Manejo de la eclampsia

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MANEJO DE LA PACIENTE CON ECLAMPSIA Juan Sebastian Parra Diego Alejandro Ramirez Gonzalo Andres Robayo

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Manejo de la Eclampsia: epidemiologia, diagnostico, paraclinicos, diagnostico diferencial, prevención, manejo anteparto, intraparto y posparto, complicaciones.

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MANEJO DE LA PACIENTE CON ECLAMPSIA

Juan Sebastian Parra

Diego Alejandro Ramirez

Gonzalo Andres Robayo

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EPIDEMIOLOGÍA

• 536.000 mujeres mueren al año por causas relacionadas con el embarazo y el parto. 99.34% ocurren en los países en vías de desarrollo.

• Desde 1990 hasta la fecha se ha logrado disminuir solo el 1% anual.Uno de los Objetivos de desarrollo del Milenio es “reducir en tres cuartas partes, entre 1990 y 2015, la mortalidad materna”.

En Colombia• Es el cuarto país de Suramérica con el índice más alto de mortalidad

materna (después de Bolivia, Perú y Paraguay).• Las causas de muerte materna más frecuentes son: Trastornos hipertensivos del embarazo (32%) Hemorragia (25%) Shock séptico (10.7%)

MORTALIDAD MATERNA EN COLOMBIA: UN GRAVE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA. Naciones Unidas Colombia. 2010 http://www.nacionesunidas.org.co/index.shtml?apc=i1-----&s=n&x=61735

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GENERALIDADES

• Los trastornos hipertensivos del embarazo soncausa importante de morbilidadgrave, discapacidad crónica y muerte entre lasmadres, los fetos y los recién nacidos.

• En África y Asia, casi una décima parte de lasdefunciones maternas están relacionadas conestos trastornos

• América Latina, una cuarta parte de las muertesmaternas se relacionan con esas complicaciones.

Prevención y tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia. OMS. 2011. www.who.int/reproductivehealth

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• Entre los trastornos hipertensivos que complican elembarazo, la preeclampsia y la eclampsia sobresalen comocausas principales de morbilidad y mortalidad maternas yperinatales.

• La mayoría de las muertes se pueden evitar prestandoasistencia oportuna y eficaz a las mujeres que acuden aconsulta por estas complicaciones.

• Optimizar la asistencia sanitaria para prevenir y tratar lostrastornos hipertensivos en las mujeres representa un pasonecesario para el cumplimiento de los Objetivos deDesarrollo del Milenio

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CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA

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Walker JJ. Pre-eclampsia. Lancet 2000;356:1260–1265 (Level III)

MORTALIDAD POR PREECLAMPSIA ECLAMPSIA

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ECLAMPSIA

• Aparición de hipertensión y la presencia de proteinuria después de las 20 semanas de gestación en una mujer previamente normotensa

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Factor de Riesgo OR (IC 95%)

Edad Materna <20 años 2.08 (1.61–2.69

Edad Materna >35 años 1.45 (1.07–1.96

Nuliparidad 3.06 (2.43–3.87)

Etnia Hispánica 1.46 (1.12–1.90)

Nivel educación <9 1.44 (1.01–2.06)

Bajo ingreso económico 1.23 (1.00–1.49

IMC previo al embarazo >30 1.41 (1.09–1.83)

Ganancia de peso durante el embarazo >35 Lbs 1.39 (1.09–1.78

Periodo intergenesico > 5 años 1.63 (1.08–2.46)

Controles prenatales ausentes o iniciado después del primer trimestre

1.17 (0.94–1.47)

Diabetes Gestacional 1.72 (1.13–2.63)

Hipertensión crónica 2.88 (1.41–5.88)

Coghill AE, Hansen S, Littman AJ. Risk factors for eclampsia: a population-based study in Washington State, 1987–2007. Am J Obstet Gynecol. 2011

FACTORES DE RIESGO

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Shiliang Liu, K. S. Joseph. Incidence, Risk Factors, and Associated Complication of Eclampsia. Obstet Gynecol 2011;118:987–94

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DIAGNOSTICO

Amplio espectro de presentación

Edemas, hipertensión, proteinuria y convulsiones

La hipertensión, puede ser severa (20-54%), leve (30-60%) ó ausente (16%)

•Antes del parto (54%)

•Antes de la semana 32 (71%)

Aprox el 48% desarrolla proteinuria importante. Y es ausente en el 14%

El aumento de peso asociado al edema podría ser el primer signo antes de la aparición de la eclampsia. Y esta ausente en el 26%

Baha M. Sibai, MD. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. The American College of Obstetricians and Gynecologists. VOL. 105, NO. 2, FEBRUARY 2005

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DIAGNOSTICO

Principales síntomas:

Cefalea occipital o frontal persistente, visión borrosa, fotofobia, dolor en epigastrio o en cuadrante superior derecho, y alteración del estado mental

Baha M. Sibai, MD. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. The American College of Obstetricians and Gynecologists. VOL. 105, NO. 2, FEBRUARY 2005

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DIAGNOSTICO

• 91% de los casos se desarrollan despues de la semana 28– 7.5 entre la 21-27

– 1.5 a la 20 o antes degeneración molar o hidrópica de la placenta, con o sin un feto coexistente.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico de eclampsia no depende de ningún resultado neurológico ya sea clínico o

diagnóstico

Etapas iniciales: ceguera cortical, déficit motor focal, y coma agresión transitoria, como la hipoxia, la isquemia o edema.

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DIAGNOSTICO

PARACLINICOS E IMÁGENES EN ECLAMPSIA:

• EEG es anormal en la mayoría de los pacientes con eclampsia, pero estas alteraciones no son patognomónicas de la eclampsia

• la punción lumbar no es útil en el diagnóstico y tratamiento de las mujeres con eclampsia

• la TC y la RM revelan la presencia de edema e infarto en la sustancia blanca subcortical y la materia gris, sobre todo en los lóbulos parietooccipital en aproximadamente el 50% de los casos

• La angiografía cerebral y la velocimetría Doppler sugieren la presencia de vasoespasmo.

• Modelo de la Encefalopatía Hipertensiva• Dos teorías:

• dilatación forzada edema vasogénico• vaso espasmo edema citotóxico

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DIAGNOSTICO

Los hallazgos imagenologicos en la eclampsia son similares a los encontrados en pacientes con EH

Las imágenes no son necesarias para el diagnóstico y tratamiento de la mayoría de las mujeres con eclampsia están indicadas en pacientes con déficits neurológicos focales o coma descartar hemorragia y otras anomalías graves que requieren TTo farmacológico específico o cirugía

Eclampsia Atípica

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Importantes ante: déficits neurológicos focales, coma prolongado o eclampsia atípica

Sibai. Diagnosis and management of a typicalpreeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 2009.

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FACTORES DE RIESGO

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COMPLICACIONES MATERNAS

Mortalidad de 14% en países en desarrollo

49% de las muertes atribuidas a P-E se relacionan a la Eclampsia

Mayor riesgo de muerte en mujeres con 28 semanas o menos

desprendimiento prematuro de placenta (10.7%), coagulopatía intravasculardiseminada (11.07%), edema pulmonar (3 - 5%), insuficiencia renal aguda (5 - 9%), neumonía por aspiración (2-3%) y paro cardiorrespiratorio (2-5%)

Los riesgos de coagulación intravascular difusa (8%), hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas (HELLP) (10-15%) y hematoma hepático (1%) son similares en pacientes eclámpticas y preeclámpticas graves

Mayor riesgo en eclampsia antes del parto, sobre todo entre aquellas que la desarrollan lejos del término.

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MORTALIDAD MATERNA

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COMPLICACIONES PERINATALES

• Mortalidad del 6-12%

• Se asocian a prematurez, desprendimiento prematuro de placenta, y RCIU severo.

• La tasa de parto prematuro es de un 50% aproximadamente, con aproximadamente el 25% de estos casos ocurridos antes de las 32 semanas de gestación.

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RESULTADOS PERINATALES

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PROCEDIMIENTOS Y OTRAS CONDICIONES ASOCIADAS

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PREVENCION

Detección precoz de HTG-preeclampsia y tratamiento preventivo

Estrecha vigilancia (hospitalaria o ambulatoria), el uso de la terapia antihipertensiva, parto oportuno y el uso profiláctico sulfato de magnesio durante el parto e inmediatamente después del parto en las que se considera cursan con preeclampsia.

el 20% de las mujeres eclámpticas no tienen signos o síntomas premonitorios antes de la aparición de convulsiones y muchas la desarrollan de manera abrupta

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PREVENCION

• no se recomienda la hospitalización prolongada para las mujeres con hipertensión gestacional

• no se recomiendan medicamentos antihipertensivos durante el manejo expectante de mujeres con hipertensión gestacional o preeclampsia leve.

• Sulfato de magnesio profiláctico hospitalizadas con diagnóstico establecido de preeclampsia (durante el parto y 12-24 despues)

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SULFATO DE MAGNESIO PROFILÁCTICO

• SM 0,6% versus antihipertensivos 2,0%, riesgo relativo RR 0,39, IC 95%, 0,28-0,55

• el sulfato de magnesio se asoció con una tasa significativamente menor de convulsiones recurrentes frente a otros anticonvulsivantes (9,4% frente a 23,1%, RR 0,41, IC 95% 0,32-0,51) y una menor tasa de muerte materna (3,0% frente al 4,8%, RR 0,62, IC 95% 0,39 a 0.99).

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MANEJO INICIAL

Durante o inmediatamente despues de la convulsion se debe

• evitar lesiones maternas graves, broncoaspiración, evaluar y establecer una vía aérea potencial, y asegurar la oxigenación materna (O2 x mascarilla facial a 8-10L/min.

• Posición en decúbito lateral y succión a demanda

la hipoxemia y la acidosis materna puede desarrollarse en mujeres que han tenido convulsiones repetitivas y en aquellos con neumonía por aspiración, edema pulmonar, o una combinación de estos factores.

• oximetría de pulso transcutánea.

• La gasometría arterial es necesario si (saturación de oxígeno en o por debajo del 92%).

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PREVENCION DE CONVULSIONES RECURRENTES

• El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir las convulsiones posteriores, en las mujeres con eclampsia.– dosis de carga de 6 g durante 15-20 minutos, seguido

por una dosis de mantenimiento de 2 g/h en perfusión intravenosa continua

– 10% de las mujeres eclámpticas tendrá Una convulsión segundos después de recibir sulfato de magnesio. En estas mujeres, otro bolo de 2g IV en 3-5 minutos.

– Las Convulsiones recurrentes mientras reciben dosis adecuadas de sulfato de magnesio amobarbitalsódico, 250 mg por vía intravenosa durante 3-5 minutos

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MANEJO DE LA HIPERTENSION

• Mantener entre 140-160 y 90-110 mm/Hg

– bolo de 5-10 mg de hidralazina o labetalol (20-40mg por vía intravenosa) cada 15 minutos, según sea necesario, o 10-20 mg de nifedipina por vía oral cada 30 minutos para una dosis máxima de 50 mg en una hora

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COMPROMISO PERINATAL

• bradicardia, desaceleraciones tardías, disminución de la variabilidad y taquicardia compensatoria– Generalmente se resuelven espontáneamente 3-10 min

después de la convulsión

– Se considera que es ventajoso para el feto para permitir la recuperación en el útero de la hipoxia y hipercapnia debido a las convulsiones maternas.

– si la bradicardia y / o las desaceleraciones tardías persisten más allá de 10-15 minutos a pesar de todos los esfuerzos pensar en desprendimiento prematuro de placenta o alteracion delestado fetal

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PARTO O CESAREA

• Edad gestacional, condición fetal, la presencia de trabajo de parto, y el score de Bishop.

• Cesarea preeclampsia antes de las 30 semanas de gestación que no están en trabajo de partpy cuyo Bishop es inferior a 5

• Parto vaginal trabajo de parto o ruptura de las membranas en ausencia de complicaciones obstétricas.

• Oxitocina o prostaglandinas en pacientes de mas de 30 semanas.

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TRATAMIENTO DE la ECLAMPSIA POSTPARTO

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DATOS

El 2-10% de las pacientes con preeclampsia

presentan convulsiones,

configurando un cuadro de eclampsia.

El 25% de los casos se presentan en el

puerperio.

Un nuevo episodio convulsivo luego de la

administración de sulfato de

magnesio, se presentó en 5% a 20%

de las eclámpticas.

Cambios vinculados con la irritabilidad

neuronal, estrechan el margen respecto al

umbral convulsivo

La persistencia de acidosis e hipoxemia postictal facilitan la

recidiva.

Walker 2000, Sibai 2005, Aagaard 2005

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MANEJO GENERAL• Pacientes con:

– Alteración de la función renal

– Desprendimiento de placenta

– Hipertensión crónica prexistente

• Mayor riesgo de edema pulmonar y exacerbación de hipertensión severa post parto

• Evaluación frecuente de la cantidad de líquidos administrados y eliminados

• Supervisión por oximetría de pulso y oscultancion pulmonar

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MANEJO GENERAL

• Controlando convulsiones

• Disminuyendo hipertensión

• Asegurando adecuada oxigenación.

La estabilización de los signos vitales se logra:

• Mordedura de lengua y labios

• Mantener permeable la vía aérea evitando la broncoaspiración

• Proveer oxígeno

Ante un episodio convulsivo

generalizado evitar las lesiones traumáticas producto de la crisis:

El deterioro del estado de conciencia (estupor o coma) requiere protección de la vía aérea mediante intubación traqueal

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MANEJO GENERAL

Para minimizar el riesgo de aspiración:

• Paciente en decúbito lateral

• Aspiración de secreciones según sea necesario

Hipoventilación y acidosis respiratoria:

• O2 suplementario a través de mascarilla facial 8-10 L/min

Oximetría de pulso trascutanea para vigilar

oxigenación:

• Si SPO2 < a 92% necesario análisis de gasometría arterial

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MANEJO GENERAL

Importante realizar a la brevedad la

determinación de la glucemia a toda

paciente con convulsiones

Posterior al apoyo vital inicial, el

enfoque terapéutico está centrado en dos aspectos: el

control de la hipertensión arterial y el

tratamiento de las convulsiones.

En estas pacientes juega un rol

importante el sulfato de magnesio en el control de las convulsiones, y el

labetalol en la reducción de la presión arterial.

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MANEJO GENERAL

Dada la presencia de edema cerebral, la tensión arterial se reducirá lentamente, para evitar la

caída brusca, que podría deteriorar la perfusión sanguínea cerebral y acrecentar el edema.

Se tratarán aquellas pacientes que presenten tensiones arteriales medias superiores a 125 mmHg, con la intención de reducirlas hasta

valores no inferiores a 100 mmHg

(Anthony 2002).

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Sulfato de magnesio:

Constituye la opción de elección para el control de las convulsiones

Dosis inicial de 4 a 6 g

Régimen de mantenimiento 1 a 2 g hora, hasta 24 horas después de la ultima convulsión

La vía intravenosa se asocia con disminución de los efectos adversos

En caso de depresión respiratoria: administrar 1 g de gluconato de calcio en 10 min

(Moran 1999, Lipstein 2003, Sibai 2005, Sibai 2009)

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[ ] PLASMATICA DE Mg Y SUS EFECTOS CLINICOS

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

En general, no se requiere la medición

de los niveles de magnesemia.

Excepto de la presencia de

insuficiencia renal

La excreción renal de magnesio resulta proporcional al

clearance de creatinina.

Se elimina por completo al cabo de 8

horas con función renal normal

(Ekele 2005).(Almuna 2004).

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Oliguria, menor de 0,5 ml/kg/hora, no existe contraindicación para la administración de la dosis de carga

No se indicará la continuación de la infusión

Si una vez administrada la dosis inicial, paciente con oligoanuria presentara una crisis convulsiva se indica:

• Diazepam 5 a 10 mg en bolo IV

• Seguido de una dosis de carga de difenilhidantoina: 18 mg/kg peso

• Para ajustar luego la dosis diaria de 3-5 mg/kg/día dividido en tres tomas, con control de los niveles séricos del farmaco

Baha M. Sibai, MD, Diagnosis. Prevention, and Management of Eclampsia. From the Department of Obstetrics and Gynecology, University of Cincinnati, Cincinnati, Ohio. VOL. 105, NO. 2,

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Una crisis convulsiva durante el periodo de infusión con sulfato de

magnesio justifica repetir la dosis de

carga

O administrar 5 a 10 mg de diazepam IV por

su efecto inmediato. Simultaneamente

Si la convulsión surgió con niveles séricos

terapéuticos de magnesio, se efectuará una dosis de carga con fenitoína, continuando

con la dosis de mantenimiento.

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CONTROLES DURANTE LA INFUSIÓN DE SULFATO DE MAGNESIO

Saturación de oxígeno capilar que deberá permanecer por encima de 95%

Ritmo respiratorio, suspender infusión con menos de 14 respiraciones por minuto

Monitoreo electrocardiográfico: detección de arritmias, ensanchamiento del QRS o prolongación del intervalo Q-T

Diuresis horaria medida con cateterismo vesical: mayor de 60 ml/h

Reflejos aquilianos cada 1-4 horas: su ausencia se correlaciona con niveles terapéuticos o elevados de magnesemia

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CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Objetivo mantener TA sistólica < 155mmHg y TA diastólica

<105mmHg

Labetalol 200mg cada 8 horas (máximo 2 dosis, 400 mg/d

Nifedipino 10 mg vía oral cada 6 horas (máximo 120mg/d

Farmaco de elección: nifedipino, mejora la diuresis durante el

periodo post parto

Nifedipino + MgSO4, asociación con bloqueo muscular profundo reporte de casos, sin embargo ensayos clínicos no reportan

asociación.

Baha M. Sibai, MD. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia

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CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

El objetivo de obtener una TAM menor de 120 mmHg

FARMACO ADMINISTRACION

Hidralacina 5 mg IV, repetidos a los 10 minutos, y luego 10 mg IV cada 20 minutos hastaestabilizar la TAM.

Labetalol 5 a 15 mg IV luego 80 mg IV cada hora hasta estabilizar TAM o un máximo de300 mg

Nitroprusiato de Sodio 50 mg en 100 ml SF a pasar entre 0,5 y 3 μg/kg/min sin sobrepasar 800 μg/min

Nifedipina 10 mg vía oral cada 4 – 6 hs

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