Laringotraqueitis aviar

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Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO PRESENTADO POR: JUAN ALBERTO PEREZ GONZALEZ COD: 710080 MAIRON GUILLIN RINCON COD: 710045 UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE ZOOTECNIA 2014 LARINGOTRAQUEITIS AVIAR

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Esp. MYRIAM MEZA QUINTERO

PRESENTADO POR:

JUAN ALBERTO PEREZ GONZALEZ

COD: 710080

MAIRON GUILLIN RINCON

COD: 710045

UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS Y DEL AMBIENTE

ZOOTECNIA

2014

LARINGOTRAQUEITIS AVIAR

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Afecta principalmente pollos, También puede afectar a faisanes, codornices y pavo real.

ESPECIES SUSCEPTIBLES

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Algunos investigadores al inicio de los trabajos sobre esta enfermedad la llamaron bronquitis infecciosa.

Otros la denominaron influenza de las aves. También es llamada laringotraqueitis contagiosa. En el trabajo de laboratorio de rutina se le nombra

laringotraqueitis.

NOMBRES COMUNES

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En 1925 fue descrita por vez primera la enfermedad, teniéndose reportes de su existencia antes de este año.

Se notifico por primera vez en E.U.A. en 1924 y en Inglaterra en 1935. Se encuentra presente en América, Europa, Australia, Asia.

En Colombia la LT fue originada por la introducción o uso ilegal de la vacuna con virus vivo contra esa enfermedad, la cual ocasiona síntomas clínicos leves en la aves vacunadas, quedando la mayoría de éstas como portadoras crónicas.

HISTORIA

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El agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1)14 un virus DNA, de la familia Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de infectar células que no se replican como las neuronas por lo que son considerados como virus neurotrópicos.

ETIOLOGIA

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El periodo de incubación de la LTI es generalmente de 6 a 12 días. Sin embargo, la enfermedad puede evidenciarse a partir de los dos días después de la exposición viral. Se debe tener en cuenta que la excreción viral ocurre uno a dos días antes de la aparición de los signos clínicos (Da visón et al, 1989), lo que alerta sobre la posibilidad de que la enfermedad se disemine con facilidad sin tener conocimiento de la situación sanitaria presente.

PERIODO DE PERIODO DE

INCUBACION

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HIPERAGUDA: el inicio de la enfermedad es repentino, con una propagación rápida. La morbilidad es alta y la mortalidad puede exceder el 50%. Algunas aves pueden morir en buenas condiciones corporales antes de la aparición de síntomas característicos que conllevan una dificultad respiratoria, con extensión del cuello y jadeos en un intento por respirar.

SUBAGUDA: el comienzo de la enfermedad es lento, y los signos respiratorios se pueden extender durante algunos días antes de que se produzca la muerte. La morbilidad es alta pero la mortalidad es menor que la de la forma hiperaguda, entre un 10% y un 30%. Se pueden encontrar membranas diftéricas caseosas amarillentas adheridas a la laringe y a la mucosa traqueal superior.

FORMAS DE

PRESENTACION

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CRÓNICA O LEVE: se puede observar entre los supervivientes de cualquiera de las formas de la enfermedad mencionadas anteriormente, aunque algunos de los focos pueden ser muy leves. La incidencia de la LTI crónica dentro de una bandada puede ser de solo un 1–2%, y la mayoría de las aves afectadas mueren asfixiadas. Los signos son accesos de tos y jadeos con descargas nasales y orales y disminución de la producción de huevos.

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TRANSMISION DIRECTA: El virus se transmite por aerosoles, polvo, vectores mecánicos y por portadores sanos.

TRANSMISION INDIRECTA: bebederos, comederos, jaulas contaminados y aves silvestres que entran a la explotación avícola.

TRANSMISION

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SIGNOS Los signos clínicos incluyen

descarga nasal y estertores húmedos seguidos de tos, boqueo, estornudos, depresión y conjuntivitis.

Las formas severas de la enfermedad incluyen signos como respiración dificultosa y expectoración de mucus sanguinolento.

Las formas suaves endémicas incluyen reducción en la producción de huevos, secreción ocular, descarga nasal persistente y conjuntivitis hemorrágica.

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LESIONES

LESIONES MACROSCOPICAS

Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea. Tráqueas con tapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento.

Traqueítis con exudado fibrinonecróticos o he

morrágicos.

Presencia de exudado fibrinosanguinolento psuedotraquea.

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LESIONES MICROSCOPICAS

Perdidas de cilias Infiltración de linfocitos, histiocitos y células

plasmáticas en mucosa y submucosa Desprendimiento de la mucosa y

submucosa Hemorragias Es la única traqueítis necrótica de las aves

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Revela lesiones similares a la IBR en el ganado bovino. Con presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares, los cuales son observados de 1 a 5 días post-inoculación, posterior a este tiempo se presentan cambios regenerativos como hiperplasia epitelial dificultando la observación de los sincitios. Se presenta aérosaculitis y una neumonía exudativa en pulmón y sacos aéreos, siendo de menor severidad que en tráquea.

HISTOPATOLOGIA

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

IA, BI y NC: Presencia de tráqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, presencia de signos digestivos y nerviosos.

ERCC: Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericarditis y peri hepatitis).

CORIZA INFECCIOSA: Presencia de moco en fosas nasales, laringe y parte superior de tráquea moco sanguinolento ausente.

VIRUELA AVIAR: Presencia de pústulas en cavidad oral y esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos.

DIAGNOSTICOS

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DIAGNOSTICO LABORATORIAL

NECROPSIA: Signos clínicos y lesiones.

AISLAMIENTO VIRAL: Por medio de la inoculación de los

embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana

corío-alantoidea (MCA). HISTOPATOLOGIA: Observación de los corpúsculos de inclusión

intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva. PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez

detectado el virus por otro método. Confirma la identidad

del virus en forma rápida, inequívoca. SEROLOGÍA: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodifusión

en gel agar.

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Para presentaciones crónicas y leves, vinculadas con microorganismos oportunistas.

Doxiciclina : - 15 mg/kg p.v /24horas /6dias; - En la práctica 0.5g/litro de agua (presentación de polvo soluble/ Doxiciclina50g)

TRATAMIENTO

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Destrucción adecuada de las aves muertas

Control de plagas en las explotaciones

Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación

CONTROL

PREVENTIVO

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Aislamiento estricto de los focos Limpieza y la desinfección a fondo de los locales

Cuarentenas estrictas y limitar las visitas.

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No existe un programa de vacunación universal. En aves de postura es recomendable la inmunización entre la

9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con bajos desafíos.

En las granjas con alto desafío son necesarias dos inmunizaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular. Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como revacunación por la misma vía.

En el pollo de engorde se ha aplicado vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua de bebida.

PROGRAMA DE VACUNACION

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GRACIAS