Itu its-entéricas
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Microbiología Integral Tecnología Médica.2012 Docente : TM Mg Marcela Sánchez TM Mg Claudia Castillo
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Microbiología Integral Tecnología Médica.2012Docente : TM Mg Marcela Sánchez
TM Mg Claudia Castillo
¿Cómo se produce la ITU, ITS, infección entérica?
¿Cómo se toma la muestra? ¿Qué microorganismos asocio? ¿Cómo realizo el diagnóstico? ¿Se pueden prevenir o controlar?
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN URINARIA
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN URINARIA
FACTORES DE VIRULENCIA
- Algunos serogrupos de Escherichia coli producen infecciones urinarias (01 ,02 ,04, 06, 07, 075, 015).
* Capacidad de adherencia a células vaginales y uroepiteliales.
FACTORES DE VIRULENCIA
- Algunos serogrupos de Escherichia coli producen infecciones urinarias (01 ,02 ,04, 06, 07, 075, 015).
* Capacidad de adherencia a células vaginales y uroepiteliales.
Agentes etiológicos involucrados en ITU no complicadas
Microorganismo Incidencia en IU según grupo etario
Mujeres < 50 años Mujeres > 50 años
Escherichia coli 60-90 % 55-85 %
Klebsiella sp. 3-8 % 5-10 %
Proteus sp 3-8 % 5-8 %
S. saprophyticus 5-20 % 1-3 %
Enterococcus sp. 3-5 % 5-10 %
Otros 1-5 % 2-7 %
Exámenes complementarios de ITU
A. Examen del sedimento urinario
La presencia de leucocitos en orina sugiere el diagnóstico de ITU
Si se desea confirmar la sospecha del diagnóstico de ITU una tira reactiva, o el examen del sedimento
de orina (toma de muestra con técnica de urocultivo) son los métodos más adecuados y
económicos
Las enterobacterias producen nitrito a partir de nitrato, por lo que la presencia de nitritos
en la orina sugiere bacteriuria.
La detección de actividad esterasa en orina sugiere la presencia de leucocitos en orina.
La mayoría de las pacientes con síntomas característicos de ITU pueden ser tratadas
empíricamente, excepto cuando se sospecha ITU alta o complicada
OBTENCIÓN DE LA MUESTRAOBTENCIÓN DE LA MUESTRA
• Se considera una etapa importante y crucial para el correcto aislamiento y diagnóstico del agente causal de las ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependerá exclusivamente de una buena toma de muestra.
• Se considera una etapa importante y crucial para el correcto aislamiento y diagnóstico del agente causal de las ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependerá exclusivamente de una buena toma de muestra.
TIPOS DE MUESTRASTIPOS DE MUESTRAS
Métodos invasivos:
1. Punción suprapúbica
2. Cateterización vesical
Métodos no invasivos :
1. Orina de segundo chorro o segunda micción
2. Orina por recolector
Métodos invasivos:
1. Punción suprapúbica
2. Cateterización vesical
Métodos no invasivos :
1. Orina de segundo chorro o segunda micción
2. Orina por recolector
Recomendaciones para una adecuada toma de muestra…Recomendaciones para una adecuada toma de muestra…
A.- Preferentemente se debe obtener de la primera
orina de la mañana, ya que se trata de una muestra
más concentrada. De no ser posible, el paciente
debe abstenerse de orinar por lo menos, durante 3
horas previas al examen.
B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con
ello se diluye la muestra, alterando el resultado.
C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a
50 ml y volumen mínimo, 3 ml.
A.- Preferentemente se debe obtener de la primera
orina de la mañana, ya que se trata de una muestra
más concentrada. De no ser posible, el paciente
debe abstenerse de orinar por lo menos, durante 3
horas previas al examen.
B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con
ello se diluye la muestra, alterando el resultado.
C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a
50 ml y volumen mínimo, 3 ml.
Métodos para la obtención de orina…Métodos para la obtención de orina…
ORINA DE SEGUNDO CHORRO• Es la muestra más frecuentemente procesada para urocultivo.
• Se puede contaminar frecuentemente con microbiota de la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo con abundante agua y tórulas.
ORINA DE SEGUNDO CHORRO• Es la muestra más frecuentemente procesada para urocultivo.
• Se puede contaminar frecuentemente con microbiota de la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo con abundante agua y tórulas.
Fácil realización
No es invasiva
No presenta complicaciones ni riesgo de introducir bacterias en la vejiga
No es costosa y correlaciona razonablemente bien con técnicas de referencia (punción suprapúbica y cateterismo).
Posibilidad de contaminación de la muestra con bacterias presentes en la uretra distal.
Importante entonces, seguir correctamente las indicaciones para la correcta recolección
Posibilidad de contaminación de la muestra con bacterias presentes en la uretra distal.
Importante entonces, seguir correctamente las indicaciones para la correcta recolección
ORINA OBTENIDA MEDIANTE RECOLECTOR
• No es la muestra más adecuada, por la contaminación con microbiota de la zona.
• Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niño pequeño, con abundante agua.
• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.
• Se coloca el recolector. 30 minutos
• A los 30 minutos se retira o se cambia.
• No se recomienda más de 30 minutos ni colocar más de 3 recolectores.
ORINA OBTENIDA MEDIANTE RECOLECTOR
• No es la muestra más adecuada, por la contaminación con microbiota de la zona.
• Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niño pequeño, con abundante agua.
• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.
• Se coloca el recolector. 30 minutos
• A los 30 minutos se retira o se cambia.
• No se recomienda más de 30 minutos ni colocar más de 3 recolectores.
ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETER VESICAL PERMANENTE.
• No es una buena muestra, excepto que el catéter haya sido recientemente instalado.
• La superficie externa del catéter debe desinfectarse con una tórula con alcohol al 70% y esperar que seque.
• No debe pinzarse el catéter antes de obtener la muestra.
• El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugar de inserción.
ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETER VESICAL PERMANENTE.
• No es una buena muestra, excepto que el catéter haya sido recientemente instalado.
• La superficie externa del catéter debe desinfectarse con una tórula con alcohol al 70% y esperar que seque.
• No debe pinzarse el catéter antes de obtener la muestra.
• El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugar de inserción.
PUNCIÓN VESICAL
• Es el método de referencia para la obtención de las muestras de orina, ya que evita la contaminación con microbiota uretral en pequeños y recién nacidos.
PUNCIÓN VESICAL
• Es el método de referencia para la obtención de las muestras de orina, ya que evita la contaminación con microbiota uretral en pequeños y recién nacidos.
TRANSPORTE DE LA MUESTRATRANSPORTE DE LA MUESTRA
• La orina es un buen medio de cultivo que permite la multiplicación de los microorganismos incrementando el recuento bacteriano, por lo que las muestras deben procesarse antes de 2 horas de obtenidas y llegadas al laboratorio.
• Si este proceso tardara o no se van a procesar las muestras de inmediato, se deben refrigerar, no se altera el recuento refrigerada la muestra por lo menos 24 horas.
• La orina es un buen medio de cultivo que permite la multiplicación de los microorganismos incrementando el recuento bacteriano, por lo que las muestras deben procesarse antes de 2 horas de obtenidas y llegadas al laboratorio.
• Si este proceso tardara o no se van a procesar las muestras de inmediato, se deben refrigerar, no se altera el recuento refrigerada la muestra por lo menos 24 horas.
Las bacterias que causan infecciones urinarias son:
Escherichia coli Proteus mirabilis Klebsiella sp. Staphylococo saprophyticus (10 a 15 %) Staphylococo aureus Enterobacter Enterococos Cándida ( en pacientes con catéter vesical ) Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en embarazadas) Mycoplasma hominis Gardnerella vaginalis Mycobaterium tuberculosis
Las bacterias que causan infecciones urinarias son:
Escherichia coli Proteus mirabilis Klebsiella sp. Staphylococo saprophyticus (10 a 15 %) Staphylococo aureus Enterobacter Enterococos Cándida ( en pacientes con catéter vesical ) Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en embarazadas) Mycoplasma hominis Gardnerella vaginalis Mycobaterium tuberculosis
Sexo seguro
Se pueden dividir de la siguiente manera:
EN EL HOMBRE
* URETRITIS* ULCERACIONES
EN LA MUJER
* VULVOVAGINITIS* VAGINOSIS BACTERIANA* CERVICITIS* ULCERACIONES*INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
SUPERIOR.
Se pueden dividir de la siguiente manera:
EN EL HOMBRE
* URETRITIS* ULCERACIONES
EN LA MUJER
* VULVOVAGINITIS* VAGINOSIS BACTERIANA* CERVICITIS* ULCERACIONES*INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL
SUPERIOR.
URETRITIS
Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de un exudado uretral purulento o muco purulento, el que a menudo va acompañado de disuria e inflamación del meato urinario. Según sea el agente etiológico se clasifican en:
URETRITIS
Es un síndrome que se caracteriza por la aparición de un exudado uretral purulento o muco purulento, el que a menudo va acompañado de disuria e inflamación del meato urinario. Según sea el agente etiológico se clasifican en:
Uretritis gonocócicaUretritis no gonocócica
Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo).
Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición brusca de un exudado uretral purulento abundante, acompañado de disuria.
El microorganismo infecta principalmente el epitelio cilíndrico o cúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de las fimbrias y proteínas de la membrana externa , pasando al tejido submucoso, con formación de microabcesos y producción de pus.
Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo gram negativo).
Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición brusca de un exudado uretral purulento abundante, acompañado de disuria.
El microorganismo infecta principalmente el epitelio cilíndrico o cúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de las fimbrias y proteínas de la membrana externa , pasando al tejido submucoso, con formación de microabcesos y producción de pus.
Uretritis gonocócica
Agar Thayer Martin
Diplococo gram (-)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA
El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreción uretral con una tórula, con la cual se hace un frotis (gram) para observar los diplococos gram (-) intracelulares.
La observación de abundantes PMN, con diplococos gram (-) es diagnóstico de UG y se informa de inmediato al clínico, para dar tratamiento inmediato.
En laboratorios básicos se debe informar como diagnóstico presuntivo de Neisseria gonorrhoeae.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA
El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreción uretral con una tórula, con la cual se hace un frotis (gram) para observar los diplococos gram (-) intracelulares.
La observación de abundantes PMN, con diplococos gram (-) es diagnóstico de UG y se informa de inmediato al clínico, para dar tratamiento inmediato.
En laboratorios básicos se debe informar como diagnóstico presuntivo de Neisseria gonorrhoeae.
Uretritis no gonocócica
Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedece a etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo los principales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasma urealyticum.
Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% de los pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual que presenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.
Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedece a etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo los principales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasma urealyticum.
Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% de los pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual que presenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.
Ureaplasma urealyticum
Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular obligado, por lo que su cultivo debe realizarse en líneas celulares.
Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD, ELISA, PCR.
Trichomona vaginalis
• Se realiza por observación directa microscópica al fresco de la muestra a partir de orina de primer chorro , raspado uretral, flujo vaginal.
Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular obligado, por lo que su cultivo debe realizarse en líneas celulares.
Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD, ELISA, PCR.
Trichomona vaginalis
• Se realiza por observación directa microscópica al fresco de la muestra a partir de orina de primer chorro , raspado uretral, flujo vaginal.
Gardenerella vaginalis
• Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a 48 % de mujeres en edad fértil.
• También participa en la patogenia de la vaginosis bacteriana.
• Es la causa más común causa más común de vaginitis bacteriana.
• Se observa una secreción relacionada con olor a “pescado”
• Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con actividad sexual activa.
Gardenerella vaginalis
• Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a 48 % de mujeres en edad fértil.
• También participa en la patogenia de la vaginosis bacteriana.
• Es la causa más común causa más común de vaginitis bacteriana.
• Se observa una secreción relacionada con olor a “pescado”
• Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con actividad sexual activa.
Gardnerella vaginalis
ULCERACIONES
La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel mundial es la SIFILIS O LUES.
Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa intacta o con pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos linfáticos y sangre diseminándose por todo el organismo, infectando casi todo todos los órganos incluido el sistema nervioso.
Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide cada 30-33 horas y cuando alcanza una concentración de 10º7 microorganismos por g de tejido, aparecen las lesiones clínicas.
ULCERACIONES
La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel mundial es la SIFILIS O LUES.
Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa intacta o con pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos linfáticos y sangre diseminándose por todo el organismo, infectando casi todo todos los órganos incluido el sistema nervioso.
Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide cada 30-33 horas y cuando alcanza una concentración de 10º7 microorganismos por g de tejido, aparecen las lesiones clínicas.
El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:
SÍFILIS PRIMARIA
Comienza en el sitio de inoculación con la formación de una pápula indolora, que erosiona rápidamente indurándose en los bordes (úlcera o chancro duro).
SIFILIS SECUNDARIA
Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición del chancro. Este período es el resultado de la multiplicación y diseminación de la espiroqueta por el organismo y dura hasta que se desarrolla la respuesta inmune local.
Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma de máculas, pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar cualquier área del cuerpo y principalmente en dorso de manos y pies).
El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:
SÍFILIS PRIMARIA
Comienza en el sitio de inoculación con la formación de una pápula indolora, que erosiona rápidamente indurándose en los bordes (úlcera o chancro duro).
SIFILIS SECUNDARIA
Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición del chancro. Este período es el resultado de la multiplicación y diseminación de la espiroqueta por el organismo y dura hasta que se desarrolla la respuesta inmune local.
Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma de máculas, pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar cualquier área del cuerpo y principalmente en dorso de manos y pies).
SÍFILIS LATENTE
Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos específicos en el suero del paciente, pero no hay lesiones aparentes.
SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA
Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier órgano muchos años después de ocurrida la infección inicial (hasta 30 años).
Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis gomatosa.
SÍFILIS LATENTE
Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos específicos en el suero del paciente, pero no hay lesiones aparentes.
SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA
Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier órgano muchos años después de ocurrida la infección inicial (hasta 30 años).
Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis gomatosa.
Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el diagnóstico se realiza por observación directa de la muestra por microscopía de campo oscuro (ultramicroscopía).
Se utiliza también como diagnóstico la técnica RPR o VDRL. Se debe confirmar con FTABS.
Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el diagnóstico se realiza por observación directa de la muestra por microscopía de campo oscuro (ultramicroscopía).
Se utiliza también como diagnóstico la técnica RPR o VDRL. Se debe confirmar con FTABS.
DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILISDIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS
Treponema pallidum en un estudio de microscopía de campo oscuro.
Treponema pallidum en una prueba con anticuerpos fluorescentes directos frente a este patógeno.
CHANCROIDE
Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual.
Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo pequeño)
La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de entrada y de salida para el virus.
Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en pacientes infectados con VIH con chancroide, lo que aumenta la disponibilidad de virus por la transmisión durante el contacto sexual.
Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual.
Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo pequeño)
La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres que en mujeres.
Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de entrada y de salida para el virus.
Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en pacientes infectados con VIH con chancroide, lo que aumenta la disponibilidad de virus por la transmisión durante el contacto sexual.
Se inicia como una pápula que evoluciona a pústula después de un período de incubación de 4 a 7 días.
La pústula sufre erosión para dar origen a una úlcera dolorosa, blanda, con una base purulenta y de bordes irregulares, de superficie deprimida.
Las úlceras pueden ser únicas o múltiples confinadas al área genital.
Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.
Se inicia como una pápula que evoluciona a pústula después de un período de incubación de 4 a 7 días.
La pústula sufre erosión para dar origen a una úlcera dolorosa, blanda, con una base purulenta y de bordes irregulares, de superficie deprimida.
Las úlceras pueden ser únicas o múltiples confinadas al área genital.
Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.
Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la mayonesa casera
Prensa Santiago - Categoría : Nacional - Fecha 29/08/2011
Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la mayonesa casera
La seremi de Salud Metropolitana, Rosa Oyarce , explicó que la medida se dictó tras la masiva intoxicación de 64 personas con la bacteria
salmonella —34 de ellas están hospitalizadas—, por consumir hot dogs con este producto en
Peñalolén.
INTESTINOINTESTINO: Las bacterias se adhieren al epitelio y pueden:
ESTÓMAGOESTÓMAGO: por consumo de bacterias vivas.
Infecciones sistémicasInfecciones sistémicas
- permanecer adheridas - producir toxinas - invadir el epitelio
- pasar a circulación
Diarreas Diarreas acuosasacuosas
Diarreas con sangre y/o Diarreas con sangre y/o mucusmucus
Algunas son resistentes a la Acidez.
Ej.:Shigella
spp. ECEH
Ej.: ECETV.cholerae
Ej.:Salmonella enteritidisCampylobacter spp.Shigella spp. ECEI
Ej.: Salmonella typhiSalmonella paratyphiListeria monocytogenes
Ej.: ECEP
Contaminación del agua y alimentos
Heces deAnimales y humanos
E. coli, Salmonella spp.Campylobacter spp.Shigella spp., V. choleraeListeria monocytogenes
Agua
Alimentos
Fomites
Polvo ambiental,Tierra.
Individuos enfermosO portadores
Clostridium botulinumClostridium perfringens
Bacillus cereusListeria monocytogenes
Salmonella typhiStaphylococcus aureus
FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓNFACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN- La disminución de la acidez estomacal:La disminución de la acidez estomacal:-Por acción de antiácidos-Por desnutrición resulta en una menor inactivación de las
Bacterias ingeridasPor lo tanto un número menor de bacterias pueden causar la enfermedad (disminuye la dosis infectante).
- La disminución del peristalt ismo:La disminución del peristalt ismo:Favorece la adherencia del patógeno.
-La desnutrición y cualquier estado de inmunodeficiencia:La desnutrición y cualquier estado de inmunodeficiencia:Favorecen la infección intestinal porque disminuye los niveles de Ig A, que participa de la exclusión inmune.
-Cuando se altera la microbiota del intestino por uso Cuando se altera la microbiota del intestino por uso de antibióticos o por efecto de las radiaciones:de antibióticos o por efecto de las radiaciones:
Se favorece el establecimiento de infecciones intestinales ya sea por microorganismos endógenos (de la propia flora) o exógenos.
El periodo de incubación desde la ingesta hasta la aparición de los síntomas:-En las infecciones: 24 a 48 horas.
-En las intoxicaciones: 1 a 12 horas aprox.
• La enfermedad producida por la bacteria puede ser:– Infecciosa: causada por el crecimiento de la
bacteria que provoca con frecuencia alteraciones tisulares (invasión).
– Intoxicación: consecuencia de la entrada en el huésped de una toxina específica preformada.
– Toxiinfección.
Tratamiento de las diarreas infecciosas:
-Reposición de agua y electrolitosvía oralvía parenteral
- AntibióticosECEH: Contraindicado
Favorece la aparición del síndromeurémico hemolítico.
Shigella spp: Recomendado
Tratamiento de las diarreas infecciosas:
-Reposición de agua y electrolitosvía oralvía parenteral
- AntibióticosECEH: Contraindicado
Favorece la aparición del síndromeurémico hemolítico.
Shigella spp: Recomendado
Escherichia coli
- E. coli enterotoxigénicaToxinas termoestables, toxinas termolábiles (intestino delgado)
- E. coli enteroinvasivaDiarrea sanguinolenta
- E. coli enterohemorrágicaSHU (verotoxinas)
- E. coli enteropatógenas
Diarreas por adhesión y destrucción de vellosidades intestinales
Principales patógenos:
ECET (ECET ( Escherichia coliEscherichia coli enterotoxigénica) enterotoxigénica)
Causa la diarrea del viajero, que es una diarrea acuosa. Factor de colonización es la adherencia en las células del intestino delgado.El principal mecanismo de patogénesis es la acción de una toxina similar a la colérica.
ECEP (ECEP ( EscherichiaEscherichia colicoli enteropatógena) enteropatógena)
Causa diarrea infantil o lactantes.Provoca diarrea acuosa, autolimitada, pero puede ser crónica.Los factores de virulencia son mediados genéticamente. Borra las microvellosidades por su capacidad de adherirse fuertemente al enterocito. Células mucosas del intestino delgado.La tipificación se realiza con el antígeno O del LPS y el
antígeno H o flagelar.
ECEH (ECEH ( EscherichiaEscherichia colicoli enterohemorrágica enterohemorrágica ))
Causa diarreas hemorrágicas.Responsable del síndrome urémico hemolítico. Produce una toxina similar a la de Shiga, llamada verotoxina.El único que se puede identificar es la ECEH O157:H7Tiene factores de adherencia como ECEP.No es invasiva, la sangre en materia fecal se debe a la acción de la toxina de Shiga. Se asocia al consumo de carne picada mal cocida, leche y jugos de fruta no pasteurizados.
ShigellaShigella spp. spp.Es invasivo, produce disentería bacilar.Identificación con antígenos somáticos O. Especies patógenas son: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.Endotoxina que contribuye a la irritación de la pared intestinal.Exotoxina de S. dysenteriae afecta al intestino y SNC. Enterotóxica y neurotóxica.Requiere el control sanitario del agua, alimentos y leche, aislamiento de pacientes, detección de pacientes portadores. Tratamiento antibiótico. CIP, AMP, T, SXT, C.
Salmonella typhiSalmonella typhiEl reservorio es humano, Produce una infección sistémica, la fiebre tifoidea.Son ingeridas, alcanzan el intestino delgado y pasan altorrente sanguíneo.Se multiplican en el intestino delgado y se excretan en las heces.Después de un período de incubación de 10 a 14 días, síntomas son fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, mialgia y bradicardia. Tratamiento antibiótico.
SalmonellaSalmonella enterit idis y Salmonella typhimuriumenterit idis y Salmonella typhimurium
Después de la ingestión, aparecen los síntomas entre 8 a 48 horas, con náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa.Los síntomas desaparecen en 2 a 3 días.Es invasiva, causa enterocolitis y se asocia al Consumo de huevos crudos y leche no pasteurizada.Los métodos serológicos sirven para la identificación.Puede necesitar tratamiento antibiótico, en lactantes.El tratamiento puede prolongar los síntomas yla excreción.
YersiniaYersinia enterocolít ica enterocolít ica
Es invasivo, produce enterocolitis, linfoadenitis, ileítis terminal. Se asocia al consumo de carne porcina mal cocida.Infección autolimitada.
Listeria monocytogenesListeria monocytogenes Bacilo corto gram positivo.Puede producir infecciones sistémicas especialmente En individuos inmunodeficientes y en embarazadas.Puede provocar infección intrauterina, con una tasa de mortalidad significativa.En adultos puede provocar meningoencefalitis,bacteriemia.Tratamiento con antibióticos. AMP, E, SXT.Se encuentra contaminando alimentos lácteosy embutidos como salchichas.
VibrioVibrio choleraecholeraeBacilos gram negativos curvos.Hábitat es el medio acuoso.Posee un solo flagelo polar grueso envainado.Agente etiológico del cólera.Síntomas en forma súbita, diarrea acuosa y profusa,deshidratación, náuseas, vómitos, calambres, colapsocirculatorio.El tratamiento antibiótico es usado, políticas sanitarias,vacunación.
Campylobacter yeyuni: Campylobacter yeyuni: Producida por contaminación de agua, leche no pasteurizada, carne de aves, huevos.Causa diarrea acuosa, disentería.En países subdesarrollados causa diarrea en niñosmenores de 5 años.Los factores de virulencia son los flagelos, toxinas como enterotoxinas, citotoxinas y endotoxinas.Síndrome de Guillain- Barré.
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori
Agente etiológico de más del 90% de úlceras gástricas y duodenales.Los factores de virulencia son los flagelos, provocainflamación, citotoxinas.
CONCLUSIONESCONCLUSIONES
• EN NUESTRAS MANOS ESTÁ PREVENIR LAS INFECCIONES
INTESTINALES
