PROCESO ENFERMERO EN ECLAMPSIA PREECLAMPSIA.

Graciela Rivera H

IntroducciónLa preeclampsia y eclampsia están dentro de la EnfermedadHipertensiva del embarazo, dentro de esta denominación seengloban una extensa variedad de procesos que tienen encomún la existencia de hipertensión arterial durante lagestación.

Su prevalencia varía entre el 7 y

10% de la población gestante

muertes maternas mundiales de 20 000

pacientes y hasta86 000 muertes peri

natales

HPGDR 2011 Eclampsia 8

Preeclampsia 124Total 132 Muertes 3

Se considera hipertensa, independiente de la etiología, a la embarazada concifras presión arterial iguales o mayores a 140/90 mm Hg en dos tomasseparadas por 6 horas de observación en reposo

Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o hipertensión en rango menor asociada a

proteinuria

Incremento mayor de 30 mmHg de la presiónarterial sistólica y/o mayor de 15 mmHg de lapresión arterial diastólica con respecto a losvalores previos al embarazo

Criterios diagnostico

La hipertensión arterial, la proteinuria y el edema conforman el cuadro clásico

Proteinuria será de 300 mg/L ó más en orina de 24 horas

edemas serán generalizados o al menos (+) después de 12 horas de reposo en cama

El 30% de las mujeres no preclámpticas presentan edemas y el 40% de las preclámpticas no los

tienen.

Proteinuria de 2,0 g/l o más

Pre – Eclampsia y Eclampsia

La Pre-eclampsia (PE) es un síndrome específico del embarazo secundario a una

reducción de la perfusión de órganos múltiples, secundario al vaso espasmo y a la

activación de la cascada de la coagulación

después de la semana 20 de la gestación

Eclampsia

Aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia

Típica Atípica Complicada

convulsiones tónico-clónicas generalizadas

y complejas autolimitados por la

recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos

horas de la crisis

cuadro neurológico que aparece antes de la

semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-

parto, sin signos de inminencia previos a la

crisis

cuadros clínicos anteriores se acompañan

de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema

cerebral generalizado

Preeclampsia leve CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Hipertensión PAS ≥ 140 o PAD ≥90 mmHg en dos

ocasiones separadas de 6horas.

Proteinuria ≥ + cualitattiva, 300 mg/24 horas.

Preeclampsia

severa

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Hipertensión PAS ≥ 160 o PAD ≥110 mmHg en dos

ocasiones separadas más de 6(4) horas.

Proteinuria +++(++) cualitattiva, 5 (2) g/24 horas.

Oliguria Menos de 500cc en 24 horas.

Trombocitopenia Menos de 100,000/mm3.

Hepatopatía Enzimas hepáticas elevadas o dolor

persistente en CSD o epigastrálgia

Edema pulmonar Identificada en RX de tórax.

Transtornos

cerebrales

Fotopsias, tinnitus, cefalea; persistentes

Mecanismos Patogénicos

causa de la pre-eclampsia no es conocida

dos tejidos: Trofoblasto y Endotelio Vascular.

Defecto en la invasión normal delas células trofoblásticas lo cual

lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales

maternas

interferir con el desarrollo normal de las

vellosidades

Fisiopatología de las manifestaciones clínicas

Presión sanguínea en la Pre-eclampsia

La hipertensión en la pre-eclampsia es debida principalmente a la reversión de la vasodilatación característica del embarazo normal.

los vasos sanguíneos de las mujeres

preclámpticas son hiperreactivos a estas

hormonas

Potencial vasoconstrictor de sustancias presoras (Angiotensina II,

Endotelina) en la pre-eclampsia como consecuencia de una reducción en

la actividad del óxido nítrico sintetasa y una producción disminuida del

Factor Endotelial Relajante del Endotelio (EDRF).

Los cambios encontrados en lamicrovasculatura del corazón sonsimilares a los encontrados en elendotelio del lecho placentario, losvasos uterinos y los glomérulosrenales.

El riñón, agua y electrólitos

Los glomérulos están dilatados y edematosos debido a hipertrofia de las célulasendoteliales.

Las lesiones glomerulares son difusas:

hinchazón muy llamativa de las células endoteliales enla formación de depósitos densos y amorfos deproductos de degradación del fibrinógeno

depósito de IgM, IgG en los glomérulos de mujerespreclámpticas en cantidad proporcional a la gravedadde la enfermedad

Destrucción completa de la corteza con elpatrón denominado necrosis cortical renalbilateral

Depósitos desaparecen en la primera semana del post-parto

daño renal

inicio Prerenal, reducción del volumen plasmático

graveelevación de la creatinina hasta tres veces los valoresnormales se debe a vasoespasmo renal

filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal fracción de filtración

El sistema de la coagulación

Trombocitopenia

Conteos plaquetarios por debajo de100 000 x mm3 será una señal de enfermedad

seria y si el parto se retrasa, los nivelespueden caer precipitadamente

El hígado

Incluyen hemorragia periportal, lesiones isquémicas y trombos de

fibrina en los capilares portales con focos de necrosis hemorrágica periférica y aún

hemorragias subcapsulares y rotura hepática

Sistema Nervioso Central

La fase convulsiva de la Eclampsia permanece como una significativa causa de muerte materna

cefaleas, disturbios visuales (visión borrosa, escotomas, y rara vez ceguera

cortical)

La patogénesis de la Eclampsia ha sido atribuida a

coagulopatíay deposito de fibrina así

como a Encefalopatía Hipertensiva

Descripciones anátomo-patológicas

Niveles variados de hemorragias, vasculopatía con daño en la pared vascular, daño cerebral isquémico y microinfartos

Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos. (no en todos los casos)

Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está disminuido

respecto al embarazo normotensivo.

En la preeclampsia hay disfunción generalizada de las células endoteliales con caída en la síntesis de PGI2.

La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con

expansión de volumen

edema agudo de pulmón

preeclampsia severa la vitamina E está disminuida.

PROCESO ENFERMERO

• VALORACIÓN

Datos Subjetivos

Datos objetivos

VALORACIÓN

Datos Subjetivos: Edema Cara, dedos de manos

Irritabilidad, tensión emocional

Nerviosismo

Alteraciones visuales (escotomas, visión borrosa)

Cefalea intensa y generalizada ( en casco)

Dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho.

EscotomasVisión Borrosa

Náusea y Vómito

DATOS OBJETIVOS …….

Elevación de la PA

Proteinuria

Edemas pretibiales con fóvea

DATOS OBJETIVOS

Hiperreflexia

Alteración del nivel de conciencia

Oliguria

Edema pulmonar

Cianosis

Comienzo de parto

Niveles sanguíneos de Magnesio >7,5 mEq/L

Edema Cara, dedos de manos

Alteración del nivel de la conciencia

Hiperreflexia

Oliguria

Proteinuria

Elevación de la Presión arterial

COMPLICACIONES POSIBLES

• Síndrome de HELLP: H anemia hemolítica, EL, elevación de enzimas hepáticas; LP disminución de plaquetas.

PROBLEMAS DEL PTE./DIAGNÓSTICO DE

ENFERMERÍA

Se derivan del análisis detallado de los hallazgos de la valoración.

Ansiedad relacionada con: Preclampsia y sus efectos sobre la mujer y el bebé

Déficit de conocimiento referente al tratamiento ( dieta, reposo en cama)

PREECLAMPSIA LEVE (menos de 37 semanas: manejo hospitalizado)

1. Reposo en cama en DLI.2. Vigilar sobre señales de peligro de preeclampsia

severa o eclampsia.3. Dieta completa normosódica y líquidos a voluntad.4. Monitoreo dos veces por día de de PA y bienestar

fetal (clìnico)PBF y biometrìa al ingreso . Monitoreo diario de proteinuría.

PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP

1. Hospitalización. Preeclampsia severa en UCIM, eclampsia en UCIM o UCI. HELLP en UCI.

2. Reposo en cama en DLI.3. Control de FCF, EC Glasgow, diuresis , ROT y

signos de inminencia de convulsión cada hora.4. Estar preparados para el manejo de una

convulsión.5. NPO.6. NacL 0. 9 % 40 gotas por min o màs si signos

de deshidrataciòn..

PREECLAMPSIA SEVERA, ECLAMPSIA o HELLP (continuación)

1. Administre antihipertensivo, anticonvulsivante.

2. Corticoide: Dexametasona 5 mg IM cada 12 horas por 4 dosis (SOLO EN HELLP).

3. SS: transaminasas, lactato deshidrogenasa, creatinina, recuento de plaquetas, proteinuria, perfil biofísico fetal, examen de sangre en lámina periférica, prueba de retracción del coágulo.

4. Terminar gestación indistintamente de la edad gestacional. Controversial.

DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO

DOSIS DE CARGA: 4 g IV (2 ampollas de 10 cc al 20%) diluido en 50 cc dextrosa al 5% en volutrol, pasar en 5 minutos.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 1 g IV/hora (5 ampollas de 10 cc al 20% diluido en 1000cc de Solución Salina a 105 ml/h.

Dosis de carga de 4-6 gramos de sulfato de magnesio diluido en 100

ml de solución, intravenoso, administrado en 15-20 minutos

Comenzar 1-2 g/hora en 100 ml de infusión de mantenimiento

intravenosa

Medir el nivel sérico de magnesio a las 4-6 horas y

ajustar infusión para mantener niveles entre 4-6 mEq/l (4.8-8.4

mg/dl)

Se suspende 24 horas después del parto

PERFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA

Administración de Fármacos

en preeclampsia.

Consideraciones para el periodo preoperatorioNo se pueden aplicar vasodilatadores si hayhipovolemia,El sulfato de magnesio tiene efecto vasodilatador.Prolonga la acción de los sedantes,anticonvulsivantes y relajantes musculares, seelimina por riñón, es tocolítico y vasodilatador einhibe la agregación plaquetaria.

VALORACIÓN DE ENFERMERÍA EN LA

ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

En la intoxicación por sulfato de magnesio se observa:Disminución de reflejos osteotendinosos, arreflexia,frecuencia respiratoria baja, parálisis respiratoria yen casos severos paro cardiorespiratorioSe evitaran fármacos que depriman el SNC ya que nopermiten valorar el estado neurológico y aumentanel riesgo de hipoxia si no se monitoriza la respiración

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO

Administrar Sulf. Mg. por microgotero obomba de infusión dosis de ataque 4 a 6 g de20 a 30 m. ; vigilar P/A y pulso cada 5 minutosdurante la administración del bolo, acontinuación durante la dosis demantenimiento controlar P/A, pulso, FR, FCF ycontracciones cada 15 minutos

Valore la frecuencia respiratoria 4 veces cada30 minutos y según necesidad tras laadministración.

Mantenga a mano el antídoto de Ca.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL

ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO

MANEJO DURANTE LA CONVULSION

• Reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo.• NPO.• Colocar una cánula de Guedel.• Proteja a la mujer de lesiones pero no las

restrinja activamente.• Después de la convulsión aspirar secreciones.• Administre 8-10 litros de óxigeno en mascarilla .• Controle la saturación percutánea de oxígeno.• Administre anticonvulsivante.

DOSIFICACION DEL SULFATO DE MAGNESIO (continuación)

SI CONVULSIONA: 2 g IV por h.

Si vuelve a convulsionar realizar interconsulta al neurocirujano.

MANEJO DE INTOXICACION POR SULFATO DE MAGNESIO

• Descontinuar sulfato de magnesio.

• Iniciar oxígeno a 6 litros por minuto.

• Dosar concentraciòn de sulfato de magnesio ( extrapolarla de signos clìnicos).

• Administrar gluconato de calcio endovenosolento. Repetir si es necesario.

• Si ocurre paro respiratorio, empezar reanimaciòn ( puede ser necesario intubar).

MANEJO EN EL POSTPARTO: Preeclampsia severa, eclampsia, HELLP

• Debe mantenerse el anticonvulsivante hasta 24 horas después del parto o de la última convulsión.

• Continue con la terapia antihipertensivamientras la presión diastólica sea de 110 mm de Hg o más.

• Continue monitoreando la producción de orina por 48 horas.

• Vigilar los signos de coagulopatía, hepatopatía y hemólisis en sindrome HELLP.