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LESIONES ENDOPERIODONTALES, FARMACOLOGÍA ACTUAL

Alumna: M° Ignacia Moenne

Noviembre 2013

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ÍNDICE

  Introducción ........................................................................................................... 3 Túbulos dentinarios: ............................................................................................. 4 Conductos laterales y accesorios ....................................................................... 5 Agujero apical ........................................................................................................ 7 Factores etiológicos ............................................................................................ 8 Factores contribuyentes ..................................................................................... 13 Diagnóstico de las lesiones endoperiodontales ............................................. 16 Procedimiento de diagnóstico clínico .............................................................. 22  

Toma de decisiones terapéuticas y ptonóstico ................................................ 25 Influencia del tratamiento endodóntico sobre el periodonto .......................... 26 Influencia del tratamiento periodontal sobre la pulpa ..................................... 27 Farmacología utilizada en lesiones endoperiodontales .................................. 27 Conclusión .......................................................................................................... 31 Bibliografía ........................................................................................................... 32  

 

 

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INTRODUCCIÓN

Normalmente, en endodoncia, se estudia las lesiones de origen pulpar, como por ejemplo si es una pulpitis reversible, irreversible o necrosis pulpar , y en base a esto se desarrolla la microbiología implicada, diagnóstico y plan de tratamiento; que al parecer hay un consenso para cada uno de estos paramentos. Por otro lado, en periodoncia, se estudian las lesiones de origen periodontal, como las gingivitis y las periodontitis, temas desarrollados por años, conociendo de forma determinada los parámetros de estas enfermedades. Pero, ¿quién se encarga de las lesiones combinadas? ¿Están todos relacionados con estos conceptos?¿Se conoce bien su origen y forma de tratamiento?

Las lesiones endoperiodontales se vienen estudiando desde hace mucho tiempo, pero a pesar de eso aún siguen siendo un tema de controversia, no solo por su diagnóstico que es complejo, sino también la forma de tratamiento de estas lesiones. Es por eso, que se realizará una revisión bibliográfica de la literatura para comprender a cabalidad estas lesiones en cuanto a su etiología, relación pulpa periodonto, microorganismos involucrados, diagnóstico, tratamiento y pronostico. Y por último, se hará mención sobre el tratamiento farmacológico para estas lesiones, para dar a conocer su necesidad y cuál sería el medicamento más indicado

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LESIONES ENDOPERIODONTALES

Consideraciones anatómicas: Relación periodonto y pulpa: 1.- Túbulos dentinarios:

Los túbulos dentinarios expuestos en áreas de cemento denudado pueden servir como vías de comunicación entre la pulpa y el ligamento periodontal (fig. 1). La exposición de los túbulos dentinarios puede deberse a defectos del desarrollo y enfermedad o tratamientos periodontales. En la raíz, los túbulos dentinarios se extienden desde la pulpa hasta la unión entre la dentina y el cemento. Su trayecto es relativamente recto y su diámetro de 1-3 μm. El diámetro de los túbulos disminuye con la edad o como respuesta a estímulos continuados de baja intensidad, debido a la aposición de dentina peritubular altamente mineralizada. El número de túbulos dentinarios varía de aproximadamente 8.000/mm2 en la unión cementodentinaria, a 57.000/mm2en el extremo pulpar en el área cervical de la raíz hay unos 15.000/mm2

Fig. 1. A Imagen con microscopio electrónico de barrido que muestra tubulos dentinarios abiertos. B) Vista a mayor aumento. Adviértase la ausencia de odontoblasto.

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Estudios mediante microscopía electrónica de barrido han demostrado que la exposición de dentina en la unión amelocementaria (UAC) se produce en el 18% de los dientes en general y el 25% de los dientes anteriores en particular. Además, el mismo diente puede tener una UAC con diferentes características, con exposición dentinaria en un lado, mientras que otras zonas están cubiertos por cemento. Estos aspectos son importantes al valorar la progresión de patógenos endodóncicos (fig. 2), los efectos del raspado y alisado radiculares en la integridad del cemento y la reabsorción radicular inducida por el blanqueamiento tras el uso de peróxido de hidrógeno al 30 %

Fig. 2: Microfotografía de bacterias en túbulos dentinarios abiertos

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2.- Conductos laterales y accesorios

Los conductos laterales y accesorios pueden presentarse en cualquier lugar a lo largo de la raíz (fig. 3). Se estima que el 30-40 % de los dientes tienen conductos laterales o accesorios y la mayoría de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz. DeDeus halló que el 17 % de los dientes tenían conductos laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor del 9 % en el tercio medio, y menos del 2 % en el tercio coronal. No obstante, parece que la prevalencia de enfermedad periodontal asociada con conductos laterales es relativamente baja. Kirkham estudió 1.000 dientes humanos con extensa enfermedad periodontal y sólo encontró un 2 % con conductos laterales localizados en la bolsa periodontal.

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Fig. 3. A) Radiografía postoperatoria que muestra múltiples conductos laterales en un segundo molar inferior con radiolucidez apical y furcal. B) Radiografía de seguimiento al cabo de 1 año que revela reparación ósea.

Los conductos accesorios en la furca de los molares pueden ser una vía directa de comunicación entre la pulpa y el periodonto. La presencia de conductos accesorios varía entre el 23 y el 76 %. Estos conductos accesorios contienen tejido conectivo y vasos que se conectan el sistema circulatorio de la pulpa con el del periodonto. Sin embargo, estos conductos no se extienden a través de toda la longitud entre la cámara pulpar y el suelo de la furca Seltzer y cols. observaron que la inflamación pulpar puede causar una reacción inflamatoria en los tejidos periodontales interradiculares. La presencia de conductos accesorios es una vía potencial de diseminación de productos bacterianos y tóxicos, que originan un proceso inflamatorio directo del ligamento periodontal 3.- Agujero apical:

El agujero apical es la vía de comunicación principal y más directa entre la pulpa y el periodonto. Los productos bacterianos e inflamatorios pueden escapar libremente por el agujero apical y ocasionar patología periapical. El forman es también el portal de entrada de productos de la inflamación procedentes de bolsas

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periodontales profundas hacia la pulpa. La inflamación o necrosis pulpares se extienden a los tejidos periapicales provocando una respuesta local inflamatoria acompañada de resorción ósea y radicular (fig. 4).

Fig. 4. A) Imagen con microscopio electrónico de barrido del tercio apical de una raíz asociado a una lesión inflamatoria periapical. Hay evidentes áreas de resorción radicular inflamatoria externa. B) Corte transversa del apice de un incisivo central superior, con necrosis pulpar y lesión periapical, Observese la apertura del conducto accesorio y la rebsorcion dentinaria de la superficie interna del agujero

Factores etiológicos:

A. Patógenos vivos 1. Bacterias 2. Hongos 3. Virus

B. Agentes etiológicos inertes

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1. Agentes Extrínsecos i. Cuerpos extraños

2. Agentes Intrínsecos

i. Colesterol ii. Cuerpos de Russell iii. Cuerpos hialinos de Rushton iv. Cristales de Charcot-Leyden v. Epitelio

Factores contribuyentes:

A. Tratamiento endodóntico deficiente B. Restauraciones defectuosas C. Traumatismos D. Resorciones E. Perforaciones F. Malformaciones congénitas

A.1: Bacterias:

Los tejidos periapicales son afectados cuando las bacterias invaden la pulpa, provocando necrosis total o parcial (Huan et al, 1999) . La relación entre la presencia de bacterias y las enfermedades pulpar y periapical fue demostrada por el clásico trabajo de Kakehashi y cols. En este estudio, se expuso pulpa de ratas normales al medio oral. Como consecuencia se produjo necrosis pulpar, seguida de inflamación periapical y formación de lesión. Sin embargo, cuando el mismo procedimiento se aplicó a ratas sin gérmenes, no sólo las pulpas permanecieron vitales y relativamente no inflamadas, sino que los sitios expuestos fueron reparados por dentina. Así, este estudio demostró que, sin bacterias y sus productos, no se producen lesiones periapicales de origen endodóncico.

Jansson y cols. concluyeron que los patógenos en los conductos radiculares necróticos podían estimular el crecimiento apical epitelial a lo largo de la superficie de dentina denudada con comunicaciones marginales y así aumentar la enfermedad periodontal. El mismo grupo de investigadores, en un estudio retrospectivo radiográfico de 3 años, evaluaron 175 dientes monorradiculares con tratamiento endodóncico en 133 pacientes. Los pacientes más propensos a periodontitis y con signos de fallo del tratamiento endodóncico, tenían un aumento del triple de pérdida de hueso marginal que los pacientes sin infección endodóncica. Jansson y Ehnevid investigaron también el efecto de la infección endodóncica en la profundidad de sondaje periodontal y la presencia de afectación de la furca en molares inferiores y constataron que la infección endodóncica en molares estaba asociada con mayor pérdida de inserción en la furca. Estos

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autores sugirieron que la infección endodóncica en molares, asociada a enfermedad periodontal, podía aumentar la progresión de la periodontitis por la diseminación de patógenos a través de los canales accesorios y los túbulos dentinarios.

Las bacterias proteolíticas predominan en la flora de los conductos radiculares, cambiando con el tiempo hacia una microflora más anaerobia . Rupf y cols. estudiaron los perfiles de los patógenos periodontales en los dientes con enfermedad periodontal y pulpar asociadas. Se utilizaron métodos específicos de PCR para detectar Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema denticola. Estos patógenos se encontraron en los dientes con periodontitis apical crónica y periodontitis crónica del adulto. Concluyeron que los patógenos periodontales a menudo acompañan a las infecciones endodóncicas y apoyaron la idea de que las interrelaciones endoperiodontales son una vía crítica para ambas enfermedades. La microbiología de las lesiones combinadas endoperiodontales refleja la microflora de las lesiones endodóncicas y periodontales por separado. Por consiguiente, sería imposible obtener una muestra que fuese representativa de la lesión periodontal o de la lesión endodóncica. Debido a la gran similitud entre la microflora de las lesiones periodontales y endodóncicas, la lesión endoperiodontal no debería mostrar un único perfil microbiológico. (Gunnar, 2003) Una carga bacteriana extremadamente alta, en muestras de enfermedad endodóntica, se encontró P. micra, F. nucleatum and C. sputigena, mientras que en las muestras periodontales de lesiones endo-periodontales se encontró las mismas especies más C. rectus. Se encontró una asociación entre las bacterias periodontales y las de origen endodóntico. La sensibilidad a la percusión es asociada a un aumento de P. micra-endo. Se ha determinado que las siguientes bacterias juegan un rol de ptogenesis en las lesiones endoperiodontales: F. nucleatum, P. micra and C. sputigena (Didilescu , et al, 2012) Las espiroquetas son otros microorganismos asociados tanto con enfermedad periodontal como con enfermedad endodóncica. Las espiroquetas se encuentran con mayor frecuencia en la placa subgingival que en los conductos radiculares. Estudios recientes han indicado que las especies de espiroquetas encontradas con mayor frecuencia en los conductos radiculares son T. denticola y Treponema maltophilum.

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A.2 Hongos: Se ha demostrado colonización asociada con patología radicular en caries radiculares no tratadas, en túbulos dentinarios, en tratamientos fallidos de conductos, en ápices de dientes con periodontitis apical asintomática y en tejidos periapicales (Sartori, 2002) Muchos estudios comunicaron que la prevalencia de hongos en sistemas de cultivo de los conductos radiculares varía de 0,5 a 26 % en con ductos radiculares no tratados y de 3,7 a 33 % en caso de conductos tratados previamente. Varios estudios han demostrado una prevalencia superior al 40-55%. La mayoría de los hongos eran Cándida albicans. Ésta se ha detectado en el 21 % de los canales radiculares infectados, utilizando cebadores ARNr 18S dirigidos a especies específicas. Cándidas albicans mostró también capacidad para colonizar las paredes de los conductos y penetrar en los túbulos dentinarios. También se detectaron otras especies, como Cándida glabrata, Cándida guillermondii, Cándida incospicia y Rodotorula mucilaginosa.

A.3 Virus: Cada vez hay más pruebas de que los virus desempeñan un papel importante en las enfermedades periodontal y endodóntica. En pacientes con enfermedad periodontal, el virus del herpes simple se detecta con frecuencia en el líquido crevicular y en las biopsias gingivales de las lesiones periodontales. El citomegalovirus humano se encontró en aproximadamente el 65 % de las muestras de bolsas periodontales, y en alrededor del 85 % de las muestras de tejido gingival. El virus de Epstein-Barr de tipo I se detectó en más del 40 % de las muestra de bolsas, y en alrededor del 80 % de las muestras de tejidos gingivales. Los herpesvirus gingivales se asociaron a un aumento de la presencia de P. gingivalis, T. forsythensis, P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola y A. actinomycetemcomitans, sugiriendo que podrían desempeñar un papel en la promoción del sobrecrecimiento de bacterias periodontales. En endodoncia, la presencia de virus en la pulpa dental se constató por vez primera en un paciente de SIDA. El ADN del VIH también se ha detectado en las lesiones perirradiculares. Sin embargo, no se ha establecido que el VIH pueda ser causa directa de enfermedad pulpar. El virus del herpes simple se ha estudiado también en relación con la enfermedad endodóntica.

B.1. Cuerpos Extraños Aunque las enfermedades endodóntica y periodontal se relacionan con la presencia de micro-organismos, algunos fallos del tratamiento pueden explicarse por la presencia de ciertas sustancias extrañas in situ, fragmentos de

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dentina y cemento, amalgamas, material de relleno de canales radiculares, fibras de celulosa de puntas de papel absorbente, hilo retractor gingival, alimentos leguminosos y depósitos similares al cálculo. La respuesta a un cuerpo extraño puede ocurrir con cualquiera de estas sustancias y la reacción clínica puede ser aguda o crónica. Por lo tanto, estas situaciones pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Microscópicamente, en estas lesiones se demuestra la presencia de células gigantes rodeando el material extraño en un infiltrado inflamatorio crónico. Generalmente el tratamiento de elección es la eliminación quirúrgica de los cuerpos extraños.( Rotstein et al, 2005) B.2. i: Colesterol: La presencia de cristales de colesterol en la periodontitis apical es un hallazgo histopatológico frecuente. Con el tiempo, los cristales de colesterol se disuelven y el colesterol se elimina, dejando como resultado el espacio que ocupaba en forma de vacuolas. La prevalencia de vacuolas de colesterol en la enfermedad periapical oscila entre el 18 y el 44 %. Se ha planteado que la acumulación de cristales de colesterol en los tejidos periapicales inflamados puede ser una de las causas de fallo del tratamiento endodóntico. Al parecer, los macrófagos y las células gigantes multinucleadas que se reúnen alrededor de los cristales de colesterol no son suficientemente eficientes para destruir completamente los cristales. Además, la acumulación de macrófagos y células gigantes alrededor de las vacuolas de colesterol en ausencia de otras células inflamatorias, como neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, sugiere que los cristales de colesterol induce una reacción típica de cuerpo extraño B.2.ii: Cuerpos de Russell Los cuerpos de Russell están presentes en la mayoría de los tejidos inflamados del cuerpo, incluidos los tejidos perirradiculares. Son acumulaciones de sustancia eosinófila, pequeñas y esféricas,  localizadas dentro o cerca de las células plasmáticas y otras células linfoides. La presencia y la incidencia de cuerpos de Russell en los tejidos orales y las lesiones periapicales están bien documentadas. Varios estudios han indicado la presencia de cuerpos de Russell en el 80 % de las lesiones perirradiculares. Se ha planteado la hipótesis de que los cuerpos de Russell se deben a la síntesis de un exceso de proteínas secretoras

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normales en ciertas células plasmáticas involucradas en la síntesis activa de inmunoglobulinas. B.2.iii: Cuerpos hialinos de Rushton La presencia de cuerpos hialinos de Rushton (CHR) es un rasgo exclusivo de algunos quistes odontógenos. Su frecuencia varía entre el 2,6 % y el 9,5 %. Los CHR aparecen generalmente en el recubrimiento epitelial o la luz del quiste y sus formas morfológicas son variadas: lineales (rectas o curvas), irregulares, redondeadas o policíclicas o con aspecto granular. B.2.iv: Cristales de Charcot-Leyden (CCL)

Son cristales piramidales hexagonales que se forman naturalmente y que derivan de los gránulos intracelulares de eosinófilos y basófilos. Su presencia se relaciona sobre todo con el aumento de eosinófilos en sangre periférica o tejidos en enfermedades parasitarias, alérgicas e inflamatorias. Los macrófagos activados parecen tener un papel importante en la formación de los CCL en varios procesos patológicos. En el interior de macrófagos se han observado CCL y eosinófilos dañados, junto con sus gránulos. Se ha propuesto que, tras la desgranulación de los eosinófilos, las proteínas de los CCL podrían ser fagocitadas en lisosomas acidificados ligados a la membrana. En algún momento, las proteínas de los CCL empezarían a cristalizar formando pequeñas partículas que con el tiempo aumentarían en volumen y densidad. Finalmente, estos cristales se liberarían a través de exocitosis fagosómica o por perforación a través de la membrana del fagosoma y el citoplasma del macrófago, quedando libre en el tejido del estroma. Aunque el papel biológico y patológico de los CCL en la enfermedad endodóntica y periodontal es aún desconocido, puede estar asociado con algunos casos de fallo del tratamiento. B.2.v: Epitelio Entre los componentes normales del ligamento periodontal apical y lateral están los restos epiteliales de Malassez. El término «restos» es inadecuado, puesto que evoca la imagen de islotes sueltos de células epiteliales. Se ha demostrado que estos restos son en realidad un retículo de células epiteliales, en forma de red de pescar, tridimensional e interconectado. En muchas lesiones periapicales, el epitelio no está presente y por lo tanto se supone que ha

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sido destruido. Si quedan restos, éstos pueden responder a un estímulo con proliferación para emparedar los irritantes que llegan a través del agujero apical. El epitelio está rodeado de inflamación crónica y se denomina granuloma epitelizado. Si esta lesión no se trata, el epitelio continúa proliferando en respuesta a las bacterias y productos inflamatorios que llegan a través del agujero apical. FACTORES CONSTRIBUYENTES

A. Tratamiento endodóntico deficiente Los procedimientos y técnicas endodóncicos correctas son factores clave en el éxito del tratamiento. Es imperativo limpiar completamente, ensanchar y obturar el sistema de conductos para favorecer un buen resultado. Desgraciadamente, a menudo se encuentran tratamientos endodóntico deficientes asociados a inflamación perirradicular. Un tratamiento endodóntico deficiente permite la reinfección del conducto que puede llevar a fallo del tratamiento. El fracaso del tratamiento endodóntico se asocia habitualmente a signos y síntomas clínicos, así como a signos radiográficos de lesiones perirradiculares. Los fracasos endodóncicos pueden corregirse mediante retratamiento, con buenos índices de éxito. Al parecer, la tasa de éxito es similar a la del tratamiento convencional endodóntico, si la causa del fracaso se diagnostica apropiadamente y se corrige. En los últimos años, las técnicas de retratamiento han mejorado de forma espectacular debido al uso de microscopio en clínica y al desarrollo de un nuevo armamento.

B. Restauraciones defectuosas

Las filtraciones coronales son una causa importante de fracaso del tratamiento endodónticas. Los conductos radiculares pueden recontaminarse por microorganismos debido a un retraso en la colocación de una restauración coronal y fractura de la restauración coronal y/o del diente. Madison y Wilcox constataron que la exposición de los conductos radiculares al medio oral permitía que se produjesen filtraciones coronales, y en algunos casos a lo largo de toda la longitud del conducto radicular. Ray y Trope observaron que las restauraciones defectuosas con obturación correcta del conducto tenían mayor incidencia de fracasos que los dientes con tratamiento endodóntico inadecuado y restauraciones correctas. Los dientes en los cuales la

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endodoncia y las restauraciones eran correctas presentaban sólo un 9 % de fracasos, mientras que éstos alcanzaban el 82 % cuando ambos procedimientos eran inadecuados

Las restauraciones coronales son la principal barrera frente al filtrado coronal y la contaminación bacteriana del tratamiento endodóntico. Por ello es esencial proteger el sistema de conductos radiculares por una buena obturación endodóntica y una restauración coronal bien sellada. Sin embargo, incluso los materiales de restauración permanente habituales no siempre pueden evitar la filtración coronal. Coronas completas cementadas, así como coronas adheridas a la dentina también presentaron filtraciones.

C. Traumatismos

Los traumatismos de los dientes y del hueso alveolar pueden afectar a la pulpa y el ligamento periodontal, directa o indirectamente. Las lesiones dentales pueden ser diversas, pero en general se clasifican en fracturas del esmalte, fracturas de la corona sin afectación pulpar, fracturas de la corona con afectación pulpar, fractura de la raíz corona, y la fractura de la raíz, luxación y avulsión. El tratamiento de las lesiones dentales traumáticas varía según el tipo de lesión y determinar el pronóstico de reparación del ligamento periodontal y la pulpa.

D. Resorciones

La resorción radicular es una afección asociada con un proceso fisiológico o patológico que provoca pérdida de dentina, cemento y/o hueso. La resorción puede comenzar en el periodonto y afectar inicialmente a las superficies externas del diente (resorción externa) o empezar en el espacio pulpar y afectar sobre todo a las superficies internas de la dentina (resorción interna). Si no se diagnostica y trata, la resorción externa puede invadir el cemento, la dentina y, finalmente, el espacio pulpar. En casos de resorciones internas no tratadas, el proceso puede avanzar y perforar hasta la superficie radicular externa.

E. Perforaciones

Las perforaciones de la raíz son complicaciones clínicas que pueden provocar fracasos del tratamiento. Cuando se producen perforaciones radiculares, las comunicaciones entre el sistema del conducto radicular y los tejidos perirradiculares o la cavidad oral pueden a menudo empeorar el pronóstico del tratamiento.

Las perforaciones radiculares pueden deberse a caries grandes, resorciones o errores del operador cometidos durante la instrumentación del conducto radicular o pospreparación.

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El pronóstico del tratamiento de las perforaciones radiculares depende del tamaño, localización, tiempo del diagnóstico y tratamiento, grado de lesión periodontal, así como de la capacidad de sellado y la biocompatibilidad del material de reparación. Se ha establecido que el éxito del tratamiento depende principalmente del sellado inmediato de la perforación y del control apropiado de la infección. Entre los materiales que se han recomendado para sellar las perforaciones radiculares están el agregado mineral de trióxido, Súper EBA, material restaurador intermedio, Cavit®, cementos de ionómeros de vidrio, composites y amalgamas.

F. Malformaciones congénitas

Los dientes con malformaciones congénitas tienden a no responder al tratamiento cuando están directamente asociados a una invaginación o a un surco radicular vertical congénito. Estas afecciones pueden llevar a una afección periodontal no tratable. Estos surcos suelen empezar en la fosa central de incisivos centrales o laterales superiores, cruzan sobre el cíngulo y continúan apicalmente por la raíz con longitudes variables. Estos surcos se deben probablemente al fracaso del germen dentario para formar otra raíz. Mientras el epitelio de inserción permanezca intacto, el periodonto estará sano. No obstante, una vez que esta inserción se escinde y el surco se contamina con bacterias, puede formarse una bolsa infraósea a lo largo de toda su longitud. Este conducto, similar a una fisura, da lugar a un nicho de acumulación de biofilm bacteriano y una vía para la progresión de la enfermedad periodontal. Radiográficamente, el área de destrucción del hueso sigue el curso del surco.

Desde el punto de vista del diagnóstico, el paciente puede presentar síntomas de absceso periodontal o varias condiciones endodónticas asintomáticas. Si la afección es puramente periodontal, puede diagnosticarse a simple vista siguiendo el surco hasta el borde gingival y sondando la profundidad de la bolsa, que suele ser de forma tubular y localizada en esa área, en contraposición a los problemas periodontales más generalizados. El diente responderá a las pruebas pulpares. La destrucción ósea que sigue verticalmente el surco puede ser evidente en la radiografía. Si esta entidad se asocia a enfermedad endodóntica, el paciente puede presentar cualquiera de los síntomas del espectro endodóntico.

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DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES

Existen 5 tipos de lesiones endoperiodontales, las que se encuentran en el siguiente esquema: (James, et al, 2013) (Fig. 5)

Fig. 5: Esquema de las lesiones endodónticas, periodontales y sus combinaciones

Lesiones endodónticas:

Clínicamente, estas lesiones pueden aparecer al mismo tiempo con drenaje del área del surco gingival o inflamación de la encía bucal. Aunque el paciente pueda tener mínimas molestias, el dolor no suele estar presente. En una impresión clínica inicial es que es de origen periodontal. Sin embargo, son periodontales en el caso que pase a través de ligamento periodontal. En la realidad, son fistulas derivadas de la enfermedad pulpar.

Radiográficamente, diferentes niveles de pérdida ósea pueden aparecer dependiendo de la vía de fistulización. La pulpa necrótica puede causar un tracto fistuloso desde el ápice pasando a lo lardo del periodonto a través de la superficie radicular mesial o distal, para salir a nivel de la línea cervical. Esto aparece como una radiolucidez a lo largo de toda la longitud de la raíz. Esta no es una un área de radiolucidez totalmente oscura, es más bien grisáceo, la matriz ósea puede ser visible. Estas lesiones ocurren en cualquier diente del maxilar superior e inferior.

La fistulación también puede ocurrir desde el ápice hasta el área de bifurcación (Fig. 6) que, radiográficamente, genera una apariencia de enfermedad periodontal. Una imagen radiográfica similar puede resultar de una irritación pulpar

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continua pasando por un conducto accesorio, que termina en el área de furcación. En cuanto al diagnóstico, uno debe sospechar que es una lesión de origen pulpar cuando el nivel de la cresta ósea mesial y distal se ve aparentemente normal y solo hay un área de radiolucidez a nivel de la furca.

Otra posibilidad de resultado de fistulacion de un conducto accesorio a cierta distancia del ápice por mesial o distal es que se puede asemejar a un bolsillo infraoseo

Se debe señalar que si se produce la fistulización hacia bucal o lingual, la imagen se superpone sobre la raíz del diente, y puede que la radiolucidez no aparezca en la radiografía. Esto también puede pasar en los molares superiores, donde la raíz palatina tapa el área de trifurcación. Por lo tanto, es imperativo introducir un cono de gutapercha o cono de plata en el tracto fistuloso y tomar una radiografía, para determinar el origen de la lesión. Sin embargo, cuando la pulpa no responde al vitalometro eléctrico o a los test térmicos, es evidente que una pulpa necrótica puede ser la culpable. Además, al sondaje se encuentra mínima cantidad de cálculo o biofilm. Por lo tanto, en realidad no son enfermedades periodontales, si no bien fistulas e origen endodóntico. Estas sanarán con la realización de una terapia endodóntica solamente.

Fig 6. : (a) Las lesiones endodónticas. La vía de fistulización es evidente a través del ligamento periodontal desde el ápice o un canal lateral.b) la fistulización a través del ápice o conducto lateral puede involucrar la bifurcación

Las enfermedades endodóncicas primarias suelen remitir tras el tratamiento de los conductos radiculares. El trayecto de la fístula hacia el surco gingival o el área de furcación desaparece pronto, una vez que se ha eliminado la

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pulpa necrótica y se han sellado bien los conductos radiculares (fig.7 ). Es importante saber que cualquier tratamiento periodontal fallará si no se ha diagnosticado una pulpa necrótica y no se ha realizado tratamiento endodóntico.

Fig.7 . Enfermedad endodóntica primaria en un primer molar inferior con pulpa necrótica. A) Radiografía preoperatoria que muestra una gran radiotransparencia perirradicular, asociada con una transparencia en la raíz distal y la furca. B) Clínicamente se podía sondar por vestibular un defecto periodontal estrecho. Obsérvese la inflamación gingival. C) Radiografía al año de seguimiento que muestra la resolución de la radiotransparencia ósea. D) Clínicamente, el defecto vestibular había curado y el sondaje era normal.

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Lesión endodóntica primaria y lesión periodontal secundaria Después de un periodo de tiempo, si la lesión endodóntica primaria no se trata, se puede convertir secundariamente en una destrucción periodontal (Fig. 8). La placa se puede empezar a formar en el margen gingival, que podría dar lugar a una periodontitis. El tratamiento y el pronóstico del diente se ven alterados cuando una sonda o un explorador encuentra placa o calculo. Ahora, este diente requiere de tratamiento endodóntico y periodontal. El pronóstico depende de la terapia periodontal, asumiendo que la endodoncia es adecuada. Con la endodoncia solamente, solo una parte de la lesión va a sanar, lo que indica afección periodontal secundaria. En general, las áreas de curación inducidas endodonticamente se pueden anticipar o prever.(Fig, 9)

Las lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal secundaria pueden producirse también como resultado de la perforación de la raíz durante el tratamiento de conductos, o de la colocación incorrecta de postes o pins durante una restauración de corona. Los síntomas pueden ser agudos, con formación de abscesos periodontales asociados a dolor, inflamación, pus o exudado, formación de bolsas y movilidad del diente. A veces puede presentarse una forma más crónica sin dolor, que produce la aparición súbita de una bolsa con sangrado en el sondaje o exudado de pus. Cuando la perforación de la raíz está situada cerca de la cresta alveolar, puede levantarse un colgajo y reparar el defecto con un material de obturación apropiado. En perforaciones más profundas, o en el techo de una furca, la reparación inmediata de la perforación tiene un mejor pronóstico que el tratamiento de una infectada. El uso de agregado mineral trióxido permite la curación del cemento siguiendo la reparación inmediata.

Fig.8 : Lesión endodóntica primaria y periodontal secundaria

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Fig 9: Lesión endodóntica primaria con afección periodontal secundaria en un primer molar inferior con pulpa necrótica. Lesión periodontal primaria Estas lesiones son causadas por enfermedad periodontal. La periodontitis progresa poco a poco sin control a lo largo de la superficie de la raíz hasta que alcanza región apical (Fig. 10) l. El trauma oclusal puede o no puede estar superpuesta con estas lesiones. El diagnostico está basado en las pruebas periodontales usuales. El sondaje usualmente revela cálculo a los largo de la raíz en diferentes profundidades y la pulpa responde vital a los diferentes test endodónticas. El diagnosticador también debe estar consciente de la apariencia de la enfermedad periodontal asociadas con anomalías radiculares. Una reacción positiva al corte de dentina sin refrigerante a menudo confirma la vitalidad pulpar. Esto es indicativo de lesión periodontal. El pronóstico de esta situación depende totalmente de la eficacia de la terapia periodontal

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Fig. 10: Lesiones periodontales. Esta es una progresión de la periodontitis hasta compromiso apical. Nótese la pulpa vital

Lesión periodontal primaria y lesión endodóntica secundaria

A medida que las lesiones periodontales progresan hacia apical, los conductos laterales o accesorios se pueden exponer al ambiente oral, lo que puede conducir a una necrosis pulpar. Además, la necrosis pulpar puede ser resultado de los procedimientos periodontales, donde el suministro de sangre es cortado por una cureta para los conductos accesorios y el ápice (Fig.11)

Fig. 11: Enfermedad periodontal primaria con afectación secundaria endodóntica en un premolar superior. A) Radiografía en la que se observa la pérdida de hueso en un tercio de la raíz y la radiotransparencia periapical separada. La corona estaba intacta, pero la

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sensibilidad pulpar era negativa. B) Radiografía tomada al término del tratamiento endodóntico. Se observan que el canal lateral estaba expuesto al medio oral debido a la pérdida de hueso. El canal lateral expuesto es una de las posibles vías de infección del conducto radicular.

Lesiones combinadas verdaderas. Estas lesiones se producen cuando existe una lesión periapical inducidas por inducción endodóntica y periodontal (Fig. 12). El defecto infraoseo radiográficamente es creada cuando estas dos entidades se encuentran y convergen en algún lugar a lo largo de la superficie radicular. En última instancia, clínica y radiográficamente es indistinguible de las otras lesiones que son secundariamente involucradas.

Fig. 12: Lesión combinada verdadera. Las dos lesiones separadas se dirigen a una fusión que forma la lesión combinada verdadera.

Procedimientos de diagnóstico clínico

Las pruebas clínicas son imperativas para el correcto diagnóstico y para la diferenciación entre enfermedad endodóntica y periodontal. Los tejidos extraorales e intraorales se han de explorar para detectar cualquier anomalía o enfermedad. Una sola prueba no suele ser suficiente para establecer un diagnóstico concluyente.

A. Examen visual

Debe hacerse sistemáticamente una exploración cuidadosa de labios, mejillas, mucosa oral, lengua, paladar y músculos. Simultáneamente ha de

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realizarse una palpación digital de los mismos tejidos. Se examinan la mucosa alveolar y la encía adherida, buscando ulceraciones o fístulas. A menudo, la presencia de una fístula se asocia a necrosis pulpar

B. Palpación

La palpación se lleva a cabo mediante una presión digital firme sobre la mucosa que cubre las raíces y los ápices. Se presiona la mucosa con el dedo índice contra la cortical del hueso subyacente. De esta forma se detectarán anomalías perirradiculares o zonas «calientes» que originan una respuesta dolorosa a la presión digital. Una respuesta positiva a la palpación puede indicar un proceso de inflamación perirradicular inflamatoria. No obstante, esta prueba no indica si el proceso inflamatorio es de origen endodóntico o periodontal. Al igual que en otras pruebas clínicas, la respuesta debe compararse con la de los dientes de control.

C. Percusión

La percusión se realiza golpeando suavemente sobre la superficie incisal u oclusal de los dientes, ya sea con el dedo o con un instrumento romo, como el extremo del mango de un espejo. La corona del diente se golpea vertical y horizontalmente. Una repuesta anormal positiva indica inflamación del ligamento periodontal, que puede ser de origen pulpar o periodontal. La sensibilidad de las fibras propioceptivas en un ligamento periodontal inflamado ayudará a identificar la localización del dolor.

D. Movilidad

Para comprobar la movilidad, pueden usarse los mangos de dos espejos, uno a cada lado de la corona. Se aplica presión en sentido vestibulolingual, y vertical y se registra la intensidad de la movilidad. La movilidad dentaria es directamente proporcional a la integridad del aparato de inserción o a la extensión de la inflamación del ligamento periodontal (30). Los dientes con movilidad extrema tienen poco soporte periodontal, indicando que la causa primaria es la enfermedad periodontal.

E. Radiografías

Las radiografías son esenciales para la detección de puntos de referencia anatómicos y diversos estados patológicos. Además, las radiografías revisten la máxima importancia para la documentación y para asuntos legales. La exploración radiográfica ayuda a detectar lesiones de caries, restauraciones defectuosas, pulpotomías, tratamientos endodónticas previos y posibles defectos de éstos, estadios de la formación de la raíz, obliteración de conductos,

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resorción radicular, fracturas radiculares, radiotransparencias perirradiculares, ligamento periodontal ensanchado y pérdida de hueso alveolar.

F. Pruebas de vitalidad pulpar

Estas pruebas están dirigidas a evaluar la respuesta de la pulpa a diferentes estímulos. Una respuesta anormal puede indicar cambios degenerativos en la pulpa. En general, la falta de respuesta indica necrosis pulpar, y la respuesta moderada transitoria indica pulpa vital normal. Una respuesta dolorosa rápida puede ser signo de pulpitis reversible, y una respuesta dolorosa prolongada indica pulpitis irreversible.

G. Sondaje de bolsas

El sondaje periodontal es una prueba importante que debe practicarse cuando se intenta diferenciar entre enfermedad periodontal y endodóntica. Se utiliza una sonda periodontal calibrada para determinar la profundidad de sondaje y el nivel de inserción. Puede usarse también para determinar el trayecto de una fístula resultante de una lesión periapical inflamatoria que se extiende cervicalmente a través del espacio del ligamento periodontal. Una bolsa solitaria y profunda en ausencia de enfermedad periodontal puede indicar lesión de origen endodóntico o fractura vertical de la raíz.

H. Determinación del trayecto de la fístula

Tanto la enfermedad periodontal como la endodóntica pueden provocar una fístula. Los exudados inflamatorios pueden abrirse camino a través de tejidos y estructuras de menor resistencia y abrirse en cualquier punto de la mucosa oral o la piel facial.

Si la etiología es pulpar, suele responder bien al tratamiento endodóntico. La identificación visual de la fístula no indica necesariamente el origen del exudado inflamatorio o el diente afectado. A veces, el exudado se abre camino por el ligamento periodontal, asemejándose a una bolsa de origen periodontal. La identificación del origen de la inflamación siguiendo el trayecto de la fístula suele ayudar a diferenciar entre enfermedades de origen endodóntico o periodontal.

El trayecto de la fístula se determina insertando un material radiopaco semirrígido en la fístula hasta que se encuentra resistencia. Suelen usarse puntas de gutapercha. Se toma entonces una radiografía, que revela el curso del trayecto de la fístula y el origen del proceso inflamatorio.

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Toma de decisiones terapéuticas y pronóstico

La toma de decisiones terapéuticas y el pronóstico dependen fundamentalmente del diagnóstico de la enfermedad periodontal o endodóntica específica. Los factores principales que se han de considerar son la vitalidad pulpar y el tipo y extensión del defecto periodontal. El diagnóstico de enfermedad endodóntica primaria o periodontal primaria no suele plantear dificultades clínicas. En la enfermedad endodóntica primaria la pulpa está infectada y no es vital. En la enfermedad periodontal primaria la pulpa es vital y responde a las pruebas. Sin embargo, la enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria, la enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria, y las enfermedades combinadas verdaderas, son clínica y radiográficamente muy similares. Si una lesión se diagnostica y trata como enfermedad endodóntica primaria debido a falta de pruebas de periodontitis inducida por placa, y se observa curación de los tejidos blandos en el sondaje periodontal y reparación del hueso en la radiografía de control, puede hacerse un diagnóstico retrospectivo válido. El grado de curación conseguido tras el tratamiento de conductos determinará la clasificación de forma retrospectiva. En ausencia de curación adecuada, estará indicado el tratamiento periodontal.

El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de enfermedad endodóntica-periodontal varían. La enfermedad endodóntica primaria sólo se debe tratar con tratamiento endodóntico y tiene buen pronóstico. La enfermedad periodontal primaria sólo se debe tratar mediante terapia periodontal. En este caso, el pronóstico dependerá de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta del paciente. La enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria debe tratarse primero mediante endodoncia. Los - resultados del tratamiento se evaluarán a los 2-3 meses y sólo entonces se considerará el tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento permite dejar tiempo para la curación inicial de los tejidos y una mejor evaluación del estado periodontal. El pronóstico de la enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal secundaria depende de la gravedad de la afectación periodontal, del tratamiento periodontal y de la respuesta del paciente.

La enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria y la enfermedad combinada verdadera requieren ambos tratamientos, endodóntico y periodontal. Se ha demostrado que la infección pulpar tiende a promover el crecimiento epitelial a lo largo de la superficie de dentina denudada. El pronóstico de la enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica secundaria y de la enfermedad combinada verdadera depende de la gravedad de la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento periodontal. Los casos de

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enfermedad combinada verdadera suelen tener un pronóstico más reservado que los otros tipos de problemas endodóncicos periodontales. En general, si el tratamiento endodóntico es correcto, lo que sea de origen endodóntico se curará. Por lo tanto el pronóstico de las enfermedades combinadas dependerá de la eficacia del tratamiento periodontal.

Influencia del tratamiento endodóntico sobre el periodonto Una vez que hemos visto como las lesiones a nivel de la pulpa pueden afectar el periodonto en distintas porciones del mismo, es importante conocer el impacto que puede tener el tratamiento endodóntico y las medidas que usamos en el mismo. Así, nos encontramos con que el tratamiento endodóntico puede producir lesiones inflamatorias en el periodonto por una irritación mecánico y/o química. Tenemos el caso de daño periodontal por los líquidos de irrigación, por tratamientos endodónticos defectuosos, por perforaciones radiculares al preparar el lecho de los pernos, etc. (Zehnder et al, 2002) Dentro de este apartado caben destacar las perforaciones de raíz y las fracturas verticales:

1. Las perforaciones se pueden dar en las paredes laterales de la raíz o en el suelo de la cámara pulpar en dientes multirradiculares. En el lugar de la perforación, la reacción inflamatoria puede dar lugar a una bolsa periodontal, si ésta esta localizada a nivel marginal.

2. Las fracturas verticales a día de hoy continúan siendo para el clínico desconocidas en muchos aspectos diagnósticos y de tratamiento. Dentro de los signos clínicos para poder orientar al odontólogo destacan una historia larga de dolor leve, con infecciones repetidas o con dolor a la masticación, la aparición de varios tractos sinuosos en el mismo diente, la aparición de tumefacción gingival a mitad de camino en la raíz, el descementado repentino de un perno antiguo y, sobretodo, la aparición de una bolsa periodontal estrecha, profunda y aislada. Entre los signos radiográficos se encuentra la visualización de la separación de los fragmentos radiculares, líneas de fractura a lo largo de la raíz o sobre o junto al relleno radicular, espacio adyacente a un poste, imágenes duplicadas, signos radiopacos, etc. Respecto al tratamiento, suelen ser casos que guardan un mal pronóstico y en la mayoría de los casos la extracción se convierte en la única opción posible. Si la fractura es incompleta en los dientes

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unirradiculares se podría utilizar el cemento de vidrio- ionómero o agregado trióxido mineral (MTA). En los multirradiculares el tratamiento de elección sería la amputación de la raíz afectada (Sanz, et al 2008)

Influencia del tratamiento periodontal sobre la pulpa

Se han llevado a cabo numerosos estudios en los que se ha tratado de investigar el efecto del tratamiento periodontal sobre el estado pulpar. Por un lado, los resultados de estudios clínicos y animales muestran que el raspado y alisado radicular no suele afectar al estado pulpar, aunque pueden ocurrir pequeñas alteraciones inflamatorias adyacentes a la zona instrumentada, las cuales suelen ser seguidas por un proceso de reparación. Por otro lado, resulta interesante resaltar en este apartado la aparición de hipersensibilidad de la dentina radicular tras los procedimientos de tartrectomía y alisado radicular de la terapia periodontal (Sanz, et al 2008)

Farmacología utilizada en lesiones endoperiodontales

Hay pocos indicios reales para el uso sistémico de antibióticos en combinación con un tratamiento de endodoncia. Ellos sólo son necesarios cuando los esfuerzos del cuerpo de lucha contra las bacterias están fallando. El uso de antibióticos para evitar la infección (profilaxis con antibióticos) puede prevenir algunos casos de endocarditis bacteriana. Por lo tanto, la profilaxis se recomienda para las personas en categorías de alto riesgo y de riesgo moderado. Otro modo de aplicación de antibióticos es la aplicación local como medicamentos intraconducto e irrigantes del conducto radicular.( Mohammadi Z., 2009) Los antibióticos sistémicos deberían ser restringidos a pacientes que tienen signos locales de infección, malestares y temperatura corporal elevada. La profilaxis antibiótica se ha recomendado para pacientes con riesgo de endocarditis y en situaciones pre quirúrgica. La tendencia hacia el uso indiscriminado de antibióticos debe ser desalentado. El uso de fármacos de amplio espectro debe restringirse de manera que estos medicamentos sigan siendo eficaces en situaciones graves. (Abott, et al, 1990) Las lesiones periodontales y endodónticas pueden tratarse localmente con agentes antimicrobianos, utilizados en concentraciones que aseguran una fuerte actividad microbicida. El tratamiento del conducto radicular tiene una ventaja evidente, porque los agentes antimicrobianos pueden aplicarse en el conducto durante períodos prolongados. Por otro lado, los agentes antimicrobianos en el

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conducto radicular ejercen escaso o nulo efecto periapical. En la fase aguda no se recomienda la colocación en un vehículo de agentes antimicrobianos locales por la posible interferencia en el drenaje. Los abscesos periodontales pueden tratarse con éxito mediante una combinación de drenaje y antibióticos sistémicos. Herrera y cols. obtuvieron una respuesta similar utilizando azitromicina o amoxicilina y ácido clavulánico. En las lesiones endoperiodontales no se ha estudiado el papel de los agentes antimicrobianos locales. Sin embargo, se recomienda drenar e irrigar la lesión endoperiodontal aguda. (Gunnar, 2003) Los agentes antimicrobianos están indicados cuando el paciente presenta signos de fiebre y malestar general, que indica el riesgo de extensión del proceso infeccioso. El tratamiento antimicrobiano en pacientes inmunodeprimidos es especialmente importante y debe considerarse para todos los abscesos dentoalveolares. La elección de los antibióticos debe basarse en principios farmacológicos y microbiológicos adecuados y tener en cuenta las tres situaciones siguientes:

Caso de emergencia. La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección. Dado que la resistencia a la penicilina está aumentando, el Metronidazol o la amoxicilina/ácido clavulánico pueden servir como antibióticos alternativos. En caso de alergia a la penicilina se debe escoger el Metronidazol.

Caso de fracaso en el que se dispone de diagnóstico microbiológico. El

cambio del régimen farmacológico debería basarse en la situación clínica, el perfil microbiológico y las pruebas de sensibilidad antibiótica.

Caso de fracaso en el que no se dispone de un diagnóstico microbiológico.

Se recomienda el cambio de antibiótico por otro de amplio espectro. La amoxicilina/ácido clavulánico o la clindamicina son antibióticos alternativos. La clindamicina se recomienda en los casos de alergia a la penicilina.

Con el paso de los años, la duración del tratamiento antibiótico se ha ido reduciendo. Se recomienda que el período de tratamiento con antibióticos no sea superior a 7-10 días. La mayoría de los odontólogos prescriben 5 días de penicilina o 3 días de Metronidazol para las infecciones orofaciales agudas.

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Penicilina: Tradicionalmente, la penicilina se ha considerado el fármaco de elección en el tratamiento de las infecciones dentoalveolares   En una evaluación prospectiva de la penicilina frente a la clindamicina en el tratamiento de las infecciones odontógenas, Gilmore et al. no observaron fracasos con ninguno de los antibióticos. Las tasas de resistencia de las muestras anaerobias fueron del 8,9 % para la penicilina y del 1,9 % para la clindamicina. En un estudio de 78 pacientes que proporcionaron 143 cepas bacterianas facultativas y 188 cepas anaerobias estrictas, el 23 % era resistente a la penicilina y el 5 % a la amoxicilina/ácido clavulánico Eritromicina La eritromicina se ha utilizado como fármaco alternativo para el tratamiento de pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, un elevado número de microorganismos anaerobios importantes es resistente a la eritromicina. El índice de sensibilidad es del 87 % para Prevotella pigmentada de negro y del 53 % para Prevotella no pigmentada. Sólo el 27 % de las cepas de Prevotella betalactamasa-positiva no pigmentada era sensible a la eritromicina. El índice de sensibilidad de Fusobaterium es del 9 %. De forma similar, la efectividad de la eritromicina frente a los estreptococos del grupo viridians es escasa. Otros macrólidos, como la azitromicina y la espiramicina, se han utilizado en el tratamiento de infecciones dentoalveolares. La azitromicina es más eficaz que la espiramicina y podría servir como alternativa antibiótica en la infección odontógena. La azitromicina también puede ser eficaz en el tratamiento de los abscesos periodontales Metronidazol El metronidazol y otros nitroimidazoles (ornidazol y tindazol) son eficaces frente a cepas estrictamente anaerobias, como los bacilos anaerobios betalactamasa- positivos gramnegativos. Las cepas facultativas anaerobias, como los estreptococos del grupo viridians, son resistentes al metronidazol. Ingham et al comprobaron que las infecciones dentales agudas respondían satisfactoriamente al metronidazol y a la penicilina Clindamicina La clindamicina muestra una excelente actividad frente a las bacterias anaerobias. Los estreptococos anaerobios, los bacilos Gram positivos y la

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mayoría de los bacilos gramnegativos anaerobios presentan índices de sensibilidad del 93-100 % La clindamicina penetra en los tejidos orales y constituye una excelente alternativa a la penicilina, en particular en infecciones orales resistentes. Sin embargo, debido a sus efectos adversos en la microflora gastrointestinal, la clindamicina no es el fármaco de elección en las infecciones dentoalveolares en general. (Skucaite, et al, 2010) En el estudio realizado por Zhou K, et al el 2013 aisló la microflora componente de las lesiones endoperiodontales y comprobó la sensibilidad a antibióticos, y obtuvo los siguientes resultados: Aisló Streptococcus spp, Prevotella spp, Actinomycetes spp, Veillonella spp, Fusobacterium spp y determinó que el 53.4% eran anaerobios gram-positivos, mientras el 46.51% eran anaerobios gram-negativos De tal forma que, eran sensibles a 6 antibióticos. Los rangos de resistencia a la penicilina, clindamicina y Metronidazol fueron de 6.8%, 13.9% y 2.2% respectivamente (Zhou K, et al el 2013)

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CONCLUSIÓN

Las lesiones endoperiodontales son 5 en su tipo, que están interrelacionadas. Hay que tener en cuenta, que a pesar de ser 5 diagnósticos distintos, todas tienen en común el factor etiológico de tipo bacteriano, y que el desarrollo de una enfermedad puede ser la etiología de otra lesión, como por ejemplo, ser en un inicio una lesión endodóntica que en el trayecto tiene componentes periodontales y vice-versa. Esto, hace que sean lesiones de difícil diagnóstico, ya que en muchas ocasiones no sabremos cual fue la enfermedad que inició e indujo a la otra. De tal modo, que hay que hacer un examen acucioso para poder determinar el tejido de origen y tomar una decisión con respecto al plan de tratamiento. Como base, en relación al diagnóstico, es importante hacer el tratamiento mecánico, ya sea la endodoncia o la periodoncia, para realizar la erradicación de las bacterias principalmente. Este tratamiento se puede ver apoyado por farmacología, que a pesar de los años se sigue utilizando el mismo régimen: Penicilinas de primera opción que puede estar asociado a ácido clavulánico o de lo contrario, si el paciente es alérgico puede utilizar algún macrólido. Siempre hay que tener en cuenta, que el uso de medicamentos, y sobre todo de antibióticos, no debe ser indiscriminado, ya que puede generar una resistencia bacteriana. Teniendo en cuenta esto, es ideal dejar este apoyo farmacológico en aquellas ocasiones en el cual el paciente está disminuido inmunológicamente o ya presenta síntomas de fiebre, de lo contrario solo apoyarse del tratamiento mecánico.

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