la infección después de que desapareceel HBsAg. Aparece como respuesta inmune natural o como resultado de administración de la vacuna de la hepatitis B.

VALOR DE REFERENCIA: Menor al Cut off-Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o en tubo con anticoagulante (heparina, citrato, oxalato, ACD, CPD, CP2D, CPDA-1 o EDTA).El suero de pacientes tratados con heparina puede coagular de manera incompleta y se pueden presentar resultados falsos reactivos para HBsAg debido a la presencia de fibrina. Para evitar este fenómeno la muestra se debe tomar con anticoagulante


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl anti-HBsAg está indicado para determinar inmunidad a la infección por el virus de la hepatitis B. Un resultado positivo indica, generalmente, recuperación clínica de infección aguda o crónica. También indica respuesta inmune exitosa a la vacuna de la hepatitis B. La adquisición pasiva del anticuerpo por transfusión, administración de globulina inmune no significa inmunidad.Los niveles de anti-HBs postvacunación pueden disminuir totalmente con el tiempo. No es de utilidad para demostrar infección aguda.El HBsAg es útil para establecer el diagnóstico de infección aguda o crónica cuando se obtiene un resultado positivo. Su presencia está frecuentemente asociada con infectividad especialmente si se asocia con positividad para HBeAg y/o HBV DNA polimerasa. No es de utilidad en el período de ventana inmunológica.A todas las unidades de sangre y componentes se les debe hacer la prueba del HBsAg para evitar el riesgo de infección por hepatitis B en los receptores.

ANTICUERPO A ANTIGENO DE HEPATITIS C (Anti-VHC) El virus de la hepatitis C parece ser el principal agente etiológico de la hepatitis transmitidaparenteralmente llamada anteriormente hepatitis ni-A ni-B.

El antígeno de la hepatitis C es un virus RNA de cadena simple que pertenece a la familiaFlaviviridae. El genoma viral contiene aproximadamente 10.000 nucleótidos que codifican 3.000 aminoácidos.Es el responsable de por lo menos el 20% de todos los casos de hepatitis aguda donde un alto porcentaje (cerca al 50%) de los casos progresan a enfermedad crónica y de por lo menos 8.000 - 10.000 casos de mortalidad al año por daño hepático severo. Es un virus de transmisión sanguínea que puede transmitirse por transfusiones de sangre, procedimientos de diálisis renal, transplante de órganos y procedimientos invasivos o dentales.El anti-HCV generalmente no es detectable durante los primeros meses después de la infección y por no ser un anticuerpo neutralizante su presencia no confiere inmunidad. La pérdida del anticuerpo puede ocurrir muchos años después de la resolución de la infección.Para evitar la transmisión parenteral todas las unidades de sangre y componentes deben ser analizadas para evitar el riesgo de infección en los receptores.

VALORES DE REFERENCIA: Negativo


METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis de micropartículas que usa antígenos recombinantes codificados (c200, c100-3, HCr43 y NS5) por el VHC.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs una prueba de tamizaje para detectar infección presente o pasada por VHC. Un resultadopositivo sugiere infección pasada o presente pero para confirmación de la infección se recomienda realizar pruebas complementarias como el Western-blot, el inmunoblot recombinante RIBA o la prueba de RT-PCR cualitativa. Indica además que el individuo puede ser portador asintomático y que puede transmitir la infección. Debido a la lentitud en el desarrollo de los anticuerpos un resultado negativo debe analizarse con cautela teniendo en cuenta el cuadro clínico y la historia epidemiológica.No es de utilidad para el diagnóstico de la infección aguda temprana ni tampoco para diferenciar entre infección en resolución y la crónica.La infección puede producir complicaciones tales como hepatitis crónica, cirrosis y un mayor riesgo de carcinima hepatocelular.Los niños nacidos de madres seropositivas pueden seroconvertir tardíamente.

ANTICUERPOS A ANTIGENOS NUCLEARES EXTRACTABLES (Anti-ENAs)Comprende un grupo de autoanticuerpos contra una variedad de antígenos celulares que se encuentran en varias enfermedades reumáticas sistémicas tales como lupus eritematoso sistémico (LES) polimiositis, síndrome de Sjögren, escleroderma y enfermedad mixta del tejido conectivo.Dentro de este grupo están: ribonucleoproteína (U1 snRNP), Smith (Sm), síndrome de Sjögren A (SS-A/Ro) y síndrome de Sjögren B (SS-B/La).El anti-Smith es una glicoproteína no histona y se considera un marcador serológico específico para LES.

El anti-RNP ocurre en el 35-40% de pacientes con LES pero también se encuentra en casosde enfermedad mixta del tejido conectivo. La presencia de éste único marcador en estos pacientes disminuye la prevalencia de enfermedades renales y generalmente es de buen pronóstico.Los anti-SS-A/Ro se han detectado en el 35% de pacientes con LES y en un 40-60% de pacientes con Sjögren. Se encuentran generalmente en aquellos pacientes descritos como “LES negativo para anticuerpos antinucleares” y en niños y en madres de niños con bloqueo cardíaco congénito y manifestaciones cutáneas de lupus eritematoso neonatal.Los anti-SS-B/La se encuentran en el 10-15% de pacientes con LES y en pacientes con Sjögren. También son un factor de riesgo para la aparición de bloqueo cardíaco congénito

VALORES DE REFERENCIA:Negativo <20 unidadesPositivo débil: 20-39 unidadesPositivo: 40-80 unidadesPositivo fuerte: >80 unidades

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja).No se aceptan muestras hemolizadas, lipémicas y turbias.

METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODiagnóstico y diferenciación entre diferentes enfermedades del tejido conectivoespecialmente LES y síndrome de Sjögren.Un resultado positivo aunque sea a títulos altos requiere correlación con los hallazgos clínicos y otras pruebas de laboratorio pues algunos individuos pueden tener títulos altos con poca o ninguna evidencia de enfermedad clínica.Los anticuerpos SS-B se encuentran casi siempre simultáneamente con los SS-A mientras que los SS-A pueden presentarse solos. Los pacientes que producen ambos anticuerpos generalmente tienen una enfermedad más leve con una incidencia menor de nefritis y anticuerpos a dsDNA.

ANTICUERPOS A BRUCELLA ABORTUSLa infección humana es producida por tres especies: B. Mellitenses, suis y abortus. Lainfección inicial puede ser en los ojos, boca o tracto genital. Se debe considerar éste diagnóstico en pacientes que tengan fiebre de origen indeterminado que tengan historia de contacto con animales como los carniceros y veterinarios.Los síntomas clínicos de la infección aguda son: fiebre, escalofrío y debilidad marcada. En la forma crónica puede haber abscesos en hueso, cerebro, bazo, hígado y riñones.La enfermedad es común en cabras, ganado vacuno, ovino y en animales salvajes. Lainfección se puede transmitir por contacto directo o manipulación de placenta, leche y fetos de animales infectados.La enfermedad es común en cabras, ganado vacuno, ovino y en animales salvajes. La

infección puede ser transmitida por contacto directo, manipulación de placenta, fetos y leche de animales infectadosVALORES DE REFERENCIA Negativo < 1:160

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.

METODOLOGIATécnica de aglutinación en placa que se evalúa después de 24 horas de incubación a 37°C

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa prueba detecta anticuerpos a B. suis, mellitensis y abortus y tiene buena sensibilidad porlo cual un resultado negativo indica muy poca probabilidad de tener la infección.

ANTICUERPOS ANTI-CARDIOLIPINA (Antifosfolípidos)Los anticuerpos antifosfolípidos IgG/IgM/IgA son autoanticuerpos que reaccionan con lamayoría de fosfolípidos aniónicos incluyendo la cardiolipina. Estos prolongan las pruebas de coagulación “in vitro” dependientes de fosfolípidos e históricamente se han conocido como “anticoagulante lúpico”. Paradójicamente los pacientes con estos anticuerpos no presentan hemorragias y antes por el contrario tienen fenómenos de trombosis.Frecuentemente se encuentran en pacientes con lupus eritematoso sistémico y en otrostranstornos autoinmunes así como en algunos individuos sin enfermedad subyacente.El término síndrome fosfolípido se ha introducido para describir a pacientes que presentantrombosis venosa o arterial, trombocitopenia y abortos recurrentes, además de positividadpermanente a alguno de los tipos de anticuerpos antifosfolípidos

VALORES DE REFERENCIA: Negativo: <10 unidades

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener sueroNo se debe emplear suero hemolizado, ictérico o lipémico.

METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEvaluación de pacientes con trombosis y/o abortos recurrentes.Como prueba suplementaria cuando se encuentra positividad para anticoagulante circulante.Se puede encontrar prueba positiva en enfermedades infecciosas agudas, sífilis y en elsíndrome de inmunodeficiencia por virus VIH (SIDA).La presencia de estos anticuerpos está asociada con una alta prevalencia de anormalidadesvalvulares en pacientes caucásicos , con livido reticularis, el síndrome de Sneddon, con hemorragia adrenal y enfermedad de Addison, con polimialgia reumática y arteritis de células gigantes.Hay correlación del 70% entre el anticogulante circulante y ésta prueba por lo cual es posible encontrar anticoagulante circulante positivo con anticardiolipina negativo y viceversa.

ANTICUERPOS A CHLAMYDIA trachomatisLas Chlamydias son microorganismos intracelulares, pequeños, no móviles que compartenmuchas de las características de las bacterias y son sensibles a tratamiento con antibiótiocos.El género Chlamydia contiene tres especies: C. tracomatis, C. psittaci y C. pneumoniae.La C. psittaci es el agente causal de la psitacosis, enefermedad caracterizada por neumonía,dolor de cabeza, alteración mental y hepatoesplenomegalia. Se adquiere por transmisión áerea adquirida de aves infectadas.La C. pneumoniae produce neumonía solamente en humanos. Se transmite de hombre ahombre y aparentemente no existe un huésped animal o aviarioLa familia trachomatis se compone de 15 serotipos de los cuales 8 (D-K) produceninfecciones urogenitales (uretritis, epididimitis, cervicitis, enfermedad pélvica inflamatoria,salpingitis y endometritis) así como conjuntivitis neonatal y neumonía; tres serotipos producen tracoma.El ciclo de vida de la chlamydia se puede dividir en dos fases diferentes: un estadioinfeccioso extracelular no replicativo y un estadío intracelular obligado replicativo infeccioso.La forma infecciosa o cuerpo elemental se une a la membrana de la célula blanco y entra por medio de un fagosoma. Dentro de la célula el cuerpo elemental se reorganiza en partículas reticuladas (cuerpos de inclusión) e inicia una división binaria. Después de 18-24 horas las partículas reticuladas se condensan formando más cuerpos elementales que son descargados de la célula para empezar otro ciclo infeccioso.El diagnóstico de C. trachomatis puede hacerse por detección directa del antígeno ensecreciones corporales (uretra, endocervix y orina) y/o detección de anticuerpos en suero.

VALORES DE REFERENCIAAnticuerpos a C. trachomatis Anticuerpos a C. pneumoniaeNegativo: IgA < al Cut off-NegativoIgM < al Cut offIgG < al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja)Muestra de secreción uretral que se debe tomar dos horas después de una micción de orinautilizando un escobillón especial que se introcuce en la uretra, se gira durante 10 segundos y luego se envia al laboratorio en un tubo de transporte sellado y marcado.Para la muestra endocervical se debe retirar con un escobillón, todo el moco del cuello uterino y luego introducir otro escobillón en el canal endocervical girandolo enérgicamente durante 15-30 segundos; no se deben tocar las paredes vaginales al retirarlo, se coloca en tubo y se envía al laboratorio.Los escobillones para mujer y hombre son suministrados por el laboratorio pues no sepueden usar los de dacrón o alginato de calcio.Para la muestra de orina masculina el paciente no debe haber orinado durante por lo menos una hora y recoger los primeros 15-30 ml de orina.

METODOLOGIA

Para la detección de anticuerpos se utiliza la técnica de inmunoanálisis enzimático (EIA)para C. Trachomatis..Para la detección del antígeno C. trachomatis en secreciones se utiliza la técnica deinmunoanálisis enzimático fluorescente (ELFA)UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de antígenos y anticuerpos en infección por Chlamydia trachomatis

ANTICUERPOS A CISTICERCO (IgG)La cisticercosis es producida por la larva de la Tenia solium. La forma adulta reside en elintestino delgado de los humanos y cerdos y los huevos son excretados en las heces. En sitios de procesamiento de alimentos donde las medidas higiénicas no son adecuadas, los huevos de la tenia contaminan el agua o los alimentos que al ser ingeridos liberan la larva en el intestino delgado; de allí migran a través de la pared intestinal a varios tejidos principalmente al cerebro donde se enquistan produciendo síntomas similares al de una masa tumoral.

VALOR DE REFERENCIA : Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o LCRtomado por el médico tratante

METODOLOGIATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático (ELISA)

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUna prueba positiva sugiere la presencia de cisticercosis pero no es definitiva pues existereacción cruzada con otros parásitos especialmente el Echinococcus. Toda prueba positiva debe ser confirmada por una prueba con mayor sensibilidad y especificidad.

ANTICUERPOS A CITOMEGALOVIRUS (IgG/IgM)El citomegalovirus es un virus del grupo Herpes que tiene cuatro componentes: 1) un núcleo DNA de cadena doble 2) una cápsula icosahédrica que envuelve el núcleo 3) un conjunto asimétrico de proteínas virales llamadas tegumento que están por fuera de la cápsula y 4) una cubierta con glicoproteínas virales que se proyectan desde la superficie. Se transmite por contacto sexual, transplacentario, respiratorio, orina, secreciones cervicales, leche materna, productos sanguíneos y transplante de órganos.Produce una infección endémica de distribución mundial que tiene alta prevalencia en niñosy pacientes inmunosuprimidos. La infección puede ser congénita adquirida in útero o en el período peri o postnatal. Aproximadamente el 50% de los fetos adquieren la infección si la madre se infecta durante el embarazo; menos del 10% se infectan si la madre sufre una reactivación de una infección latente. El anti-CMV IgG en la madre no confiere inmunidad al feto. Las lesiones fetales más severas ocurren en el segundo trimestre del embarazo y se caracterizan por hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, retardo del crecimiento, neumonitis, microencefalia, corioretinitis y atrofia óptica.Aunque la mayoría de las infecciones en el adulto son asintomáticas la presencia de

hallazgos clínicos depende de la edad del paciente y de su estado inmune. Un individuo puede adquirir la primoinfección, reinfectarse con virus exógeno o reactivarse el virus latente cuando es portador asintomático pues la presencia de anti-CMV IgG no confiere inmunidad.La infección se presenta principalmente en pacientes transplantados que reciben tratamientoinmunosupresor y los signos y síntomas de fiebre, altralgias, neumonitis y leucopenia generalmente comienzan a los dos meses después del transplante; meses más tarde puede haber hepatitis y retinitis

VALORES DE REFERENCIAIgG : No reactivo menor al Cut offIgM : No reactivo menor al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticuagulante comoheparina, citrato de sodio, ACD, CPDA-1 o EDTA


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOMétodo de tamizaje para detectar infección presente o pasada en recién nacidos, donantes de sangre y de órganos y en individuos inmunosuprimidos.En individuos saludables y normales es difícil asociar infección por Citomegalovirus a unepisodio específico de enfermedad porque entre el 50-80% de la población adulta tiene niveles detectables de anti-CMV IgG en el suero y las manifestaciones clínicas son muy variadas.Una muestra de suero tomada tempranamente durante la fase aguda puede ser negativa paraanti-IgG o anti-IgM y tomada durante la fase de convalescencia puede ser negativa para IgM y por esta razón un resultado negativo no descarta infección reciente.

ANTICUERPOS IgG ds-DNA (Anti-dsDNA)La presencia en el suero humano de niveles detectables de autoanticuerpos a DNA nativo de doble cadena es característica de lupus eritematoso sistémico idiopático (LES) y raramente se encuentran en otras enfermedades autoinmunes. Estos anticuerpos son lo que a menudo producen un patrón de coloración periférico u homogéneo con los sustratos en la prueba de anticuerpos antinucleares.

VALORES DE REFERENCIA:Negativo: 0-37 UI/mlPositivo fuerte: > 37 UI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener sueroNo se deben utilizar muestras hemolizadas ni lipémicas.

METODOLOGIA

Técnica semicuantitativa de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEvaluación de pacientes en los que se sospeche por los signos y síntomas clínicos,enfermedad del tejido conectivo especialmente LES.Seguimiento de pacientes con diagnóstico de LES pues una elevación significativa en eltítulo generalmente precede a exacerbación de la enfermedadPequeños cambios en los niveles del título no deben considerarse para predecir cambios en el curso clínicoLa detección y cuantificación del anti-dsDNA es diagnóstica y terapeúticamente útil para elLES.No se recomienda realizar la prueba en pacientes con prueba negativa para anticuerposantinuclearesSe pueden presentar falsos positivos en casos de elevación de complejos inmunes yagregados de inmunoglobulina.

ANTICUERPOS A EPSTEIN-BARR (EBV IgG/IgM)Las infecciones por el virus Epstein-Barr (miembro del grupo herpes) se manifiestan por unamplio rango de síntomas que van desde una infección subclínica in niños hasta una fulminante y fatal que puede presentarse en todas las edades. Este virus también está implicado en la etiología de varios cánceres tal como el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.La mononucleosis infecciosa es la manifestación más comun de la primoinfección enadolescentes y adultos jóvenes.La infección adquiere importancia en pacientes inmunosuprimidos o transplantados dondeel virus puede producir un síndrome linfoproliferativo.Las pruebas detectan tres componentes del virus: antígeno temprano, antígeno viral capsular (VCA) IgG , IgM e IgA y el antígeno nuclear (EBNA).El antígeno temprano y el VCA IgG aparecen al comienzo de la enfermedad y hacen el picoentre las 4-6 semanas, declinando gradualmente durante la convalescencia quedando detectable el VCA por el resto de la vida.El VCA IgM es el anticuerpo que aparece más tempranamente, hace un pico entre 4-6semanas, declina rápidamente y se negativiza 2-3 meses de iniciada la infección.Los anticuerpos a EBNA se desarrollan 6-8 semanas después de la primoinfección y también son detectables por el resto de la vida.Cerca del 90% de la población adulta normal tienen anticuerpos IgG a los antígenos VCA yEBNA.La persistencia con títulos altos del antígeno temprano y del VCA indican infección crónica


CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener sueroLa muestra no debe estar hemolizada, lipémica ni turbia.

METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis enzimático (ELISA).

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODiagnóstico de mononucleosis infecciosa cuando la prueba de aglutinación a anticuerposheterófilos es negativa.Como ayuda en el diagnóstico de linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo y eninfecciones en pacientes inmunosuprimidos y/o transplantados.La presencia de VCA IgG y de EBNA sin sintomatología clínica indica infección pasada.Prueba positiva para VCA IgM indica infección primaria aguda o reciente.VCA IgA está presente en el 84% de pacientes con carcinoma escamocelular no keratinizante (tipo 2 WHO) y sólo en el 16% en el carcinoma keratinizante (tipo 1) por lo cual la detección de éste anticuerpo puede ser de ayuda para el diagnóstico de estos tumores.El EBV puede producir síndromes linfoproliferativos especialmente en pacientes que hanrecibido transplante renal o de médula ósea o que padecen SIDA.Originalmente se pensó que la sensibilidad al glúten era una condición solamente de tipogenético sinembargo pacientes normales con biopsia normal del intestino delgado que consumen periódicamente dietas altas en glúten pueden eventualmente desarrollar enfermedad celíaca..

ANTICUERPOS A HELICOBACTER PYLORI IgG El Helicobácter pylori es una bacteria gramnegativa en forma de espiral cultivada porMarshall y Warren en 1982 y que está asociada en los humanos con la gastritis crónica tipo B. La bacteria se detecta en casi el 100% de pacientes adultos con úlcera duodenal y en aproximadamente el 80% de los que sufren úlcera gástrica o gastritis.Tradicionalmente el hallazgo se ha hecho en biopsias obtenidas por endoscopia.Los individuos infectados con H. pylori tienen una incidencia 3-12 veces mayor dedesarrollar adenocarcinoma gástrico. Existe otro grupo de pacientes que están colonizados por la bacteria pero no presentan enfermedad gastrointestinal y todavía no hay una explicación clara del porque no desarrollan la infección.Las cepas de H. pylori se clasifican en dos grandes grupos: la tipo I que expresan citotoxinas tanto la vacuolítica (VacA) como la asociada al gen A (CagA) y la tipo II que no expresan ninguna de las dos. La tipo I es la que predomina en pacientes con úlceras y cáncer y tiene el mayor imapcto desde el punto de vista clínico.La prueba serológica es un método de tamizaje no invasivo para detectar los anticuerpos alH. pylori y varios estudios han demostrado su utilidad en el diagnóstico y seguimiento deltratamiento.

VALORES DE REFERENCIA NegativoCONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulantes talescomo heparina, citrato de sodio y EDTA.La prueba debe realizarse en pacientes con síntomas gastrointestinales porque hay un altoporcentaje (40-60%) de individuos colonizados asintomáticos especialmente en grupos de edad mayores a 60 años.

METODOLOGIA

Técnica rápida, cualitativa de inmunoanálisis enzimático en tarjeta

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en la detección de anticuerpos IgG al Helicobácter pylori en suero, plasma y sangretotal.La detección de la bacteria puede hacerse directamente por medio de endoscopia gástricapara tomar biopsia para estudio microscópico; este método a pesar de ser invasivo y más costoso es altamente específico y con un alto valor predictivo positivo; tiene la desventaja de que como la bacteria coloniza la mucosa gástrica en parches hay la posibilidad de que la biopsia se tome de un sitio no colonizado.Los dos métodos no invasivos son la prueba de ureasa en el aliento del tracto respiratorio y la detección serológica de los anticuerpos en los pacientes infectados.Se ha encontrado una alta correlación entre la gastritis histológica y la seropositividad de los anticuerpos.

ANTICUERPOS A HERPES SIMPLEX 1 y 2, IgG/IgMEl virus Herpes simplex (HSV) es un miembro de la familia Herpesviridae, se encuentramundialmente distribuído y se transmite por contacto cercano de persona a persona.Existen dos serotipos HSV 1 y 2 y ambos, con igual frecuencia, producen infección deltracto genital tanto en hombres (lesiones en pene) como mujeres (vaginitis). El tipo 1 es casi exclusivamente la causa del herpes oral (estomatitis) y también produce keratoconjuntivitis y meningoencefalitis es decir lesiones de la cintura para arriba y el tipo 2 lesiones de la cintura para abajo aunque no siempre presenta este comportamiento.La infección primaria se presenta como una forma subclínica y puede pasar desapercibida yno ser diagnosticada. La reactivación y replicación viral puede ocurrir después de un período de latencia de duración variable y dar lugar a lesiones clínicas especialmente en pacientes inmusuprimidos debido a cáncer, transplantes y SIDA.Es importante determinar el estado inmunitario para HSV de mujeres embarazadas con el fin de detectar seroconversión pues la infección neonatal produce alta morbimortalidad en el recién nacido.La prueba de anticuerpos IgM es importante para el diagnóstico de infección neonatal yencefalitis.

VALORES DE REFERENCIA:Negativo < Menor al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener sueroLíquido cefalorraquideo que debe ser analizado simultáneamente con el sueroMETODOLOGIATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de infección herpética presente o pasada.Por ser anticuerpo de tipo IgG es necesario analizar muestras pareadas con 8-15 días de

intervalo para determinar infección reciente; la segunda muestra debe tener una elevación cuádruple o mayor con relación a la primera. La presencia de anticuerpos IgG generalmente indica infección pasada y la de anticuerpos IgM infección reciente o actualMuestras de LCR y suero con títulos elevados para HSV también deben analizarse pararubeola y paperas y si estos anticuerpos son negativos se debe considerar que hay una encefalitis herpética.

ANTICUERPOS MYCOPLASMA pneumoniae IgG/IgMEl género Mycoplasma agrupa tres especies antigénicamente similares y frecuentementeencontradas en el hombre, M pneumoniae, M. genitalium y M. penetrans. Los otros dos patógenos humanos Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum no están serológicamente relacionados con los anteriores.El M. pneumoniae es como patógeno primario en el hombre el causante del 15-20% de lasneumonías y de otros síndromes como faringitis, traqueobronquitis e inflamación de la membrana timpánica (miringitis bullosa).La neumonía atípica primaria es de comienzo insidioso con fiebre, dolor de cabeza, malestar general y las complicaciones pulmonares generalmente se presentan 2-4 días después de los síntomasLos anticuerpos IgM aumentan significativamente una semana después del comienzo de lossíntomas clínicos y persisten de dos meses a un año después de la infección. La ausencia del anticuerpo IgM en el suero recolectado 10-20 días después del comienzo de la neumonía es una evidencia fuerte contra infección por Mycoplasma pneumoniae especialmente en niños. Los anticuerpos IgG se elevan después de la segunda semana.

VALOR DE REFERENCIA IgM Negativo < al Cut offIgG Negativo < al Cut off


METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en el diagnóstico de la neumonía atípica primaria. La prueba de aglutininas frías (IgManti-I) no tiene buena sensibilidad ni especificidad y no es útil para el diagnóstico de esta entidad.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS MICROSOMALESANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINALos autoanticuerpos microsomales van dirigidos contra antígenos de membranaslipoprotéicas de los microsomas del citoplasma de las células epiteliales tiroideas.Ambos autoanticuerpos (microsomales y tiroglobulina) pueden causar destrucción del tejido tiroideo y producir hipertiroidismo transitorio e hipotiroidismo de larga evolución.Ambas pruebas, cuando se usan en conjunto, aumentan la especificidad y la sensibilidad para detectar tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto), tiroiditis atrófica (mixedema) y enfermedad de Graves (70-90%)

VALORES DE REFERENCIANegativo < l0 unidadesPositivo > 10 unidades

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja).

METODOLOGIATécnica semicuantitativa de inmunoanálisis enzimático (microELISA) para los anticuerposantimicrosomales. UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl 75-95% de los pacientes con enfermedad de Hashimoto activa tienen uno o ambosanticuerpos presentes en el suero.Las pruebas de anticuerpos microsomales y/o tiroglobulina no son específicas para latiroiditis pues también hay positividad en mixedema ideopático (65-75%), Graves (70-90%) y bocio no tóxico (20-30%). También puede haber positividad en carcinoma de tiroides, anemia perniciosa y aun en el 10% de personas normales.Actualmente se considera que el componente antigénico primario de los microsomas de lacélula tiroidea es la enzima peroxidasa tiroidea por lo cual la prueba para detección de estosanticuerpos tiene mayor sensibilidad y especificidad.

ANTICUERPO ANTITIROIDEO PEROXIDASA (Anti-TPO)Los anticuerpos antitiroideos peroxidasa (anti-TPO) son autoanticuerpos dirigidos contra laenzima peroxidasa tiroidea. Esta enzima cataliza la iodinación de tirosina en la tiroglobulina durante la biosíntesis de T3 y T4. Historicamente estos anticuerpos se han conocido como anticuerpos antitiroideos microsomales porque los anticuerpos se unen a la parte microsomal de las células tiroideas. Investigaciones recientes han identificado la peroxidasa tiroidea como el componente antigénico primario de los microsomas.La enfermedad tiroidea autoinmune es el principal factor básico para la presencia de hipo ehipertiroidismo y tiene tendencia a presentarse en poblaciones genéticamente predispuestas.Las principales enfermedades autoinmunes tiroideas son: tiroiditis de Hashimoto yenfermedad de Graves. Los autoanticuerpos TPO estas elevados en prácticamente todos los casos de Hashimoto y en la mayoría de los pacientes que sufren enfermedad de Graves.

VALORES DE REFERENCIA Negativo < l0 UI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como EDTA o heparina para obtener plasma.No se puede realizar la prueba en muestras hemolizadas.


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADO

Confirmación del diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto en pacientes con hallazgos clínicosde hipotiroidismo y niveles elevados de anti-TPO.Niveles ligeramnete elevados se pueden encontrar hasta en un 10% de la población normal y en pacientes con enfermedades no tiroideas tal como enfermedad reumática inflamatoria.

ANTICUERPOS A RUBEOLA IgG/IgM (Sarampión)El virus del sarampión es un miembro de la familia Paramixoviridae, género Morbillivirusque produce una enfermedad eruptiva, altamente contagiosa que se presenta en niños y que gracias a la vacunación permanente en la comunidad ha disminuído dramáticamente. Es una infección aguda, autolimitante, sin serias consecuencias en personas normales, no asi en inmunodeficientes. Una complicación tardía y poco común del sarampión, que ocurre en niños entre las edades de 5-14 años, es la panencefalitis esclerosante subaguda que tiene un comienzo insidioso y progresivo, es generalmente fatal y ocurre en aproximadamente 1/100.000 casos.

VALORES DE REFERENCIAIgG Negativo < al Cut offIgM Negativo < al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o LCR tomado en tubo estéril.

METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático (ELISA)

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa detección de IgG indica infección pasada o estado de inmunidad natural o porvacunación.La detección de IgM indica infección aguda y es detectable 2-3 semanas después de laaparición del sarpullido

ANTICUERPOS A TOXOPLASMA gondii IgG/IgM/El Toxoplasma gondii es un parásito intracelular esporozoo que infecta al hombre y aanimales domésticos y salvajes.El ciclo de vida se caracteriza por tener una fase sexual en el intestino de animales,especialmente el gato, y los esporoocistos se excretan en las heces, maduran rápidamente en el suelo y se vuelven infectantes. El hombre adquiere la infección por ingestión de alimentos contaminados crudos o mal cocinados o por contacto permanente con gatos. La infección también puede transmitirse transplacentariamente de madre a hijo produciendo la toxoplasmosis congénita que puede ser letal para el feto o producir corioretinitis, calcificaciones cerebrales, ceguera, transtornos convulsivos y retardo mental especialmente cuando el feto la adquiere en el primer trimestre del embarazo. En el adulto también puede presentarse corioretinitis y ceguera pero generalmente la infección es asintomática y puede cursar con manifestaciones clínicas variadas siendo la más común la linfadenopatía. En adultos inmunocomprometidos por cáncer, SIDA, quimioterapia o drogas inmunosupresoras la infección puede ser multisistémica y fatal.

VALORES DE REFERENCIAToxo IgG < al Cut offToxo IgM < al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como EDTA (tubo tapa lila) citrato de sodio (tubo tapa azul) o heparina para obtener plasma.No se aceptan sueros hemolizados ni lipémicos.

METODOLOGIATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs díficil determinar la presencia de toxoplasmosis aguda porque puede pasar hasta un mesdespués de la infección para que sea detectable el anticuerpo específico IgM y porque este puede permanecer positivo hasta en un 40% de los pacientes por un período de un año o más. También se ha encontrado que el llamado anticuerpo natural IgM contra T. gondii crea un problema de potenciales falsos positivos en ELISA e inmunoblot aunque las diferencias cuantitativas en la intensidad de la reacción pueden ser útiles para diferenciar entre el anticuerpo natural y el IgM específico inducido por infección.En los casos difíciles, como la sospecha de infección en embarazo, pueden ser de ayuda otras técnicas con mayor sensibilidad como la prueba de aglutinación por inmunoglobulina M inmunoabsorbida (ISAGA) pues una prueba ISAGA negativa es una evidencia fuerte contra una infección reciente cuando haya síntomatología clínica con anticuerpo IgM por ELISA negativo; también la prueba ISAGA puede permanecer positiva en un 80% de los casos hasta por un año.No se recomienda determinar el tiempo de aparición de la infección basándose únicamenteen un resultado positivo de la prueba IgM y por esto se recomienda evaluar los títulos de los anticuerpos IgG e IgM al inicio del embarazo.

ANTICUERPOS A TRYPANOSOMA CRUZI (Chagas)La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es causada por el parásitohemoflagelado, intracelular T. cruzi que requiere un insecto vector (Reduviidae o pito) para su transmisión a los seres humanos y animales.El insecto o pito al momento de picar para chupar sangre deposita las heces infectadas en lapiel del huésped produciéndose la entrada del parásito por la picadura y su diseminación a otros órganos.Se caracteriza por una fase aguda que generalmente dura aproximadamente dos mesesseguida de una fase crónica que se hace latente por el resto de la vida y cuya mayor complicación es una miocarditis con marcada hipertrofia cardíaca que lleva a insuficiencia cardíaca crónica.La infección también puede adquirirse por transfusiones de sangre de donantes infectadosque viven en áreas endémicas.

VALORES DE REFERENCIA

Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulantes como EDTA (tubo tapa lila), citrato de sodio (tubo tapa azul) oxalato de sodio y heparina para obtener plasma.


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil para diagnóstico de la enfermedad de Chagas y para el tamizaje de donantes de sangre.La sensibilidad del método es de 99,5% y la especificidad es de 98,7%.

ANTICUERPOS A VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH 1/2)El síndrome de la inmunodeficiencia humana, SIDA, es causado por lo menos por dos tiposde virus denominados colectivamente VIH.El virus tipo VIH-1 es más prevalente en las Américas, Europa occidental y parte de Africamientras que la infección por VIH-2 se presenta más en Africa occidental. Filogenéticamente el VIH-1 se divide en 9 subtipos (grupo M subtipos A-H y el grupo 0) y el VIH-2 en dos subtipos (AB).Los subtipos A,C y D predominan en Africa, los subtipos E y B son frecuentes en Tailandia, el C es el principal subtipo en la India y el subtipo B predomina en USA y Europa occidental.La infección primaria por el VIH presenta síntomas variados que pueden ir desde un estado"gripal" hasta síntomas neurológicos más severos que persisten desde unos pocos días hasta unos 2-3 meses; entre más largo sea el episodio agudo más rápida es la progresión al SIDA aunque generalmente esta progresión puede demorarse de 1 hasta 10 años permaneciendo el individuo clínicamente asintomático durante todo el tiempo.La fase de SIDA se caracteriza por disminución progresiva de los linfocitos CD4, aumentode la cantidad de virus circulante y aparición de infecciones oportunistas que producen altamorbilidad y mortalidad en los pacientes.

VALORES DE REFERENCIANegativo < al Cut off

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAPara la detección de anticuerpos se utiliza sangre total tomada en tubo sin anticoagulante(tubo tapa roja) para obtener suero o con anticoagulantes como EDTA (tubo tapa lila), citrato de sodio (tubo tapa azul) oxalato de sodio y heparina para obtener plasma.Para la carga viral se requiere sangre total tomada en tubo con anticoagulante como EDTApara obtener plasma.La prueba no debe solicitarse sin el consentimiento expreso o conocimiento del paciente.METODOLOGIATécnica cualitativa de inmunoanálisis enzimático.Para la prueba confirmatoria del VIH positivo por MEIA se utiliza la técnica del Westernblot

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de infección por VIH 1/2 (SIDA) y confirmación de VIH-1La seroconversión de los anticuerpos típicamente ocurre 3-12 semanas post-infecciónaunque en algunos individuos puede tomar más tiempo. El anticuerpo que se detecta másprecozmente es el p24.La prueba de ELISA permanece como el método estándar más confiable para detectaranticuerpos en donantes de sangre aunque no diferencia reactividad entre VIH 1 y 2; las pruebas de tercera generación tienen una especificidad del 99% y una sensibilidad del 98%. Si la prueba de ELISA es positiva en dos ocasiones y el WB es negativo se debe considerar la posibilidad de infección por VIH 2 o un falso positivo si el título es bajo.Las causas de falsos positivos por ELISA se pueden encontrar en pacientes conenfermedades malignas hematológicas, infecciones por virus DNA, enfermedades autoinmunes, cirrosis biliar primaria, hepatitis alcohólica, vacunación por Influenza y hepatitis B, transferencia pasiva de anticuerpos, anticuerpos clase II a linfocitos, transplante renal, falla renal crónica, síndrome de Stevens-Johnson y RPR (VDRL) positivo. Se pueden encontrar falsos negativos en el período de ventana antes de la seroconversión, terapia inmunosupresora, transfusiones masivas de sangre, enfermedades malignas, SIDA en estadío terminal, disfunción de linfocitos B, transplante de médula ósea, pruebas que detectan principalmente anticuerpos a p24 y por contaminación de la muestra con polvos talco.Hay que interpretar con cautela un resultado negativo en un paciente con epidemiología ysíntomas compatibles con infección por VIH.La prueba de ELISA no es de utilidad para distinguir, en el período neonatal, entre infección activa y transferencia pasiva de anticuerpos de madre al feto. Los anticuerpos pueden persistir en el niño hasta por 15 meses.Hay tres técnicas diferentes para medir los niveles de HIV RNA en plasma: 1) RT-PCR(Amplicor HIV Monitor) 2) Branched DNA (bDNA) (Quantiplex Chiron) 3) Nucleic acid sequencebased amplification (NucliSens Organon Teknika). Aunque las tres pruebas tienen rangos dinámicos diferentes y están en diferentes estadíos de desarrollo y modificación, todas dan resultados confiables y reproducibles, pero el seguimiento del paciente se debe hacer siempre con el mismo procedimiento pues los resultados no son comparables entre si.La prueba de carga viral RNA se utiliza para cuantificar la cantidad de virus circulante, para control de efectividad del tratamiento y para determinar progresión de la infección. Se ha demostrado que niveles altos de viremia se correlacionan directamente con progresión rápida de la enfermedad y que cuando disminuyen por efecto del tratamiento se disminuye también el riesgo de progresión y de infecciones oportunistas.En la carga viral los rangos de detección se encuentran entre 400-750.000 copias/ml. Valores menores de 400 copias deben ser analizados por el sistema ultrasensible que permite cuantificar hasta 50 copias /ml.Un resultado negativo de carga viral no necesariamente indica ausencia de enfermedad puespueden haber sustancias inhibitorias en el especímen o que la recolección o almacenamiento de la muestras fueron inadecuadasEn los pacientes que no estan recibiendo terapia antiretroviral la FDA recomienda que losniveles de HIV RNA se determinen cada 3-4 meses y los recuentos de CD4 cada 3-6 meses para evaluar progresión de la enfermedad

ANTIESTREPTOLISINAS O (ASO-O)Las antiestreptolisinas son anticuerpos que se encuentran en infecciones estreptococcicas(grupo A) y que están dirigidos contra productos bacteriales extracelulares tales como estreptolisina O, hialuronidasa y la deoxiribonucleasa B (DNAsa B). La infección por Streptococcus grupo A (St. pyogenes) en la faringe y en la piel (erisipela, piodermitis) son comunes y fácilmente diagnosticadas por cultivo pero pueden dar lugar a complicaciones tardías más severas como fiebre reumática y glomerulonefritis.

VALORES DE REFERENCIANegativo < 200 UI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.No se aceptan muestras hemolizadas ni lipémicas.

METODOLOGÍAPrueba rápida, directa y semicuantitativa que utiliza la técnica de aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con estreptolisina O.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de infección estreptococcica aguda o reciente.Generalmente dos meses después del comienzo de las manifestaciones de la fiebrereumática, el 78-80% de los pacientes presentan títulos elevados de ASO-O; en los casos depiodermitis y nefritis la prevalencia del anticuerpo es de solo 57%.Pueden aparecer falsos positivos en otras enfermedades como artritis reumatoidea,escarlatina, amigdalitis, otras infecciones estreptococcicas, presencia de lipoproteína B,contaminación bacterial de la muestra y fenómenos de oxidación.La sensibilidad de la prueba es de 85% que aumenta a un 95% cuando se usa en conjuntocon la prueba anti-DNase B aunque el cultivo de faringe continúa siendo el estándar de oro para diagnosticar faringitis estreptococcica.

ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO (ACE, CEA)Este antígeno asociado a ciertos tumores fue descrito por Gold y Freedman en 1965. Es una mayorcantidad en el tejido embrionario del epitelio del colon y en el carcinoma del tracto gastrointestinal.El ACE no es específico de órgano ni de tumor. Hay concentraciones elevadas en cáncercolorectal (57%), gástrico (41%), hepatocelular (45%) pancreático (59%) y biliar (59%) pero también se eleva en enfermedades benignas inflamatorias del colon y recto (17%), estómago (gastritis crónica y úlcera péptica 14%), hígado (cirrosis y hepatitis 17% ), páncreas (21%) y seno (7%).

VALORES DE REFERENCIANo fumadores 0-3,0 ng/mlFumadores 0-5,0 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o con

anticoagulante EDTA (tubo tapa lila) o heparina para obtener plasma. Pueden presentarse valores elevados o disminuídos en pacientes que esten recibiendo preparaciones que contengan anticuerpos anti-ratón (HAMA) porque entre los reactivos de la prueba se utilizan anticuerpos monoclonales anti-ratón.Cuando la prueba se solicita para controlar evolución del tratamiento las muestras debentomarse en las mismas condiciones y analizarse por el mismo método.

METODOLOGÍATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOPor su baja sensibilidad y especificidad la prueba no debe solicicitarse como tamizaje paradetección precoz de carcinoma de colon.Su principal aplicación es en el seguimiento, evolución y pronóstico de pacientes que estánsiendo tratados por tumores malignos de los órganos que expresan el antígeno, especialmente carcinoma colorectal para lo cual se necesita determinar los niveles antes del tratamiento. La sensibilidad del método para detectar recurrencia de cáncer colorectal antes de la evidencia clínica (2-10 meses) está entre 60-95%. En estos casos la concentración se eleva persistentemente y valores por encima de 20 ng/ml son evidencia significativa de recurrencia y/o metástasis.Después del tratamiento los niveles disminuyen progresivamente hasta llegar a su valornormal generalmente a los 6 meses de un tratamiento exitoso.

ANTIGENO DE CANCER 125 (CA-125)Es una glicoproteína de 1000 kdaltons, con menor cantidad de carbohidratos que de mucina, expresada por epitelio celómico, con una vida media fisiológica de 5 días, y que se encuentra elevada en aproximadamente el 80% de mujeres con carcinoma de ovario, en 26% con tumores ováricos benignos y en 66% de pacientes con entidades no neoplásicas como primer trimestre del embarazo, mentruación, necrosis hepática severa, endometriosis, adenomiosis, fibromatosis uterina, salpingitis aguda, quistes ováricos, cirrosis e inflamaciones del peritoneo, pericardio y pleura.También puede elevarse en otras neoplasias malignas como carcinoma uterino, hepatoma, adenocarcinoma pancreático y de pulmón.Por lo menos el 48% de los cánceres ováricos se encuentran en mujeres mayores de 65 añosy su incidencia aumenta con la edad alcanzando un pico de 54/100.000 en el grupo de edad de 75-79 años.

VALORES DE REFERENCIA: 1,9 - 16,3 U/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero



Util en el diagnóstico, seguimiento y control del tratamiento del carcinoma de ovario aunque también se eleva en adenomiosis, endometriosis, período menstrual, quistes ováricos, enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo, pancreatitis aguda, hepatitis alcohólica crónica, diálisis peritoneal, peritonitis, pleuritis y en carcinomas de seno, colon, endocervix, endometrio, trompas de falopio, pancreas, teratoma inmaduro, linfomas y mesotelioma.La especificidad de la prueba es de 99,6 % cuando se usa en conjunto con un buen examenpélvico.Las conclusiones del documento de Consenso emitido en 1999 por el Comité ConjuntoAmericano sobre Factores Pronósticos en Cáncer establece que existen datos muy limitados para considerar el uso del CA-125 como factor pronóstico preoperatorio o prettratamiento y para determinar si el CA-125, como factor pronóstico, es independiente de estadío, grado y enfermedad residual.Hay niveles elevados solamente en el 50%-75% de pacientes con tumores en estadío I. De la poca información existente parece que si hay correlación entre el nivel postquirúrgico con el volumen de tumor residual, pero aun no es claro si este afecta independientemente la sobrevida posterior.De una manera general se puede decir que la disminución en los niveles posttratamientotiene valor pronóstico pues aquellos pacientes donde el nivel vuelve a sus valores normales durante el tratamiento tienen un mejor pronóstico que en los que no se presenta ésta situación.Adicionalmente en los pacientes donde hay una respuesta clínica completa pero se mantienen niveles elevados durante los primeros ciclos de quimioterapia, generalmente tienen tumor en la laparotomía para segunda revisión.El control postoperatorio debe hacerse por lo menos 3 semanas después de la cirugía pues la vida media del CA 125 es de 10 días y si se mide antes el nivel puede estar influenciado por la concentración que había en el momento de la cirugía. En el 95% de los casos se puede detectar enfermedad residual con concentraciones > 21U/ml pero un resultado negativo no excluye la presencia de recurrencia y es necesario utilizar procedimiento quirúrgico.Cuando la prueba se usa como marcador de respuesta al tratamiento la elevación persistentesugiere enfermedad maligna progresiva, recurrencia y/o pobre respuesta al tratamiento.El seguimiento de los pacientes debe hacerse en el mismo laboratorio pues las diferentestécnicas tienen rangos de valores de referencia que pueden no tener correlación entre si.La prueba no debe usarse como procedimiento de tamizaje para detectar cáncer en lapoblación general. Valores dentro del rango normal no descartan la presencia de un tumor maligno de ovario.

ANTIGENO DE CANCER 15-3 (CA 15-3)Es una glicoproteína de alto peso molecular (300-450 kD) denominada episialina producidapor el tejido epitelial mamario (normal o maligno) y detectada por dos anticuerpos monoclonales llamados 115 D8 y DF3. El anti-115 D8 está dirigido contra antígenos de las membranas de los glóbulos grasos de la leche humana y el DF3 contra antígenos de membrana presentes en células tumorales mamarias encontradas en metástasis hepáticas.Se encuentran niveles séricos elevados en 31% de pacientes con cáncer de seno y su nivel se correlaciona con la masa tumoral; en estadío I hay elevación en un 5% de los casos, 29% en estadío II, 32% en estadío III y 95% en estadío IV.

VALORES DE REFERENCIA :Negativo < 31,3 U/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulante EDTA (tubo tapa lila)


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa prueba es más útil en el seguimiento post tratamiento para detectar recurrencia,especialmente enfermedad metastásica.Se encuentran niveles elevados en el 7% de pacientes que tienen recurrencia local y en 96%de las que tienen recurrencia local y sistémica.Valores por encima de 80 U/ml indican enfermedad metastásica y la prueba se considera unmarcador más precoz que los criterios radiológicos y clínicos.Los niveles pueden elevarse en pacientes con tumores malignos tales como carcinomaovárico (46%), pulmón (26%) y hepatoma (30%) en embarazadas y lactantes, y en lesiones benignas como hepatitis crónica (43%) cirrosis hepática (13%) sarcoidiosis (17%), tuberculosis (10%) y LES (7%).Es más útil que el CEA para la detección del cáncer mamario primario y/o metastásico peropuede ser de utilidad hacer los dos marcadores para correlacionar los dos niveles.La prueba no debe usarse como procedimiento de tamizaje para detectar cáncer en lapoblación general. Valores dentro del rango normal no descartan la presencia de un tumor maligno de seno.

ANTIGENO DE CANCER 19-9 (CA 19-9) El antígeno de carbohidrato 19-9, conocido como mucina, es un complejo glicoprotéico dealto peso molecular (>400 kD) cuyo determinante es un oligosacárido similar en estructura al antígeno del grupo sanguíneo Lewis ab (Leab) y por lo tanto no se expresa en individuos Lea-b-.Los niveles de CA 19-9 se elevan frecuentemente en pacientes con neoplasmas malignosgastrointestinales del páncreas (72-100%), hígado (67%), estómago (62%) colorecto (19%)primarios o metastásicos; también se puede encontrar elevado en entidades no-malignas comohepatitis, cirrosis, pancreatitis (18%), gastrointestinales y en fibrosis quística.

VALORES DE REFERENCIANegativo : < 37 U/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero

METODOLOGÍATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático de micropartícula (MEIA) que utiliza unanticuerpo murino monoclonal específico para CA 19-9

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl principal uso del CA 19-9 es el de poder predecir la operabilidad del carcinoma depáncreas. Prácticamente casi todos los pacientes (95%) con niveles del antígeno mayores a 1000 U/ml tienen un tumor de > de 5 cm en diámetro y los que tienen niveles < 1000 U/ml tienen un tumor que permite ser resecado quirúrgicamente.Niveles elevados post tratamiento quirúrgico indican recaída pero la falta de un tratamientoefectivo en estos casos precluye su uso para seguimiento.La prueba no debe usarse como procedimiento de tamizaje para detectar cáncer en lapoblación general. Valores dentro del rango normal no descartan la presencia de un tumor maligno gastrointestinal.

ANTIGENO DE CANCER (CA 27-29) Es un antígeno mucinoso glicoprotéico de alto peso molecular similar al CA 15-3 detectadopor anticuerpos que reconocen epítopes asociados al cáncer de seno codificados por el gene humano MUC1 el cual se conoce con otros nombres como MAM6 y antigeno mucinoso de la leche.

VALORES DE REFERENCIANegativo < 38 U/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja)


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil para predecir recurrencia precoz de cáncer de seno.Se recomienda hacer determinaciones seriadas en pacientes que han sido tratadas paraestadíos II o III y que están clínicamente libres de tumor.La prueba debe realizarse en conjunto con otros procedimientos clínicos que puedan detectar recurencia precozmente.Hasta el momento hay controversia sobre la utilidad como prueba de rutina en pacientes enlos cuales se sospeche carcinoma de seno pues no ha sido usada extensamente en la práctica clínica.La prueba no debe usarse como procedimiento de tamizaje para detectar cáncer en lapoblación general. Valores dentro del rango normal no descartan la presencia de un tumor maligno de seno.

ANTIGENO PROSTATICO ESPECIFICO (APE, PSA) ANTIGENO PROSTÁTICO LIBRE (APE, PSA libre) El APE (PSA) es una glicoproteína de aproximadamente 33.000 kD con actividadproteolítica responsable de la disolución del líquido seminal después de la eyaculación. Es producidacasi exclusivamente por el citoplasma de las células ductales de la glándula prostática.Existen en el suero tres formas principales de APE: la APE libre que constituye el 10-20%

de la total y las otras dos resultan de complejos formados con dos de las principales proteasas inhibidoras extracelulares la alfa-1-antiquimotripsina (ACT) y la alfa-2-macroglobulina (AMG); el complejo APE-ACT constituye el 85-90% de la total y es el que más se encuentra en la circulación en los casos de carcinoma prostático; la APE libre se encuentra en mayor concentración en los casos de hipertrofia benigna de la próstata.Normalmente cantidades muy pequeñas de la total (< 2,5 ng/ml) se secretan a la circulaciónpero estos niveles aumentan en casos de hipertrofia prostática benigna (28%), retención urinaria aguda, carcinoma prostático (58%), prostatitis aguda y crónica, biopsia prostática, masaje prostático, eyaculación reciente y ocasionalmente por manipulación instrumental o manual de la próstata.Algunos pacientes (12-15%) con carcinoma prostático presentan niveles aumentados de PSA libre pero en genral son más bajos que en los pacientes que tienen hipertrofia benigna.El APE es inmunológica y bioquímicamente diferente a la fosfatasa ácida prostática pues no tiene su misma actividad enzimática

VALORES DE REFERENCIAAPE APE libre: 0 – 0,95 ng/ml40 - 49 años: < 2,5 ng/ml50 - 59 años: < 3,5 ng/ml % APE libre: > 18 %60 - 69 años: < 4,5 ng/ml (APE Libre/APE)70 - 79 años: < 6,5 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.La muestra debe tomarse antes de biopsia, prostatectomía o masaje prostático para evitarvariaciones en el nivel del antígeno con relación a su valor basal.Deben pasar por lo menos 48 horas después de eyaculación o ejercicio prolongado enbicicleta estática o móvil


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODiferentes estudios han demostrado que, teniendo en cuenta la edad y los hallazgos clínicosdel paciente, la determinación del APE solo o en conjunto con el tacto rectal ha permitido detectar dos a cuatro veces más el cáncer de próstata que el hacer solo el tacto rectal y también a identificar más precozmente a pacientes con enfermedad prostática de bajo grado. Por esta razón diferentes asociaciones médicas en el mundo recomiendan que a los hombres de 50 años o más se les determine anualmente el APE junto con el tacto rectal y a los que tienen clara historia familiar de cáncer o son de raza negra se les haga la determinación desde los 40 años.Es importante determinar la relación APE libre/APE en pacientes cuyo APE total este entre4-10 ng/ml y tacto rectal negativo para detectar lesión temprana y como ayuda para determinar la necesidad de biopsia. Si esta relación es mayor del 20-25 % es muy poco probable que el paciente tenga cáncer de próstata pero si la relación es menor del 15 % existe una buena posibilidad de que haya enfermedad maligna.No se justifica determinar el % de APE libre en los casos en que el APE total sea menor a 4

ng/ml (tacto rectal negativo) o mayor a 10 ng/ml (tacto rectal positivo).Se considera que niveles de APE < 7 ng/ml indican enfermedad localizada y cifras superiores a 20ng/ml enfermedad diseminada.En pacientes con cáncer, el APE debe disminuír a niveles casi indetectables (0-0,2 ng/ml)después de prostatectomía radical lo que indica que todo el tejido prostático ha sido removido y en estos casos por lo menos el 93% no tendrán recurrencia. Esencialmente todos los pacientes con un nivel postquirúrgico de APE de 0,4 ng/ml o mayor tienen probabilidad de recurrencia si no son tratados con terapia radioactiva o anti-androgénica. Por lo tanto los niveles de APE postquirúrgicos se pueden utilizar para identificar pacientes con carcinoma residual quienes pueden ser candidatos para el tratamiento médicoEn general las pruebas tienen una sensibilidad de 90% y una especificidad de 55% para APE y de 73% cuando se calcula la relación APE/APE libre.El APE es más sensible y específico que la fosfatasa ácida prostática (PAP) tanto para ladetección precoz como para el seguimiento posttratamiento; solo el 13% de pacientes con elevación del APE post prostatectomía radical tienen elevación de la PAP. En los pacientes con enfermedad recurrente documentada clínicamente el 100% tienen elevación del APE mientras que solo el 50% tienen PAP elevada. Sin embargo la PAP debe usarse en conjunto con el APE en los pacientes que estan recibiendo terapia de ablasión con estrógenos porqueen estos casos el APE puede estar falsamente disminuído.

ANTIGENO ROTAVIRUSEl Rotavirus pertenece a la familia reoviridae y es el agente causal primario degastroenteritis no bacteriana aguda especialmente en bebés y niños menores de dos años. Setransmite por contacto orofecal y tiene un período de incubación de 1-3 días. Produce en niños desde una diarrea leve hasta un proceso diarréico severo con deshidratación que puede ser fatal.En adultos la sintomatología es subclínica pero puede ser más severa en ancianos confinados en casas de reposo y en pacientes inmunosuprimidos o transplantados.

VALORES DE REFERENCIANegativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de materia fecal recolectada en recipiente estéril dentro de la primera semana delcomienzo de los síntomas pues después de 8 días de infección el número de partículas virales disminuye significativamente haciendo que el resultado sea negativo. Las heces se pueden recolectar con escobillón siempre y cuando se obtengan por lo menos 0,2 ml.

METODOLOGIATécnica cualitativa de aglutinación de partículas de látex cubiertas con anticuerpo específico para Rotavirus.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en el diagnóstico diferencial de la enfermedad diarreica aguda en bebés y niños menores de 2 años.

BACILOSCOPIA PARA MICOBACTERIAS

La baciloscopia se determina con la coloración para " bacilo ácido alcohol resistente (AAR)" que significa que las paredes celulares de las micobacterias, ricas en lípidos, tienen la característica única de atrapar fuertemente el colorante carbolfuschina resistiendo a la decoloración con alcoholes y ácidos fuertes.La coloración se puede aplicar a diferentes extendidos de material tisular entre ellos el máscomún el esputo para detectar el bacilo tuberculoso.

VALORES DE REFERENCIANegativo para bacilos BAAR en más de 100 campos observados al microscopioPositivo (+) : < de 1 bacilo AAR en más de 100 campos observados(++) : 1-10 bacilos BAAR por campo en 50 campos observados(+++) : > 10 bacilos BAAR por campo en 20 campos observados

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de esputo expectorado, preferiblemente el primero de la mañana, o de otro líquidobiológico recolectados en frasco estéril y enviado rápidamente al laboratorio.El esputo debe representar una muestra de secreción profunda y no ser únicamente saliva. Se deben tomar como mínimo dos muestras en días diferentes para aumentar la posibilidad de encontrar bacilos.Muestra de orina u otro líquido biológico tomado en frasco estéril.

METODOLOGIALa técnica semicuantitativa de coloración de extendidos que recomienda la Organización Mundial de la Salud es la de Ziehl-Neelsen que utiliza el colorante fuscina fenicada. El resultado se informa en cruces (+) de acuerdo a la escala anotada anteriormente.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de infección activa por Mycobacterium tuberculosis y otras micobacteriasatípicas. También puede ser de utilidad para evaluar respuesta al tratamiento en individuos que estánexpulsando muchos bacilos.Se ha estimado que debe haber por lo menos 10.000 bacilos/ml de esputo para que seaposible detectarlos en la baciloscopia, pero su hallazgo asociado a la sintomatología característica, establece el diagnóstico de infección tuberculosa .

BILIRRUBINA TOTAL Y DIRECTALa bilirrubina es un producto del catabolismo de la hemoglobina que se produce en el sistema reticuloendotelial .Circula unida a la albúmina y otras proteínas y en el hígado se conjuga con el ácido glucurónido haciéndose hidrosoluble, se excreta por los canalículos biliares al intestino donde la flora intestinal la convierte en urobilinógeno. Hay una pequeña porción que no se conjuga y se reabsorbe por el intestino. La bilirrubina conjugada (Bc) se conoce como directa y la no conjugada (Bu) como indirecta y la suma de las dos como bilirrubina total. Con la ayuda de la cromatografia de columna, además de las dos formas tradicionales se ha identificado, en adultos ictéricos, otra fracción de bilirrubina que se une fuertemente a la albúmina (biliproteína) y que se ha llamado bilirrubina delta (Bd). Esto significa que la bilirrubina total es la suma de Bc + Bu + Bd.

VALORES DE REFERENCIATotal : 0,2 - 1,0 mg/dlDirecta: 0,1 - 0,5 mg/dl Indirecta: 0,05 – 0.4 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.Se debe evitar la exposición a la luz de las muestras pues la bilirrubina es muy fotosensible.No se pueden procesar muestras hemolizadas ni lipémicas.

METODOLOGIATécnica cuantitativa de punto final por química seca donde se lleva a cabo la siguiente reacción:Complejos de bilirrubina Bilirrubina (directa + indirecta)Bilirrubina + mordante catiónico complejo bilirrubina mordanteTanto la bilirrubina indirecta como la directa tienen absorbancias molares que se miden a dos longitudes de onda 400 y 600 nm que se usan para determinar las concentraciones de bilirrubina indirecta y directa respectivamente.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEvaluación, clasificación y seguimiento de las ictericias tanto del adulto como neonatales.La hiperbilirrubinemia se clasifica en conjugada y no conjugada. La conjugada en hepática (hepatitis de diferente etiología), colestásica producida por drogas (clorpromazina, esteroides etc), cirrosis biliar primaria, hepatitis, ictericia familiar y en posthepática por obstrucción biliar por cálculos, cáncer o malformaciones de la via biliar.La hiperbilirrubinemia no conjugada se clasifica en prehepáticas (estados hemolíticos y hematomas extensos) y hepáticas (síndromes de Gilbert y Crigler-Najjar e ictericia neonatal).Puede haber aumento por efecto analítico con novobiocina, propanolol, levodopa, metildopa, fenazopiridina, hemoglobina y lipemia.

CALCIO IONIZADO (Calcio libre)Es la forma libre y fisiológicamente activa y representa el 50-55% del calcio total. La forma no libre está unida en un 70% a albúmina y por esto cuando hay concentración anormal de la albúmina circulante la medición del CaI da una evaluación más precisa del nivel de calcio biológicamente importante.

VALORES DE REFERENCIACaI: 1,1 – 5,0 mmol/L (pH sanguíneo de 7,40)Los niveles son más altos en niños y en adultos jóvenes; varían inversamente con el pH sanguíneo, aproximadamente 0,2 mg/dl por 0,1 de pH.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja)La muestra debe ser colocada en hielo y enviada rápidamente al laboratorio

METODOLOGIATécnica de ión selectivo para calcio.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil durante procedimientos quirúrgicos mayores como transplante hepático, puentes coronarios y otros que requieran transfusión rápida de grandes volúmenes de sangre y componentes, pues la infusión del citrato que contiene las unidades de sangre disminuye los niveles de CaI y en muy poca proporción los de calcio total.Se considera como prueba de segundo orden en pacientes con valores anormales de calcio total.Niveles por debajo del 50% de su valor normal reducen significativamente el gasto cardíaco y deprimen la función ventricular.Se encuentra hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario, tumores ectópicos secretores de hormona paratiroidea, intoxicación por vitamina D y entidades malignas.Hay hipocalcemia en hipoparatiroidismo, enfermedad renal severa y en pacientes críticamente enfermos.

CALCIO TOTAL El calcio (Ca) es el quinto elemento más común en el organismo. Es fundamental para formar gradientes eléctricos a través de membranas, esencial como cofactor de muchas enzimas y el principal constituyente óseo.El Ca total esta compuesto de tres fracciones: 40% unido a proteínas, principalmente albúmina, 5% unido a aniones (lactato, bicarbonato, citrato) y 55% en forma libre o ionizada.El Ca se obtiene de la dieta, del metabolismo óseo y de los mecanismos regulados de excreción renal; se excreta por vía renal e intestinal.El nivel de Ca corporal se mantiene muy regulado por la vitamina D y por la hormona paratiroidea (PTH) que intervienen en la absorción intestinal del calcio de la dieta y en el intercambio de los depósitos óseos.El calcio urinario está ligado a aniones de citrato, sulfato y oxalato y su enlace depende del pH, flujo urinario y componentes de la orina.

VALORES DE REFERENCIASuero: 9.2 – 11.0 mg/dlOrina : 100 - 300 mg/24 hrsEl valor en la orina se correlaciona con una ingesta de 600-800 mg de Ca por día.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.No se puede utilizar muestras de pacientes que hayan recibido el medio de contraste hipaque.Para la determinación en orina se requiere recolección de orina de 24 horas teniendo al paciente en dieta restringida de calcio (600-800 mg/día) durante las 24 horasprevias a la recolección; el agua para ingestión durante ese tiempo debe ser destilada o desionizada.En niños los niveles séricos son 7-8% más altos que en los adultos jóvenes.

METODOLOGIATécnica cuantitativa espectrofotómetrica por química seca en donde el calcio disociado de las proteínas de enlace penetra a la tira y alli forma un complejo con el colorante arsenazo III causando un desplazamiento de la absorbancia máxima. Despues de un período de incubación la reflectancia del compuesto coloreado se mide espectrofotmétricamente a 600 nm para determinar la concentración del calcio de la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODetección de niveles de calcio total en sangre u orina.Hay hipercalcemia debida a tumores malignos e hiperparatiroidismo primario y hay hipocalcemia por insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario.La determinación simultánea de los niveles de Ca total y PTH permiten hacer un diagnóstico diferencial en la mayoría de los pacientes que tienen una concentración anormal de calcio sérico.Hay hipercalciuria en hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget y mieloma múltiple e hipocalciuria en hipoparatiroidismo, raquitismo, osteomalacia, hipocalcemia e hipocalcemia hipocalciurica.Los diuréticos tipo tiazidas interfieren con la excreción del calcio y pueden dar lugar ahipercalcemia.

CALCULO RENALLa composisión del cálculo urinario puede variar desde un simple cristal hasta una mezcla compleja que contiene diferentes especies de cristales. La composición del núcleo o nido puede ser completamente diferente a la de las capas periféricas.Aproximadamente el 70% de los cálculos renales están compuestos de oxalato de calcio con pequeñas cantidades de fosfato de calcio (hidroxiapatita); 10-12% contienen ácido úrico; 10-20% contienen fosfato de magnesio y amonio y menos de un 1% están compuestos de cistina

VALORES DE REFERENCIA: reporte del tipo de cristales encontrados.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASe debe enviar todo el cálculo expulsado o extraído para su completo análisis fisicoquímico.No se debe colocar en cinta pegante sino en un tubo estéril o en recipiente para orina. Los cálculos muy pequeños se pueden colocar en una cápsula de gelatina

METODOLOGIATécnica cuantitativa de espectrofotometría infraroja

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs importante conocer las características fisicoquícas del cálculo para un adecuado manejo de los pacientes con cálculos recurrentes.En pacientes con cálculos de ácido úrico e hiperuricemia la orina se debe alcalinizar para aumentar la solubilidad del ácido úrico y prevenir la formación de cálculos.

En presencia de cálculos de hidroxiapatita e hipercalciuria la orina se debe acidificar para aumentar la solubilidad del calcio.Cuando los cálculos son de oxalato de calcio y hay hiperoxaluria el paciente debe incrementar la ingestión de líquidos y disminuír la ingestión de calcio sin comprometer los requerimientos diarios para mantener un buen metabolismo óseo.

COLESTEROL TOTAL COLESTEROL ALTA Y BAJA DENSIDAD (AD/BD)El colesterol es un esteroide alcohólico no saturado y componente estructural muy importante de las membranas celulares y precursor de la síntesis de los ácidos biliares y las hormonas esteroides. Las 2/3 partes del colesterol están esterificadas y 1/3 está libre.Aproximadamente el 50-75% es transportado por las lipoproteínas de baja densidad (LDL,BD), el 15-40% por las de alta densidad (HDL,AD) y un 5-12% por las de muy baja densidad (VLDL)La LDL/BD está compuesta de colesterol (50%), APO-B (25%) y trazas de APO-C y la HDL/AD está compuesta por colesterol (20%), APO-A (50%) y fosfolípidos (30%).

VALORES DE REFERENCIA:Colesterol total 100 - 200 mg/dlColesterol HDL/AD: > 35 mg/dlColesterol LDL/BD: < 130 mg/dlHay mucha variabilidad de los valores con relación a sexo, edad, dieta y riesgo coronario por lo cual es díficil establecer valores de referencia para la población general. En niños, adultos jóvenes y mujeres los valores son más bajos que en adultos mayores de 30 años.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina ( tubo tapa verde) para obtener plasmaPara determinar el colesterol de alta/baja densidad se requiere ayuno de 12-14 horas y no haber ingerido alcohol en las últimas 48 horas previas a la toma de la muestra.No es posible calcular los niveles de colesterol LDL/BD cuando el nivel de triglicéridos del paciente esta por encima de 400 mg/dl.

METODOLOGIATécnica enzimática espectrofotométrica por química seca donde el surfactante Triton X-100 disocia el colesterol y sus ésteres de los complejos lipoprotéicos presentes en la muestra. La enzima colesterol ester hidrolasa cataliza la hidrólisis de los ésteres de colesterol a colesterol. Luego el colesterol libre es oxidado en presencia de colesterol oxidasa formándose colestenona y peróxido de hidrógeno (H202).Finalmente el H202 junto con un leucocolorante genera un compuesto coloreado cuya densidad es proporcional a la concentración de colesterol presente en la muestra.Para determinar el colesterol de alta densidad (AD/HDL) se hace un pretratamiento de la muestra utilizando sulfato de dextran y cloruro de magnesioLa concentración de LDL/BD se calcula teniendo en cuenta el valor de los triglicéridos de acuerdo a la siguiente formula de Friedewald:LDL/BD = colesterol total - HDL - Triglicéridos/5

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSirve para evaluar pacientes con riesgo de enfermedad cardiovascular arterioesclerótica, para determinar colestásis hepática y para definir evidencia de abetalipoproteinemia.El colesterol sérico se eleva en hiperlipoproteinemias hereditarias, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva con colestásis, cirrosis biliar primaria, embarazo, hipotiroidismo y otros desórdenes metabólicos.Niveles bajos de colesterol se encuentran en hipertiroidismo, malabsorción, hepatitis severa, desnutrición y deficiencias de apolipoproteínas.Existe una relación inversa entre el riesgo de enfermedad coronaria y la concentración de colesterol HDL, pues entre más baja sea hay mayor riesgo y viceversa.

COLORACION DE GRAMEsta coloración fue desarrollada por Hans Christian Gram a finales del siglo XIX y se usa para identificar en láminas con extendidos de material biológico la presencia de bacterias, parásitos, levaduras, células sanguíneas y células epiteliales.Permite clasificar las bacterias en dos grandes grupos: grampositivas (gram(+)) y gramnegativas (gram(-)) y evaluar la calidad de un especímen para cultivo especialmente los esputos, secreciones vaginales y orina e identificar presuntivamente el tipo de microorganismo.

VALORES DE REFERENCIANegativo para bacterias gramnegativas y/o grampositivas

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra tomada de la lesión evitando la contaminación de áreas vecinas especialmente cuando se toma de piel o membranas mucosas.

METODOLOGIALas bacterias contienen lipoproteínas que se tiñen con cristal violeta y yodo formando un complejo de color azul (yodo-para-rosanilina) que en el caso de las bacterias gram(+) no se decolora con éter acetona pero si en las bacterias gram(-); posteriormente se añade otro colorante, la safranina, que solo es tomado por las gram(-) lo que les da un color rojo brillante.UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOIdentificación presuntiva de la bacteria causante de una infección en diferentes tipos de material biológico.

COLORACION PARA HEMOPARASITOSLa malaria es causada por los protozoarios Plasmodium falciparum, P. vivax, P ovale y P. malariae. En nuestro medio se encuentran el P. falciparum y el vivax y de estos dos el que produce la enfermedad clínica más severa es el falciparum. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, escalofrio, sudoración, dolor de cabeza y puede progresar a anemia hemolítica, transtornos de la coagulación, daño renal y hepático, choque, encefalopatía coma y muerteLa infección se transmite de hombre a hombre por la picadura del mosquito anófeles quien inyecta en el huésped esporozoitos que al sufrir un ciclo asexual invaden los eritrocitos después de pasar por el hígado. La infección también puede transmitirse por transfusión de

sangre infectada o por el uso de jeringas y agujas contaminadas que se comparten entre personas drogadictas. La transmisión congénita ocurre muy raramente.El período entre la picadura del mosquito y la aparición del parásito en los glóbulos rojos es de 6-9 días para el P. falciparum y vivax y para la aparición de los síntomas es de 12-14 días. En la infección por vivax algunas formas exoeritrociticas (hipnocitos) se quedan en el hígado por meses y pueden madurar posteriormente y dar lugar a recaidas; esto no pasa en la infección por falciparum.La confirmación por el laboratorio se hace al demostrar los parásitos de la malaria en extendidos de sangre periférica y en muestra de gota gruesa. Dependiendo del ciclo de evolución de la infección pueden haber trofozoitos inmaduros anulares (formas en anillo), esquizontes (formas en división) y gametocitos (formas sexuadas).En la infección por P. falciparum generalmente se encuentran, en el extendido periférico, formas anulares mientras que en la infección por P. vivax se pueden encontrar diferentes estadios de maduración.

VALORES DE REFERENCIA: Negativo para hemoparásitosParasitemia alta: > 1000/mm3

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de sangre periférica tomada por punción digital para hacer los extendidos y la gota gruesa; si esto no es posible se puede utilizar sangre total tomada en tubo con anticoagulante como EDTA (tubo tapa lila).

METODOLOGIALos extendidos de sangre periférica se fijan con metanol, se tiñen con colorante giemsa y seobservan al microscopio para identificación y recuento de la parasitemia. La gota gruesa no se fija sino que se tiñe directamente con giemsa.El recuento de la parasitemia en los extendidos se hace contando el numero de glóbulos rojos parasitados con relación al recuento de 100 leucocitos y ese valor se multiplica por el número de leucocitos del paciente.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODiagnóstico rápido y confiable de infección por Plasmodium y para determinar respuesta altratamiento teniendo el dato de la parasitemia pre y posttratamiento

COMPLEMENTO C3/C4El sistema complemento está compuesto de por lo menos 15 proteínas circulantes queinteractúan secuencialmente resultando en lisis celular, descarga de histamina de mastocitos y plaquetas, aumento de la permeabilidad vascular, contracción de la musculatura lisa, quimiotaxis de leucocitos y neutralización de ciertos virus. Estas proteínas se designan como C1, C1q, C2, C3, C3a, b y c, C4, C5 y hasta C9; circulan como precursores inactivos en suero, constituyen el 5-10% de las proteínas totales y son activadas por una secuencia bioquìmica específica. Su presencia es indispensable en las reacciones antígeno-anticuerpo e intervienen en la defensa del organismo contra agentes infecciosos.La vía clásica del sistema complemento consiste de reconocimiento (C1q, C1r, C1s), activación (C4, C2, C3) y ataque (C5, C6, C7, C8, C9). El C3 es menos sensible que el C4

en la activación de la vía clásica; encontrar un C3 disminuído con C4 normal debe sospecharse activación de la vía alterna.

VALORES DE REFERENCIA: C3 89 - 187 mg/dlC4 16,5 - 38 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero. Debido a que hay drogas que alteran los niveles de complemento se requiere anotar en la solicitud cuales está recibiendo el paciente.

METODOLOGIATécnica de inmunodifusion radial.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOAmbas pruebas se utilizan en el diagnóstico de enfermedades autoinmunes, especialmente para evaluar LES activo.La disminución de C3 puede estar asociada con glomerulonefritis aguda omembranoproliferativa, enfermedad por complejos inmunes, enfermedad hepática severa, lupus eritematoso sistémico activo y en pacientes bajo tratamiento con fenitoína, metildopa e hidralazina.Se encuentran niveles aumentados en reacciones inflamatorias subagudas, obstrucción biliar y en terapia con anticonceptivos orales.Infecciones bacterianas recurrentes se presentan en pacientes que tienen deficiencia congénita de C3 y en pacientes con C3 bajo por deficiencia secundaria del inactivador C3b.La disminución de C4 se encuentra en enfermedades autoinmunes adquiridas en fase activacomo el LES y la artritis reumatoidea, glomerulonefritis temprana, enfermedad de complejos inmunes, crioglobulinemia, angioedema hereditario, deficiencia congénita y en pacientes en terapia con dextrán, metildopa y penicilamina.

COOMBS DIRECTO / INDIRECTO Llamadas también pruebas de antiglobulina humana fueron descritas por Coombs, Mourant y Race en 1945. La prueba directa se usa para demostrar recubrimiento o sensibilización “in vivo” de los glóbulos rojos con anticuerpos o complemento. La prueba indirecta se usa para demostrarreacciones “in vitro” entre los glóbulos rojos y los anticuerpos que lo recubren.Muchos anticuerpos IgG se unen a los glóbulos rojos o fijan complemento pero no son capaces, una vez unidos , de producir aglutinación de estas células. La antiglobulina humana o suero de Coombs permite detectar visiblemente estos anticuerpos o el complemento que sensibiliza al glóbulo rojo.Hay varios tipos de globulina antihumana: poliespecífica que contiene anticuerpo a IgG y acomplemento C3d y C3b humanos y se usa para pruebas de compatibilidad, detección dealoanticuerpos y para el Coombs directo y la monoespecífica que contiene Anti-IgG o anti-C3d/b.


CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero para la prueba indirecta y con anticoagulante EDTA (tubo tapa lila) para obtener glóbulos rojos para la prueba directa.Es absolutamente indispensable anotar en la solicitud las drogas que esté recibiendo el paciente.

METODOLOGIAReacción serológica del suero y glóbulos rojos del paciente con la antiglobulina humana deconejo o suero de Coombs.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa prueba directa de Coombs se utiliza para investigar anemia hemolítica autoinmune, hemólisis inducida por drogas, enfermedad hemolítica del recién nacido (Rh y ABO) y reacciones aloinmunes por transfusiones recientes de glóbulos rojos.La prueba no es confiable para detectar enfermedad hemolítica del recien nacido porincompatibilidad ABO pues no es positiva en el 100% de los casos.La prueba indirecta se utiliza para detección (rastreo) e identificación de anticuerpos, gruposanguíneo y pruebas de compatibilidad pretransfusionales.Hay un sinnúmero de drogas que producen prueba directa positiva por respuesta inmunológica como son: ácido aminosalicilico, ampicilina, cefotetan, cefoxitina, clorpromazina, clorpropamida, dipirona, etosuximida, hidralazina, isoniazida, levodopa,ácido mefenamínico, meticilina, penicilina, penicilamina, melfalam, fenilbutazona, fenitoína, procainamida, quinidina, quinina, streptomicina, sulfonamidas, sulfonilurea, tolbutamida, globulina inmune intravenosa.Producen Coombs indirecto positivo asparaginasa, carbromal, clonidina, levodopa, mefenitoína, metildopa, moxalactam, penicilina y rifampicina.También es posible encontrar falsos negativos en casos de contaminación de los tubos condetergentes o con muestras anteriores que no han sido eliminadas al lavar los tubos.En casos de Coombs indirecto positivo se requiere identificar el anticuerpo específico.

COPROLOGICO (Examen de material fecal)El examen macro y microscòpico de las heces es una de las pruebas de rutina más usadas en la práctica clínica. Su resultado puede conducir al diagnóstico de infestación parasitaria, ictericia obstructiva, diarrea, malabsorción, obstrucción rectosigmoidea, disentería, colitis ulcerativa y hemorragia gastrointestinal.

VALORES DE REFERENCIA: Reporte de examen macro y microscópico.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRARecolección de muestra de materia fecal en recipiente limpio que permita cierre hermético.La muestra debe ser entregada en el laboratorio, debidamente identificada, en el menor tiempo posible para evitar degradación y destrucción de componentes y microorganismos.En la mayoria de los casos se requieren tres muestras seriadas tomadas en diferentes días.

METODOLOGIA

Observación visual de las características macroscópicas y examen al microscópio, con lenteocular calibrado, de dos muestras preparadas, la una con solución salina y la otra con lugol.Para una mejor evaluación de la presencia de parásitos se requiere, en algunos casos, hacerconcentración del material fecal.Para la determinación de sangre oculta se utiliza la técnica del guaiaco (técnica de Van Deen) que es el cromógeno ortotolidina que se convierte por la acción del peróxido de hidrógeno a ortotolidina oxidada de color azul si hay sangre en las heces.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl examen macroscópico debe determinar la consistencia y presencia de otros constituyentes como moco, sangre, pus, fibra vegetal, proglótidos de tenia y larvas de parásitos.La presencia de moco es anormal y debe reportarse pues sugiere constipación espástica, colitis mucosa o adenoma velloso del colon. Si se acompaña de sangre se debe sospechar carcinoma o colitis ulcerativaEvidencia de material purulento indica colitis ulcerativa y disentería bacilar.El estudio microscópico del examen directo determina la presencia de grasa, leucocitos,levaduras y parásitos tales como protozoarios (G. lamblia, E. histolytica y coli, D. fràgilis, B.coli, Isospora, Cryptosporidium etc), nemàtodos (Ascaris, enterobius, tricocefalos, strongyloides etc), céstodos (tenia, D. latum etc) y tremàtodos (clonorchis, schistosoma etc).También se hacen extendidos para coloraciones especiales con los cuales es posible identificar mejor la E. histolytica y el Cryptosporidum.El examen de sangre oculta es una parte importante del coprológico como método de tamizaje para detectar cáncer colorectal o hemorragia gastrointestinal de otro origen; las drogas como aspirina, indometacina, fenilbutazona, reserpina, hierro, corticosteroides, antiinflamatorios no esteroideos y el alcohol pueden producir hemorragia y dar reacción positiva. La vitamina C puede dar lugar a falsos negativos y las dietas basadas en productos cárnicos o peroxidasas de plantas como las del rábano, manzanas, naranjas y banano dan lugar a falsos positivos

CORTISOLEl cortisol (hidrocortisona, compuesto F) es el esteroide circulante más abundante, representando el 75-90% de los corticoides plasmáticos y el principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal. Es fisiológicamente efectivo en actividad antiinflamatoria y en mantener la presión arterial y además interviene en la gluconeogénesis, absorción del calcio y en la secreción del ácido gástrico y la pepsina.Sus niveles tanto en el pico diurno (6:00-8:00 am)como en el nadir (11:00 pm) están regulados por la ACTH la cual es sintetizada por la pituitaria como respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) que se libera de una manera cíclica del hipotálamo.La mayoría del cortisol circula unido a la globulina transportadora de cortisol (CBG-transcortin) y a albúmina y sòlo 5%-8% es libre y se filtra por el glomérulo.La porción libre es la forma fisiológicamente activa y su medición en suero u orina es la prueba más confiable para definir el estado de los glucocorticoides porque refleja el estado clínico con exactitud e independiente del nivel de la proteína transportadora. Los niveles de CBG se aumentan en el embarazo, terapia con estrógenos y anticonceptivos orales y se disminuyen en el síndrome nefrótico, ayuno prolongado y enfermedad hepática crónica.

VALORES DE REFERENCIA:Cortisol a.m.: 5-25 μg/dlCortisol p.m.: 2-14 μg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.No se deben usar muestras muy ictéricas porque producen resultados falsamente elevados.Tampoco se recomienda utilizar muestras muy lipémicas o hemolizadas. Es importante anotar en la solicitud les drogas que esté utilizando el paciente.Orina recolectada durante 24 horas.

METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático.El nivel mínimo de detección del método para suero es de 0,2 μg/dl.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs útil en el diagnóstico diferencial del síndrome de Addison y la enfermedad de Cushing,hipopituitarismo, hiperplasia adrenal y carcinoma por ser un indicador de la funciónadrenocortical.Tambien es ùtil en la determinación de la concentración de medicación con glucocorticoides exógenos tales como cortisol, corticosterona, fluorocortisona, tetrahidrocortisol, 6-metil prednisolona, prednisolona y triamcinolona.Concentraciones anormales se pueden encontrar en pacientes con infecciones agudas, dolorintenso, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, embarazo y terapia con estrógenos pues estos disminuyen la depuración de cortisol y aumentan el cortisol unido a compuestos no protéicos.La determinación de cortisol urinario es el mejor método de tamizaje para el diagnóstico de la enfermedad de Cushing y también se puede usar para descartar enfermedad de Addison.Se pueden realizar pruebas de estimulación con ACTH y de supresión con dexametasona.

CREATINFOSFOQUINASA (CPK/CK-MB)Las creatina kinasas son moléculas diméricas compuestas de subunidades M y B y comprenden las isoenzimas MM, MB y BB. Las subunidades M y B son inmunologicamente diferentes.Las isoenzimas CK-MM y CK-MB se encuentran en el músculo esquelètico y en el cardíaco respectivamente mientras que la CK-BB se encuentra en cerebro y en músculo liso.La actividad de la CK en el suero se debe principalmente a CK-MM; la actividad se aumenta rápidamente después de ejercicio, trauma muscular, choque y cirugía mayor.

VALORES DE REFERENCIA: CPK totalhombres: 55 - 170 U/L;mujeres: 30 - 135 U/LCK-MB: 0 - 16 U/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRA

Sangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.La prueba no puede realizarse en muestra hemolizada porque ésta contiene altos niveles deadenilatokinasa, ATP y glucosa-6-fosfato, sustancias que interfieren con la prueba dando falsos positivos.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica para CPK total por química seca donde la creatina kinasa cataliza la conversión de creatina fosfato y ADP a creatina y ATP; posteriormente se presentan reacciones de oxidación y fosforilizaciçon produciéndose fosfato de dihidroacetona y peróxido de hidrógeno (H2O2). Este último oxida un colorante lo que da lugar a un compuesto coloreado cuya velocidad de cambio de reflectancia es convertida a actividad enzimática.Para la determinación de CK-MB se utiliza la misma técnica para la CPK total pero se hace un tratamiento previo a la muestra empleando un anticuerpo específico a la subunidad CK-MM que inhibe completamente este monómero dejando libre la CK-BB (muy escasa) y la CK-MB.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs útil en el diagnóstico de infarto del miocardio (IM) y junto con la aldolasa y su isoenzima MM se puede usar para diagnosticar enfermedad del músculo esquelético.Cuando se sospeche infarto del miocardio deben tomarse muestras seriadas de CPK total y CKMB a la admisión del paciente y después a las 8, 16 y 24 horas. Un sólo resultado de CK-MB no es tan seguro como las mediciones seriadas ni tampoco el único criterio para el diagnóstico de IM. Aunque generalmente tanto la CPK total como la CK-MB se elevan después del IM, en algunos pacientes sólo se eleva la fracción MB hasta un 30% de la total. Cuando este valor se excede en un 50% sobre la total probablemente indique una síntesis anormal de la subunidad B.La relación CKMB/CPK total x 100 nos da un “índice relativo” que permite establecer laocurrencia o no de IM; un índice de < 4% indica poca probabilidad de IM; índice entre 4-25% indica alta probabilidad de IM o de daño miocárdico (cateterismo), lesión muscular (distrofia muscular de Duchenne, CPK total atípica o elevada CK-BB; un índice >25% probablemente se debe a CPK total atípica o elevación de CK-BB.El ejercicio vigoroso como el trotar o correr puede producir elevación de las isoenzimas aniveles parecidos a los del IM y en estos casos el índice puede ser de utilidad.La CK-MB aparece en el suero 4-6 horas después del comienzo del dolor, tiene su pico máximo a las 18-24 horas y puede persistir hasta por 72 horas. También puede elevarse en intoxicación por monóxido de carbono, hipotiroidismo, traumas compresivos, distrofias musculares, polimiositis y rabdomiolisis.El fenómeno de CKMB elevada con CPK total normal puede ocurrir en un 20% de pacientes mayores de 70 años y hasta un 10% en individuos más jóvenes. Este hallazgo representa, probablemente, lesión miocárdica (más común en el anciano) y debe ser considerado, no como error de laboratorio, sino como parte del espectro de un infarto miocárdicono transmural.

CREATININA (Suero, orina) CREATININA DEPURACION

La creatina es importante en el metabolismo del músculo porque sirve de almacenamiento de fosfatos de alta energía a través de la síntesis de fosfocreatina. La creatinina es un anhídrido de creatina y se forma, de una manera constante, por una reacción espontánea e irreversible de la creatina perdiéndose una molécula de agua. La creatinina libre no es reutilizada por el organismo y funciona solamente como un producto de desecho de la creatina. La excreción urinaria es directamente proporcional a la masa muscular; aproximadamente se excretan 0,5 mmol de creatinina por kilogramo de masa muscular.

VALORES DE REFERENCIA:SUERO ORINA< 12 años: 0,25-0,8 mg/dl < 12 años: <15 mg/kg/diahombres: 0,9-1,3 mg/dl hombres: 14-26 mg/kg/díamujeres: 0,6 -1,2 mg/dl mujeres:11-20 mg/kg/díaDEPURACION< 12 años:50-90 ml/minhombres:97-137 ml/minmujeres: 88-128 ml/min

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.Para la depuración se requiere muestra de orina recolectada durante 24 horas, estando el paciente bien hidratado, en frasco sin preservativo; simultánemente se debe tomar una muestra de suero al final de la recolección. La orina debe mantenerse refrigerada en los intervalos.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica por química seca donde la creatinina de la muestra es hidrolizada a creatina, la cual por la acción de la amidinohidrolasa se a sarcosina y urea. La sarcosina en presencia de sarcosina oxidasa se oxida a glicina, formaldehido y peróxido de hidrógeno. La reacción final es catalizada por peroxidasa para dar lugar a un compuesto coloreado.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa determinación de creatinina sérica se utiliza principalmente para evaluar la función renal pero se considera que para este propósito es más sensible determinar la depuración de creatinina corregida para la superficie corporal.Su concentración se eleva en daño renal y es un indicador más específico que el nitrógenouréico.También se puede elevar en necrosis musculoesquelética, trauma, distrofia muscularprogresiva, esclerosis lateral amiotrófica, amiotonia congénita dermatomiositis, miastenia gravis, ayuno prolongado, hipertiroidismo y acidósis diabética.Hay aumento en el suero por interferencia analítica con el método por las siguientes drogas o constituyentes: acetaminofén, acetoacetato, acetona, ácido amino y beta hidroxihipúrico, ácidos linoléico,nalidíxico, oxaloacético, úrico, ASA, ampicilina, bilirrubina, cefalosporinas, alanina, alfacetoglutarato, ciclosporina, cafeína, cloroquina, creatina, cimetidina, citrato, clofibrato, dipirona, EDTA, espironolactona, estreptomicina, etanol, fenitoína, glucosa, hemoglobina, heparina, hidantoína, hidroclorotiazida, indometacina,

isoniazida, L-dopa, lactato, sulfametoxipiridazina, teofilina, tobramicina, triglicéridos y warfarina.Hay disminución por interferencia analítica por: ácido ascórbico, bilirrubina, oxalato de sodio y fenacemide.La depuración de creatinina mide simultáneamente concentraciones de la sustancia en sangre y orina y sirve para evaluar la función renal total porque es un buen indicador de la rata de filtración glomerular (GFR).

CRIOGLOBULINASSon inmunoglobulinas que han sufrido alteración por diferentes procesos que las haceninsolubles a temperaturas por debajo de 37oC. La alteración se puede presentar por enlace con antígenos y/o complemento, antes o durante el proceso de la crioprecipitación.Se clasifican en tres tipos : a) Inmunoglobulina monoclonal simple tipo I que es una paraproteína más comunmente IgG (mieloma múltiple) e IgM (macroglobulinemias); b) Inmunoglobulina mono-policlonal mixta tipo II que es un complejo de antígenos poli y monoclonales asociada a estados linfoproliferativos IgM; c) Inmunoglobulina poli-policlonal mixta tipo III que forma complejos IgG/IgM o IgG/IgM/IgA.

VALORES DE REFERENCIA : Negativo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja). La muestra debe mantenerse y separarse a 37oC para no perder crioglobulinas durante el proceso de coagulación y separación del suero.

METODOLOGIALa muestra de suero se coloca a 4oC y se observa durante 4 días para detectar presencia decrioglobulinas que se manifiestan por un precipitado blanquecino entre el suero claro; elprecipitado se disuelve a 37oC.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLas crioglobulinas se pueden encontrar crioglobulinemia, púrpura vascular, fenómeno deRaynaud, hepatitis B, citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, lepra y enfermedadesautoinmunes como LES, síndrome de Sjögren, poliarteritis nodosa y en síndromes proliferativos como mieloma múltiple, macroglobulinemias, linfomas y leucemias.También pueden encontrarse en pacientes sin patología asociada y es llamada crioglobulinemia esencial.

CUADRO HEMATICO COMPLETO (Hemograma completo, Eritrograma)El hemograma es una de las pruebas de rutina más solicitadas en la práctica clínica y comprende por lo menos 16 parámetros que dan una información importante para el estudio de las anemias, leucemias, síndromes leuco y mieloproliferativos, transtornos plaquetarios, infecciones y lesiones tumorales.

VALORES DE REFERENCIALeucocitos 7,8 +/- 3 x 103 /μlEritrocitos: 5,4 +/- 0,7 x 106 /μl (hombres)

4,8 +/- 0,6 x 106 /μl (mujeres)Hemoglobina: 16,0 +/- 2 g/dl (hombres)14,0 +/- 2 g/dl (mujeres)Hematocrito: 47,0 +/- 5 % (hombres)42,0 +/- 5 % (mujeres)V.C.M. 87,0 +/- 7 fentolitro (hombres)90,0 +/- 7 fentolitro (mujeres)H.C.M 29,0 +/- 2 pgC.H.C.M. 35,0 +/- 2 g/dlA.D.E. 12 - 15%Plaquetas 150 - 400 x 103 /mm3V.M.P. 7,5 - 8,5 μ3

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total tomada en tubo con EDTA como anticoagulante.El cuadro hemático no puede realizarse en muestras hemolizadas ni parcialmente coaguladas. En pacientes hospitalizados la muestra de sangre debe tomarse del brazo opuesto al de infusión de líquidos parenterales. Inmediatamente después de la toma de la muestra la sangre debe mezclarse muy bien con el anticoagulante invirtiendo el tubo por lo menos 10 veces pues esto evita la coagulación parcial o total.No es necesario ayuno previo pero debe evitarse que la muestra sea lipémica pues la turbidez interfiere con la prueba de la hemoglobina dando resultados falsamente elevados.En personas que viven en altitudes mayores a 2600 metros la hemoglobina y el hematocrito son 7-8% más altos que las que viven a nivel del mar.Se presenta leucocitosis fisiológica en pacientes que están siendo tratados con carbamazepina, colchicina, esteroides, epinefrina, imipramina, fenotiazinas y tetraciclinas.

METODOLOGIALos diferentes parámetros hematológicos, incluyendo el recuento diferencial de leucocitos, se determinan conayuda de la camara de Neubawer.La morfología celular y la validación del recuento diferencial de los leucocitos dado por el equipo se hace, con la ayuda del microscopio, en un extendido de sangre periférica colocado en una lámina de vidrio.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSu mayor utilidad está en el diagnóstico diferencial de las anemias en microcíticas, normocíticas y macrocíticas, en la evaluación y caracterización de lesiones proliferativas del sistema hematopoyético y en la evaluación de procesos infecciosos.Falsa elevación de hemoglobina por carboxihemoglobina (>10%), crioproteínas, hemólisisintravascular, heparina, leucocitosis (> de 50.000/μl), hiperbilirrubinemia, lipemia, ehiperproteinemia monoclonal.Falsa leucocitosis por crioproteínas, proteínas monoclonales, agregación eritrocitaria y plaquetaria, eritroblastos y heparina.Falsa leucopenia por leucocitos desintegrados y uremia más inmunosupresores.Falsa eritrocitosis por crioglobulinas, plaquetas gigantes y leucocitosis de más de 50.000 μl. Falsa eritrocitopenia por aglutininas frías, autoaglutinacion y microcitosis severa.Falsa elevación del hematocrito por plaquetas gigantes, leucocitosis de más de 50.000 μl. e

hiperglicemia de más de 600 mg/dl; falsa disminución por aglutininas frías, autoaglutinación y microcitosis.Como hay varios parámetros que son calculados internamente por el instrumento cualquierinterferencia tambien introduce errores instrumentales en éstos.Entre los parámetros que han sido desarrollados en los últimos años están:

VMP: Volúmen medio plaquetario. Se refiere al tamaño de la plaqueta expresado en la unidad de volúmen, el femtolitro (fl). Existe una relación inversa no linear entre el VMP y el recuento de plaquetas; a mayor recuento plaquetario menor VMP y viceversa.

DEHIDROGENASA LACTICA (LDH) Es una enzima tetramérica citoplasmática que cataliza la oxidación reversible de lactato a piruvato; tiene varias isoenzimas: LD1, LD2, LD3, LD4 y LD5 sintetizadas en el corazón, el hígado o ambos; la LD1 indica patología cardíaca y la LD5 hepática. Como con otros marcadores de función tisular la elevación de la LDH en el suero ocurre después de anoxia prolongada.

VALORES DE REFERENCIA: 313-618 U/L ( 5,2-10,3 μkat/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma. El suero debe separarseinmediatamente después de la formación del coágulo.No pueden procesarse muestras hemolizadas pues los glóbulos rojos tienen un alto contenido de la enzima.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica cinética por química seca donde la LDH de la muestra cataliza la conversión de lactato a piruvato con reducción concomitante de NAD a NADH. La velocidad de formación de NADH medida a 340 nm es directamente proporcional a la actividad de la LDH de la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa LDH se mide principalmente para diagnosticar condiciones en las cuales hay daño tisular . Se eleva a las 24-48 después de un infarto agudo del miocardio y persiste hasta por 10-14 días postinfarto.También se eleva en miocarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, necrosis hepática, mononucleosis infecciosa, anemias hemolíticas, tumores, reabsorción de hematomas, anemia megaloblástica, enfermedad musculoesquelética, trauma, necrosis tisular, choque, accidente cerebrovascular, infartos en diferentes órganos, enfermedad pulmonar activa, transfusiones, delirium tremens, leucemias, carcinomatosis, cirrosis y terapia con heparina.La LDH se puede medir en líquidos biológicos y su valor se puede comparar con aquel en suero; si los niveles son similares esto puede ser una evidencia de un proceso inflamatorio.Se ha sugerido que los niveles de LDH sirven para distinguir toxoplasmosis pulmonar de neumonía por P. carinii y también como factor pronóstico en el seguimiento de pacientes con carcinoma colorectal avanzado pues la sobrevida es mejor en los que tuvieron amopatias

ESPERMOGRAMAEl semen està compuesto de espermatozoides suspendidos en el lìquido seminal (plasma); èste suministra la nutriciòn y el volùmen necesario para llevar los espermatozoides hasta el moco endocervical. La buena interacciòn del espermatozoide con las secreciones de la vagina es de gran importancia para la sobrevida y actividad funcional de los espermatozoides.La infertilidad masculina puede ser debida, entre otras causas, a disminuciòn en el numero de espermatozoides, a morfologìa anormal de ellos o a anormalidades del plasma seminal.

VALORES DE REFERENCIA:Volúmen: ≥2,0 ml Recuento: ≥20 millones/mlpH: 7,2-8,0 Viabilidad: ≥50% vivosMovilidad: ≥50% Grado de movilidad: 3 - 4Morfología :≥30 normales Leucocitos: <1 x 106 /mlCélulas germinales: < 4 x 106/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRA1.-El eyaculado debe tomarse después de 3 días de un perìodo de abstinencia sexual. Serecomienda tomar dos o tres especìmenes con intervalos de una semana para una muestra más representativa o realizar varios espermogramas durante el curso del ciclo espermatogénico (aproximadamente 45 días)2.-Debe recolectarse en el laboratorio y si ésto no es posible entregarse en un perìodo no mayor a dos horas.3.-Obtenerse por masturbación colocando directamente el total del eyaculado en un frascolimpio, debidamente identificado, que debe calentarse, previamente, a la temperatura corporal.4.-No debe utilizarse condom ni coitus interruptus porque el primero interfiere con la viabilidad y el segundo con el volumen.5.-Protegerse de temperaturas extremas (entre 20-40ºC) y en lo posible mantenerse a temperatura corporal (37ºC) desde el momento de la colocaciòn en el recipiente hasta su procesamiento.

METODOLOGIALos paràmetros medidos son: pH, color,volùmen, recuento, movilidad, viabilidad, concentración y morfologia de los espermatozoides utilizando la tècnica recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs la primera prueba que debe hacerse para estudio de infertilidad masculina.Las anormalidades en la morfología de los espermatozoides pueden producir infertilidad por defectos en transporte, capacitación, en reacción acrosómica, en la unión y penetración de la zona pellucida y/o en la fusión con la membrana vitelina del oocito.Los espermatozoides con anormalidades en cabeza y cola, tamaño y forma no son capaces de completar los pasos críticos de transporte y fertilización.Un aumento en el número de leucocitos indica infección del tracto genital y un aumento delnúmero de células germinales indica fallas en la espermatogénesis.

FACTOR REUMATOIDEOLos factores reumatoideos (FR) son autoanticuerpos IgG, IgA e IgM que reaccionan con lafracción cristalizable (fracción Fc) de la IgG; los FR se designan como factores reumatoideos IgM, IgG e IgA.El que más comunmente se titula es el FR IgM. Aunque la presencia de este autoanticuerpo es diagnósticamente útil, puede que no esté etiológicamente relacionado con la artritis reumatoidea.El FR IgM se encuentra positivo en 2-10% de adultos aparentemente normales y enaproximadamente el 50-70% de individuos con artritis reumatoidea clásica.

VALORES DE REFERENCIA: Negativo < 8.0 UI/mlPositivo > 8.0 UI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O DE LA MUESTRASangre total en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o con anticoagulante como EDTA (tubo tapa lila) o citrato (tubo tapa azul). Se debe evitar el uso de sueros muy hemolizados o lipémicos.

METODOLOGIATécnica semicuantitativa de aglutinación de partículas de poliestireno (látex) recubiertas con gamaglobulina humana.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODiagnóstico y pronóstico de la artritis reumatoidea (AR).A través de los años se ha encontrado que hay una relación inversa entre la capacidad funcional en la AR y el título del FR IgM. Varios estudios han demostrado que títulos positivos de FR IgM, en adultos aparentemente sanos, se pueden considerar como factor de riesgo para la aparición de AR en proporción a la elevación del título lo que sugiere que la prueba puede ser un marcador temprano para el proceso patogénico de la AR.Aunque el título tiene poca correlación con la actividad de la enfermedad, el pronóstico enaquellos pacientes que tienen tìtulos altos (>8.0 UI/ml) no es tan bueno como el de los pacientes seronegativos.Un 25% de los pacientes con AR son seronegativos y un 8% de pacientes sin evidencia de AR son seropositivos a títulos entre 8.0-256 UI/ml. El FR generalmente está ausente en artritis juvenil, espondilitis anquilosante, artritis psoriática, artritis enteropática y síndrome de Reiter.Pueden haber títulos elevados en LES, enfermedades vasculares del colágeno, polimiositis,poliartritis, tuberculosis, lepra, sífilis, hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, influenza, infarto del miocardio, enfermedad renal, enfermedades del tiroides, tumores malignos, ancianos, tratamiento con metildopa y anticonceptivos orales.

FERRITINAEs una molécula protéica reactante de fase aguda, de alto peso molecular (450.000 daltons) con un núcleo que contiene un 20% de hierro. Se encuentran altas concentraciones en el hígado, sistema retículoendotelial, bazo y médula ósea pues en estos tejidos la ferritina

actúa como el mayor depósito de reserva para el hierro para evitar efectos tóxicos por exceso y mantener fácil movilización para la eritropoyésis.

VALORES DE REFERENCIA:Hombres: 18-370 ng/mlMujeres: 9-120 ng/ml


METODOLOGIATécnica cuantitativa inmunométrica enzimática.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa ferritina juega un papel muy importante en determinar tanto deficiencia de hierro como exceso y en el manejo de situaciones y tratamientos que amenazan el balance del hierro.Es de gran valor para diferenciar la anemia por deficiencia de hierro de la debida a otras causas y en detectar la desaparición de las reservas de hierro antes de que se produzca la anemia.Se encuentra elevada en los casos de hemocromatosis y otras formas de sobrecarga de hierro por transfusiones repetidas o tratamiento con hierro, enfermedad hepática, enfermedades inflamatorias, leucemia, enfermedad de Hodgkin, tumores malignos y disminuida en anemia ferropriva, embarazo y en pacientes en diálisis permanente

FOSFATASA ACIDA TOTAL Y PROSTATICAEsta enzima se encuentra en mayor cantidad en el hombre que en la mujer y la próstata es el órgano secretor más importante aunque también es producida por otros tejidos.

VALORES DE REFERENCIATotal Hombres: 0,3 - 0,7 U/L; Mujéres: 0,2 - 0,6 U/LProstática: 0,1-0,9 U/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como heparina (tubo tapa verde) o EDTA (tubo tapa lila) para obtener plasma. Debe evitarse hemólisis de la muestra pues los globulos rojos y las plaquetas tienen un alto contenido de la enzima.El suero debe separarse rápidamente del coágulo.La muestra no debe tomarse después de realizar tacto rectal o masaje prostático.

METODOLOGIATécnica cuantitativa espectrofotométrica de química seca donde la FA de la muestra hidroliza el α- naftil fosfato a α-naftol a un pH de 5,5. El α-naftol se une a un compuesto diazo (Fast Red TR) para formar un colorante diazo y la concentración del colorante formado es proporcional a la cantidad de FA presente en la muestra


La fosfatasa ácida prostática (FAP) es de utilidad para establecer el estadío en pacientes concarcinoma de próstata.En estadío A hay elevación en el 0-11% pacientes, en estadio B en el 22-56%, en estadío C en el 39-77% y en el D en el 58-80%. Aproximadamente el 2% de individuos sanos y el 10% de pacientes con hiperplasia benigna de la próstata tienen concentraciones elevadas..La utilidad clínica de la FAP como prueba de tamizaje para cáncer de próstata es muy limitada porque tiene muy baja sensibilidad en detectar estadío temprano de la enfermedad.

FOSFATASA ALCALINA (FAL)La actividad de la FAL del suero es realmente una mezcla de isoformas de las isoenzimas de hígado, hueso, riñon e intestino.Su concentración varía con la edad y con el embarazo. Se eleva rápidamente durante las primeras semanas de vida hasta alcanzar valores 5-6 veces el normal al cabo de un mes. Luego disminuye progresivamente quedando ligeramente elevada hasta terminarse la etapa de crecimiento para disminuir en el adulto (16-20 años) y luego vuelve a elevarse ligeramente en personas de mayor edad (> 50 años).Durante el transcurso del embarazo los niveles se elevan hasta dos veces lo normal y hasta tres veces durante el trabajo de parto y vuelven al nivel normal en tres a cuatro semanas.

VALORES DE REFERENCIA: Adutos: 68-240 UI/LNiños: l00-400 UI/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma. No puede usarse otro tipo de anticoagulante porque se inhibe la actividad de la enzima.

METODOLOGIATécnica cinética de química seca donde la FAL del suero cataliza la hidrólisis del p-nitrofenilfosfato a p-nitrofenol a pH alcalino. El p-nitrofenol que absorbe luz a una longitud de onda de 400 nm se difunde hacia la capa inferior y el cambio en reflectancia se mide por espectrofotometría y se convierte a actividad enzimática.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa FAL se eleva en colestásis intra o extrahepática (hepatitis, cirrosis biliar primaria, drogas hepatotóxicas, coledocolitiasis, carcinoma de la cabeza del páncreas, carcinoma hepático), en enfermedades óseas como osteitis deformante, raquitismo, osteomalacia, fracturas en consolidación, tumores osteoblásticos tanto primarios como secundarios y en hiperparatiroidismo primario o secundario. También puede elevarse en insuficiencia cardíaca congestiva, mononucleosis infecciosa, metástasis hepáticas, infecciones por citomegalovirus, embarazo, sarcoidiosis, tumores malignos ginecológicos, amiloidosis, colitis ulcerativa, perforación del intestino, infarto miocárdico y pulmonar y en septicemias.A veces es difícil determinar el origen de la elevación de la FAL entre fracción ósea o hepática. Hay dos maneras de enfrentar esta situación: 1) Determinar las isoenzimas especialmente la FAL ósea y 2) Cuantificar otras enzimas hepáticas que no se elevan en procesos óseos como la γ-glutamiltransferasa, 5 nucleotidasa o leucinaminopeptidasa. Esta

última escogencia es la que más comunmente se usa por ser de menor costo que la determinación de la fosfatasa alcalina ósea.Hay valores disminuídos en desnutrición, hipofosfatasia, hipotiroidismo y anemia perniciosa.

FOSFOROEste es uno de los elementos más abundantes en el organismo; aproximadamente el 85% de los 500-600 g de fósforo inorgánico del adulto se encuentran en el hueso en forma de hidroxiapatita; el resto está combinado con lípidos, proteínas, carbohidratos, fosfolípidos, ácidos nucléicos, nucleótidos, membranas y citoplasmas celulares.La mayoría del fósforo en el líquido extracelular es inorgánico en dos formas HPO4 y H2PO4. La homeostásis del fósforo la realizan el intestino delgado, los riñones y los huesos y actúan como reservorios.La mayoría del fósforo absorbido por el intestino se excreta por la orina en cantidad aproximada de 7,0 g de por día; el 80-90% es reabsorbida por lo túbulos renales, mecanismo que es controlado por la PTH.

VALORES DE REFERENCIASuero: 2,5 – 7.0 mg/dlOrina : 0,4 - 1,3 g/día (12,9 - 42 mmol/día)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener o con anticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma. El paciente debe estar en ayuno de por lo menos 4 horas. El suero debe separarse del coágulo lo más rápidamente posible. No se pueden usar muestras hemolizadas.Muestra de orina de micción simple o de 24 horas, ésta última debe recogerse en frasco con 10 ml. de HCl 6N como acidificante.

METODOLOGIATécnica colorimétrica de química seca basada en la reacción del fósforo inorgánico, en medio ácido, con molibdato de amonio para formar un complejo de fosfomolibdato de acuerdo a la reacción descrita por Fiske y Subbarow. El complejo de fosfomolibdato es reducido por el sulfato de pmetilaminofenol y se forma un compuesto estable de color azul llamado heteropolimolibdeno que se mide espectrofotométricamente.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSe presenta hipofosfatemia en: hiperparatiroidismo, nefrosis tubular aguda (fase diurética), defectos tubulares renales, malabsorción, diarrea, succión nasogástrica, glucosa, alcalosis respiratoria severa, hipomagnesemia, hipocalemia, cetoacidosis diabética, EPOC, asma, alcoholismo, quemaduras, trauma, sepsis por Gram(-), terapia con agentes tales como manitol, tiazidas, acetazolamida, corticosteroides, xantinas,glucosa IV, hidróxido de aluminio, betadrenérgicos, insulina y mitramicina.Hay hiperfosfatemia en: insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, acromegalia, administración de sales de fosfatos, catabolismo aumentado, infecciones, daño muscular, enfermedades mieloproliferativas, administración de vitamina D y sus metabolitos, hemólisis, administración de meticilina, tetraciclina, antiácidos, enemas de fosfato,

laxantes, tumores malignos óseos, inmobilización prolongada, rabdomiolisis, sarcoidiosis, enfermedad de Cushing, transfusiones y por demora en la separación del suero.Hay hiperfosfaturia en : PTH elevada, defectos tubulares (síndrome de Fanconi), y en la fase diurética de la necrosis tubular aguda.

GAMA-GLUTAMILTRANSFERASA (γGT)Es una enzima microsomal que se encuentra principalmente en el hígado, páncreas y riñón y que cataliza la transferencia del ácido glutámico de un péptido a otro o a un aminoácido haciendo siempre el enlace en el grupo gama-carboxil. Juega un papel muy importante en el metabolismo del glutation, en la reabsorción de aminoácidos del filtrado glomerular y del lúmen intestinal.

VALORES DE REFERENCIAAdultos: 12-58 U/L ( 0,20-0,97 μkat/L)Mujeres: 12-43 U/L (0,20-072 μkat/L)Hombres: 15-73 U/L (0,25-1,22 μkat/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o con anticoagulante heparina (tubo tapa verde), EDTA (tubo tapa lila).No se aceptan muestras hemolizadas.

METODOLOGIATécnica espectrofotométrica cinética por química seca donde la gamaglutamil transferasa (γGT) cataliza la transferencia de la porción γ-glutamil de la L-γ-glutamil-p-nitroanilida a glicilglicina produciendo simultáneamente p-nitroanilina. Se mide el cambio en la densidad de reflectancia y se usa para clacular la actividad enzimática.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEsta indicada para evaluar la enfermedad hepática colestásica y la lesión hepática producida por abuso de drogas y alcohol. Tiende a elevarse junto con la fosfatasa alcalina (FA) en enfermedades pancreáticas y hepáticas pero no en las óseas. Es muy sensible al uso de alcohol y drogas y se normaliza cuando se hace una detoxificación hepática.Se eleva más frecuentemente que los otros "marcadores de colestásis" como son FA,leucinoamipeptidasa y 5-nucleotidasa.Niveles elevados se encuentran en ictericia obstructiva, colestásis intrahepática, cirrosis,mononucleosis infecciosa, abuso de alcohol y drogas y tratamiento con quimioterapia.

GLUCOSALa diabetes mellitus (DM) se define como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia crónica que resulta de defectos en la secreción de insulina, en su acción o en ambos.La hiperglicemia crónica de la diabetes está asociada con daño a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.La gran mayoría de los casos de diabetes se incluyen en dos categorías etiopatogénicas que son: DM tipo I cuya causa es una deficiencia absoluta de secreción de la insulina por destrucción de las células β del pancreas mediada por inmunidad o idiopática. Los

individuos con mayor riesgo de desarrollar este tipo de diabetes pueden ser identificados por la evidencia serológica de un procesopatológico autoinmune que ocurre en los islotes pancreáticos o por marcadores genéticos. La DM tipo 2 es la más prevalente y la causa es una combinación de resistencia a la acción de la insulina con deficiencia relativa y una respuesta compensatoria inadecuada de la secreción de insulina; en esta categoría puede estar presente un grado de hiperglicemia suficiente para producir cambios patológicos y funcionales en varios tejidos, pero sin síntomas clínicos y sin que se detecte la diabetes. Durante este período asintomático es posible demostrar anormalidad en el metabolismo delos carbohidratos midiendo la glicemia en ayunas pre y post carga de glucosa oral.Un comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes publicó en 1997 sus conclusiones y determinó que los términos DM insulino dependiente y no-insulino dependiente deben eliminarse pues conducen a mucha confusión y clasifican al paciente basado en tratamiento más que en la etiología de la enfermedad.Las otras causas de diabetes pueden ser debidas a defectos genéticos, enfermedades del páncreas exocrino (pancreatitis, neoplasias ), endocrinopatías, inducida por drogas o químicos, infecciones, síndromes genéticos, formas poco comunes de diabtes mediada por inmunidad y la diabetes gestacional.La diabetes gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce durante el embarazo. Seis semanas o más después del parto la paciente debe ser reclasificada en cualquiera de las siguientes categorías: 1) diabetes 2) transtorno de la glucosa en ayunas 3) intolerancia a la glucosa o 4) normoglicémica. En la mayoría de los casos de diabetes gestacional la regulación de la glucosa vuelve a lo normal después del parto.

VALORES DE REFERENCIAGlicemia en ayunas : 70 -110 mg/dlGlicemia 2 hrs post carga: < 140 mg/dlOrina: micción simple: < 30 mg/dl24 horas: < 500 mg/24 hrsLCR: 40-70 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo gel sin anticoagulante (tubo tapa roja moteada) para obtener suero o con anticoagulante como heparina (tubo tapa verde), fluoruro de sodio (tubo tapa gris) o EDTA (tubo tapa lila) para obtener plasma..Orina obtenida por micción simple y líquido cefalorraquideo obtenido por punción.El paciente debe estar en ayunas o haber hecho la última comida por lo menos 8 horas antes de la prueba.Determinar por glucometría el nivel de glicemia antes de dar carga de glucosa oral.Para la prueba de tolerancia a la glucosa se requiere ayuno de por lo menos 10 horas, tomar la muestra para la glicemia basal y después dar una carga de 75 g de glucosa disueltos en 400 ml de agua y beber el preparado en un tiempo de 5 minutos; posteriormente tomar muestras de sangre a los 30, 60, 90 y 120 minutos.Para la prueba pre y post-carga solo se toma la muestra basal y la muestra 120 minutos (2 horas) después de la ingestión de la carga de glucosa.

METODOLOGIA

Técnica colorimétrica enzimática por química seca donde la glucosa de la muestra se oxida por la acción de la glucosa oxidasa formándose peróxido de hidrógeno y gluconato. Esta reacción es seguida por un acoplamiento oxidativo catalizado por peroxidasa en la presencia de precursores de colorantes que producen un compuesto de color rojo cuya intensidad de color es medida por reflectancia a 540 nm

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa determinación de glicemia en ayunas y la prueba de tolerancia a una carga de glucosa sirven para establecer el diagnóstico de DM y los transtornos del metabolismo de los carbohidratos.También sirven para controlar el tratamiento en los diabéticos y en pacientes con deshidratación, coma, hipoglicemia, insulinoma, acidosis y cetoacidosis.De acuerdo al Comité de Expertos los criterios para establecer el diagnóstico de DM son:1. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) más un hallazgo casual denivel de glicemia mayor o igual a 200 mg/dl. Se define como casual al valor de glicemia encontrado en cualquier momento sin tener en cuenta ayuno o el tiempo de la última comida.2. Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Se define como ayuno la no ingestión decalorías por lo menos 8 horas antes de la prueba.3. Glicemia dos horas post-carga mayor o igual a 200 mg/dl.El Comité reconoce que hay un grupo intermedio de sujetos que aunque los niveles de glucosa no cumplen con los criterios para DM, son de todas maneras altos para ser considerados normales. Este grupo se identifica como alteración de la glicemia en ayunas y sus niveles de glicemia en ayunas están entre 110 mg/dl y 126 mg/dl y la glicemia 2 horas post carga está entre 140 mg/dl y 200 mg/dl.En estos casos la prueba debe repetirse en un día diferente y si el resultado es el mismo hacer controles periódicos porque estos niveles pueden representar un factor de riesgo para diabetes y enfermedad cardiovascular en un futuro.Para el diagnóstico de diabetes gestacional se requiere que los niveles a la hora post carga de 50g y que por lo menos dos de los cuatro valores obtenidos durante la prueba con 100g excedan los siguientes valores:Glicemia Carga 50 g Carga de 100 gAyuno ----- -------105 mg/dl1 hora post --------140 mg/dl 190 mg/dl2 horas post ------ 165 mg/dl3 horas post ------ 145 mg/dl

GRUPO SANGUINEO (ABO/RH)La determinación del grupo ABO y Rh se debe realizar en todos los receptores de sangre ycomponentes antes de definir cual es la unidad que es compatible con el receptor.Los dos antígenos A y B que se encuentran en la membrana del glóbulo rojo son los responsables para la aparición de los 4 grupos sanguíneos.Los grupos ABO se determinan directamente en pruebas de aglutinación con los antisueros A y B.En la mayoría de los casos los eritrocitos que poseen antígenos A o B, o ambos, se aglutinarán fuertemente con los correspondientes antisueros A o B. Sin embargo, en

algunos casos, los eritrocitos con formas débiles de los antígenos A y B (fenotipos Am, Ao, Ax, o Bm) no reaccionan o lo hacen débilmente con anti-A y anti-B.Los niños recien nacidos no tienen aun sus propias alloaglutininas y las que presentan, en elmomento de nacer y hasta aproximadamente los 5 meses, son por transferencia pasiva de los anticuerpos maternos.Los términos "Rh positivo" y "Rh negativo" se refieren a la presencia o ausencia del antígeno D (Rho) en el eritrocito. El determinante D es uno más de los 40 antígenos que componen el sistema Rhesus. Aproximadamente el 85% de los blancos y el 92% de los negros han heredado el gene D.Los antígenos del sistema Rh se han denominado como D, C, c, E y todos pueden detectarse con antisueros específicos.El antígeno D, después del A y B, es el más importante antígeno de la práctica transfusional por su antigenicidad y por la alta respuesta de anticuerpos que produce una persona Rh negativa cuando se le suministra sangre Rh positivo.Hay diferente reactividad en muestras Rh (D) positivas con los reactivos anti-D. La mayoría presentan una aglutinación bien clara pero hay un pequeño porcentaje de muestras de pacientes que presentan aglutinación débil y requieren reactivos adicionales para determinar su fenotipo; estos casos se habían denominado como Du pero este término ya no se usa y los eritrocitos que tengan formas débiles de D deben clasificarse como D positivo y llamarse "D débil". Esta característica es más frecuente en negros que en blancos y es genéticamente transmisible.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante EDTA (tubo tapa lila), heparina (tubo tapa verde) o citrato (tubo tapa azul) para la prueba directa y sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero para la prueba inversa.La prueba debe hacerse con muestra de sangre fresca de menos de 2 días de almacenamiento.

METODOLOGIATécnica de aglutinación de los glóbulos rojos del paciente con antisueros comerciales A, B y D (prueba directa) y del suero con células comerciales de antígeno conocido A, B y D (prueba inversa)UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODeterminar el grupo sanguíneo y el factor Rh de un individuo para definir en caso de una transfusión que sangre debe utilizarse.

HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c) La hemoglobina, como otras proteínas, se combina gradualmente con glucosa por un proceso llamado glicosilación. Como los eritrocitos son libremente permeables a glucosa, la hemoglobina glicosilada se forma dentro de ellos a una velocidad proporcional al promedio de la concentración de la glucosa sérica que ha habido durante las últimas 4-8 semanas. La reacción es espontánea, pero lo suficientemente lenta como para que solamente una fracción de la hemoglobina se modifique durante los 120 días de vida del eritrocito. Debido a esto la hemoglobina A1c ha sido aceptada como indicador de la concentración media diaria de la glicemia en los últimos dos meses.

VALORES DE REFERENCIA: 4,2 - 6,5 % HbA1c

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante EDTA (tubo tapa lila), heparina (tubo tapa verde), citrato (tuboa tapa azul)

METODOLOGIATécnica cuantitativa de inhibición de partículas de látex que utiliza un anticuerpo monoclonal específico para HbA1c cuyos reactivos están contenidos en un cartucho uniprueba.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOControl a largo plazo del tratamiento en diabéticos.La correlación entre el % HbA1c y los niveles de glucosa es:HbA1c (%) Glicemia (mg/dl) HbA1c (%) Glicemia (mg/dl)4 60 5 906 120 7 1508 180 9 21010 240 11 27012 300 13 330Se considera un buen control cuando la HbA1c está entre 4 y 5% y aceptable cuando está entre 6 y 7%.Las anemias hemolíticas y las hemoglobinopatias se caracterizan por una disminución de la vida del eritrocito y en estos casos se pueden presentar resultados bajos o normales de HbA1c aunque los niveles promedios de la glicemia esten elevados. También hay disminución en estados posthemorragias agudas donde la mayoría de los eritrocitos son jóvenes.Es suficiente hacer los controles cada 3-4 meses a menos que la paciente esté embarazada o al paciente se le haya cambiado el régimen del tratamiento.

HIERRO SERICO CAPACIDAD DE COMBINACION (TIBC)El hierro es un mineral esencial para la mayoría de los organismos vivientes porque participa en una variedad de procesos vitales que van desde mecanismos oxidativos celulares hasta transporte de oxigeno a los tejidos. Es un componente de las cromoproteínas transportadoras de O2 como hemoglobina y mioglobina, así como de varias enzimas como citicromo oxidasa, xantina oxidasa, peroxidasa y catalasa.El resto del hierro está en flavoproteínas, ferrosulfuros, ferritina y transferrina. La transferrina se mide indirectamente por la cantidad de hierro que puede enlazar y es lo que conocemos como capacidad de combinación o enlace de hierro (TIBC).Otra medida que tambien es útil es el % de saturación que se obtiene de la fórmula hierrosérico/TIBC x 100 y que es un mejor indicador de los depósitos de hierro.

VALORES DE REFERENCIAHierro séricoMujéres: 37-170 μg/dl (6,6-30,4 μmol/L)Hombres: 49-181μg/dl (8,8-32,4 μmol/L)

TIBC : 250-450 μg/dl (44,8-80,6 μmol/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con gel sin anticoagulante (tubo tapa roja moteada) para obtener suero.No se aceptan muestras hemolizadas por la alta concentración de hierro que hay en la hemoglobina.En lo posible la muestra debe tomarse en las mañanas y con el paciente en ayunas pues en pacientes normales hay una gran variación diurna del hierro sérico con valores vespertinos más bajos del orden de 10 μg/dl

METODOLOGIATécnica colorimétrica por química seca donde el hierro (ion férrico), en pH ácido, es extraído de la transferrina el cual es reducido por acción del ácido ascórbico a ion ferroso; el ion ferroso forma un complejo coloreado con un colorante en la capa de reacción y se mide a 600 nm la velocidad de cambio de la reacción.transferrina-Fe+3 (pH 4,0) = transferrina + Fe+3Fe+3 + ácido ascórbico = Fe+ 2Fe+2 + colorante = Fe+2 - colorante (complejo coloreado)Para la determinación de TIBC se utiliza el método de Starr que utiliza la siguiente reacción:apotransferrina + Fe+3 libre = transferrina-Fe + Fe+3 libretransferrina-Fe + Fe+3 libre + alúmina = transferrina-Fe + alúmina-Fe

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOHay aumento del hierro sérico en anemias hemolíticas, talasemia, anemia sideroblástica,envenenamiento por plomo, deficiencia de piridoxina, necrosis hepática aguda, hepatitis, anemia perniciosa, terapia inapropiada con hierro, hemocromatosis y hemosiderosis por transfusiones repetidas.Hay hipoferremia en desnutrición, malabsorción, pérdida crónica de sangre, enfermedades crónicas, tumores malignos y en procesos inflamatorios e infecciosos.La anemia por deficiencia de hierro se caracteriza por disminución del hierro sérico, aumento de TIBC o transferrina y una disminución del % de saturación de la transferrina.

HORMONA ESTRADIOL (E2)Es una hormona esteroide (estradiol-17β, E2) que circula unida a proteínas y es el estrógeno natural más potente producido principalmente por los folículos ováricos (no embarazadas) pero también se produce en la suprarrenal, cuerpo lúteo, placenta y en los hombres en los testículos. Además del estradiol otros estrógenos esteroideos naturales son estrona, estriol y sus conjugados. Los niveles de E2 varían con el ciclo menstrual presentando dos picos, el uno durante la mitad del ciclo y el otro en la fase luteal. Los niveles preovulatorios nos dan un índice de la maduración del folículo.

VALORES DE REFERENCIAHombres prepúberes: < 12 pg/ml Adultos: <56 pg/mlMujeres prepúberes: < 8 pg/mlFase folicular: 100-400 pg/ml; Fase luteal: 60-l150 pg/ml; Mitad ciclo: 30-l00 pg/ml

Postmenopausia: < 18 pg/mlAnticonceptivos orales: < 102 pg/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.En la solicitud se debe especificar edad, sexo y si la paciente está en tratamiento con estrógenos oanticonceptivos.

METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático con fosfatasa alcalina. UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa determinación de E2 es de valor en la investigación de pubertad precoz en niñas y deginecomastia en hombres. Su utilidad principal está en el diagnóstico diferencial de amenorrea y en el control de la ovulación inducida.También está elevada en tumores ováricos, tumores feminizantes de la suprarrenal y enfermedad hepática y está disminuída en falla ovárica y en tratamiento con anticonceptivos orales.

HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE (FSH)La FSH (folitropina) es una glicoproteína producida por las células β de la pituitaria anterior bajo el control de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropina (GnRH) y regulada también por las hormonas esteroideas gonadales. Tanto la FSH como la hormona luteinizante (LH) son secretadas de una manera intermitente que produce elevaciones rítmicas de las concentraciones séricas cada 60-100 minutos.La FSH facilita el desarrollo y mantenimiento de los tejidos gonadales de donde se sintetizan y secretan las hormonas esteroides.Los niveles circulantes de FSH están controlados, por las hormonas esteroides, a través de un mecanismo negativo de retroalimentación sobre el hipotálamo. Aunque la FSH y la LH se requieren para la función sexual normal, los patrones de secreción son muy diferentes en ambos sexos. En mujeres la FSH estimula el crecimiento folicular, prepara al folículo ovárico para que actúe la LH y estimula la descarga de estrógeno por la acción de LH y en los hombres estimula los túbulos seminíferos, el crecimiento testicular y participa en los estadíos tempranos de la espermatogénesis.

VALORES DE REFERENCIAMujeresFase folicular: 2,0-10.0 mUI/ml; Pico ovulación: 6.0-24.0 mUI/ml; fase luteal: 1,5-8 mUI/mlMenopausia: 21,7-153 mUI/mlHombres : 0,7-11,1 mUI/mlNiños 1-3 años: < 5,5 mUI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.En la solicitud se debe especificar edad, sexo y fecha de última menstruacción y si la paciente está en tratamiento con estrógenos.

METODOLOGIATécnica de inmunoanálisis enzimático con fosfatasa alcalina.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs útil para evaluar pacientes con irregularidades del ciclo menstrual, hipogonadismo, problemas de infertilidad, transtornos de la pituitaria y para predecir tiempo de ovulación.Se produce elevación de FSH y LH en hipogonadismo primario, tumores de la pituitaria secretores de gonadotropina, hipofunción ovárica, alcoholismo, castración y en síndromes de Turner y Klinefelter.Hay disminución en hombres y mujeres por falla gonadal secundaria o terciaria causada pordeficiencia hipotalámica de GnRh, deficiencia de FSH pituitárica, producción ectópica de hormonas esteroides, anorexia nerviosa, hemocromatosis, y/o tumores pituitarios.

HORMONA GONADOTROPINA CORIONICA (β-hCG)La HCG es una glicoproteína compuesta de dos subunidades α y β, con un PM de 39500 daltons, producida por el sinciciotrofoblasto de la placenta al comienzo del embarazo y que estimula el cuerpo lúteo para mantener el embarazo durante las primeras semanas, hasta que la placenta pueda asumir esta función; además estimula los testículos fetales para la producción de la testosterona. La subunidad α es idéntica a la de la LH, FSH y TSH y por esta razón la subunidad β es la que le da las características inmunológicas y bioquímicas.En enfermedad trofoblástica se producen, ademas de las dos subunidades, 5 formas irregulares de la hormona que se reconocen como "nicked HCG", pérdida del segmento C-terminal de subunidad beta, HCG hiperglicosilada y subunidad beta libre.Aproximadamente un mes después de la concepción los níveles de β-hCG son cercanos a 2.000 mUI/ml, alcanza su pico de 50.000-100.000 mUI/ml en el tercer mes, para a partir de ese momento empezar a declinar. Después del parto los niveles descienden rápidamente y a los dos semanas son de <5 mUI/ml.

VALORES DE REFERENCIANo embarazo y hombres: < 5 mUI/mlEmbarazo1-2 semanas: 19-145 mUI/ml;2-3 semanas: 111-3640 mUI/ml;3-4 semanas: 1090-17600 mUI/ml4 -5 semanas: 2740-59600 mUI/ml;5-6 semanas: 23500-137000 mUI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.En la solicitud se debe especificar fecha de última menstruación


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl principal propósito para medir la β-hCG es diagnósticar y controlar el embarazo, pero su

determinación también sirve para detectar embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional (mola hidatidiforme completa, parcial o invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico placentario), tumores testiculares seminomatosos y no-seminomatosos, tumores intracraneales de células germinales y en la evaluación prenatal para determinar riesgo del síndrome de Down. También es producida por algunos teratomas malignos y por varios tumores sólidos no trofoblásticos de estómago, ovario, seno y páncreas.Los niveles séricos en enfermedad trofoblástica gestacional son mucho más altos que en el embarazo normal, probablemente por la mayor cantidad de sincicio productor de hCG y se correlacionan con la masa de tejido tumoral y el nivel debe disminuír con tratamiento médico-quirúrgico efectivo.Concentraciones altas de la hormona en suero indican una mayor masa tumoral y por lo tanto un peor pronóstico.En el caso de posibles metástasis al cerebro se puede determinar la hormona en LCR y la relación normal entre suero/LCRdebe ser mayor de 60:1; relaciones menores sugieren compromiso del cerebro.En embarazos ectópicos y en aquellos que terminan en aborto los niveles circulantes son mas bajos mientras que en embarazos gemelares tienden a ser más altos.

HORMONA LUTEINIZANTE (LH) La LH (lutropina) es una glicoproteína (28.000 daltons) producida por las células β de la pituitaria anterior bajo el control de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropina (GnRH) y regulada también por las hormonas esteroideas gonadales. Tanto la LH como la hormona folículoestimulante (FSH) son secretadas de una manera intermitente que produce elevaciones rítmicas de las concentraciones séricas cada 60-100 minutos.La LH consiste de dos subunidades α y β; la cadena α de la LH, FSH, TSH y HCG sonbiquímicamente idénticas mientras que la cadena β es diferente lo que les confiere especificidad biológica e inmunológica.En mujeres, la LH estimula la ovulación y las celulas tecales del ovario para sintetizar y secretar estrógeno y progesterona. Estimula formación del cuerpo lúteo y durante la fase luteal permanece dominante para mantener el cuerpo lúteo y el endometrio ante la posibilidad de un embarazo.En el hombre estimula las células testiculares de Leydig para que secreten testosterona y por esto también ha sido llamada la hormona estimulante de células intersticiales.

VALORES DE REFERENCIAMujeres adultasFase folicular: 1.5-8.0 mUI/ml;Pico ovulación: 5.0-24.0 mUI/ml;Fase luteal: 0,2-6.5 mUI/mlMenopausia: 16-90 mUI/mlHombres adultos: 0,8-7,6 mUI/mlNiños 1-3 años: < 1,0 mUI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.En la solicitud se debe especificar edad, sexo y fecha de última menstruacción y si la paciente está en tratamiento con estrógenos.


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADONiveles aumentados de LH están asociados con menopausia, hipogonadismo masculino, castración masculina, hipofunción ovárica primaria, enfermedad poliquística del ovario y tumores pituitáricos secretores de gonadotropina.Niveles disminuídos están asociados con deficiencia hipotalámica de GnRH, deficiencia pituitárica de LH, producción ectópica de hormonas esteroides y tratamiento con análogos de GnRh.

HORMONA PROGESTERONALa progesterona es un esteroide C-21 que se produce en el ovario y en la placenta y que como hormona sexual femenina regula, junto con los estrógenos, los órganos accesorios femeninos durante el ciclo menstrual. También es la encargada de preparar el útero para la implantación del blastocisto y mantener la viabilidad del embarazo. Es sintetizada a partir de colesterol, vía pregnenolona y luego metabolizada rápidamente, en el higado, a pregannediol.Los niveles circulantes que son característicamente bajos durante la fase folicular, aumentan marcadamente durante la fase luteal, alcanzando el nivel máximo 5-10 días después del pico de mitad del ciclo de la hormona LH. A menos que ocurra el embarazo hay una disminución marcada a niveles foliculares 4 días antes del siguiente ciclo menstrual. Este comportamiento hace que esta hormona sea un método confiable y simple para detectar ovulación

VALORES DE REFERENCIAFase folicular: 0.2-0.6 ng/ml; Fase luteal: 6,5-32 ng/ml; Ovulación: 0,5-3.0 ng/mlMenopausia: < 0,41 ng/mlHombres: 0,11-0,56 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como EDTA (tubo tapa lila) o heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.Se debe anotar en la solicitud la edad del paciente y la fecha de la última menstruación

METODOLOGIATécnica cuantitativa de análisis inmunoenzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa determinación de progesterona es útil en evaluar función ovárica y embarazo anormal y en la detección de tumores secretores de progesterona.Se encuentran niveles disminuídos en amenorrea, muerte fetal in útero, amenaza de aborto y agenésis gonadal y aumentados en la fase luteal del ciclo menstrual, tumores ováricos, embarazo, tumores suprarrenales y en defectos selectivos de la biosíntesis de las hormonas esteroides

HORMONA PROLACTINALa prolactina (PRL) es un polipéptido con un PM de 23.000 daltons, constituído por una cadena linear de 198 aminoácidos estructuralmente similar a la hormona de crecimiento. Es secretada por las células acidofílicas lactotropas de la pituitaria anterior bajo el control del hipotálamo y también por la placenta. Fisiológicamente la PRL inicia y mantiene la lactancia y el estímulo primario para su descarga es la succión del pezón. En período de no lactación la PRL se descarga episódicamente con picos durante el sueño y en la mitad del día.Modula el número de folículos que se desarrollan en la fase folicular del ciclo menstrual.La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un estimulante potente para la liberación de la PRL.La secreción de PRL se disminuye por la acción de la dopamina y sus agonistas como labromocriptina.

VALORES DE REFERENCIAHombres: 2,6-24,5 ng/mlMujeres:Fase folicular 4,4-35 ng/ml; luteal 2,8-37 ng/mlMenopausia: 2,7-44,4 ng/mlCiclo menstrual l.2-22 ng/mL

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.Es preferible tomar la muestra 2 horas después de que el paciente se haya despertado y levantado y anotar las drogas que este tomando.


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEs de utilidad diagnóstica en la evaluación de tumores de la pituitaria, en su tratamiento, endeterminar anormalidades hipotalámicas y en buscar las causas patofisiológicas de infertilidad, amenorrea y galactorrea.En individuos normales, hay hipersecreción de PRL como respuesta a varios estímulos fisiológicos como sueño, ejercicio, estimulación del pezón, relación sexual, hipoglicemia, embarazo, período postparto, lactancia y en el recién nacido.Hay hiperprolactinemia en tumores pituitarios (prolactinoma), enfermedad hipotalámica,hipotiroidismo primario, insuficiencia renal crónica, compresión del tallo de la pituitaria, síndrome de la silla vacía, lesiones de la pared torácica y tumores ectópicos.Hay un gran número de drogas que elevan el nivel como son fenotiazinas, metoclopramida,opiáceos, anfetaminas, alfametildopa, estrógenos y cimetidina; disminuyen el nivel losdopaminérgicos y las hormonas tiroideas.La hiperprolactinemia inhibe la secreción de gonadotropina y puede producir hipogonadismo en hombres y mujéres acompañado de niveles bajos de LH y FSH.

HORMONA TESTOSTERONA TOTAL

HORMONA TESTOSTERONA LIBRE Es la principal hormona androgénica, secretada principalmente por las células intersticiales de Leydig del testículo e indirectamente, via androstenediona, por la glándula suprarrenal y el ovario en la mujer; es regulada por la hormona estimulante de las células intersticiales (ICSH) y por la hormona luteinizante de la pituitaria anterior (la contraparte femenina de la ICSH) por un mecanismo negativo de retroalimentación.En hombres el 78 % de la hormona circula unida a la globulina de enlace de hormonas sexuales (SHBG), el 19 % a albúmina y solo una pequeña fracción (2-3%), que es la biológicamente activa, circula en forma libre; en mujeres, aproximadamente el 80% de la testosterona circula unida a SHBG, el 19 % a albúmina y el 1% está libre.Es responsable del desarrollo de los genitales externos y de los órganos sexuales accesorios en hombres (próstata, vesículas seminales) y del crecimiento del vello púbico, facial y axilar.Debido a que los niveles de SHBG se pueden alterar por diferentes factores la determinación de la testosterona libre refleja con mayor exactitud la cantidad de hormona disponible a los órganos que estimula.En los hombres los niveles de testosterona siguen un ritmo circadiano y los niveles son más altos en la madrugada.

VALORES DE REFERENCIATestosterona totalHombres : (20-49 años) 2,7-17,3 ng/ml; (>50 años) 2,12-7,55 ng/mlMujeres: (ovulación) 0,65- 1,19 ng/ml; postmenopausia 0,49-1,0 ng/mlTestosterona libreHombres: 9-47 pg/ml Mujeres: 0,7-3,6 pg/ml

En ambos sexos la concentración sérica de testosterona total durante la primera semana de vida está en un promedio de 2,5 ng/ml. En niños los valores aumentan rápidamente en la segunda semana hasta un máximo, a los seis meses de vida, de aproximadamente 17,5 ng/ml. En niñas los valores disminuyen después de la primera semana de vida y permanecen bajos durante la infancia, para aumentr durante la pubertad a los valores de adulta y están más relacionados con el estadío puberal que con la edad cronológicaCONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.Se debe anotar la edad, el sexo y las drogas que esté tomando el paciente.

METODOLOGIATécnica cuantitativa de inmunoanálisis.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa determinación de testosterona total y libre es de utilidad en el hombre en la evaluación de hipogonadismo, infertilidad e impotencia y en la mujer en hirsutismo y síndromes de virilización.Hay elevación de los niveles de testosterona total y/o libre en tumores adrenales y gonadales, hiperplasia adrenal, enfermedad de Cushing, síndrome de resistencia androgénica, hipertiroidismo (elevación de SHGB), pubertad precoz masculina, virilización femenina por administración de andrógenos y síndrome de ovarios poliquísticos (Stein-

Leventhal) y disminución en hipogonadismo masculino, hipopituitarismo, orquidectomía, deficiencia de gonadotropina, síndrome de Klinefelter, terapia con estrógenos, feminización testicular y cirrosis hepática.En el hipogonadismo masculino es útil determinar los niveles de testosterona concomitantemente con LH y FSH para establecer una clasificación entre hipogonadismo primario o secundario; cuando hay testosterona baja con LH y FSH normal o baja se debe pensar en hipogonadismo secundario; si las tres pruebas están normales se considera que puede haber enfermedad de los túbulos seminíferos y si las tres están bajas existe una falla gonadal primaria.Los síndromes de resistencia androgénica pueden ser debidos a una anormalidad en el receptor del andrógeno o de la enzima 5-α-reductasa, la cual es responsable de la conversión de testosterona al metabolito activo, didrotestosterona.En mujeres, el hirsutismo puede ser de origen adrenal u ovárico y es causado por exceso deandrógenos; la testosterona es un buen marcador de función ovárica mientras que la DHEA-S es mejor marcador de la función adrenal.

HORMONA TIROESTIMULANTETSH NEONATAL Es una glicoproteína con un PM de 28.000 daltons con dos subunidades, la α similar a la de FSH, LH y HCG y la β que es diferente y le confiere su especificidad bioquímica. Se sintetiza y secreta por la pituitaria anterior es respuesta a un mecanismo negativo de retroalimentación de las hormonas libres triyotironina (T3 libre) y tiroxina (T4 libre). Niveles séricos aumentados de T3 y T4 deprimen la secreción de TSH (hipertiroidismo) mientras que niveles disminuídos resultan en exceso de TSH (hipotiroidismo). El tripéptido hipotalámico, hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula directamente la producción de TSH.La TSH se secreta de manera pulsátil y la amplitud de los pulsos se aumenta durante la noche produciendo concentraciones séricas ligeramente más elevadas en las muestras que se toman al final del día.La Asociación Americana de Tiroides recomienda que las pruebas de primera línea para eldiagnóstico de enfermedades tiroideas deben ser la determinación de TSH ultrasensible y la de tiroxina libre (T4 libre).Hay ciertas poblaciones de alto riesgo que se deben estudiar para detectar problemas tiroideos:1. Es mandatorio determinar la TSH neonatal para detectar hipotiroidismo congénito.2. Individuos con marcada historia familiar de enfermedad tiroidea.3. Pacientes ancianos4. Mujeres en período postparto5. Pacientes con enfermedades autoinmunes como diabetes mellitus tipo 1 o enfermedad de AddisonSe presenta hipotiroidismo congénito en aproximadamente un niño entre cada 3000 a 4000nacimientos; esta enfermedad produce retardo mental si no se trata a tiempo. El tratamiento debe comenzar muy temprano porque aproximadamente el 50% del crecimiento cerebral postnatal se completa a los 6 meses de edad. Se ha demostrado que cuando el 85% los niños hipotiroideos se tratan antes de los tres meses de edad estos alcanzan un cociente intelectual normal, lo que les asegura una vida productiva. Sin embargo, el 85% tendran retardo mental cuando el tratamiento se inicia entre los 3 y los 7 meses.

VALORES DE REFERENCIAAdultos y niños mayores de 12 años: 0,4-7.0 μUI/mlNiños: Recién nacidos de 1-6 días < 30 μUI/ml; 1-3 años 0,4-6,7 μUI/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero. Se deben anotar las drogas que esté tomando el paciente.

METODOLOGIATécnica inmunoenzimatica.con fosfatasa alcalina

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLas anormalidades de la glándula tiroides son relativamente comunes y afectan entre 2-3% de la población general. El tamizaje de individuos revela enfermedad no sospechada en aproximadamente 0,5% de los sujetos estudiados con un riesgo mayor en mujeres y en ancianos.Tradicionalmente la TSH ha sido utilizada para hacer el diagnóstico de hipotiroidismo primario pero con la disponibilidad actual de la TSH ultrasensible, de tercera generación, la capacidad diagnóstica se ha expandido y es posible diferenciar entre niveles subnormales de TSH asociados con hipertiroidismo, de niveles bajos o normales en pacientes eutiroideos; esta habilidad está reemplazando la prueba de estimulación de TSH post TRH que se ha usado con ese fin.Hay elevación de la TSH en hipotiroidismo primario, hipotiroidismo subclínico, hipertiroidismo dependiente de TSH (enfermedad de Graves) y en resistencia al tratamiento con hormona tiroidea.También se eleva en tratamiento con drogas como antagonistas de dopamina, clorpromazina, haloperidol y compuestos de iodo.Hay disminución de la TSH en hipertiroidismo, hipertiroidismo secundario (tumores de la pituitaria) y terciario, enfermedad de Graves, secreción autónoma de hormona tiroidea y deficiencia de TSH y en tratamiento con drogas tales como hormona tiroidea, glucocorticoides, dopamina y sus agonistas, levodopa, apomorfina y piridoxina.Los pacientes hospitalizados y/o muy enfermos pueden tener, transitoriamente, niveles falsamente elevados o disminuídos de TSH por lo cual no se recomienda realizar la prueba en estos casos.Pacientes con cirugía pituitaria o ablación de la glándula y con desórdenes neuropsiquiátricos agudos pueden tener resultados alterados de las pruebas de función tiroidea incluyendo la TSH. La evaluación de la función tiroidea en estos pacientes requiere la realización de otras pruebas y un estudio endocrino extenso.La concentración sérica de TSH es inversamente proporcional a la concentración de T4 libre en una relación log/linear y esto hace que la TSH sea un marcador muy sensible para controlar la terapia de reemplazo con hormona tiroidea. Tipicamente deben pasar 6-8 semanas para alcanzar los niveles normales de TSH después de iniciado el tratamiento.En recién nacidos los niveles dudosos de TSH neonatal deben complementarse con niveles de T4 para confirmar o descartar hipotiroidismo congénito y en algunos casos se deben repetir los análisis 2-6 semanas después para reducir la incidencia de falsos positivos o negativos.

Se han reportado en neonatos hipotiroideos de 5 días de edad, niveles normales de TSH neonatal. Se pueden encontrar niveles elevados transitorios de TSH neonatal en ausencia de hipotiroidismo en prematuros, en niños de menos de 3 días de nacidos, o en aquellos cuyas madres usaron durante el embarazo medicamentos tópicos con contenido de iodo, o en recien nacidos expuestos a compuestos de iodo o en casos de deficiencia maternal de iodo en la dieta.La determinación de TSH debe estar complementada, en algunos casos, con las otras pruebas de función tiroidea que se describen a continuación.

HORMONA TIROXINA (T4 TOTAL)HORMONA TIROXINA LIBRE (T4 LIBRE)Es la hormona tiroidea metabólicamente activa que contiene 4 átomos de iodo y circula unida casi exclusivamente a proteínas como son la globulina de enlace de tiroxina (TBG), la prealbúmina de enlace de tiroxina (TBPA) y la la albúmina. La concentración sérica deT4 libre es de solo 0,03% de la concentración de T4 total.Existe una correlación directa entre hipertiroidismo y niveles elevados de T4 total y entrehipotiroidismo y niveles disminuídos. La excepción a esto se presenta cuando los niveles de TBG están aumentados o disminuídos pues se altera el equilibrio de enlace de la hormona; por el contrario la variación en las proteínas de enlace no altera la concentración de T4 libre. De aqui se deduce que la concentración de T4 libre correlaciona mejor con el estado clínico tiroideo pues un T4 total anormal puede indicar una disfunción tiroidea o simplemente una variación (fisiológica o patológica) en la proteína transportadora.

VALORES DE REFERENCIAT4 total: 4,0 - 11,0 μg/dl ( 58 - 161 nmol/L)T4 libre: 0,6 - 1,6 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) pars obtener suero.No es posible utilizar sueros marcadamente ictéricos porque dan lugar a valores falsamenteelevados.


UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en el diagnóstico de hipo e hipertiroidismo tanto primario como secundario y terciario.La T4 total está elevada en hipertiroidismo de cualquier naturaleza y en casos en que la TBG está aumentada como en embarazo, hiperproteinemia, porfiria intermitente aguda, hepatitis aguda, anticuerpos anti- T4 , elevación congénita de TBG, terapia con estrógenos, anticonceptivos orales, clofibrato y perfenazina. Está disminuída en hipotiroidismo y en casos en que la TBG está disminuída como falla renal, nefrosis, desnutrición, acromegalia activa, enfermedades graves (tumorales, infecciosas, etc) y en tratamiento con andrógenos, testosterona, esteroides anabólicos, fenitoína, salicilatos y corticoides a dosis altas y fenilbutazona.Para corregir la influencia de la TBG sobre los niveles de T4 se puede determinar la prueba de captación de T3 (T3 UP); el producto del valor de T4 y T3 UP dividido por 100 se

conoce con el nombre de índice de tiroxina libre (FTI) y ha sido un buen indicador del estado de la glándula tiroides, especialmente cuando no habia como determinar directamente la T4 libre.

HORMONA TRIYODOTIRONINA (T3 TOTAL) TRIYODOTIRONINA LIBRE (T3 Libre) La T3 tiene tres átomos de yodo y el 80% se produce por deyodonización extratiroidea de la T4 y un 20% por secreción directa de la glándula tiroides; bajo condiciones normales representa aproximadamente el 5% de las hormonas tiroideas.Aunque está presente en condiciones más bajas, la T3 tiene una actividad metabólica intrínseca mucho mayor, recambio más rápido y un volumen más grande de distribución que la T4 circulante; solo una pequeña fracción (0,3%) es libre y está rápidamente disponible para intercambio tisular e interacción con sus receptores nucleares.El enlace con la TBG es más débil (6 veces menor) que el de la T4 pero de todas maneras laconcentración de T3 total depende también de la concentración de las proteínas de enlace y por esto es importante, en algunos casos, determinar también la T3 libre.Los niveles del % de captación de T3 se elevan concomitantemente con los de T4 y cuando hay desacuerdo entre los dos resultados se debe calcular el índice de tiroxina libre (FTI) o la T3 libre para determinar si la alteración de los niveles es por la hormona o por los niveles de TBG.

VALORES DE REFERENCIAAdultosT3 libre: 1,5 - 4,1 pg/mlT3 total (> 20 años): 75-195 ng/dl (1,3 - 2,7 nmol/L)T3 captación: 24 - 35 %


METODOLOGIAPara la prueba se utiliza la técnica de inmunoanálisis enzimático.UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa prueba de T3 total es útil en la evaluación de los diferentes transtornos de la función tiroidea y especialmente para determinar estados de eutiroidismo e hipertiroidismo en conjunto con T4 libre y total, TSH, T3..Aunque el hipertiroidismo está generalmente acompañado de elevación en T3 y T4 , la enfermedad de Graves de carácter leve está más asociada con elevación de T3 y la tiroiditis subaguda con elevación de T4 .Hay varias condiciones no relacionadas con disfunción tiroidea que pueden producir niveles bajos de T3 como son pacientes agudamente enfermos y niveles anormales de TBG y albúmina ya descritos en la prueba de T4.La elevación anormal de T3 total puede ocurrir en presencia de T4 total normal y TSH disminuída en un pequeño % de pacientes con una condición que se conoce como "tirotoxicosis T3"La determinación de T3 total no es de ayuda en el diagnóstico de hipotiroidismo, ya que la

concentración de T3 permanece normal en el 20-30% de pacientes con hipotiroidismo y subnormal en el 70% de pacientes eutiroideos hospitalizados; en pacientes en ayuno prolongado y hospitalizados en unidades de cuidado intensivo hay disminución en la producción de T3 . En pacientes que no progresan a hipertiroidismo verdadero puede haber hipertiroxinemia (T4) sin exceso de T3 .Algunas drogas que contienen yodo como amiodarona, propanolol y medios yodados de contraste impiden la conversión de T4 a T3 produciendo elevación de T4 con relación a T3 La determinación de T3 libre es de ayuda para controlar pacientes hipotiroideos que están en tratamiento con liotironina.Resultados más frecuentes de las pruebas de función tiroidea

INMUNOGLOBULINAS IgA, IgE, IgG, IgMLa banda de inmunoglobulinas gama que se observa en la electroforésis convencional consiste de cinco inmunoglobulinas; en el suero normal el 80% es IgG, 15% IgA, 5% IgM, 0,2% IgD y solo unas trazas de IgE.La IgG es la inmunoglobulina más abundante en el suero, capaz de fijar complemento y se produce como respuesta a los antígenos de la mayoría de las bacterias, los virus y a antígenos protéicos pequeños y solubles; tiene 4 subclases denominadas IgG1(60-70%), IgG2 (14-20%), IgG3(4-8%) e IgG4 (2-6%) donde la primera tiene las más alta velocidad de síntesis y la vida media más larga y la IgG3 la vida media más corta y por lo tanto la velocidad de recambio muy rápida. La concentración de cada una de las subclases de IgG varía de individuo a individuo y por esto la capacidad de cada persona de producir anticuerpos de una y otra subclase está bajo control genético. La IgG es la única clase de inmunoglobulinas que pasa la placenta humana y es la responsable por la protección del recién nacido durante los primeros meses de vida.Hay evidencia reciente de que muchas infecciones pueden ser debidas a falla en la producción de la proporción normal de las subclases, particularmente subclase IgG2 y que los individuos que no tienen o tienen niveles bajos de una o más subclases pueden presentar infecciones recurrentes. Un nivel normal de IgG total no descarta la posibilidad de una deficiencia clínica importante de una o más de las subclases por los mecanismos compensatorios que existen entre ellas.La deficiencia de IgG puede ser debida a pérdida de proteínas, defecto hereditario en la síntesis, defectos adquiridos en la producción, drogas inmusupresoras o toxinas o secundaria a entidades malignas como mieloma múltiple o leucemia linfoide crónica.La IgA es la principal inmunoglobulina que se encuentra en la mayoría de las secreciones externas como lágrimas, sudor, saliva, leche y calostro y en las secreciones gastrointestinales y bronquiales.Es sintetizada por las células plasmáticas del intestino, los bronquios y por los ductos mamarios en la fase de lactación. El componente secretor de la IgA la hace más resistente a las enzimas y más capaz de proteger las mucosas de los virus y las bacterias y también afecta el desarrollo de reacciones alérgicas (IgE) a la ingestión de varios antígenos pues los captura e impide la respuesta de la IgE.La IgE se descubrió por primera vez en pacientes con fiebre del heno y ahora está definitivamente establecido que las reacciones de hipersensibilidad en enfermedades atópicas están mediadas por la IgE.Los receptores específicos de alta afinidad para la IgE se encuentran en las membranas de superficie de los mastocitos y basófilos y es por esto que juegan un papel clave en la

generación de reacciones inmediatas de hipersensibilidad. Los niveles circulantes son extremadamente bajos, casi no detectables al nacimiento, pero aumentan con la edad.La IgM es una macroglobulina que tiene un PM de 900.000 daltons y cada molécula se puede disociar en 5 subunidades. Los anticuerpos IgM tienen propiedades altamente aglutinantes y citolíticas

VALORES DE REFERENCIAIgG: 639-1349 mg/dl; IgA: 70-312 mg/dl; IgM: 56-352 mg/dl; IgE: 0,5-120 UI/mlEn niños la concentración varía con la edad por lo cual es necesario anotar la edad en la solicitud del examen para colocar en el resultado el valor de referencia correspondiente


METODOLOGIATécnica de inmunocromatografia que utiliza anticuerpos específicos para cada una de las inmunoglobulinas.La IgE se determina por técnica de inmunoanálisis enzimático.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUn aumento policlonal de IgG sérica es normal como respuesta a infecciones y a enfermedades autoinmunes y aumento monoclonal se encuentra en discrasias de células plamáticas de tipo IgG.Hay aumento en la síntesis de IgG en la barrera hematoencefálica en una gran variedad deinfecciones y condiciones neoplásicas e inflamatorias del SNC. La mayoría (93-99%) de los pacientes con esclerosis múltiple tienen aumento de la síntesis de IgG y anormalidades oligoclonales en el líquido cefalorraquideo.La determinación del nivel de IgE se utiliza en la evaluación de enfermedades tales como rinitis alérgica, asma extrínseca, urticaria, y en eczema atópico; también se encuentra elevada en aspergilosis pulmonar, infestaciones parasitarias, algunas inmunodeficiencias, nefropatías, afecciones neoplásicas incluyendo entre otras el síndrome de Wiskott-aldrich, enfermedad de Hodgkin, pénfigo, psoriasis y pitiriasis rubra pilosa y en el síndrome de Job donde se presentan infecciones recurrentes y está asociado con eczema, abscesos recurrentes e infecciones pulmonares y los niveles están 1000-2000 UI/ml.La deficiencia de IgM puede ser debida a pérdida de proteínas, defectos hereditarios primarios o a toxinas retenidas en falla renal o secundaria a entidades malignas linfoides. Hay aumento policlonal en el suero como respuesta a las infecciones especialmente virales primarias y en sistémicas como la malaria; también hay aumento en cirrosis biliar primaria y en infecciones intrauterinas, la producción fetal de IgM aumenta produciéndose aumento de la IgM en sangre del cordón. Hay aumento monoclonal en la macroglobulinemia de Waldenströn y en crioglobulinemia monoclonal.El aumento en la síntesis de IgM en la barrera hematoencefálica es característico en pacientes con meningoencefalitis infecciosa de origen viral o bacteriana y en la infección por Borrelia burgdorferi asi como en el tratamiento de la neurosífilis.Hay aumento de la IgA sérica en pacientes con infecciones de piel, intestino, bronquios, riñón y en los casos de síndrome relacionado con SIDA; también puede estar elevada en cirrosis portal, tratamiento con asparaginasa, ejercicio, embarazo y alcoholismo.

La deficiencia de IgA se encuentra en 1 de 750 pacientes y la ausencia se presenta en la ataxia telangiectasia. Un número importante de personas IgA-deficientes tienen anticuerpos anti-IgA circulantes los cuales pueden producir reacciones anafilácticas fatales cuando se les infunde IgA de cualquier origen como en una transfusión de sangre y/o componentes.

LIPASAEs una glicoproteína que requiere para su actividad catalítica la presencia de sales biliares y un cofactor llamado colipasa. Está presente en cantidades significativas únicamente en el páncreas y en mucho menor cantidad en otros órganos como estómago, intestino, gládulas salivares, células grasas, leucocitos y leche.Es producida por las células acinares del pancreas exocrino; su papel fisiológico es el de hidrolizar, en el intestino delgado, los triglicéridos de cadena larga.

VALORES DE REFERENCIA: 23-300 U/L (0,4-5,0 μkat/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.No se aceptan muestras lipémicas.La enzima en la muestra de suero es estable 7 días a temperatura ambiente, 3 semanas enrefrigeración y 5 meses en congelación.

METODOLOGIATécnica enzimática, cinética de química seca donde por la acción de varias enzimas, el 1-oleo y l-2,3-diacetilglicerol de la muestra se convierte en fosfato de dihidrooxiacetona y peróxido de hidrógeno (H2 O2); el H2 O2 unido a un colorante y bajo la acción de la peroxidasa produce un compuesto coloreado cuyo cambio en reflectancia se mide después de 3,85 y 5 minutos. La velocidad de cambio es proporcional a la actividad de la lipasa presente en la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa lipasa sérica se eleva rápidamente en pacientes con lesiones del páncreas como pancreatitis aguda y recurrente, absceso o pseudoquiste, trauma y carcinoma; también se eleva en obstrucción del colédoco, peritonitis, infarto y obstrucción intestinal, abscesos abdominales, falla renal y por la acción de algunas drogas como anticolinérgicos y opiáceos.La lipasa tiene mayor especificidad (> 60%) que la amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda y cuando se determina simultáneamente con la amilasa se obtiene una sensibilidad clínica del 95% para el diagnóstico.Los niveles de lipasa sérica cambian de manera similar a la amilasa después del comienzo de la pancreatitis aguda; se empiezan a elevar a las 2-6 horas, alcanzan su valor máximo entre 12-30 horas y permanecen elevadas por 2-4 días, aunque la lipasa generalmente puede permanecer elevada por más tiempo.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)El LCR se forma en un 60% en los plexos coroideos cerebrales de los ventrículos laterales y en menor proporción en los plexos de los ventrículos III y IV y del líquido extracelular a través del epéndimo del sistema ventricular.

La producción del LCR es de 0.3-0,4 ml/minuto, su volumen total aproximado es de 150 ml y su función principal es hidrostática como soporte del cerebro y la médula espinal; regula la presión intracraneana, realiza intercambio metabólioc y participa en procesos inmunológicos. Su aspecto debe ser cristalino transparente de alli la definición "como agua de roca"

VALORES DE REFERENCIAEdad, Leucocitos total (mm3), Neutrófilos, Glucosa, Proteínas

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRALo obtiene el médico por punción realizada en los espacios subaracnoideos (L3 - L4) ointraventricular.La punción no debe ser traumática pues la contaminación del LCR con sangre produce alteración del recuento celular y los parámetros bioquímicos.

METODOLOGIASe utilizan diferentes metodologías, que van desde el examen microscópico del LCR hasta análisis químicos y microbiólogicos.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSe puede eterminar meninigitis bacteriana, infecciones oportunísticas en pacientes inmunosuprimidos por drogas, deficiencias congénitas o adquiridas como el SIDA, enfermedades malignas como leucemias y linfomas, posttransplantados y postesplenectomizados, meningitis por hongos tales como Histoplasma capsulatum, Criptococo neoformans y otros.

LIQUIDO SINOVIALEs un dializado ultrafiltrado del plasma que pasa a través de las membranas sinoviales y secretado por un complejo hialuronato-proteína de la membrana sinovial. Tiene un pH de 7,3-7,4 y está constituído por proteínas (1-3 g/dl) especialmente albúmina (55-70%), glucosa (70-110 mg/dl), ácido úrico igual al sérico, lactato (10-20 mg/dl) y hialuronato (0,3-0,4 g/dl).Su función principal es lubricación y nutrición del cartílago articular.

VALORES DE REFERENCIAConstituyentes químicos: los anotados anteriormenteApariencia: cristalina Color: amarillento pálidoViscocidad: variable Leucocitos: < 200 / μL

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRALo obtiene el médico por punción articular realizada con un equipo de artrocentésis y colocado en un tubo con heparina como anticoagulante (tubo tapa verde)

METODOLOGIASe utilizan diferentes metodologías, que van desde el examen directo microscópico del líquido con luz corriente y polarizada para recuento de células y detectar presencia de cristales hasta análisis químicos y microbiólogicos.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOAyuda en el diagnóstico de enfermedades articulares especialmente la artritis reumatoidea y la séptica.La decisión más crucial en el estudio de un líquido articular es poder diferenciar entre artritis inflamatoria y no inflamatoria y la de identificar las causas de la artritis séptica. Los hallazgos máS típicos se dan en la siguiente tabla:Prueba No inflamatoria Artritis Inflamatoria Artritis SépticaAspecto Transparente Translúcido u opaco TurbioColor Amarillento claro Amarillo o verdoso VariableLeucocitos < 2.000 < 100.000 > 100.000Polimorfonucleares < 50 % 50 -90 % > 95 %Cristales ninguno inespecíficos (drogas)Pseudogota : pirofosfato de calcioGota : urato monosódico NingunoDiagnóstico Osteoartritis Artritis reumatoidea Enfermedad de ReiterInfección séptica mal tratadaInfección por hongos o virusGota o pseudogotaFiebre reumática agudaInfección bacterianaEn pseudogota los cristales de pirofosfato de calcio aparecen como agujas, rectángulos o romboides moderamente birrefringentes y en gota los cristales de urato monosódico aparecen como agujas o varillas birrefringentes.

MAGNESIOEl magnesio (Mg) es uno de los cationes intracelulares más importantes del organismo, después del potasio. Participa como activador de varias enzimas como fosfatasas, transfosforilasas, pirofosfatasas, carboxilasas y hexoquinasa; además es esencial para la preservación de la estructura macromoleculardel DNA, RNA y ribosomas.El organismo adulto contiene 20-30 g de Mg distribuídos asi: 50% en hueso, 45% en líquido intracelular y 5% en extracelular.

VALORES DE REFERENCIASuero: 1,3 - 1,9 mEq/L (0,7 - 1,0 mmol/L ó 1,6 - 2,3 mg/dl)Orina de 24 horas: 6,0 - 10,0 mEq/día ( 3,0 - 5,0 mmol/día ó 73 - 122 mg/día)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) o tubo con gel (tapa roja moteada) para obtener suero.No se pueden procesar muestras hemolizadas pues los eritrocitos tienen alto contenido de magnesio (tres veces más que el suero).Para la determinación de Mg en la orina se requiere recolección de orina de 24 horas sinpreservativos.La toma de la muestra de sangre con guantes en los cuales se usa como talco el estearato de

magnesio u otro tipo de polvo, puede producir resultados elevados por contaminación del talco en el momento de la toma o en el manejo de puntas de pipeta, pipetas de transferencia, copillas de muestra y tapones de tubos.Se recomienda el uso de guantes libres de talco o polvos o el manejo de los materiales con las manos limpias sin guantes.

METODOLOGIATécnica colorimétrica de química seca donde el Mg total (libre y unido) de la muestra reacciona con un derivado del colorante formazan; la alta afinidad del colorante por el Mg lo disocia de las proteínas de enlace y forma un complejo colorante-Mg el cual produce una desviación del pico de absorbancia de 540 nm a 630 nm. La cantidad de complejo formado es proporcional a la concentración de Mg de la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en la evaluación de desórdenes por malabsorción, pancreatitis, anormalidades asociadas con depuración renal y en el control del tratamiento de la toxemia del embarazo.La deficiencia de Mg puede causar debilidad, temblores, tetania y convulsiones; la hipomagnesemia está asociada a hipocalcemia, alcoholismo crónico, algunos tipos de malnutrición, malabsorción, hemodiálisis crónica, drenaje gástrico prolongado, pancreatitis aguda, hipoparatiroidismo, glomerulonefritis crónica, hiperaldosteronismo y embarazo.En el tratamiento de la toxemia del embarazo se obtiene una respuesta óptima a la infusión de Mg cuando hay hipermagnesemia en pacientes con falla renal, deshidratación y enfermedad de Addison.Hay aumento fisiológico en terapia con amiloride, aspirina, litio, antiácidos (sales de Mg),medroxiprogesterona, extracto paratiroideo y progesterona; hay disminución por albuterol,benrofluazide, sales de calcio, clortalidona, cisplatino, citratos, ciclosporina, furosemida,gentamicina, glucagon, hidroclorotiazida, diuréticos mercuriales y neomicina.

MICROALBUMINURIAEs la cantidad excretada en la orina que es mayor al nivel normal (20 mg/L) pero menor al nivel detectado por las tiras reactivas para proteinuria ((300 mg/L). Todas la personas excretan pequeñas cantidades de proteína (200 mg/día) y aún de albúmina con < 30 mg/día.Los pacientes diabéticos tienen alto riesgo de sufrir alteraciones renales. La nefropatía dia bética es la principal causa (30-40%) que lleva a falla renal terminal y posteriormente a diálisis o a transplante renal. La microalbuminuria es la fase más temprana de la nefropatía diabética, es decir que los diabéticos que están progresando a falla renal, primero excretan microcantidades de albúmina y en esa fase el tratamiento adecuado puede revertir la proteinuria y posiblemente la progresión de la enfermedad; después de que se presenta la macroalbuminuria la lesión renal se puede volver irreversible.Hay estudios que muestran que la microalbuminuria es un marcador de de enfermedad ascular generalizada y está asociada a ACV y enfermedad cardíaca.

VALORES DE REFERENCIA: Orina de 24 horas: < 16 mg/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de orina recolectada durante 24 horas sin preservativo químico pero mantenida en el refrigerador durante los intervalos de recolección.

El paciente debe evitar ejercicio extremo y no debe recolectarse durante la menstruacción.No se recomienda realizar la prueba en muestras de micción simple

METODOLOGIATécnica cuantitativa que utiliza un cartucho en donde la medición de albúmina se realiza con anticuerpos específicos que se unen a la albúmina en presencia de polietilenglicol. El complejo albúmina-anticuerpo formado incrementa la turbidez cuya absorbancia es medida a 531 nm.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil en el control de pacientes diabéticos para prevenir daño renal irreversible.Los pacientes con diabetes tipo I/II que excretan más de 0,2 g de albúmina en 24 horas tienen un riesgo 100 veces mayor de morir por enfermedad macrovascular o enfermedad renal terminal.

NITROGENO UREICO (BUN) La mayor vía de excreción de compuestos nitrogenados es en forma de úrea que se sintetiza en el hígado, se libera a la circulación y se depura por los riñones; pequeñas cantidades también se excretan por el sudor y otra parte se degrada por las bacterias intestinales.

VALORES DE REFERENCIAHombres: 9-18 mg/dl (3,2-7,1 mmol/L)Mujéres: 7-18 mg/dl (2,5-6,1 mmol/L)Orina 24 hrs : 12-20 mg/día

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como EDTA (tubo tapa lila) o heparina sódica (tubo tapa verde) para obtener plasma.Orina recolectada durante 24 horas en recipiente sin preservativo y mantenida en el refrigerador durante la recolección.

METODOLOGIATécnica de química seca donde la ureasa separa la úrea en amonio y dióxido de carbono; el amonio reacciona con un indicador de color produciendo un compuesto coloreado cuya reflectancia es medida a 670 nm.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLas tres causas generales de elevación del nitrógeno uréico son disminución de la filtraciónglomerular (hipoperfusión o falla renal), aumento de la carga de úrea para su excreción proveniente de la dieta o del metabolismo tisular y aumento de la reabsorción tubular de la úrea y su posterior descarga a la circulación.Hay elevación del BUN en falla renal aguda o crónica, deshidratación, choque, fiebre , stress, quemaduras de tercer grado, hipovolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, obstrucción y hemorragia gastrointestinal, necrosis tisular, diarreas, coma diabético, estenosis y trombosis de la arteria renal, enfermedad de Addison, terapia con esteroides.

El BUN generalmente no se aumenta significativamente sino hasta que la filtración glomerular se disminuye en por lo menos un 50%, por lo tanto no es un indicador precoz de daño renal como es la creatinina.La disminución del BUN ocurre en muy pocos casos entre los que están síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, enfermedad hepática, sobrehidratación, tratamiento con hormonas anabólicas, desnutrición y embarazo.Con la determinación simultánea del BUN y la creatinina se puede calcular la relaciónBUN/creatinina que normalmente es de 10:1 y que puede servir para clasificar el tipo de azohemia.En azohemia prerenal ésta relación es mayor de 10:1 porque hay hipoperfusión del riñón yreabsorción ávida de sodio y agua por los glomérulos; en la renal la relación es de 10:1y en la postrenal es de 5:1. También se encuentra una alta relación en pacientes con masa muscular disminuída y en aquellos que tienen compromiso de la función renal y alta ingestión de proteínas, necrosis tisular, tirotoxicosis y síndrome de Cushing.

POTASIOEs el principal catón intracelular pues solamente el 2% del total de K+ corporal es extracelular. La dieta normal suministra 50-150 mEq/día y por vía renal se excreta el 80-90% de lo ingerido; a diferencia del Na+ no hay umbral para el K+ y aun en estados de depleción (10-20 mEq/día) se continúa excretando algo de K+.

VALORES DE REFERENCIA:Suero: 3,6 -5,0 mmol/L (mEq/L)Orina: 25,0-125,0 mmol/díaPlasma: 0,1-0,7 mmol/L más bajo que el rango en suero.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja), con gel (tubo tapa roja moteada) para obtener suero o con anticoagulante heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.No se pueden procesar sueros hemolizados pues los eritrocitos tienen alto contenido de K+ y lisis de solo 0,5% de los eritrocitos aumenta los niveles de potasio en 0,5 mEq/L.Se debe evitar el uso prolongado de torniquete durante la venopunción y no estimular ejercicio con la mano pues esto aumenta el K+ de un 10-20%.Muestra de orina recolectada durante 24 horas, sin preservativo, o de micción simple tomada al azar

METODOLOGIATécnica de potenciometría directa por química seca que utiliza electrodos de ión selectivoespecíficos para potasio.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOUtil para detectar estados metabólicos donde se presenten variaciones en la concentración de potasio sérico y/o urinario tales como desbalance hidroelectrolítico, arritmias, debilidad muscular, encefalopatía hepática y falla renal.Hay hipercalemia en insuficiencia renal aguda y crónica, enfermedad de Addison, síndrome

adrenogenital (deficiencia de 21-hidroxilasa), insuficiencia suprarrenal, transfusión de sangre con largo tiempo de almacenamiento, ayuno prolongado, deshidratación, trauma severo, anemias hemolíticas, deficiencia de insulina, parálisis periódica, hiporeninemia, pseudohipoaldosteronismo, vómito, diarrea, adenoma velloso, sudoración excesiva, lesión tisular extensa y acidosis metabólica o respiratoria; en pacientes con trombocitosis o leucocitosis hay hipercalemia in vitro pues se produce liberación del K+ plaquetario, en el tubo, durante la formación del coágulo.Hay hipercaluria en dietas ricas en K+ hiperaldosteronismo, acidosis tubular renal, y al comienzo de alcalosis.Hay hipocalemia en diarreas y vómito profuso, succión nasogástrica, malabsorción, adenoma velloso, enemas y abuso de laxantes, drenaje biliar, fístula entérica, depleción de magnesio, uso prolongado de antibióticos (carbenicilina, anfotericina B), acidosis tubular renal, síndrome de Bartter, enfermedad o síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, sudoración profusa, estados de alcalosis, parálisis periódica familiar hipocalémica, intoxicación por bario, hipotermia, leucemia mieloide aguda aldosteronismo e hipertensión, alcoholismo, deficiencia de ácido fólico y en pérdidas renales especialmente debidas a uso de diuréticos (tiazidas, furosemida, ácido etacrínico).Hay aumento por interferencia analítica por liposol, lipemia, hemolísis, procainamida y NH4 * y disminución por EDTA, citrato de sodio, y sulfasalazine.Hay muchas drogas que elevan fisiológicamente el K+ tales como amiloride, captopril, ciclosporina, danazol, enalapril, epinefrina, heparina, histamina, litio, nifedipina, cloruro de potasio, propanolol, espironolactona, succinilcolina, terbutalina, antagonistas beta adrenérgicos, agonistas alfa adrenérgicos, digitálicos, pentamidina, inhibidores de ACE, inhibidores de prostaglandinas y triamterene.Hay disminución por diuréticos, alanina, albuterol, aldosterona, cloruro de amonio, anfotericina B, antibióticos, catárticos, cisplatino, corticosteroides, glucosa, indapamide, insulina, agonistas beta adrenérgicos, tolueno, bloqueadores de canales de calcio, teofilina, bario, levodopa, mercuriales, metazolamida, penicilina sódica IV, bicarbonato de sodio, sales de sodio y úrea.

PROTEINA C REACTIVA (PCR)Desde 1930 se demostró por estudios hechos en polisacáridos que actúan como antígenos que una sustancia del suero de individuos agudamente enfermos era precipitada por la fracción C del pneumococo y por esto fue llamada proteína C-reactiva. Es una proteína que se une a polisacáridos presentes en muchas bacterias, hongos y protozoarios; también se une a fosfocolina, lecitinas y polianiones como los ácidos nucléicos.La PCR tiene un peso molecular de 120.000 daltons, es sintetizada en el hígado y tiene una vida media de 20-30 horas; pertenece a las llamadas proteínas de fase aguda y cuando forma complejos con polisacáridos la PCR se convierte en activador de la vía clásica del complemento; reconoce potencialmente sustancias autógenas tóxicas que liberan los tejidos lesionados, se une a estas sustancias, las detoxifica y depura de la circulación.

VALORES DE REFERENCIA: menor de 1,35 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o con

anticoagulantes como citrato de sodio (tubo tapa azul) y EDTA (tubo tapa lila) para obtener plasma.Para obtener el suero la muestra debe estar completamente coagulada antes de centrifugarla para evitar partículas de fibrina.

METODOLOGIATécnica cuantitativa de aglutinación en placa.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa PCR es la más sensible de las proteínas de fase aguda. Se eleva dentro de las dos horas después de una lesión aguda, hace un pico y empieza a disminuír a las 48 horas si no hay un nuevo evento.Es un indicador de procesos inflamatorios más sensible que la sedimentación globular y elleucograma.Aumenta significativamente después de infarto agudo del miocardio, trauma, infecciones, procesos inflamatorios, cirugía y proliferación neoplásica.

PROTEINAS TOTALES Y RELACION A/G Las proteínas totales del plasma comprenden un amplio grupo de sustancias con diferentes funciones específicas y representan la suma de las proteínas circulantes de la sangre. La proteína más abundante es la albúmina, con un importante función en la regulación osmótica del plasma. El otro gran grupo lo constituyen los factores de coagulación, enzimas, proteínas transportadoras, inmunoglobulinas y hormonas.La mayoría se sintetizan en el hígado con excepción de las gamaglobulinasLa concentración de las proteínas séricas está directamente relacionada con dos factores: elmetabolismo y el aporte al equilibrio hídrico.

VALORES DE REFERENCIAProteínas totales: 6,3-8,2 g/dl (63-82 g/L)Albúmina: 3,5-5,0 g/dl (35-50 g/L)Globulinas: 2,8-3,2 g/dl (28-32 g/L)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o con heparina (tubo tapa verde) para obtener plasma.Las proteínas totales son estables a temperatura ambiente por 4 horas, tres días en refrigeración y hasta seis meses en congelación.La albúmina es estable siete días a temperatura ambiente, un mes en refrigeración y hasta 6 meses en congelación. La concentración varía con la posición del paciente y el resultado es más elevado en la posición de pié (0,3 g/dl) que en el paciente acostado.

METODOLOGIATécnica cuantitativa, colorimétrica de química seca que utiliza la reacción de Biuret para las proteínas totales y la del verde de bromocresol para la albúmina.


La concentración de proteínas séricas reflejan principalmente la disminución de la sínteis hepática o la pérdida protéica por el riñón.Elevación de proteínas totales se encuentra en deshidratación, macroglobulinemia de Waldenström, mieloma múltiple, hiperglobulinemia, enfermedades granulomatosas, del colágeno y ciertas enfermedades tropicales. Hay disminución por dieta baja en proteínas, desnutrición, malabsorción, enfermedad hepática severa, quemaduras extensas, alcoholismo crónico, falla cardíaca, neoplasias, sobrehidratación, transtornos gastrointestinales, enfermedad renal como glomerulonefritis, síndrome nefrótico y lesión tubular proximal.Hay elevación de albúmina en deshidratación y disminución por dieta baja en proteínas,desnutrición, malabsorción, enfermedad hepática severa, quemaduras extensas, alcoholismo crónico, falla cardíaca, neoplasias, sobrehidratación, transtornos gastrointestinales, disfunción tiroidea, úlcera péptica, enfermedad inflamatoria crónica, enfermedad renal como glomerulonefritis, síndrome nefrótico y lesión tubular proximal.Hay aumento fisiológico por ACTH, corticosteroides, esteroides anabólicos y androgénicos.

PROTEINAS URINARIASNormalmente la cantidad de proteínas urinarias es muy pequeña y puede ser de 150 mg/24 horas o 8-10 mg/dl lo que depende del volumen urinario.La proteínuria se deriva del plasma y del tracto urinario; la albúmina hace una tercera parte y el resto son proteínas con pesos moleculares entre 50.000-60.000 daltons, algunas de las cuales se reabsorben en los túbulos renales; la albúmina se filtra en cantidades muy pequeñas.

VALORES DE REFERENCIAMuestra de micción simple: < 12 mg/dlMuestra de 24 horas: 42-225 mg/día

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de orina recolectada durante 24 horas en frasco sin preservativo. Durante la recolección la muestra debe mantenerse refrigerada. La orina no debe recolectarse después de ejercico extremo, sobrehidratación o deprivación de líquidosNo se aceptan orinas visiblemente contaminada con sangre

METODOLOGIATécnica cuantitativa de química seca donde la proteína de la muestra reacciona con un complejo coloreado en presencia de oxalato y produce una desviación del pico de absorción de 450 nm a 670 nm que se mide por reflectancia.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSon funciones importantes de un riñón sano la filtración y reabsorción de las proteínas plasmáticas en la formación de la orina.Hay proteinuria masiva cuando se eliminan > 4,0g/día; esta situación es característica del síndromre nefrótico pero también de la glomerulonefritis aguda y crónica, nefritis lúpica, amiloidosis renal y congestión venosa renal severa.Hay proteinuria moderada cuando se eliminan 0,5-4,0 g/día lo que se observa en nefropatías, nefroesclerosis, y pielonefritis asociada a hipertensión.

La proteinuria mínima de < 0,5 mg/día se presenta en pielonefritis crónica, riñon poliquistico, lesiones renales tubulares, proteinurias funcionales o posturales que pueden encontrarse en adultos sanos donde hay proteinuria durante el día pero no en la noche cuando se está en posición de decúbito.La funcionales se asocian a fiebre, exposición al frío, tensión emocional y ejercicios físicosextremos.

RECUENTO DE ADDIS Aunque este es un método para evaluar cambios cuantitativos en los elementos formes delsedimento urinario actualmente se usa muy poco en la rutina diaria.

VALORES DE REFERENCIALeucocitos y células epiteliales: 1’800.000/12 horasGlóbulos rojos: 500.000/12 horasCilindros hialinos: 0-5.000/12 horas

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de orina recolectada durante 12 horas nocturnas en frasco sin preservativo.

METODOLOGIARecuento en un hemacitómetro de elementos formes encontrados en una muestra de orina sin centrifugar previo mezclado del especímen.UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOPuede tener valor en el seguimiento de la evolución de enfermedad renal activa especialmente glomerulonefritis crónica.

RECUENTO DE PLAQUETASDespués de una injuria vascular las plaquetas se adhieren rápidamente al subendotelio expuesto, con la ayuda de varios factores como el colágeno, otras estructuras subendoteliales y la producción de la trombina.Estos factores hacen cambiar la forma de las plaquetas de discoide a esférica, extender lospseudopodos, producir contracción interna que lleva a centralización de los gránulos alfa y a su descarga de la célula. Durante ésta activación también ocurren cambios en la membrana glicoprotéica formándose receptores para glicoroteínas plasmáticas, fibrinógeno y factor de von Willebrand; todo estos procesos resultan en agregación plaquetaria que junto con la fibrina forman el coágulo.

VALORES DE REFERENCIA: 150.000-400.000 mm3 (1,5-4,0 x 1012 /L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante EDTA (tubo tapa lila). No se debe usar heparina pues produce agregación plaquetaria ni realizar la prueba por punción digital porque el recuento puede ser hasta un 25% más bajo que el valor real.No se aceptan muestras hemolizadas ni coaguladas porque hay disminución del recuentoplaquetario.

METODOLOGIARecuento en extendido periférico

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl recuento plaquetario se determina en pacientes con sospecha de enfermedad hemorrágica, púrpura o petequias, prolongación del tiempo de sangría, leucemia/linfoma, DIC, quimioterapia y para determinar la respuesta de los pacientes que están recibiendo transfusiones de plaquetas.Causas de disminución de plaquetas (trombocitopenia)Producción disminuídaDepresión de la médula ósea: anemia aplástica, radiación, quimioterapia y drogasInfiltración de la médula ósea: leucemia aguda, carcinomaMielofibrosis: mieloma múltipleAnemia megaloblásticaCongenitas: Síndromes de Wiskott-Aldrich, Fanconi y Bernard Soulier, enfermedad deGaucher, estados de inmunodeficiencia, trombocitopenia con ausencia del radio, anomalía de May-Hegglin, y trombocitopenia hereditaria que simula púrpura trombocitopénicaidiopática.Destrucción aumentada InmunológicaIsoinmune: púrpura posttransfusional, trombocitopenia neonatalAutoinmune: púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), síndrome de Evans ymononucleosis infecciosa.Complejos antígeno-anticuerpo: LES, linfoma, leucemia linfoide crónica.Otras causasDrogas: analgésicos, tiazidas, antiinflamatorios, estrógenos, interferón, cloroquina, quinina,quinidina, digitálicos, sulfas, hipnóticos, anticonvulsivantes, heparina, sales de oro ybetabloqueadores.Dilucional: transfusiones masivas y exanguinotransfusiónCoagulopatías: CID, septicemia, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénicatrombótica, hemangiomas grandes o múltiples, prótesis valvulares y eclampsia (<150.000mm3).Hemorragias severasHiperesplenismoInducida por heparinaOcasional: agregación plaquetaria, plaquetas gigantes.La tendencia a sangrar es más frecuente cuando el recuento cae a valores entre 20.000-50.000 mm3 y la hemorragia se presenta en forma de petequias, epistaxis y en gingivas. Es conveniente que para un procedimiento quirúrgico el recuento de plaquetas esté por encima de 50.000 mm3.Causas de aumento en recuento de plaquetas (Trombocitosis)Reactiva: Infecciones, hemorragia aguda, carcinomatosis, esplenectomia, daño tisular, inflamación crónica, stress quirúrgico y anemia ferropriva.Trombocitemia: Desórdenes mieloproliferativos, policitemia vera, leucemia mieloide crónica, anemia hemolítica, mielofibrosis con metaplasia mieloide y en trombocitemia esencial.Falsa trombocitosis en recuento instrumental por: crioglobulinas, hemólisis intravascular ymicrocitosis.

RECUENTO DE RETICULOCITOSLos reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros no nucleados que contienen ácido ribonucléico (RNA) y que continúan sintetizando hemoglobina después de perder el núcleo. Pierden el RNA entre 24-48 horas después de haber entrado a la circulación. El recuento de reticulocitos es un índice de la eritropoyésis efectiva. La policromatofilia que se observa en los extendidos periféricos corresponde a eritrocitos inmaduros y debe correlacionarse con el recuento de reticulocitos.

VALORES DE REFERENCIA: Adultos: 0,5 - 3%Recien nacidos (< de 2 semanas) : 2,5 - 6,5%El valor de referencia puede variar en mujeres que están menstruando.

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante como EDTA (tubo tapa lila).

METODOLOGIAIncubación de la sangre total con una solución de azul de metileno o azul brillante de cresil que precipita el RNA como un complejo de ribonucleoproteínas que se manifiesta al extendido periférico como una malla azul oscura (retículo) o gránulos azul oscuro dentro del glóbulo rojo. Se determina el porcentaje de los eritrocitos reticulados con relación a por lo menos 1000 glóbulos rojos.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl recuento de reticulocitos se aumenta en anemia hemolítica y hemólisis, hemorragia aguda, procesos infiltrativos de la médula ósea y como respuesta al tratamiento específico de anemia por deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico.Después de un suceso hemorrágico el recuento de reticulocitos se dobla en las primeras 24 horas debido a una descarga prematura de reticulocitos de "stress". Después de 7-10 días se produce un pico (3 veces el valor base) debido a que reticulocitos recién producidos entran a la circulación.En procesos infiltrativos hay glóbulos rojos inmaduros que se escapan a la circulación desde la médula o desde focos eritopoyéticos del hígado y del bazo.El recuento de reticulocitos se disminuye en anemia aplásica, reemplazo de precursores eritroides por células leucémicas, infecciones, toxinas, gran variedad de drogas, enfermedad renal, transtornos en la maduración como anemias ferropriva, megaloblástica, sideroblástica, y en la anemia de enfermedad crónica.El recuento de eritrocitos se puede expresar como número absoluto (10-75.000/μL) pero la manera más común es informar el % de reticulocitos corregirdo para compensar dos efectos como son hematocrito bajo y la salida temprana de reticulocitos grandes jóvenes o los de "stress".1)Para corregir en casos de hematocrito anormal se hace la siguiente fórmula:Recuento de reticulocitos corregido = % de reticulocitos x hematocrito del paciente /45Bajo condiciones normales diariamente salen a la sangre periférica el 1% de los reticulocitos; estas células permanecen por un día en la circulación antes de perder el retículo de RNA y luego se convierten en eritrocitos jóvenes. Si hay aumento en la eritropoyésis (hipoxia o estimulación por eritropoyetina) hay descarga prematura de

reticulocitos grandes jóvenes que sobreviven por 48 horas o por el doble de un glóbulo rojo normal. En estos caso se aplica un factor de corrección de 2 para compensar la mayor sobrevida 2) Para corregir por disminución en el hematocrito y la descarga prematura de reticulocitos jóvenes se utiliza el Indice de Producción de Reticulocitos (IPR) según la fórmula de Finch.IPR = % de reticulocitos x hematocrito del paciente /452 (tiempo de maduración del reticulocito)

SODIO (Suero, Orina) Es el mayor catión (+) del líquido extracelular; la dieta normal contiene de 100-250 nmol/L y los riñones regulan el contenido del sodio corporal.

VALORES DE REFERENCIASuero o plasma: 137-145 mmol/LOrina: 40-220 mmol/día30-90 mmol/L

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como heparina de litio para obtener plasma ( la heparina sódica incrementa los niveles de sodio en aproximadamente 0,5 mmol/L) .El sodio es estable en la muestra hasta 4 días a temperatura ambiente, una semana en refrigeración y 6 meses en congelación.Muestra de orina de micción simple o recolectada durante 24 horas en frasco sin preservativo.

METODOLOGIATécnica de potenciometría directa por química seca que utiliza electrodos de ión selectivoespecíficos para sodio.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADODe utilidad en la evaluación de los transtornos del equilibrio ácido-básico en pacientesdescompensados hemodinámicamente.Se presenta hiponatremia isotópica en hiperproteinemia e hiperlipidemia; hiponatremia hipertónica en hiperglicemia, tratamiento con manitol, intoxicación por glicerol e hiponatremia hipotónica que es la forma más común en estados hipovolémicos con pérdida renal de sodio por tratamiento con diuréticos, diurésis osmótica, nefropatía perdedora de sodio, insuficiencia adrenal, acidosis tubular renal proximal, alcalosis metabólica y pseudohipoaldosteronismo; en pérdidas extrarrenales por el tracto gastrointestinal, sudoración, quemaduras, ascitis y efusiones. La hiponatremia hipotónica euvolémica se presenta por exceso de hormona antidiurética (síndrome de hormona antidiurética,efecto de drogas y estados dolorosos), por intoxicación hídrica (líquidos parenterales, ingestión excesiva de agua de carácter psicogénico, enemas de agua), por deficiencia de glucocorticoides y en hipotiroidismo. La hiponatremia hipervolémica se presenta en estados edematosos como insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico y falla renal aguda o crónica.

Se presenta hipernatremia por exceso de sodio en ingestión de bicarbonato de sodio, tabletas de cloruro de sodio y agua de mar, en infusión de líquidos IV hipertónicos, aldosteronismo primario o secundario y síndrome de Cushing. Por déficit de agua en diabetes insipida central y nefrogénica, diabetes mellitus, sudoración excesiva, inadecuada ingestión de agua, ausencia de presencia de sed (adipsia), aumento de las pérdidas insensibles de agua, diarrea, diurésis osmótica, uropatia obstructiva y displasia renal.El valor diagnóstico de la determinación del sodio urinario es para la evaluación de pacientes que presentan hiponatremia (ver causas), oliguria aguda (azohemia prerenal, necrosis tubular aguda) y depleción de volumen (pérdida extrarenal de sodio por sudor, tracto gastrointestinal y "tercer espacio"); en los dos últimos casos el sodio urinario está bajo entre 0-30 mmol/L . También se encuentra bajo en estados edematosos por insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática, síndrome nefrótico, síndrome de hormona antidiurética y enfermedad de Addison.

TIEMPO DE COAGULACION (Lee-White)Esta prueba se ha usado para controlar tratamiento con heparina y da un índice del sistema de coagulación general. No se recomienda para evaluar actividad de heparina porque no tiene buena reproducibilidad y ya no se practica en muchos laboratorios pues ha sido reemplazado por el tiempo parcial de tromboplastina (TPT, PTT).Además la sensibilidad de la prueba es muy baja para detectar deficiencias en los factores de lacoagulación y el nivel plasmático de los factores deben caer a niveles muy bajos para que sea detectado por el tiempo de coagulación. Un tiempo de coagulaciín normal no garantiza que el sistema de la coagulación sea normal.

TIEMPO DE PROTROMBINA (TP-PT) e INR La detención de un episodio hemorrágico depende de la formación del coágulo primario formado este coágulo se basa en la interacción secuencial de una serie de proteínas plasmáticas en un modelo altamente organizado y complejo así como en la interacción de estos complejos con las plaquetas y con constituyentes liberados de los tejidos.En esta serie de reacciones intervienen en diferentes etapas del proceso el factor XII (Hageman) como el posible iniciador, los factores XI, IX (Christmas), X (Stuart Power), VII (proconvertina), VIII (factor antihemofílico), V (proacelerina), II (protrombina), trombina, I (fibrinógeno) y por último el factor XIII (estabilizador de la fibrina).La anticoagulación oral con antagonistas de la vitamina K como es la warfarina, se usa comúnmente para la prevención y tratamiento de fenómenos tromboembólicos. La ingestión de derivados de la 4-hidroxicumarina produce inhabilidad hepática para carboxilar los residuos de glutamil de los factores de coagulación vitamino-K dependientes como el II, VII, IX y X y las proteínas C y S inhibidoras de la coagulación. Esto hace que las proteínas resultantes se vuelvan inactivas y no puedan estimular la formación del coágulo.

VALORES DE REFERENCIA: 11.0 segundos

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante citrato de sodio 0,105 M (3,2%) (tubo tapa azul) para obtener plasma.

Es muy importante que el tubo quede más del 90% lleno con sangre pues la relación sangre/anticoagulante (9:1) es crítica para obtener un resultado confiable.Cuando se van a tomar varios tubos, la muestra para PT/TP debe tomarse después de tomar el tubo sin aditivos como un tubo tapa roja . Si solo se va a tomar el tubo tapa azul se recomienda tomar en un tubo tapa roja 2-3 ml de sangre para descartar y después el tubo para PT/TP aunque estudios recientes de la Sociedad Americana de Patólogos (ASCP) han demostrado que no es necesario tomar el tubo de descarte antes.No se aceptan muestras con volumen bajo de sangre, hemolizadas, parcial o totalmente coaguladas y que hayan sido tomadas más de 4 horas.Se le debe preguntar al paciente si está anticoagulado oralmente y que otras drogas está tomando. En los pacientes que tienen hematocrito (Ht) mayor a 50% es necesario antes de tomar la muestra calcular la cantidad de anticoagulante de acuerdo a la siguiente fórmula:Volumen anticoagulante = 0,00185 x ml de sangre x (100-Ht)Se recomienda que las muestras no se mantengan más de 2 horas a temperatura ambiente o más de 4 horas en refrigeración aunque estudios realizados por la Sociedad Americana de Patólogos (ASCP) han demostrado que las muestras para PT/TP son muy estables y que se pueden mantener los tubos tapados, centrifugados o no hasta 24 horas a temperatura ambiente o refrigerados.

METODOLOGIAAl añadir tromboplastina tisular, preparada comercialmente a partir de cerebro de conejo, a plasma normal obtenido de sangre anticoagulada, se inicia in vitro el mecanismo extrínseco de la coagulación hasta que se forma un coágulo sólido de fibrina; el tiempo en segundos que se demore la formación del coágulo se mide por método manual o instrumental.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl PT/TP evalúa transtornos de la coagulación que comprometen el sistema extrínseco y la vía común de la coagulación; detecta deficiencias congénitas y adquiridas de los factores II, V, VII, IX y X, I, combinación de estos y si hay presencia de inhibidores de factores.Su mayor utilidad clínica radica en el control de anticoagulación oral con cumarínicos( warfarina); tambien puede prolongarse en el tratamiento a largo plazo con heparina.El TP/PT se prolonga en tratamiento con cumadin, deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, hipofibrinogenemia, disfifribrinogenemia, coagulación intravascular diseminada, deficiencia de menos del 50% de factores I, II, V, VII, IX y X.Existe un gran número de drogas que modifican la acción hipoprotrombinémica de los cumarínicos por diferentes mecanismos. Reducen la actividad actuando como inhibidores: los antiácidos, antihistamínicos, barbitúricos, adrenocorticosteroides, hidrato de cloral, diuréticos, griseofulvina, meprobamato, anticonceptivos orales, primidona, reserpina, simeticona, vitaminas C y K. Actúan como potenciadores aumentando su actividad el ácido etacrínico, alcohol, antibióticos, acetaminofén, ácido aminosalicílico, ácido mefenaminico, amiodarona, anabólicos, cefalosporinas, clortalidona, cimetidina, clofibrato, corticotropina, dextrán, estrógenos, indometacina, laxantes, disulfiran, oxifenbutazona.Para el control de la anticoagulación oral se utiliza el Indice Internacional Normalizado (INR) que correlaciona la sensibilidad de los reactivos del PT con un estándar internacional, de tal manera que la efectividad de la anticoagulación oral puede ser controlada independientemente de los cambios de reactivos y permite la comparación entre

distintos laboratorios. De una manera muy simple el INR se puede definir como un "Tiempo de Protrombina corregido" y representa la relación entre el TP del paciente y el TP del control normal realizado con una tromboplastina de referencia estandarizada por la OMS. El cálculo para el resultado del INR se obtiene automáticamente del intrumento.La OMS y el Comité Internacional en Trombosis y Hemostásis han recomendado que en el resultado del PT se incluya siempre el valor del INR para pacientes en anticoagulación oral estable.

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA (TPT-PTT-APTT)El TPT/PTT es un simple tiempo de coagulación con dos variables controladas: 1) Variabilidad plaquetaria, ausencia del factor tisular y sustitución de las plaquetas por una preparación estandarizada de fosfolípidos (parcial) 2) Variabilidad de los factores de contacto del plasma los cuales se activan por medio de partículas cargadas negativamente como caolín, ácido elágico o sílice.Es una medida de todos los factores de coagulación con excepción del factor VII y mideprincipalmente el factor XI activado el cual convierte el factor IX a IXa en presencia de factor VIII, calcio y fosfolípidos plaquetarios.

VALORES DE REFERENCIA: 28-35 segundos

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo con anticoagulante citrato de sodio 0,105 M (3,2%) (tubo tapa azul) para obtener plasma.Es muy importante que el tubo quede más del 90% lleno con sangre pues la relaciónsangre/anticoagulante (9:1) es crítica para obtener un resultado confiable.Cuando se van a tomar varios tubos, la muestra para TPT/PTT debe tomarse después de tomar el tubo sin aditivos como un tubo tapa roja . Si solo se va a tomar el tubo tapa azul se recomienda tomar en un tubo tapa roja 2-3 ml de sangre para descartar y después el tubo para TPT/PTT aunque estudios recientes de la Sociedad Americana de Patólogos (ASCP) han demostrado que no es necesario tomar el tubo de descarte antes.No se aceptan muestras con volumen bajo de sangre, hemolizadas, parcial o totalmente coaguladas y que hayan sido tomadas más de 4 horas.Se le debe preguntar al paciente si está anticoagulado oral o por vía IV o subcutánea y que otras drogas está tomando.En los pacientes que tienen hematocrito (Ht) mayor a 50% es necesario antes de tomar la muestra calcular la cantidad de anticoagulante de acuerdo a la siguiente fórmula:Volumen anticoagulante = 0,00185 x ml de sangre x (100-Ht)Se recomienda que la muestra se centrifugue en un témino no mayor a 1 hora y que el plasma no se mantenga más de 4 horas a temperatura ambiente o en refrigeración.

METODOLOGIAAl plasma citratado se le añaden factores de contacto activadores (sílice micronizada), factor plaquetario 3 (fosfolípidos de cerebro de conejo) y calcio en exceso y se mide, por método manual o instrumental, el tiempo, en segundos, que se demora en formarse el coágulo de fibrina.


Su principal utilidad es el control de la anticoagulación con heparina pero también es útil en la evaluación de deficiencias de factores de coagulación del sistema intrínseco y de la vía común incluyendo los factores II, V, VIII, IX, X, XI y XII.El TPT/PTT se prolonga en terapia con heparina, deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, hipofibrinogenemia, coagulación intravascular diseminada, deficiencia de más del 30% de los factores antes anotados, anticuerpos antifactores o inhibidores, enfermedad de von Willebrand (pseudohemofilia), anticoagulante lúpico, síndrome nefrótico (pérdida de factor IX en orina), deficiencia de prekalicreína y quininógenos, disproteínemias (macroglobulinemia de Waldenström) en algunas disfibrinogenemias y en enfermedad de Gaucher.Puede prolongarse en tratamiento con drogas como difenilhidantoína, naloxone, cefalosporinas, clorpromazina, y con el uso de medios de contraste radiológicos. Se disminuye en hombres en terapia conjugada de estrógenos y en mujeres que toman anticonceptivos.En la terapia con heparina del tromboembolismo el TPT/PTT generalmente se mantiene entre 1,5-2,5 veces del valor límite superior (50-65 segundos) lo que corresponde a un nivel de heparina de 0,2-0,4 unidades/ml cuando se hace la titulación con protamina.La terapia con heparina puede producir trombocitopenia por formación de anticuerposantiplaquetarios y en estos casos se debe determinar cada tercer día el recuento plaquetario.Múltiples estudios han demostrado que el uso rutinario preoperatorio del TP y TPT en pacientes sin historia de sangrado tiene un valor predictivo muy bajo, es decir que estas pruebas tienen muy poca utilidad diagnóstica para detectar enfermedad hemorrágica oculta en pacientes asintomáticos. Se considera que el método más sensible y menos costoso para detectar posibles problemas hemorrágicos preoperatorios en un paciente asintomático, es obtener una historia clínica muy completa en lo referente a historia de sangrado tanto del paciente como de su familia

TIEMPO DE SANGRIA (TS) El TS es una prueba in vivo que evalúa actividad hemostática y la funcionalidad, tanto por cantidad como por calidad, de las plaquetas; también evalúa factores tisulares locales y otros componentes de los mecanismos de coagulación.

VALORES DE REFERENCIAAdultos: 2-10 minutos Niños: 2-8 minutosCONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRALa prueba no se debe realizar en pacientes que esten tomando aspirina o antiinflamatorios no esteroideos (aines) y se debe esperar 5 días para que pase el efecto de dichas drogas; tampoco se debe realizar cuando hay trombocitopenia de <50.000 μl.Se deben anotar las drogas que esté recibiendo el paciente

METODOLOGIA1). Se coloca el mango de un tensiómetro por encima del codo y se infla hasta una presión de 40 mmHg. 2).Se limpia con alcohol un área de la cara interna del antebrazo cercana al codo donde no tenga venas visibles. Se deja secar 3).Hacer una incisión en la piel con una lanceta calibrada y accionada por una guillotina que produce una herida superficial de 5 mm de longitud y 1 mm de profundidad. 4) Con un círculo de papel de filtro se seca cada 30 segundos la sangre que produce la incisión.

Solamente se debe tocar el borde de la gota para no alterar el agregado de plaquetas que se va formando. La mancha en el papel de filtro debe variar con el tiempo de rojo al rojo amarillento y por último a un rojizo muy pálido. El punto final está entre el rojo amarillento y el claro. En los casos anormales la prueba se debe llevar hasta los 20 minutos.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOSe usa como prueba de tamizaje para transtornos de la función plaquetaria congénitos o adquiridos.Puede estar más prolongado en mujeres que en hombres y es más corto en ancianosEl tiempo de sangría es proporcional al recuento de plaquetas cuando están por debajo de 100.000 μl.Las enfermedades hereditarias asociadas generalmente a TS prolongado son: trombastenia de Glanzman, dis/afibrinogenemia, deficiencia de factores I, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, enfermedad de depósito, síndrome de Wiskott-Aldrich, síndrome de Bernard Soulier, enfermedad de von Willebrand, deficiencia de factores V y VIII, osteogénesis imperfecta y enfermedad congénita cardíaca.Entre las entidades adquiridas están cirugía cardiovascular, coagulación intravascular diseminada, anemia, uremia, hemoperfusión, leucemias, hipotiroidismo, amiloidosis, púrpura trombocitopénica, enfermedad hepática y púrpura de Szechuan ( aceite de pescado).Hay varias drogas que pueden producir TS prolongado con un recuento normal de plaquetas: aspirina, indometacina, naproxén, aines, penicilinas, dextrán, heparina, ácido aminocaproico, etanol, halotano, nitroglicerina, warfarina, cefalosporinas e intoxicación aguda por alcohol.Cuando el recuento de plaquetas está bajo el TS esperado se puede calcular de la siguiente fórmula:TS = 30,5 - recuento plaquetas (mm3)Un tiempo de sangría más prolongado que el calculado en la fórmula sugiere que hay también defecto funcional plaquetario.Un tiempo de sangria más corto que el calculado sugiere la presencia de plaquetas jóvenes activas como en púrpura trombocitopénica idiopática

TRANSFERRINA Es la proteína transportadora del hierro que tiene la movilidad electroforética de una globulina β1; se sintetiza en el hígado y tiene un peso molecular de 90.000 daltons y la vida media biológica es de 10 días. Cada molécula es capaz de enlazar dos átomos de hierro férrico y ser transportado a los tejidos de almacenamiento y a la médula ósea; la transferrina se puede unir brevemente a la membrana de los normoblastos haciendo que el hierro pase directamente a incorporarse al heme del eritrocito joven. Posteriormente la transferrina vuelve a la circulación para captar más hierro y de los eritrocitos desintegrados el hierro se separa de la hemoglobina en el SER y vuelve al plasma donde es captado nuevamente por la transferrina. Una pequeña porción del hierro liberado puede entrar al plasma en forma de ferritina.La capacidad de combinación del hierro (TIBC) y la transferrina son equivalentes en la acción que desarrollan.

VALORES DE REFERENCIA: 259-371 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero.Hay variación diurna en los niveles de transferrina con valores más altos en la mañana.

METODOLOGIATécnica espectrofotometria para transferrina.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLa detrminación de transferrina se usa principalmente en la evaluación de anemiasEs una prueba alterna a la capacidad de combinación del hierro y no parece haber alguna ventaja de un método sobre el otro para el diagnóstico de deficiencia temprana de hierro; sirve para evaluar pacientes a quienes se les sospeche anormalidades congénitas de la transferrina.Los cambios en la concentración de la transferrina ocurren como respuesta a deficiencia crónica del hierro así como los cambios en la TIBC.Se eleva en anemia ferropriva, anticonceptivos orales, tercer trimestre del embarazo y hepatitis viral.Se disminuye en infecciones crónicas, tumores malignos, envenenamiento por hierro, anemia hemolítica, hemocromatosis, nefrosis, kwashiorkor, talasemia y después de tratamiento con vitamina B12 o ácido fólico

TRIGLICERIDOSLos triglicéridos, ésteres de ácidos grasos del glicerol, representan la principal forma de la grasa corporal; su función principal es el de almacenar y proveer la energía celular. La concentración plasmática de los triglicéridos representa el balance entre la velocidad de entrada y de remoción de la grasa corporal, varía con la edad y con el sexo y aumentos moderados ocurren durante la etapa de crecimiento y desarrollo.Los triglicéridos son insolubles en la sangre y por esto no circulan libremente en el suero sino que son transportados como quilomicrones (80%) y lipoproteínas pre-beta (55%); se elevan marcadamente después de una comida y hay una demora de 10-12 horas para que se depuren de la circulación después de haber comido; el pico de la lipemia se alcanza a las 3-5 horas de haber comido y persiste por otras 6-8 horas.

VALORES DE REFERENCIANormal : < 150 mg/dl Límite máximo: 150-399 mg/dlValor alto: 400-1000 mg/dl Muy alto: > 1000 mg/dl

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja o moteada).El paciente debe estar en ayunas durante por lo menos 13 horas y haber ingerido la noche anterior una comida liviana sin grasa.

METODOLOGIATécnica colorimétrica por química seca basada en el método enzimático descrito por Spayd y colaboradores. Los triglicéridos se disocian de las complejos lipoprotéicos por la accion del triton X- 100 y se hidrolizan por la lipasa a glicerol y ácidos grasos. El glicerol se difunde en la capa de reactivos del "slide"donde es fosforilado por glicerol kinasa en presencia de ATP; posteriormente es oxidado a fosfato de dihidroacetona y peróxido de hidrógeno (H202). La reacción final comprende la oxidación de un colorante por el H202 y la formación de un compuesto coloreado cuya concentración medida a 540 nm es proporcional a la de los triglicéridos de la muestra.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOLas principales razones para la determinación de los triglicéridos son:* Evaluar el perfil lipídico de un paciente con riesgo de enfermedad cardíaca coronaria* Calcular el colesterol de baja densidad (BD, LDL) cuando no se dispone de medición directa utilizando la fórmula: LDL colesterol = colesterol total - ( Tg/5 + colesterol HDL). Esta fórmula solo es válida para concentraciones de triglicéridos menores a 400 mg/dl.* Determinar si la disminución del colesterol de alta densidad (HDL, AD) es el resultado de una hipertrigliceridemia para desarrollar la estrategia de tratamiento más adecuada.* Evaluar riesgo de pancreatitis por hipertrigliceridemia cuando los niveles están por encima de 1000 mg/dl*Determinar etiología en casos de xantomas eruptivos o plantares y de lipemia retinalis.*Confirmar si la hipertrigliceridemia secundaria es produciad como un efecto colateral deltratamiento con antihipertensores, hipocolesterolémicos y otras drogas como isotretionina,estrógenos, etc.*Hacer seguimiento de la efectivida de dieta, ejercicio y terapia con drogas en pacientes con altos niveles de triglicéridos.Hay hipertrigliceridemia en muestras de pacientes sin ayuno y en hiperlipoproteinemia primaria ( tipos I, IIb, III, IV, V). En hiperlipoproteinemias secundarias debidas a infusión de lípidos parenterales en pacientes hospitalizados, diabetes mellitus, isquemia cardíaca, cetoacidosis diabética, alcoholismo agudo, anticonceptivos orales, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica, esteroides, pancreatitis aguda, gota, hipotiroidismo, embarazo, infecciones por Gram (-) y enfermedad de depósito de glicógeno.Hay hipotrigliceridemia en dieta restrictiva de grasas, hipertiroidismo, drogas hipolipidicas,síndromes de malabsorción, desnutrición severa y en abeta o hipobetalipoproteinemia hereditaria.

TROPONINA I Es una de las proteínas miofibrilares del músculo estriado que está unida al filamento delgado (actina) de la fibra muscular y actúa junto con el calcio intracelular para controlar la interacción del filamento delgado con el filamento grueso (miosina) regulando de esta manera la contracción muscular.La troponina es un complejo protéico que consiste de tres subunidades con diferentes estructuras y funciones: a) Troponina T (TnT) que enlaza el complejo troponina a la banda de tropomiosina (otra proteína reguladora del músculo cardíaco) b) Troponina I (TnI) que previene la contracción muscular por inhibición de la ATPasa actimiosina en ausencia de calcio c) Troponina C (TnC) que tiene 4 sitios de enlace para calcio.

La TnI con un PM de 22.500 daltons es altamente específica para el miocardio por lo cual se considera un buen marcador de daño miocárdico. Estudios clínicos han reportado variascaracterísticas deseables de la TnI como marcador de infarto miocárdico (IM) como son: se eleva precozmente en pacientes con IM y alcanza niveles que son claramente distinguibles del valor basal de tal manera que a las 7 horas despues del IM, la TnI detecta el 95% de los pacientes en los cuales se ha confirmado el diagnóstico. Los niveles plasmáticos permanecen elevados varios lo cual permite una ventana muy amplia para detectar el daño cardíaco. También se ha demostrado que tiene valor para predecir riesgo de mortalidad en angina inestable y en IM sin onda Q.La TnI ha demostrado que tiene una exactitud diagnóstica para IM equivalente a la LDH tipo I y a la CK-MB y puede aclarar el diagnóstico cuando la elevación de la CK-MB no pueda ser atribuída con certeza a daño cardíaco como en lesión traumática, falla renal, convulsiones y miopatía del músculo esquelético. También es un marcador sensible para IM en pacientes en postoperatorio inmediato de "by-pass" coronario.

VALORES DE REFERENCIA 0-1,0 ng/ml

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRASangre total tomada en tubo sin anticoagulante (tubo tapa roja) para obtener suero o conanticoagulante como heparina (tubo tapa verde) o EDTA (tubo tapa lila) para obtener plasma. El uso de anticoagulantes produce resultados más bajos por tal razón para seguimiento se debe usar siempre el mismo tipo de muestra.La TnI es estable por 5 días a 2-8°C y por 1 mes a -20°C

METODOLOGIATécnica cuantitativa de inmunoanálisis enzimático en fase sólida por quimioluminiscencia que utiliza un anticuerpo monoclonal murino específico para TnI.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl IM agudo se diagnostica generalmente por dolor precordial, cambios electrocardiográficos y elevación de las enzimas cardíacas. En las últimas dos décadas la más usada ha sido la isoenzima MB de la creatinafosfoquinasa pero su especificidad no es tan buena como la de TnI pues la CK-MB también se eleva en pacientes con enfermedad muscular aguda y crónica.En casos donde la determinación se haga muy temprano después del comienzo de los síntomas es necesario hacer determinaciones seriadas para confirmar o excluir el diagnóstico y repetir el procedimiento en 4-6 horas.

UROANALISIS (Examen rutinario de orina)La muestra de orina ha sido considerada como una biopsia líquida obtenida de una manera indolora del tejido del tracto urinario. Es una fuente de información valiosa, económica y rápida.El examen de la orina puede ser considerado desde dos puntos de vista generales 1) Diagnóstico y manejo de las enfermedades del tracto urinario y 2) Detección de enfermedades metabólicas o sistémicas no relacionadas directamente con el riñón.Entre las condiciones más importantes rápidamente detectadas por medios químicos están

proteinuria, glucosuria, cetonuria y pigmentos tales como hemoglobina, bilirrubina y urobilinógeno.El examen se divide en tres partes: 1) La parte morfológica del aspecto de la orina 2) Determinación de los constituyentes químicos y 3) Análisis del sedimento por microscopía. VALORES DE REFERENCIAASPECTOColor: amarillo transparente Densidad: 1001-1030 pH: 5-7QUIMICAProteínas: negativo Glucosa: negativo Bilirrubina: negativoCetonas: negativoUrobilinógeno: 0,2-1,0 U Erlich/dl Nitritos: negativoSangre: negativoSEDIMENTOLeucocitos: Hasta 10 por campoEritrocitos: 0-2 por campoCélulas: escasasCilindros hialinos: ocasionales Cristales: ocasionales (fosfatos) Bacterias: (+)

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O LA MUESTRAMuestra de orina recolectada por micción simple en recipiente estéril y preferiblemente que sea la primera de la mañana y de la segunda parte de la micción.El recipiente debe solicitarse en el laboratorio y el examen debe realizarse dentro de las 2 horas de recolección. Si la orina se deja a temperatura ambiente por 5 horas el pH se vuelve alcalino, no es aceptable para urocultivo y los eritrocitos, si los hay, se descomponen y los cilindros se desintegran.Se deben anotar las drogas que está tomando el paciente.

METODOLOGIAExamen visual para determinar aspecto y color.Análisis químico por medio de tira reactiva con 10 áreas que se introduce en la muestra de orina y con la que se determina, por cambios de color del área respectiva, densidad, pH y presencia de proteínas, glucosa, bilirrubina, cetonas, urobilinógeno, nitritos, leucocitos y eritrocitos.Análisis microscópico del sedimento de orina obtenido por centrifugación para determinar los elementos celulares presentes.

UTILIDAD E INTERPRETACION DEL RESULTADOEl uroanálisis es de ayua en el diagnóstico, evolución y tratamiento de muchas enfermedades, especialmente las relacionadas con la función renal.

La interpretación de las diferentes áreas de reacción de las tiras reactivas y su correlación con el sedimento es:

ASPECTO: La turbidez debido a fosfatos (orina alcalina) y uratos (orina ácida) es normal. La turbidez puede estar asociada con sangre, mioglobina, hemoglobina, moco, urobilinógeno, bilirrubina conjugada, drogas y alimentos.DENSIDAD: Contribuyen a la densidad normal de la orina la úrea (20%), cloro(25%), sulfatos y fosfatos. Disminución de la gravedad específica puede indicar un defecto tubular para concentrar la orina como en enfermedad de células falciformes o en diabetes insípida. Aumento puede verse en excreción de manitol o medios de contraste radiológicos.pH: El área de la prueba mide valores entre 5,0 a 8,5 en modo visual y de 5,0 a 9,0 en modoinstrumental. No hay interferencia por buffers urinarios pero se debe tener cuidado de eliminar el exceso de orina de la tira pues puede presentarse el fenómeno de corrimiento en el cual el buffer ácido del área reactiva para proteínas contamina el área de pH dando un resultado falsamente disminuído.GLUCOSA: El área de la tira contiene glucosa oxidasa y es específica para glucosa pues no hay otro carbohidrato ni otra sustancia que de resultado positivo. La sensibilidad del área está entre 75-125 mg/dl.La reactividad del área puede estar influenciada por la temperatura y la GE ya que la reactividad disminuye al incrementarse esta última. El ácido ascórbico en concentraciones superiores a 50 mg/dl y con glucosuria entre 75-125 mg/dl puede inhibir la reacción de la tira y dar falso negativo para glucosa; lo mismo sucede con los cuerpos cetónicos que reducen la sensibilidad de la tira a niveles altos de cetona (40 mg/dl) y causan falsos negativos en especímenes que contengan concentraciones bajas de glucosa entre 75-125 mg/dl.El umbral renal para glucosa se mantiene hasta una concentración sérica de 180 mg/dl pero hay variabilidad individual y normalmente se pueden encontrar pequeñas cantidades de glucosa en el orina.Se puede presentar glucosuria en diabetes mellitus, síndrome de Cushing, hiperadrenocorticismo, acromegalia, feocromocitoma, hipertiroidismo, hemocromatosis, pancreatitis, CA de páncreas, transtornos del SNC, quemaduras, infección, infarto del miocardio, disfunción tubular renal, uremia, enfermedad hepática, enfermedades de depósito, obesidad, embarazo, terapia con tiazidas, corticosteroides, ACTH, anticonceptivos orales y líquidos parenterales.BILIRRUBINA : La bilirrubina que aparece en la orina es bilirrubina conjugada biglucoronido, normalmente no se detecta en la orina y el nivel mínimo de detección por la tira está entre 0,4-0,8 mg/dl. Cualquier cantidad se considera anormal y requiere evaluación más a fondo. Puede haber interferencia colorimétrica por el sulfato de indoxilo (Indican) y los metabolitos de Lodine (etodolaco) pueden causar falsos positivos o resultados atípicos; concentraciones de ácido ascórbico mayores a 25 mg/dl pueden ocasionar falsos negativos. La bilirrubina excretada es muy inestable, especialmente si se expone a la luz, por lo cual es importante analizar la orina lo más rápidamente posible En la fase temprana de daño hepático se puede encontrar pequeñas cantidades de bilirrubina en la orina por lo cual es importante tener en cuenta la sensibilidad de la tira o utilizar Ictotest como método alternativo.La prueba es positiva en enfermedad hepática, obstrucción biliar y en las hiperbilirrubinemias congénitas como Dubin-Johnson y los tipos Rotor.

CETONAS : El área de la tira reacciona con ácido acetoacético y no con acetona o ácidohidroxibutírico y la sensibilidad está entre 5-10 mg/dl. Algunas orinas con GE alta o pH bajo, muy pigmentadadas, con metabolitos de levodopa, que contengan grupos sulfidrilos o compuestos similares al ácido 2-mercapto sulfónico pueden dar resultados falsos positivos. Niveles detectables pueden aparecer por dietas para rebajar de peso, stress, embarazo, ejercicio extremo, ayuno prolongado, diabetes mellitus mal controlada, enfermedad febril aguda en niños, estados tóxicos con vómito y diarrea y alcoholismo agudo o crónico.SANGRE : Hematuria se refiere a la presencia de eritrocitos en la orina y hemoglobinuria a la presencia de hemoglobina libre. La prueba es sensible a hemoglobina, mioglobina libre y reacciona con eritrocitos intactos y tiene una sensibilidad de 0,015 a 0,062 mg/dl de hemoglobina, que equivale aproximadamente a 5-20 eritrocitos intactos por microlitro. Cuando detecta eritrocitos intactos el área aparece con puntos moteados. La sensibilidad puede disminuir en orinas con GE elevada y con metabolitos de Captopril. Hay presencia de falsos positivos por contaminación de la muestra con hipoclorito y por peroxidasas microbianas en casos de infección urinaria.Cuando la presencia de eritrocitos está acompañada de cilindros hemáticos se asume que lahemorragia es de origen renal; en ausencia de cilindros hemáticos y proteinuria la hematuria puede ser distal al riñon.Se puede presentar hemoglobinuria y/o hematuria en procesos extrarenales como anemiashemolíticas, episodios agudos febriles, discracias sanguíneas, reacciones a drogas, reacciónes postransfusionales, hipertensión arterial; en enfermedades renales como glomerulonefritis, nefritis lúpica, cálculos, tumores malignos, infección aguda, tuberculosis, infarto, trombosis de la vena renal, trauma, hidronefrosis, riñón poliquístico, necrosis tubular aguda, nefroesclerosis maligna, obstrucción de vias urinarias, ureterotrigonitis, hipertrofia prostática, cistitis y uretritis.PROTEINAS : Normalmente se excreta una cantidad mínima de proteína por el riñón que no se detecta por métodos convencionales (Ver microalbuminuria) ; la sensibilidad de la tira es de 15-30 mg/dl de albúmina.Hay proteinuria en síndromes nefrótico y nefrítico, nefropatías tóxicas, enfermedad tubular renal, nefroesclerosis, riñón poliquístico, congestión venosa renal severa, pielonefritis, preeclampsia, proteinuria postural, mieloma múltiple, hemorragias, depleción de sal y en enfermedad febril. El límite superior normal para proteinuria es de 150 mg/24 horas. La proteína que más se pierde en enfermedad renal es la albúmina pero cuando hay daño glomerular severo se excretan proteínas de mayor peso molecular (>60.000 d) y cuando hay daño tubular se excretan proteínas de menor peso molecular como B2-microglobulina, lisozimas etc.Se pueden obtener resultados falsos positivos en pH alcalino o altamente tamponadas y en aquellas contaminadas con detergentes, antisépticos (amonio cuaternario) y clorhexidina.NITRITOS: Normalmente no hay nitritos en la orina; la prueba es específica para nitritos pues no reacciona con ninguna otra sustancia normalmente excretada por la orina; tiene una sensibilidad de 0,06-0,1 mg/dl para ión nitrito. La positividad es indicativa de infección renal por bacterias, generalmente gram(-), que convierten los nitratos de la dieta en nitritos cuando la orina ha permanecido por más de 4 horas en la vejiga. Se puede presentar un resultado negativo cuando 1) la infección urinaria es producida por bacterias que no contienen reductasas que conviertan nitratos en nitritos 2) la orina no ha permanecido en la vejiga más de 4 horas 3) cuando la dieta no contiene nitratos.

Se pueden presentar falsos negativos con GE elevada, o por concentraciones de 25 mg/dl o más de ácido ascórbico.UROBILINOGENO : Detecta concentraciones tan bajas como 0,2 mg/dl (aproximadamente 0,2 UE/dl). El rango normal es de 0,2-1,0 mg/dl; por lo tanto concentraciones por encima de 2,0 mg/dl requieren que el paciente sea estudiado con más detenimiento. La reactividad del área aumenta con la temperatura y la prueba no es confiable para detección de porfobilinógeno.Hay interferencias con ácido p-aminosalicílico, colorantes, rivoflavina, sulfonamidas y ácido paraminobenzoico; se pueden presentar falsos negativos cuando hay presencia de formol.Sirve como prueba de función hepática para el diagnóstico diferencial entre ictericia obstructiva y enfermedad hemolítica del recién nacido pues el urobilinógeno se aumenta en anemias hemolíticas y se disminuye en enfermedad hepática obstructiva especialmente en obstrucción completa.LEUCOCITOS: Los leucocitos liberan estearasas las cuales actúan como sustratos y reaccionan con los componentes de la tira. La sensibilidad de la prueba es aproximadamente 5-15 células/μl (campo 40x). La sensibilidad se puede disminuír por glucosuria, GE elevada, terapia con cefalotinas, cefalexina, ácido oxálico, tetraciclina y la nitrofurantoína da un color pardo a la orina que puede enmascarar la reacción.Se presenta leucocituria en infección urinaria o en contaminación de la orina con secreción vaginal o del área perineal. Conteos por encima de 15 leucocitos por campo indican enfermedad renal especialmente de tipo inflamatorio; cuando los leucocitos están acompañados de cilindros granulosos indican pielonefritis crónica bacteriana o glomerulonefritis aguda no bacteriana o nefritis lúpica.Los leucocitos se lisan rápidamente en orina hipotónica y aproximadamente el 50% se pierden si la orina se deja más de 2 horas a temperatura ambiente; esta situación enfatiza la necesidad de procesar la muestra lo más rápidamente posible.CELULAS: Las epiteliales o escamosas tapizan la mucosa del tracto urinario desde la pelvis renal hasta la uretra distal; normalmente se descaman unas pocas, pero cuando hay muchas sugieren la posibilidad de enfermedad renal, infección aguda o exposición del epitelio a sustancias tóxicas.CILINDROS: Son estructuras tubulares, con una matriz mucoprotéica, que se forman en los túbulos renales donde la orina está más concentrada. Su presencia, con excepción de los hialinos en escasa cantidad, indican lesión renal avanzada y que hay muchos glomérulos comprometidos; al parecer la matriz protéica de los cilindros está compuesta por la glicoproteína secretada por la parte gruesa del asa de Henle y posiblemente del túbulo distal; esta proteína se conoce con el nombre de Tamn-Horsfall y forma una fibrilla que atrapa células, fragmentos o material granular.CRISTALES: En general la presencia de cristales es de significado clínico limitado; se pueden encontrar en orinas normales y el tipo de cristal está relacionado con el pH urinario. Los cristales que se consideran anormales son los de cistina, tirosina, leucina, sulfonamidas, ampicilina, ácido úrico y los de medios de contraste radiográficos.Se encuentran en pH ácido los de uratos amorfos de calcio, magnesio, sodio, uratos cristalinos de sodio, potasio y amonio, ácido úrico y oxlato de calcio. En pH alcalino los de fosfatos amorfos de calcio y magnesio, fosfatos triples de magnesio y amonio, carbonato de calcio y burato de amonio.

V.D.R.L.-R.P.R.La sífilis es una enfermedad venerea causas por el Treponema pallidium que invade las mucosas intactas o la piel en ares de abrasiones. El contacto sexual es la forma mas comun de transmisión.

VALORES DE REFERNCIANo reactivo

CONDICIONES DEL PACIENTE Y/O MUESTRAEl paciente no es imprescindible que se encuentre en yunas

METODOLOGIA Las reaginas presentes en individuos infectados por T. Pallidim detectan en suero por la reaccion con un antigeno cardiolipinico urificado y estabilizado.

UTILIDAD E INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISISLa detección y tratamiento de la enfermedad en sus estadios tempranos es fundamental a fin de evitar complicaciones graves como sífilis cardiovascular, neurosifilis y sífilis congenita.

CITOLOGIAEl material para citología debe enviarse en el menor tiempo posible y mantenerlo refrigerado hasta la remisión; se recomienda colocar el líquido en un recipiente estéril bien sellado para evitar contaminación bacteriana. Debe remitirse correctamente identificado, con la hoja de remisión con datos de identificación, cédula de ciudadanía, fecha de recolección, sitio de la muestra e historia clínica pertinente.El material para lavado bronco alveolar debe ser enviado por el neumólogo, recomendamoscomunicación previa con el laboratorio. El análisis incluye conteo celular diferencial total en citocentrifugados y coloraciones especiales para parásitos, hongos y bacterias.Las láminas provenientes de aspiraciones y líquidos corporales deben fijarse inmediatamente en isopropanol o alcohol al 96%, también pueden utilizarse los fijadores en aerosol disponibles en el comercio.

Citologías Cérvico-vaginalesLas láminas obtenidas para citología cérvico-vaginal son tomadas directamente por el médico tratante y deben fijarse inmediatamente en isopropanol o alcohol al 96%, también pueden utilizarse los fijadores en aerosol disponibles en el comercio

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