UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

“DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE

AGRANDAMIENTOS GINGIVALES”

PRESENTA:

KAREEM ROMÁN CHÁVEZ

COMO REQUISITO PARA OBTENER EL GRADO DE

LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA

CHIHUAHUA, CHIH., 20 OCTUBRE 2014

Resumen

El objetivo de este Manual es actualizar toda la información sobre agrandamientos

gingivales encontrados en diferente bibliografía de periodoncia como base y que

estén sustentados por artículos de gran validez académica, y que esté al alcance

de cualquier odontólogo, para que éste pueda diferenciar las causas de esta

patología y poder dar mejores diagnósticos y tratamientos, y de esta manera,

poder remitir a su tratamiento con un especialista en periodoncia.

Las enfermedades gingivales son patologías comunes y estas pueden ser

causadas por una variedad de factores etiológicos. La razón más común es la

inflamación gingival provocada por mala higiene oral y alta carga bacteriana, otros

factores implicados son los medicamentos sistémicos, en donde se encuentran

bloqueadores de los canales de calcio, inmunosupresores y anti convulsivantes.

Algunos crecimientos gingivales podrían estar asociados a condiciones

hormonales como la pubertad, el embarazo o la diabetes o ser un síntoma de una

enfermedad sistémica y en raras ocasiones el agrandamiento gingival se asocia a

factores genéticos y hereditarios, otra causas de las enfermedades gingivales se

viene presentando en la consulta odontológica y es la relacionada con la

aparatología ortodóncica fija.

Un diagnóstico preciso sólo se puede establecer mediante la evaluación

cuidadosa de los datos que se han recogido sistemáticamente a través de:

A) Interrogatorio del paciente

B) Consultas médicas cuando estén indicadas

C) Exploración clínica periodontal

D) Radiografías

E) pruebas de laboratorio cuando sean necesarias.

(Somacarrera, 2013).

Abstract

The aim of this Manual is to update all information about gingival enlargement

found in different literature of periodontics basis and is supported by articles of

great academic value, and is available to any dentist, so they can differentiate the

causes of this pathology and to give better diagnostics and treatments, and then be

able to refer to his treatment by a specialist in periodontics.

Gingival diseases are common diseases and these can be caused by a variety of

etiologic factors. The most common reason of gingival inflammation is caused by

poor oral hygiene and high bacterial load, other factors involved are systemic

medications like blocking of calcium channels, immunosuppressive and

anticonvulsants.

Some gingival growths could be associated with hormonal conditions such as

puberty, pregnancy or diabetes or be a symptom of a systemic disease and rarely

gingival enlargement is associated with genetic and hereditary factors, other

causes of gum disease is showing up in dentistry and is related with fixed

orthodontic appliances.

An accurate diagnosis can only be established by careful evaluation of the data

that have been systematically collected by:

A) Questioning the patient

B) Medical consultations when are indicated

C) Periodontal Clinical Exploration

D) X-rays

E) Laboratory tests when needed.

( Somacarrera , 2013) .

Dedicatoria

Dedico este trabajo con profundo amor A Dios principalmente por darme la

oportunidad de vivir, por estar conmigo en cada paso que doy, por fortalecer mi

corazón e iluminar mi mente, por haber puesto en mi camino a aquellas personas

que han sido mi soporte, guía y compañía durante todo el periodo de estudio.

A mis padres, Miguel y Alma, estaré eternamente agradecido por darme la vida,

por ser el pilar fundamental en todo lo que soy, por el amor que me han dado sin

escatimar, por creer en mí y por el enorme apoyo a lo largo de mis estudios

brindados. Este manual se los dedico con mucho cariño, como un símbolo de

gratitud por el amor incondicional que siempre me han manifestado, los quiero

mucho.

Agradecimientos

A mis maestros Dr. Carlos Alberto Chaparro Espejo, a la Mtra. María Teresa Pérez

Piñón, al Dr. Julio Villegas Ham, gracias por el enorme apoyo, por el tiempo y

motivación para la culminación de mis estudios profesionales, y por asesorarme

para la preparación de este manual. También a mis maestros de la carrera, y el

servicio social, Gracias por compartir muchos de sus abundantes conocimientos,

los atesoraré y compartiré con todo mi corazón. Gracias por sus exigencias y

rigurosidades han sido clave en este trabajo, sin su disponibilidad y dedicación no

hubiera podido lograr esta meta. Gracias infinitas por su amistad y la buena

relación que mantuvimos, por su paciencia, por incitarme a ser una persona con

deseos de llegar cada vez más alto, además porque año tras año con su

perseverancia y profesionalismo me hicieron consciente del papel que cumpliré en

nuestra sociedad.

ÍNDICE

Pág.

Resumen Dedicatoria Agradecimientos 1. Introducción 1 2. Objetivo General 2 3. Clasificación de las enfermedades periodontales 3

3.1 Enfermedades Gingivales 3 3.2 Características histológicas de las enfermedades gingivales 6 4. Historia clínica 7 4.1 Interrogatorio 7 4.2 Exploración clínica 8 4.3 Exploración clínica periodontal 8 4.4 Pruebas médicas de laboratorio 9 5. Agrandamientos Gingivales: Diagnóstico y tratamiento 10 5.1 Fisiopatología de la lesión gingival inflamatoria 10 5.2 Clasificación de agrandamientos gingivales según sus factores causales y cambios patológicos

12

5.3 Grados del agrandamiento gingival 15 6. Agrandamiento gingival inflamatorio 15 6.1 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival 15 7. Manifestaciones periodontales de los medicamentos 18 7.1 Clínica, semiología y diagnóstico del agrandamiento gingival farmacológico.

19

7.2 Epidemiología: Incidencia y prevalencia del agrandamiento gingival farmacológico y sus factores de riesgo

19

7.3 Antiepilépticos 20 7.4 Inmunosupresores 21 7.5 Bloqueadores de los canales de calcio 23 7.6 Agrandamiento gingival inducido por la aplicación de testosterona exógena

24

7.7 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival por fármacos

25

7.8 Tiempo de exposición al tratamiento. 26 8. Agrandamiento Condicionado Especifico 29 8.1 Agrandamiento gingival del embarazo 29 9. Agrandamiento gingival idiopático 31 10. Agrandamiento Falso 32

11. Agrandamiento gingivales de origen genético 32 12. Agrandamientos asociados a enfermedades sistémicas 37 13. Agrandamientos condicionados inespecíficos 38 14. Agrandamientos gingivales en ortodoncia

41

15. Conclusiones 43 16. Bibliografía 44 Anexos

1. Introducción

El propósito de este manual es ofrecer al odontólogo una amplia visión general y

una puesta al día de la valoración del riesgo, los métodos diagnósticos y la

planificación del tratamiento en pacientes con diferentes tipos de enfermedad

periodontal.

Teniendo en cuenta la importancia que hoy en día se da a la salud, es esencial

que las decisiones que se tomen sobre la prevención y el tratamiento de las

enfermedades periodontales sean racionales y efectivas. La prevención y

tratamiento de la enfermedad se basa en un diagnóstico preciso, la reducción o

eliminación de los agentes causales, el control del riesgo y la corrección de los

efectos adversos de la enfermedad. Hay muchos tipos de enfermedades

periodontales que requieren diferentes métodos de tratamiento, por lo que es

fundamental que se establezca un diagnóstico preciso (Somacarrera, 2013).

2. Objetivo General

Al término de la lectura del manual, los participantes identificaran los factores de

riesgo, fisiopatología y sintomatología del tejido gingival, métodos de diagnóstico

y su tratamiento.

Actualizar la información sobre agrandamientos gingivales encontrada en diferente

bibliografía de periodoncia como base y que estén sustentados por artículos de

gran validez académica, y que esté al alcance de cualquier odontólogo, para que

éste pueda diferenciar las causas de esta patología y poder dar mejores

diagnósticos y tratamientos.

Recopilar la información necesaria para entender en qué consisten estos cuadros,

en qué mecanismo etiopatogénico se basan y qué estrategias de tratamiento

podemos poner en marcha para solucionarlos.

3. Clasificación de las enfermedades periodontales

Durante mucho tiempo no existía consenso para establecer los tipos de

alteraciones gingivales ante los que podíamos encontrarnos y no había una forma

unánime a la hora de comunicarse con otros clínicos para referirse a estos

cuadros. De hecho, ni la clasificación de 1989 de la AAP, ni la clasificación de

1993 de la European Federation of Periodontology (EFP) mencionaban nada de

las alteraciones exclusivamente gingivales. No es hasta el World Workshop in

Periodontics (1999), cuando se elabora una clasificación que engloba a las

enfermedades gingivales (Matos, 2008) (Putnins,2009).

3.1 Enfermedades Gingivales

Las enfermedades gingivales son una amplia familia de patologías diferentes y

complejas, que se encuentran confinadas a la encía y son el resultado de

diferentes etiologías. El interés por las alteraciones gingivales se basa no tanto en

su gravedad, sino en su enorme prevalencia entre la población. Las enfermedades

gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que se pueden ver problemas de

índole exclusivamente inflamatoria, pero también alteraciones de origen genético,

traumático o asociadas a alteraciones sistémicas (Ramírez, 2007).

Se establece que es visible en un rango de 20-50%, variando según la edad de los

individuos, su sexo y su raza. La gingivitis puede detectarse en un 50% de los

individuos mayores de 19 años, valor que va disminuyendo conforme aumenta la

edad. La presentan el 54% de los individuos entre 19 y 44 años, el 44% de los

sujetos entre 45 y 64 años y el 36% de las personas de más de 65 años. Sólo el

15% de la población de más de 19 años no presenta ningún tipo de alteración ni

gingival ni periodontal, lo cual pone de manifiesto la trascendencia del problema

(Matos, 2008)(Putnins, 2009).

Por otro lado, parece que las alteraciones gingivales afectan sobre todo a

pacientes varones. Los índices de gingivitis en hombres son un 10% mayor que en

mujeres, independientemente de la edad. Del mismo modo, se ha visto que los

índices de gingivitis también se diferencian en relación a los factores raciales, y

aunque las diferencias entre etnias son pequeñas, la inflamación gingival es más

prevalente entre los sujetos caucasianos (Ramírez, 2007).

Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogéneo, en el que pueden

verse problemas de índole exclusivamente inflamatoria, como las gingivitis

propiamente dichas, bien modificadas, o no, medicamentos o malnutrición; pero

también alteraciones de origen bacteriano específico, viral, fúngico, genético,

traumático o asociadas a alteraciones sistémicas (Matos, 2008)(Putnins, 2009).

La placa dentobacteriana y la microbiota del surco gingival constituyen el factor de

riesgo que más se asocia con el origen y la evolución de la gingivitis crónica por

ser el contacto mantenido de los microorganismos con la encía. Estos

microorganismos y sus productos inician el proceso, pues al acumularse en las

proximidades gingivales estimulan la respuesta inmunoinflamatoria en la que los

elementos celulares, vasculares y humorales, intentan destruir, neutralizar o

reducir la acción irritante de ellos y a su vez estos tratan de reparar los daños, lo

que provoca una respuesta de carácter defensivo, pues el hospedero en sus

esfuerzos por contrarrestar las bacterias libera diversas sustancias que pueden

causar un mayor daño a los tejidos periodontales (Doncel y Pérez, 2011).

Las enfermedades gingivales se dividen en:

A. inducidas por placa bacteriana

— Sin otros factores locales asociados

— Con otros factores locales asociados

• Factores anatómicos

• Obturaciones desbordantes

• Fracturas radiculares

• Reabsorciones cervicales y perlas del esmalte

Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos

— Asociadas con el sistema endocrino

• Gingivitis asociada a la pubertad

• Gingivitis asociada al ciclo menstrual

• Asociada al embarazo

• Gingivitis asociada a Diabetes mellitus

— Asociadas a discrasias sanguíneas

• Gingivitis asociada a la leucemia

• Otras

Enfermedades gingivales modificadas por medicamentos

— Inducidas por drogas

• Agrandamientos gingivales influidos por drogas

• Gingivitis influidas por drogas

• Gingivitis asociadas a contraceptivos orales

• Otras

Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición

— Déficit de ácido ascórbico

— Otras

B. No inducidas por placa bacteriana

Enfermedades gingivales de origen bacteriano específico

— Lesiones asociadas a Neisseria gonorrhea

— Lesiones asociadas a Treponema pallidum

— Lesiones asociadas a streptococos

— Otras Enfermedades gingivales de origen viral

— Infecciones por herpesvirus

• Gingivoestomatitis herpética primaria

• Herpes oral recidivante

• Infecciones por varicela-zóster

• Otras

Enfermedades gingivales de origen fúngico

— Infecciones por Cándida

— Eritema Gingival Lineal

— Histoplasmosis

— Otras

Lesiones gingivales de origen genético

— Fibromatosis gingival hereditaria

— Otras (Matos, 2008).

3.2 Características histológicas de las enfermedades gingivales

3.2.1 Cambios Vasculares

Se puede apreciar un aumento sustancial del número de vasos y una dilatación de

éstos. Esta proliferación vascular, sumada al aumento de la permeabilidad

originada como resultado de la acción de los primeros participantes de la

respuesta inflamatoria, da lugar a un intercambio de fluidos entre la sangre y el

tejido conectivo. El aumento del número de vasos es lo que confiere el color

rojizo/amoratado a la encía con gingivitis, ya que el epitelio deja transparentarse el

tejido conectivo subyacente. De igual modo, el incremento vascular es el causante

también de que la encía que está sufriendo una reacción inflamatoria sangre ante

cualquier estímulo. (Schrceder, 2010) (Egelberg, 2008).

3.2.2 Cambios Celulares

Desde la sangre, impulsados también por la presencia de bacterias en el surco

periodontal, empiezan a llegar leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y otros

mediadores de la inflamación que, en este momento, se hacen visibles en el

análisis histológico de muestras tisulares, ya que pueden llegar a ocupar, junto con

las bacterias y sus productos, hasta un 70% del volumen que debería ocupar el

epitelio de unión en casos de no inflamación (Schrceder, 2010)( Egelberg, 2008).

3.2.3 Infiltrado Inflamatorio

Ocupa hasta un 5% del volumen del tejido conectivo. En él pueden distinguirse

monocitos, linfocitos, macrófagos y neutrófilos. Los componentes del fluido

crevicular se consideran actualmente de gran ayuda para el diagnóstico del

proceso inflamatorio, y se está desarrollando su empleo como técnica diagnóstica

(Schrceder, 2010)( Egelberg, 2008).

4. Historia clínica

4.1. Interrogatorio

El interrogatorio incluye la información referida por el paciente, el problema

principal percibido, los síntomas y la historia médica y odontológica. La fuente de

referencia puede ser importante si el paciente ha sido referido por otro odontólogo

o médico, y puede ser un detalle valioso para el diagnóstico.

Debe obtenerse una historia médica actualizada antes de empezar la exploración.

Como mínimo hay que averiguar si el paciente está bajo cuidados médicos, está

tomando alguna medicación o tiene alguna enfermedad que afecte al diagnóstico

o tratamiento periodontal. Ejemplos de tales enfermedades serían: cardiopatías,

soplos cardíacos, fiebre reumática, cardiopatías congénitas, prótesis valvular o

articular, enfermedades hepáticas o de riñón, embarazo, hipertensión, diabetes,

alergias, sangrado anormal, enfermedades de la sangre u órganos

hematopoyéticos, cáncer o tratamiento previo por cáncer. También se debe

constatar el uso de tabaco o de otras sustancias que crean dependencia. Hay que

recordar que los pacientes a menudo se consideran a sí mismos «sanos» aunque

tengan algunos problemas médicos significativos que pueden influir en su

tratamiento dental .Es responsabilidad del odontólogo obtener una historia médica

completa y precisa, y esta tarea no debe delegarse en otras personas (Pihlstrom,

2007).

4.2. Exploración clínica

La exploración clínica debe incluir una evaluación de los tejidos extra e intraorales,

la articulación temporomandibular, los dientes, la oclusión y el periodonto.

Cualquier rasgo anormal se debe anotar y utilizar para obtener un diagnóstico

definitivo, o ser investigado mediante referencia a otro especialista o biopsia. Se

examinan los dientes para descubrir caries, facetas de desgaste, márgenes

desiguales de restauraciones, malposiciones, restauraciones en mal estado,

impacto alimentario y dolor a la percusión (Pihlstrom, 2007).

4.3 Exploración clínica periodontal

Los tejidos periodontales se examinan rutinariamente en todos los exámenes

orales. La exploración periodontal consiste en la inspección visual de la encía, el

sondaje periodontal y la evaluación de la movilidad dentaria, la placa y el cálculo.

Debe utilizarse un formulario específico para la recogida de los datos dentales y

periodontales, de forma que puedan compararse a lo largo del tiempo.

La encía debe examinarse visualmente para detectar signos de inflamación. La

encía sana, en ausencia de pigmentación melánica significativa, suele ser de color

rosa claro. El enrojecimiento o eritema es un signo clínico de inflamación, por el

aumento de la vascularización gingival en respuesta a los irritantes locales como

placa y cálculo. Debe examinarse la arquitectura de la encía en busca de cambios

de la apariencia normal en filo de cuchillo del margen gingival libre y de la papila

interdental en la parte que se encuentra con los dientes (Ramírez, 2007).

En ausencia de enfermedades sistémicas o de engrosamiento gingival causado

por fármacos, cualquier inflamación o apariencia engrosada de la encía marginal

es un signo de inflamación. La consistencia de cualquier engrosamiento gingival

debe evaluarse con el lado de una sonda periodontal, para determinar si es

edematosa o fibrótica (Pihlstrom, 2007).

4.4 Pruebas médicas de laboratorio

Las pruebas médicas de laboratorio están indicadas cuando se necesita más

información acerca de la situación médica del paciente, o para ayudar al

odontólogo a determinar de forma más precisa la causa o pronóstico de la

enfermedad periodontal. Por ejemplo, cuando un paciente está tomando

anticoagulantes, es esencial que el odontólogo sepa los valores de las pruebas de

coagulación, como el tiempo de protrombina. Las pruebas de laboratorio se piden

para clarificar la situación médica del paciente, y es mejor hacerlo mediante

consulta con el médico que atiende al paciente, lo que facilita el control médico

adecuado durante el tratamiento periodontal.

La inflamación se asocia con exudación vascular, y este exudado puede recogerse

del líquido crevicular y analizarlo para comprobar el proceso inflamatorio en

términos bioquímicos. Estos estudios bioquímicos han intentado predecir la

progresión de la enfermedad antes de que sea evidente en una evaluación clínica

o radiológica de rutina. Aunque tales ensayos no se hacen de forma rutinaria en la

práctica clínica actual, pueden demostrar que son un valioso indicador de

enfermedad activa en el futuro (Pihlstrom, 2007).

5. Agrandamientos Gingivales: Diagnóstico y tratamiento

El aumento en el tamaño de la encía es una característica común de la

enfermedad gingival. La terminología actual aceptada para este padecimiento es

agrandamiento gingival o crecimiento gingival excesivo. Se trata de términos

clínicos estrictamente descriptivos y anula las connotaciones patológicas erróneas

de los términos usados en el pasado, como gingivitis hipertrófica o hiperplasia

gingival (Somacarrera, 2013).

La interpretación histológica del agrandamiento gingival, a través de muchos

estudios en los últimos años, ha permitido corregir las primeras observaciones y

se ha establecido que este tipo de dismorfismo gingival no tiene como fundamento

una hiperplasia ni una hipertrofia celular pura. La mayoría de investigadores han

concluido a través de estudios de microscopía y técnicas de inmunofluorescencia

que el fundamento patológico de esta alteración de la encía está esencialmente

establecida en la matriz extracelular por incremento de las fibras colágenas y

sustancia fundamental dependientes en su homeostasis de los fibroblastos (Lucas

y Cols, 1985)( Bonnaure y Cols, 1995)( Sakamoto y Cols, 2002).

5.1 Fisiopatología de la lesión gingival inflamatoria

El proceso de inflamación gingival puede ser evolutivo si la acumulación de placa

bacteriana es progresiva por una falta de hábito higiénico. El límite de

reversibilidad de la lesión está en la afectación de la inserción conectiva. La

inflamación gingival ya se inicia a un nivel molecular en cuanto hay una

acumulación de placa bacteriana en las primeras 24 horas.

Esta sería la lesión gingival inicial, ya instaurada a los 4 días, a veces con poca

manifestación clínica sin ser patológica. Aumenta el flujo gingival crevicular en el

surco donde hay mayor presencia de microorganismos, sustancias derivadas que

pueden ser todavía fácilmente eliminadas desde el surco gingival y leucocitos

PMN que han atravesado el epitelio de unión, en cambio los linfocitos permanecen

en el interior del tejido con su función de relación con antígenos, citocinas y

moléculas de adhesión.

La lesión está limitada en el surco a los 7 días aproximadamente de la presencia

continuada de placa bacteriana aquí aparece la lesión gingival temprana. Sus

características histológicas son más acentuadas que en la lesión inicial con mayor

presencia de linfocitos y PMN neutrófilos, pero hay pocas células plasmáticas,

disminuyen los fibroblastos por la infiltración leucocitaria así como las fibras

colágenas. Hacia los 15 días empiezan a producirse depósitos subgingivales. Ya

hay manifestación clínica de la inflamación. El paso hacia la lesión establecida es

muy variable y depende de la susceptibilidad del paciente para que se produzca

con mayor o menor rapidez. En la lesión gingival establecida se observan mayor

número de células plasmáticas, se produce a las 3-4 semanas de acumulación de

placa bacteriana. Sus características moleculares e histológicas están más

afectadas. Se definen por su evolución en 2 tipos: uno estable sin progresar en

meses o años y el otro activo. Se ha comprobado que en zonas periodontales

agresivas activas presentan mayor población de células plasmáticas (Kinane y

Cols, 2005).

5.2 Clasificación de agrandamientos gingivales según sus factores causales

y cambios patológicos:

I. Agrandamiento inflamatorio

A Crónico

B Agudo

II. Agrandamiento gingival inducido por fármacos

III. Agrandamientos relacionados con enfermedades sistémicas

III.1Agrandamiento condicionado :

A Embarazo

B Pubertad

C Deficiencia de vitamina C

D Gingivitis plasmacitaria

E Agrandamiento condicionado inespecífico (granuloma piógeno)

III.2 Enfermedades sistémicas que son causa de agrandamiento

A Leucemia.

B Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener,

sarcoidosis y otras).

IV. Agrandamiento neoplásico (tumores gingivales)

A Tumores benignos.

B Tumores malignos.

V. Agrandamiento falso

De acuerdo a parámetros de localización y distribución:

A Localizado: Se limita a la encía adyacente a un solo diente o

grupo de dientes.

B Generalizado: Afecta la encía de toda la boca.

C Marginal: Se limita a la encía marginal.

D Papilar: Se confina a la papila interdental.

E Difuso: Afecta a las encías marginal e insertada y las papilas.

F Discreto: Agrandamiento aislado, sésil o pedunculado de

aspecto tumoral. (Somacarrera 2013,Carranza 2002).

Agrandamiento gingival agudo

(Wilde Provincia de Buenos Aires 2014) Agrandamiento gingival crónico (Acta odontol venezv.40)

Agrandamiento gingival asociado Agrandamiento gingival asociado a

a fármacos (Rev. Méd. Chile 2007). enfermedades sistémicas (médico perio. 2007).

Agrandamiento gingival inespecífico asociado

a tumores ( benigno o maligno ) (periodonciamty 2011)

Agrandamiento Combinado inflamatorio y farmacologico, coronas desajustadas y tratamiento con

Nifedipina (Ramírez, 2007)

Agrandamiento gingival inespecifico por granuloma piogeno y tumor de celulas gigantes (Ramirez, 2007).

Agrandamiento gingival inespecífico producido por sarcoma de kaposi (Ramírez, 2007).

5.3 Grados del agrandamiento gingival Grado 0: No hay signos de agrandamiento gingival.

Grado I: Agrandamiento confinado a la papila interdental.

Grado II: El agrandamiento abarca papila y encía marginal.

Grado III: El agrandamiento cubre ¾ o más de la corona (Adolph, 2010)(Carranza

2002).

6. Agrandamiento gingival inflamatorio

El agrandamiento gingival inflamatorio se divide en crónico y agudo y estos suelen

ser multifactoriales, aparecen como síntomas de algunas enfermedades, además

pueden darse por anomalías congénitas, desequilibrios hormonales, también por

la acción de algunos fármacos como los bloqueadores de canales de calcio,

anticonvulsivos e inmunosupresores. Por otro lado, la acumulación de biofilm, este

se considera un conjunto de células microbianas que están irreversiblemente

asociadas con una superficie y generalmente encerrada en una matriz de material

de polisacáridos, Se presenta ante una mala higiene oral, siendo un factor

agravante en la evolución del agrandamiento gingival (Romero y Trejo, 2011).

6.1 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival:

1. Educación del paciente y la instrucción personalizada de higiene oral.

2. Desbridamiento de las superficies del diente para eliminar el biofilm y el sarro

sub y supra gingival.

3. Los agentes antimicrobianos y antibiofilm o dispositivos pueden ser usados para

aumentar los esfuerzos de higiene oral de los pacientes que son parcialmente

eficaces con los tradicionales métodos mecánicos.

4. Corrección de los factores de retención de biofilm, como el exceso de contornos

abiertos, márgenes de coronas, espacios de troneras estrechos, contactos

abiertos, prótesis parciales fijas o removibles mal ajustadas, caries, y malposición

dentaria.

5. En casos seleccionados, la corrección quirúrgica de las deformidades gingivales

que dificultan la capacidad del paciente para llevar a cabo el control de biofilm

adecuada puede ser indicada.

6. Tras la finalización de la terapia activa, la condición del paciente debe ser

evaluado para determinar el curso del tratamiento futuro (Romero y Trejo, 2011).

(Zapata y García, 2013).

7. Manifestaciones periodontales de los medicamentos

Esta patología está documentada desde 1939 cuando Kimball observó cambios

gingivales en pacientes epilépticos sometidos a terapia con 5.5 difenilhidantoína

sódica fenitoína. Desde entonces se han iniciado estudios por administración de

fenitoína y se han comunicado más casos incluso con otros fármacos

antiepilépticos: fenobarbital (Panuska y Cols, 1960), primidona (Gizgis y Cols,

1980), vigabatrín (Katz y Cols, 1997).

Otros clínicos e investigadores observaron el mismo efecto en las papilas

gingivales con la administración terapéutica de otros fármacos: (Plüss y Wysocki,

1983) con ciclosporina A, fármaco inmunosupresor descubierto por Borel en 1972

(Wysocki y Cols, 1983) (Rostock y Cols, 1986).

El agrandamiento gingival inducido por fármacos, como otros tipos de

agrandamientos gingivales, es un sobrecrecimiento que va asociado a algún

proceso inflamatorio que perpetua el dismorfismo y en ocasiones lo agudiza.

Aunque se describe la defensa innata y la adaptativa o específica por separado,

sus mecanismos están interrelacionados con la participación de los

microorganismos de la cavidad oral y sus toxinas que condicionan en muchos

casos las diferentes respuestas defensivas, Varios fármacos que tienen en común

inhibir la incorporación celular de calcio, (esencial para que funcione el ATPasa

intracelular ) conducen a un hiperdesarrollo gingival de incidencia variable,

relacionado más o menos con las dosis y la cantidad de placa (Rivarola, 2012).

7.1 Clínica, semiología y diagnóstico del agrandamiento gingival

farmacológico.

El dismorfismo del agrandamiento gingival presenta una alteración del perfil

gingival con unas consecuencias en la salud, en las funciones y con una

apariencia estética desagradable. En concreto, el inicio del agrandamiento gingival

por fármacos se produce en las papilas gingivales interdentales que

progresivamente adquieren una forma lobulosa y desarrollándose en sentido

vestíbulo lingual y vertical y coalescer con las vecinas.

En casos de severidad se producirían infecciones gingivales con destrucción de la

inserción conectiva al hueso periodontitis y caries (Nares y cols, 1996).

También por la dificultad en mantener una higiene oral eficaz. No se distingue

ninguna característica clínica diferencial entre los distintos agrandamientos

gingivales.

Se puede interferir la función oral habitual y causar un retraso y/o erupción

ectópica de los dientes, perjuicio en el lenguaje e incomodidad en la masticación

(Ciantar 1996). Puede existir incluso un impacto psicológico en los niños si se

produce un cambio importante en la encía. (Chabria y Cols, 2003).

7.2 Epidemiología: Incidencia y prevalencia del agrandamiento gingival

farmacológico y sus factores de riesgo

Los datos en la incidencia y prevalencia son muy variables según el fármaco a

considerar y los estudios presentados por distintos autores. Es posible que las

diferencias en los valores obtenidos sean atribuidas al índice de agrandamiento

gingival utilizado, tipo de estudio y características de la muestra variabilidad en el

tamaño, edad de los pacientes estudiados, enfermedad que se trata y

medicamentos adicionales, posología en la administración dosis de los fármacos,

tiempo de exposición al producto activo y a la ausencia de criterios objetivos para

consensuar y cuantificar el grado de sobrecrecimiento gingival (Brunet y

Cols,2001).

7.3 Antiepilépticos

Fenitoína

El dismorfismo gingival asociada a fármacos es un efecto secundario del

tratamiento con fenitoína, se debe a la generación de metabolitos tóxicos en el

proceso catalítico de los fármacos por enzimas de la encía. Estos causan daño

local, respuesta inflamatoria y alteración de los niveles de factores de crecimiento

y citoquinas que provocan aumento de la síntesis de procolágeno así como de

otros componentes de la matriz extracelular (Villavicencio, Cano, y Laclette, 2012).

7.3.1 Tratamiento del agrandamiento por fenitoína

El tratamiento del agrandamiento gingival a menudo está indicado en los casos de:

inflamación gingival, caries dental, problemas estéticos, de fonación, función o

comodidad.

1. Reemplazar la Fenitoína por un fármaco opcional como por ejemplo: la

Carbamazepina o el Valproato de Sodio que poseen un menor efecto en la

generación de agrandamiento gingival, en interconsulta con el neurólogo del

paciente. Después de este reemplazo puede presentarse regresión del tejido

agrandado en 12 meses si la higiene del paciente es buena.

2. Tratamiento periodontal conservador que incluye profilaxis profesional

frecuente y un régimen de higiene riguroso por parte del paciente. Esto reduce el

componente inflamatorio del agrandamiento (edema y enrojecimiento y tendencia

a la hemorragia gingival) y la necesidad de resección quirúrgica. La higiene bucal

efectiva también reduce o previene la recurrencia de la lesión después de la

resección. Se recomienda enjuagues diarios con Clorhexidina al 0,12%.

3. La eliminación quirúrgica del tejido agrandado se realiza en los casos de

persistencia después de tomar en cuenta las consideraciones precedentes. Dichos

casos se tratan con técnicas quirúrgicas determinadas como la Gingivectomía o

Colgajos periodontales. (Villavicencio,Cano, y Laclette, 2012).

7.3.2 Dilantina

La incidencia de agrandamiento gingival consecutiva a la ingestión de este

medicamento antiepiléptico varia del 3 al 65 %. Esta gran variación se debe

probablemente a la diferencia en los regímenes de higiene bucal. El

hiperdesarrollo gingival comienza después de 2-3 meses y se caracteriza por un

agrandamiento del epitelio gingival y del estroma, en este aumentan los

componentes celulares y también los acelulares, esto puede ser prevenido con un

estricto control de placa, y una vez instalada la lesión, no retrocede, no ayuda la

reducción de la dosis del fármaco y el tratamiento apropiado consiste en realizar,

después del control de placa, una gingivectomía que resuelva los problemas

estéticos, funcionales y además de eliminar las bolsas profundas en un medio

anaerobio ( Milagros, 2010).

7.4 Inmunosupresores

7.4.1 Ciclosporina

Este fármaco inmunosupresor, es de uso común después de un trasplante de

órganos para prevenir el rechazo del alotrasplante. Ahora se usa también para

manejar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide o la diabetes de

tipo I. Su acción se basa en el bloqueo de los canales de calcio de los linfocitos T

colaboradores y Natural Killer. El tratamiento es comparable al de la difantoina, no

se puede realizar cirugía sin una consulta apropiada con el especialista en

medicina interna (Villavicencio, Cano y Laclette, 2012).

7.4.2 Tratamiento para el agrandamiento por ciclosporina

En el caso de los pacientes medicados con Ciclosporina hay que informar al

médico de la existencia de la lesión a nivel gingival y manejar la posibilidad de un

posible cambio en la medicación. Teniendo en cuenta el papel desempeñado por

la placa bacteriana en la formación del agrandamiento gingival, es muy importante

la eliminación profesional de los irritantes locales, así como las debidas

instrucciones sobre la higiene oral y el uso de agentes para el control de placa

como la Clorhexidina. A consecuencia de una mejor higiene bucal se reduce

generalmente la irritación superficial del tejido agrandado y cuando estén

indicadas se deberá echar mano a la realización de técnicas quirúrgicas, con el

objetivo de lograr contornos gingivales convenientes que puedan preservar el

estado de salud periodontal. El ácido Fólico sistémico o tópico ha demostrado

mejorar el agrandamiento gingival en algunos casos. En complemento varios

autores han documentado significativas resoluciones de agrandamientos

gingivales relacionados con Ciclosporina después de un corto tiempo de

tratamiento con Metronidazol o Azitromicina. Aunque el mecanismo no es muy

claro, parece que estos antibióticos pueden inhibir la proliferación de fibras

colágenas junto con su actividad antimicrobiana. Si se suprime la administración

del medicamento causante, o se sustituye por otro, y se realiza el correspondiente

tratamiento el pronóstico es muy bueno y no cabe esperar la aparición de nuevas

excrecencias. (Villavicencio, Cano y Laclette, 2012).

En pacientes transplantados, la combinación de prednisolona y azatioprina

también permite una inmunosupresión eficaz y disminuye la reacción local

inflamatoria (Hassell y Hefti, 1991) (Somacarrera y Cols, 1994) (Wilson y Cols,

1998) (Vieira y cols, 2002).

Tacrolimus es una molécula macrólida de mayor potencia que ciclosporina y la

substitución en la terapia inmunosupresora baja la prevalencia y la severidad del

agrandamiento gingival de forma significativa en la mayoría de estudios (James y

Cols 2000)(Sheehy y Cols,2000)(Costa y Cols,2006).

Wondimu y Cols en 2001 comprobaron que ningún paciente que recibió tacrolimus

durante 1 año mostró agrandamiento, a diferencia del grupo al que se le

administró ciclosporina que presentó un 35% de sobrecrecimiento (Ramírez,

2007).

7.5 Bloqueadores de los canales de calcio

7.5.1 Nifedipina, Veranpamilo

Fármacos antihipertensivos, que también se usan para manejar los espasmos

cardiacos (angina de pecho), actúan por un bloqueo de los canales de calcio como

la antes comentada ciclosporina, también originan incidencia variable de

agrandamiento gingival (Ocaña, 2013).

7.5.2 Tratamiento del agrandamiento por Nifedipina

El uso discontinuo de la medicación por parte del médico tratante del paciente a

menudo resulta en el cese y probablemente en la regresión del agrandamiento

gingival y más aún al reemplazo de los medicamentos por otro puede ser

beneficioso. Si el médico y el paciente acceden a la sustitución la Nifedipina puede

ser reemplazada por una de las tantas Dihidropiridinas que no están asociadas

con el agrandamiento gingival. El tratamiento local del agrandamiento gingival

producido por la Nifedipina se inicia con la Fase I o higiénica procediéndose a la

minuciosa eliminación de todos los irritantes locales, acompañado de una correcta

higiene diaria por parte del paciente, con el objetivo de eliminar el componente

inflamatorio secundario y la consiguiente reducción del volumen de tejido

agrandado. A su vez se logra la plasticidad quirúrgica ideal de la encía

(consistencia firme y hemorragia mínima) y el mejoramiento de la cicatrización

luego de la técnica quirúrgica, pudiendo según las indicaciones de cada caso en

particular, recurrir a la Gingivectomía o al Colgajo Periodontal (Ocaña, 2013).

7.5.3 Factores genéticos.

Hay una predisposición genética en el metabolismo de fenitoína, nifedipina y

ciclosporina en el desarrollo del agrandamiento gingival. Los tres se metabolizan

por la familia del citocromo P450. Este citocromo tiene un polimorfismo genético

importante que permite una variación interindividual de la actividad enzimática.

Esta variación influye en la respuesta del paciente al fármaco (Seymour y

cols.1996). También se ha observado un polimorfismo genético para la citocina

interleucina (IL1) como factor de riesgo en pacientes con terapia de ciclosporina

que presentan agrandamiento gingival porque debe predisponer a la inducción

farmacológica (Bostanci y Cols, 2006).

7.6 Agrandamiento gingival inducido por la aplicación de testosterona

exógena.

Los efectos de las hormonas sexuales tanto femeninas como masculinas actúan

sobre los tejidos blandos de la boca. Los agrandamientos gingivales representan

un exagerado aumento de volumen, en respuesta a una variedad de condiciones

locales y sistémicas, manifestándose generalmente a nivel de las papilas

interdentales y no extendiéndose más allá de la unión mucogingival. La

administración de medicaciones específicas pueden significativamente potenciar

los efectos de los factores locales, Existen limitados reportes en la literatura,

donde se señala que la administración de hormonas sexuales masculinas

(andrógenos), tal como la testosterona. La testosterona es rápida y fácilmente

metabolizada por parte de los tejidos gingivales en respuesta a diferentes

mediadores bioquímicos, teniendo sus metabolitos un efecto estimulador sobre la

actividad sintética de los fibroblastos, al actuar sobre receptores específicos de

sus membranas celulares. La metabolización de la hormona se incrementa en

presencia de inflamación gingival asociada a placa. Entre los mediadores que

contribuyen con el potencial anabólico de los andrógenos a nivel gingival en

presencia de enfermedad periodontal inflamatoria, se han reportado

prostaglandinas (PGE1 y PGE2), factor de crecimiento tumoral beta (TGF-beta) y

factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) 12, 13. Por otra parte, los

andrógenos reducen la producción de IL-6 (Interleucina) por parte de las células

orales, de conocidos efectos antiinflamatorios e immunosupresivos. Esta acción

indudablemente podría afectar la resolución de la inflamación crónica en presencia

de concentraciones elevadas de dichas hormonas por disminución de la

resistencia normal a la inflamación provocada por las bacterias. Es interesante

mencionar los incrementos de formas activas de testosterona (5 a -

dihidrotestosterona y 4 - androstenediona) encontrados en la gingiva de pacientes

con agrandamientos inducidos por fenitoína, ciclosporina y antagonistas del calcio;

donde juegan un rol fundamental en la fisiopatología de dichos agrandamientos.

En base a los estudios in vivo e in vitro revisados, podemos afirmar que los

andrógenos administrados en altas dosis son capaces de modificar los efectos de

la placa dental sobre los tejidos periodontales y producir en ellos efectos adversos.

Además, el metabolismo de los andrógenos naturales a nivel gingival, se ha

convertido en la “llave” de la patogénesis de los agrandamientos gingivales

inducidos por otras drogas (Juárez y Lucas, 2002).

7.7 Terapia periodontal ante un agrandamiento gingival por fármacos:

Establecer con el paciente visitas de mantenimiento cada 3-4 meses y esperar 4-9

meses para evaluar los resultados de la fase higiénica del tratamiento periodontal.

Sin duda, muchos pacientes que en la primera visita parecían necesitar cirugía

periodontal, no la necesitarán porque se ha producido la curación como resultado

de la fase higiénica. Si los pacientes necesitan tratamiento adicional, como cirugía

periodontal, ésta se realizará en la fase correctora del tratamiento (Juárez y Lucas,

2002).

7.7.1 Fase correctora del tratamiento:

Esta fase incluye procedimientos diseñados para corregir los efectos de la

enfermedad periodontal. Consiste en desbridamiento, resección o regeneración.

Como regla general, la curación inicial se produce unas 6 semanas después de la

cirugía periodontal, pero no asegura la estabilidad del contorno de los tejidos, y

puede ser deseable posponer el tratamiento restaurador final hasta 5-6 meses

(Somacarrera 2013).

7.7.2 Fase de mantenimiento

La fase de mantenimiento periodontal es parte esencial de cualquier plan de

tratamiento. El tratamiento periodontal fracasa o es mucho menos efectivo si se

acompaña de un control deficiente de placa o visitas de mantenimiento

infrecuentes. Además, la profilaxis profesional cada 3-4 meses parece ser efectiva

para mantener el estado de los pacientes periodontales. Durante las visitas de

mantenimiento, se pondrá al día la historia médica, se explorarán los tejidos

blandos, los dientes y los tejidos periodontales buscando cualquier signo de

enfermedad, y se comprobará la oclusión para detectar signos de traumatismo

oclusal. Se sondan los tejidos periodontales y se anotan los cambios en

profundidad de sondaje o nivel de inserción. También se evalúa el sangrado al

sondaje y la supuración, y se revisan los signos clínicos para comprobar si la

enfermedad progresa (Somacarrera, 2013).

7.8 Tiempo de exposición al tratamiento.

La aparición del agrandamiento con la administración del fármaco inductor es

probable que dependa, como se ha expuesto, de la influencia de una

concentración hemática y de su presencia en la saliva y en el flujo gingival

crevicular. La variable que se considera ahora en la posología exposición temporal

al fármaco, al igual que para la dosificación en la que se han aportado opiniones

contrarias por distintos autores, también permite unas conclusiones diversas

según los estudios presentados. (Majola y Cols, 2000).

CASO CLÍNICO

Agrandamiento gingival por ciclosporina: Caso Clinico

Paciente masculino, 64 años de edad, con antecedente de hipertensión y

alcoholismo, comenzó diálisis por insuficiencia renal en junio de 1995 en el

Hospital Dr. Gustavo Fricke. En enero de 1997 fue remitido a la especialidad de

periodoncia del Servicio Odontológico, con el fin de tratar una periodontitis, de lo

cual fue tratado y dado de alta el mismo año. En diciembre de 1998 fue

reingresado a periodoncia por una inflamación gingival, encontrándose algunos

focos de agrandamiento gingival localizados, de origen idiopático. En octubre de

2000 se volvió a diagnosticar gingivitis, condición que no fue bien resuelta durante

su tratamiento. En marzo de 2001 se le realizó un trasplante renal heterotópico,

recibiendo ciclosporina A desde esa fecha. En agosto del mismo año se le

diagnosticó un agrandamiento gingival asociado al consumo de fármacos

(ciclosporina A y nifedipina) en dientes anterosuperiores (grupo II) y

anteroinferiores (grupo V), practicándole cirugías periodontales en noviembre del

mismo año (en ambos grupos dentarios), junio de 2002 (grupo II), noviembre del

mismo año (grupo V), febrero, marzo y abril de 2003, todas en los dientes

anterosuperiores. Si bien la cirugía gingival eliminó el tejido sobrante, la

enfermedad recidivó constantemente. Durante este periodo fue atendido en la

Facultad de Odontología de la Universidad de Valparaíso, siendo tratado

periodontalmente sin una terapia quirúrgica. En diciembre de 2003, luego de seis

intervenciones, el paciente recidivó en su enfermedad a menos de 7 meses de la

última intervención, con un agrandamiento gingival severo generalizado, el cual

provocó el ocultamiento de los dientes por parte de la encía, y su desplazamiento.

Figura 1. Agrandamiento gingival severo generalizado asociado a ciclosporina

Luego de la terapia, a 10 meses del tratamiento, el paciente presentó una leve

recidiva en el molar superior izquierdo, realizándose la eliminación del tejido

sobrante.

Figura 2. Estado del paciente a 7 meses del tratamiento

periodontal etiológico-quirúrgico.

(Bahamondes y Godoy, 2007).

8. Agrandamiento Condicionado Especifico

Ocurre cuando el estado sistémico del paciente exagera o distorsiona la respuesta

gingival usual a la placa dental. El agrandamiento condicionado indica una

influencia de patología sistémica en el periodonto actuando como una situación

predisponente para que un irritante local en la encía desencadenante provoque

una respuesta severa. Se distinguen diversas entidades sistémicas que facilitan

este dismorfismo gingival: hormonal, leucémico, granuloma piógeno y déficit de

vitamina C, según la última clasificación de 1999 formaría parte de una patología

gingival modificada por factores sistémicos. (Casillas y Flores, 2008).

8.1 Agrandamiento gingival del embarazo:

Puede ser marginal y generalizado o presentarse como único o masas múltiples

de aspecto tumoral. Durante el embarazo hay aumento de los niveles de

progesterona y estrógeno, que al final del noveno mes alcanza valores 10 y 30

veces mayores que los registrados en el ciclo catamenial. Estos cambios

hormonales inducen modificación en la permeabilidad vascular que causa edema

y mayor respuesta inflamatoria a la placa dental. (Casillas y Flores, 2008).

Agrandamiento marginal.- durante el embarazo se debe al agravamiento de la

inflamación previa. Esto no ocurre sin la presencia de placa bacteriana.

Histopatología: El agrandamiento gingival del embarazo se llama

angiogranuloma. Los agrandamientos marginales y de aspecto tumoral se

componen de un núcleo central de tejido conectivo con abundantes capilares

ingurgitados, neo formados, difusos y recubiertos por células endoteliales

cuboides y estroma moderadamente fibroso con grados diversos de edema e

infiltrado inflamatorio crónico (Casillas y Flores, 2008).

Agrandamiento gingival del embarazo: CASO CLÍNICO

Paciente femenino de 23 años refirió un crecimiento gingival excesivo localizado

masivo sobre la región frontal y superior izquierda en relación con 21, 22 y 23 con

presencia de labios sobresalientes

(Srivastava y Gupta, 2013)

Los factores locales, es decir, la placa y el sarro son conocidos por ser

responsable de la ampliación gingival durante el embarazo. Los factores

hormonales también juegan un papel en el agravamiento de la lesion. Por lo tanto,

la importancia de la revisión regular y profilaxis orales no puede ser pasado por

alto. En todas las formas de ampliaciones gingivales, la buena higiene oral es

necesaria para minimizar los efectos de los factores sistémicos. En el presente

caso, el enorme tamaño del tejido hiperplásico fue extirpada mediante extirpación

quirúrgica y el contorno se hizo y el sangrado se comprobó mediante

electrocauterio, aliviando así al paciente de dificultad en el habla, la masticación, el

cierre de los labios y la estética. (Srivastava y Gupta, 2013).

9. Agrandamiento gingival idiopático

Es una afección gingival rara de causa indeterminada. También se conoce como

gingivoestomatitis, elefantiasis, fibromatosis idiopática, fibromatosis familiar

congénita (Caviglia, González y Rosso, 2011).

Esta enfermedad se caracterizaba de etiología desconocida y hoy en dia se ha

ligado a genes específicos en ahora entonces se hace referencia como

agrandamiento gingival hereditario. Esta condición es una proliferación benigna de

crecimiento lento de los tejidos gingivales (Shetty y Gupta, 2014).

Características clínicas: Afecta la encía insertada, el margen gingival, y las

papilas interdentales. Suele afectar la encía vestibular y lingual de la mandíbula y

maxilar, pero también puede limitarse a una de ellas. La encía agrandada es

rosada, firme, de consistencia casi correosa y de superficie finamente lobulada. En

casos graves los dientes están cubiertos casi del todo y el agrandamiento de la

masa se proyecta más por vestibular. Los maxilares se deforman a causa del

agrandamiento abultado de la encía (Caviglia, González y Rosso, 2011).

Histopatología: Se presenta un incremento abultado de la cantidad de tejido

conectivo que es hasta cierto punto avascular y se compone de haces de tejido

colágeno denso y numerosos fibroblastos. El epitelio superficial se halla

engrosado y acantótico, con las proyecciones interpapilares alargadas (Caviglia,

González y Rosso, 2011).

Etiología: De causa desconocida. Ciertos casos poseen una base hereditaria,

pero los mecanismos genéticos no se comprenden bien. En algunas familias el

agrandamiento gingival puede presentarse junto con retraso del desarrollo físico.

Generalmente el agrandamiento con la erupción de la dentición primaria o la

remanente y puede remitirse luego de la extracción, lo que hace pensar que la

placa adheridos a ellos sean factor desencadenante. La placa bacteriana es un

factor que complica el cuadro (Caviglia, González y Rosso, 2011).

10. Agrandamiento Falso

Los agrandamientos falsos no son agrandamientos reales de los tejidos gingivales,

son resultado del aumento del tamaño de los tejidos óseos o dentales

subyacentes. La encía no suele presentar características clínicas anormales

excepto el aumento masivo en el tamaño del margen (Ramírez, 2007).

11. Agrandamiento gingivales de origen genético:

Es un agrandamiento de los tejidos gingivales poco frecuente, asociado a un

componente genético, que se hace evidente en el momento del recambio dentario.

Puede generar diastemas, maloclusiones, dolor a la masticación, caries dental,

enfermedad periodontal, retardo en el recambio dentario, complicaciones

fonéticas, de deglución y un importante compromiso estético y psicológico.

La atención multidisciplinaria (quirúrgico-ortodóntico-periodontal) es fundamental

para lograr el brote y alineamiento dentario y obtener resultados estéticos y

funcionales óptimos en el tratamiento de la Hiperplasia gingival hereditaria (Harris

y López, 2012).

Fibromatosis gingival hereditaria una inusual enfermedad genética: reporte

de caso clinco.

Paciente femenina 13 años de edad, el crecimiento gingival progresivo lo padece

desde hace un año aproximadamente, afectando el maxilar y la mandíbula, en la

exploración Intrabucal se observó agrandamiento gingival generalizado que cubría

más de dos tercios de la corona dental, de consistencia firme, textura fibromatosa,

no sangrante, asintomático, originando discapacidad funcional y estética. En el

examen radiográfico se observó en la ortopantomografía dientes en buen estado

general y la presencia del diente número 73. Se estableció diagnóstico de

fibromatosis gingival hereditaria teniendo en cuenta los parámetros clínicos y

antecedentes familiares (Harris y López, 2012).

Tratamiento:

Previo a la firma del consentimiento informado se le explicaron las posibles

complicaciones, se procedió a la realización de gingivectomía y gingivoplastía

como técnicas quirúrgicas, la terapéutica fue bajo anestesia local administrando

lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000, inicialmente se realizó el procedimiento

quirúrgico en la mandíbula y 21 días después en el maxilar. La técnica consistió

inicialmente en una incisión a bisel interno a un ángulo de 45º grados hacia el

ápice de los dientes, posteriormente se efectuó incisión intrasurcular creando un

collar de tejido gingival el cual fue removido subsiguientemente y se continuó con

reafinado de las áreas interproximales; luego se precedió con la hemostasia y

colocación de un tutor en acetato con cemento quirúrgico periodontal, se ordenó

farmacoterapia que incluyó Amoxal capsulas de 500 mg, como antibiótico y Motrin

tabletas de 600 mg, por su efecto analgésico y antiinflamatorio, recomendaciones

sobre una adecuada higiene oral y clorhexidina al 0.12% como enjuague bucal. El

postoperatorio fue satisfactorio y se programaron tres controles postquirúrgicos

con intervalos de 7 días por cada procedimiento (maxilar y mandíbula), en el

primer control se retiró el tutor quirúrgico y se observó disminución en el volumen

del tejido gingival, exposición de las coronas dentarias, zonas de color rojo a nivel

gingival como consecuencia del procedimiento quirúrgico, indicando el inicio de las

primeras fases de la cicatrización y manifestó molestias al momento de la

alimentación, en el segundo y tercer control se evidenció buena evolución del

proceso de cicatrización, contorno y morfología adecuada de las encías, el color

gingival paso de un tono rojo a rosa pálido, mayor exposición de las coronas ,

expresó mejoras en el proceso de masticación y mayor relación interpersonal en la

escuela (Harris y López, 2012).

(Harris y López, 2012).

12. Agrandamientos asociados a enfermedades sistémicas.

Muchas enfermedades generales y, sobre todo, las hematológicas y las

inmunitarias suelen presentarse con alteraciones en la mucosa bucal. Los

trastornos que sufren los órganos hemocitopoyéticos y su principal derivado, la

sangre, pueden producir manifestaciones clínicas variadas sobre los tejidos

blandos bucales. Las principales enfermedades hematológicas que cursan con

manifestaciones en la cavidad oral son: anemias, policitemias, granulocitopenias,

agranulocitosis y leucemia (Pérez y Guntiña, 2013).

CASO CLÍNICO

Síndrome de Sweet asociado a leucemia mieloide aguda y factor estimulante

de colonias de granulocitos.

Paciente de sexo femenino de 53 años de edad, previamente sana, con historia de

tres semanas de evolución de compromiso del estado general, fatiga, pérdida de

peso, cefalea y mialgia generalizada. A la semana siguiente, la paciente

evolucionó con placas y pápulas eritematosas, dolorosas, que predominaban en

cara, cuello, brazos y piernas. De los exámenes de laboratorio, el hemograma

mostraba neutropenia, trombocitopenia, anemia y blastos. Se confirmó el

diagnóstico de leucemia mieloide aguda por medio del estudio de la médula ósea,

por lo que se decidió iniciar quimioterapia de inducción con daunorubicina y

citarabina y terapia adyuvante con Filgrastim® (G-CSF) para el manejo de la

neutropenia febril asociada. La paciente persistió con fiebre, cefalea y evolucionó

con conjuntivitis y erosiones en mucosa oral y lengua, asociadas a hiperplasia

gingival. Se realizó una biopsia de las lesiones cutáneas, que mostró edema y un

denso infiltrado neutrofílico en la dermis, sin signos de vasculitis, compatible con

síndrome de Sweet. Producto de lo anterior, se comenzó tratamiento con

hidrocortisona intravenosa, que se asoció a una mejoría significativa de las

lesiones cutáneas. Sin embargo, la paciente falleció antes de comenzar el

segundo ciclo de la quimioterapia, debido a una insuficiencia cardiaca y

respiratoria. No se obtuvo autopsia. (M. Molgó, P. de la Sotta, 2012).

(Molgó y de la Sotta, 2012).

13. Agrandamientos gingivales condicionados inespecíficos o

asociados a neoplasias.

Existe una variedad de agrandamientos o lesiones tumorales que afectan los

tejidos gingivales y periodontales. Estas múltiples clases de lesiones presentan

diversos factores etiológicos y cambios patológicos que permiten clasificarlos en

agrandamientos inflamatorios (crónicos o agudos), agrandamientos gingivales

inducidos por fármacos, agrandamientos relacionados con enfermedades. El

Granuloma Piógeno es una lesión reactiva vascular benigna muy común, cuya

etiología se debe a una respuesta crónica de los tejidos ante microtraumas, esta

lesión puede estar presente en personas de cualquier edad y género, razón por la

cual se deben conocer sus características clínicas y los diagnósticos diferenciales

de la misma. Entre los malignos se citan:

Carcinoma

Es característico el de células escamosas por su mayor frecuencia. La clínica es

exofítica-verrucosa o bien erosiva. Su extensión es por invasión a estructuras

vecinas o por metástasis a corta distancia en la zona ganglionar supraclavicular

aunque se pueden afectar hígado, pulmón y hueso. En principio pasa

desapercibido por ser asintomático pero enmascarado por la reacción inflamatoria

adyacente. Su localización más habitual es en la zona de molares inferiores (Sosa

y Ramírez, 2010).

Melanoma maligno

No es muy frecuente y se localiza en la encía de la parte anterior del maxilar

superior. De crecimiento muy rápido e infiltración del hueso subyacente, con

metástasis a los ganglios linfáticos cervicales y axilares (Sosa y Ramírez, 2010).

Sarcoma

No son muy frecuentes (Sosa y Ramírez, 2010).

El sarcoma de Kaposi es un tumor maligno vascular, multifocal, que puede

aparecer en 4 formas clínicas principales: clásico, endémico africano,

postrasplante o iatrogénico y este es asociado al SIDA. Clínicamente se manifiesta

con lesiones dermatológicas, en forma de máculas, pápulas o nódulos, de color

pardo púrpura o violáceo, y en los casos avanzados estas pueden confluir

formando placas extensas, localizadas fundamentalmente en las piernas, aunque

también suelen aparecer en la boca; se puede presentar daño visceral, en

especial de la tráquea, los pulmones y el tracto digestivo, en ausencia de la

enfermedad cutánea. (Hernández, 2012).

Metástasis gingivales de neoplasias primarias.

Son poco frecuentes pero se han descrito: adenocarcinoma de colon, carcinoma

hepatocelular, hipernefroma, tumor testicular, carcinoma de células renales. El

pronóstico dependerá de la naturaleza del agrandamiento. Si es una neoformación

maligna dependerá de su severidad y capacidad de invasión. El tratamiento será

quirúrgico si los límites en la extensión están definidos o bien radio y

quimioterapia.

Las distintas categorías de agrandamiento gingival que se han descrito se

consideran como diferentes tipos etiológicos de sobrecrecimiento gingival,

incluidos en la patología gingival de la reunión de la Academia Americana de

Periodoncia (AAP) de 1999. (Sosa y Ramírez, 2010).

Granuloma piogeno (Sosa y Ramírez,

2010).

14. Agrandamientos gingivales en ortodoncia

En un tratamiento de ortodoncia, el paciente puede presentar agrandamientos

gingivales, ya sea por la acumulación de placa o por los aparatos utilizados, el

componente de los agrandamientos gingivales es fibrótica y el tratamiento de

elección será la gingivectomía. La coexistencia de desórdenes periodontales y la

necesidad de tratamiento ortodóncico se ha evidenciado a lo largo del tiempo, por

lo que el entender la dinámica entre estos dos elementos es crucial para la

resolución de múltiples casos (Canut, 2001).

La placa bacteriana, presente en todos los individuos, es capaz de producir

alteraciones gingivales, especialmente cuando se combina con la presencia de

aparatos ortodóncicos, que requieren una duración del tratamiento entre 18 y 24

meses (Bascones, 1998).

La reacción periodontal que se manifiesta con mayor frecuencia en los

tratamientos de ortodoncia es la gingivitis en presencia del periodonto sano y

placa bacteriana. Esta inflamación se presenta sin pérdida de tejido conectivo y sin

existencia de bolsas, siempre y cuando esta sea de forma transitoria y no se

asocie a fuerzas excesivas. (Lindhe, 2001).

En un tratamiento de ortodoncia, las fuerzas alteran la vascularidad del ligamento

periodontal, haciendo que el hueso sea reemplazado por osteoblastos en el área

donde se da tensión, y reabsorbido en el área de presión por medio de los

osteoclastos. Se deben evitar fuerzas excesivas y rápidas para no causar

problemas periodontales ya que estas pueden producir necrosis del ligamento

periodontal y del hueso adyacente que generalmente es reemplazado pero la

destrucción del ligamento en la cresta ósea ocasiona un daño irreparable. La

posición de las piezas dentarias cambia por la estabilidad del tejido conectivo del

ligamento periodontal y de la encía. Se ha observado que las fibras conectivas del

ligamento y las supracrestales no son elásticas, pero sí presentan resistencia a

recolocarse adecuadamente (Varela, 2005).

(Truque y Porras, 2014).

15. Conclusiones

Las enfermedades gingivales forman una gran familia de patologías, las cuales

son originadas por diferentes factores tanto hereditarios, genéticos, traumáticos,

etc. Por eso es importante establecer diagnósticos clínicos de presunción, pero

también diagnósticos diferenciales que abarquen todas las posibilidades.

Debemos seguir cuidadosamente con el examen clínico para ir descartando los

posibles diagnósticos, desde la historia clínica, radiografías, así como apoyarnos

de los exámenes complementarios necesarios. Una herramienta útil son los

exámenes histopatológicos, indispensables para instaurar diagnósticos definitivos,

el cual debe tomar en cuenta tanto las características clínicas como las

histopatológicas.

Teniendo el diagnóstico adecuado podemos ofrecerle al paciente con mayor

certeza un tratamiento ya sea para eliminar la causa de la enfermedad o detener

el factor. Se debe mantener al paciente informado conforme se vaya avanzando,

ya que con las indicaciones adecuadas el paciente es el que ayudará a cumplir

con las funciones de mantener la higiene bucal, tomar medicamentos, asistir a

terapias o consultas.

Es importante realizar una oportuna interconsulta con el médico al momento de

prescribir un medicamento, cambiarlo o eliminarlo debido a que podemos interferir

con algún tratamiento que lleve el paciente ya sea por enfermedad sistémica u

otra causa.

16. Bibliografía

Al Sarheed M., Angeletou A., Ashley P., Lucas V., Whitehead B., & Roberts, G., An

investigation of the oral status and reported oral care of children with heart and

heart-lung transplants. International Journal of Paediatric Dentistry. (2000). 10(4):

pág. 298-305.

Bahamondes C., Godoy J., Hiperplasia gingival por ciclosporina: a propósito de un

caso, Revista Médica de chile. (2007) 135: pág. 370-374.

Bascones A., Figuero E., & Esparza G., Úlceras orales. Medicina clínica. (2005)

125(15): pág. 590-597.

Betancourt M., Pérez A., Espeso N., & Miranda M., Inflamación gingival asociada

con factores de riesgo durante el embarazo. Revista Cubana de Estomatología.

(2007) 44(4): pág. 0-0.

Casillas A., Flores S., Agrandamientos gingivales que aparecen durante el

embarazo. Facultad de Odontología UNAM Fuente: Revista Mexicana de

Odontología Clínica Año 2/ Núm IX/ 2008.

Caviglia S., González M., Rosso V., Ongaro D., Aún M., Cabrera C., & Vázquez

D., Hiperplasia gingival idiopática. Diagnóstico y tratamiento de un caso clínico y

revisión de la literatura. Rev. ADM. (2011) 68(5): pág. 254-257.

Colin B., Putnins E., International Workshop for a Classification of Periodontal

Diseases and Conditions. Annals of Periodontology, the American Academy of

Periodontology. (2009) 4(1): pág. 1-112.

Egelberg J., Permeability of the dentogingival blood vessels. Effect of histamine

on vessels in clinically healthy and chronically inflamed gingivae. Journal of

periodontal research. (2008) 1(4): pág. 297-302.

Harris R., López A., Fibromatosis gingival hereditaria una inusual enfermedad

genética: reporte de caso, Rev. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral. (2012)

Hefti A., Periodontal probing. Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. (1997)

8(3): pág. 336-356.

Hernández Ruiz E, García Herrera A, Ferrando J. Sarcoma de Kaposi. Med Cutan

Iber Lat Am. 2012; 40(2): 39-48.

Hussain S., Khan A., Tatakis D., Azhar M., Hanif M., & Izhar M., Non-surgical

periodontal therapy lowers serum inflammatory markers: a pilot study. Journal of

periodontology. (2009) 80(10): pág.1574-1580.

Jain S., Kaur H., Kansal G., & Gupta P., Multiple myeloma presenting as gingival

hyperplasia. Journal of Indian Society of Periodontology. (2013) 17(3): pág. 391.

Leyva M., Femández, H., Lara G., & Pérez G., Hiperplasia gingival inducida por

ciclosporina-a: estudio clínico sobre 32 trasplantados renales tratados con CsA-A.

Matesanz P., Matos R., & Bascones A., Enfermedades gingivales: una revisión de

la literatura. Avances en Periodoncia [revista en la Internet]. (2008) 20(1): pág. 11-

25.

Molgó M., de la Sotta, P., Giesen, L., & González S., Síndrome de Sweet

asociado a leucemia mieloide aguda y factor estimulante de colonias de

granulocitos: Caso clínico. Revista médica de Chile, (2012) 139(12): pág. 1592-

1596.

Novo E., & Viera N., Antineutrophil cytoplasmic antibodies: a missing link in the

pathogenesis of periodontal disease. Journal of periodontal research. (1996) 31(5):

pág. 365-368.

Ocaña T., Prevalencia del agrandamiento gingival por fármacos bloqueantes de

canales de calcio. (2013)

Page R., Schroeder H., Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A

summary of current work. Laboratory investigation; a journal of technical methods

and pathology. (2010) 34(3): pág. 235-49.

Panuska H., Gorlin R., Bearman J., Mitchell D., The effect of anticonvulsant drugs

upon the gingiva. A series of analyses of 1048 patients (II). Periodontol. (1961) 32:

pág. 15-28

Pérez A., Guntiña M., Revista Mexicana de Odontología Clínica Núm.5. (2008)

Pérez D., Lima V., & del Valle M., Relación entre la higiene bucal y la gingivitis en

jóvenes. Revista Cubana de Medicina Militar. (2011) 40(1): pág 40-47.

Pihlstrom, B., Evaluación del riesgo periodontal, diagnóstico y planificación del

tratamiento. Periodontology (2007) (Ed Esp): pág. 37-58.

Putnins E., Giovanni D., & Bhullar S., Dental unit waterline contamination and its

possible implications during periodontal surgery. Journal of periodontology. (2001)

72(3): pág. 393-400.

Ramírez A., Estudio celular y molecular en cultivos de fibroblastos tratados con

fármacos inductores de agrandamiento gingival. Universidad de Barcelona. (2007).

Rivarola R., Agrandamientos gingivales inducidos por fármacos. Rev. Fundac.

Juan José Carraro. (2012) 17(36): pág. 14-19.

Romero C., Trejo P., Agrandamiento gingival crónico en paciente pediátrico:

Reporte de un caso, Rev. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral Vol. 4 (2011)

(2): pág 74-79.

Sakamoto R., Nitta T., Kamikawa Y., Kono S., Kamikawa Y., Sugihara K, Tsuyama

S., Murata F., Histochemical, immunohistochemical, and ultrastructural studies of

gingival fibromatosis: a case report. Med Electron Microsc. (2002) 35: pág. 248-

254

Somacarrera, J., Somacarrera, C., Fernández, L., & Pérez, M., Agrandamientos

gingivales: revisión y puesta al día. Gaceta dental: Industria y profesiones, (2013)

(243): pág. 88-101.

Somacarrera M., Hernández G., Acero J., Moskow B., Factors related to the

incidence and severity of cyclosporin-induced gingival overgrowth in transplant

patients. A longitudinal study. J Periodontol (1994) 65: pág. 671-675

Somacarrera M., Hernández G., Acero J., Moskow B., Localization of gingival

overgrowth in heart transplant patients undergoing cyclosporin therapy. J

Periodontol (1994) 65: pág. 666-670

Somacarrera M., Lucas T., Reversion of cyclosporine induced gingival overgrowth.

Letters to the editor. Brit Dent J. (1996): pág. 180:286

Somacarrera M., Lucas M., Acero J., Reversion of gingival hyperplasia in a heart

transplant patient upon interruption of cyclosporine therapy. Spec Care Dentist

(1996) 16: pág. 18-21

Somacarrera M., Lucas M., Scully C., Barrios C., Effectiveness of periodontal

treatments on cyclosporine-induced gingival overgrowth in transplant patients. Brit

Dent J (1997) 183: pág. 89-94

Sosa L., Ramírez D., Granuloma piógeno: reporte de un caso. Acta Odontológica.

(2010).

Southren A., Rappaport S., Gordon G., Vittek J., Specific 5- dihydrotestosterone

receptors in human gingiva. J Clin Endocr Metab (1978) 47: pág. 1378-1382

Villavicencio S., Cano S., Laclette, J., De la Torre P., Ortega, A., Efecto de la

ciclosporina A sobre la expresión y producción de colágeno tipo I en fibroblastos

gingivales humanos. Rev Mex Periodontol, (2012) 3(2): pág. 65-71.

Wysocki G., Gretzinger H., Laupacis A., Ulan R., Stiller C., Fibrous hyperplasia of

the gingiva: a side effect of cyclosporin A therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol

(1983) 55: pág. 274-278

Zapata F., García R., Agrandamiento gingival crónico en un paciente pediátrico:

reporte de un caso. Rev Tame (2013) 2(5): pág.154-158.