DR. YURI LIBERATO SALINAS

MEDICO NEUMOLOGO

HOSPITAL BELEN DE TRUJILLO

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

El pulmón está diseñado para el intercambio gaseoso.

Su principal función:

O2 aire exterior a sangre venosa

CO2 sangre venosa a aire exterior

Otras funciones:

Metabolismo de algunos componentes (SRA, Equilibrio Acido Base)

Filtra materiales no deseados

Reservorio de sangre

Componentes del sistema respiratorio

1. Sistema Nervioso: Controlmedular respiratorio y nerviosaferentes y eferentes. Actúan decomún con la corteza cerebralpara determinar frecuencia yesfuerzo respiratorio.

2. Musculatura (bomba):disminuyen la presión en elespacio pleural durante lainspiración, estableciendo unagradiente de presión que haceque el gas fluya en el pulmón.Fracaso respiratorio causan lafunción ineficaz de la bombarespiratoria puede ser pensadocomo “disfunción de bomba”.

3. Vías aéreas: Via aerea de conduccióny Vía aerea de respiración. Suobstrucción causa “disfunción de la víaaérea”.

4. Unidades alveolares: Con sustanciatensoactiva (surfactante) que disminuyetensión superficial dentro del alveolo. Sucolapso, inundación o injuria, puededenominarse “disfunción alveolar”.

5. Red vascular: consiste en la redpulmonar capilar, asociada íntimamentecon las unidades alveolares. Forma labarrera hematogaseosa.

BARRERA HEMATOGASEOSA

Difusión simple de los gases.

Ley de difusión deFick:

Mayor difusión amayor superficie ymenor espesor.

300 millones de alveolos.

Superficie total: 85 m2.

Fishman.’s Pulmonary Diseases and disorders. Fishman. 4° Edicion.

Cada glóbulo rojo pasaalrededor de ¾ desegundo en la redcapilar. Atravesando 2 o3 alveolos.

ELIMINACION DE PARTICULAS INHALADAS

Oxigeno:

El oxígeno es

transportado por la sangre

de dos formas: disuelto y

combinado con la

Hemoglobina.

a) Oxigeno disuelto:

Sigue la Ley de Henry: la

cantidad disuelta es

directamente proporcional

a la presión arterial.

b) Combinado con hemoglobina

El hemo es uncompuesto de hierro yporfirina unido a unaproteína (globina) queconsta de 4 cadenas depolipéptidos (alfa ybeta).

Curva de disociación del O2 El O2 se combina fácilmente reversible con

Hb formando Oxihemoglobina:

O2 + Hb HbO2

Se observa que lacantidad de O2 quetransporta la Hbaumenta con rapidezhasta una PO2 de50mmHg, por encima deesto la curva se vuelvemas plana

La curva de disociaciónesta desviada hacia laderecha (la afinidad dela Hb por el O2 se hallareducida) por aumentode:

• concentración H+• PCO2• Temperatura• Concentración de

2,3 DPG

Fisiología del intercambio de gases

La saturación de O2 de la sangrearterial para una PO2 de 100mmHg es de alrededor de 97.5%.

La de la sangre venosa mixta parauna PO2 de 40 mmHg es dealrededor de 75%.

PA O2= 110

PA CO2= 40

(760 – 47) (0.21) = 150

(P Atm – Pvapor H2O) (FI02) = 150

Fisiología del intercambio de gases

Ejm: Tromboem

bolia pulmonar

Ejm: Atelectasia

Respuestas integradas

Respuesta al CO2: El factormás importante en el control dela ventilación en condicionesnormales es la PCO2 arterial.De gran sensibilidad.

La reducción de la PCO2 arterial es muy efectiva para deprimir el estímulo ventilatorio.

Respuesta al oxígeno:

La respuesta al oxigenopes más lenta encomparación con el CO2,en condiciones normales.

En pacientes con neumopatías crónicas, el estímulohipóxico de la ventilación es mas importante.

Estos pacientes tienen retención crónica de CO2 ysu pH en el LEC del encéfalo ha retornado avalores casi normales a pesar de la PCO2 elevada.

Perdiendo el mayor estímulo del CO2,convirtiéndose la hipoxemia arterial como suprincipal estímulo.

Respuesta al pH: La reducción del pHarterial estimula la ventilación.

El principal sitio de acción del pH reducidoson lo quimiorreceptores periféricos.

Respuesta al ejercicio: La ventilaciónaumenta rápidamente y durante el ejercicio.

Durante el ejercicio la PCO2 arterial noasciende, la PO2 aumenta en forma leve y elpH se mantiene constante con el ejerciciomoderado y con el ejercicio intenso desciendepor la liberación de acido láctico.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definición:

Incapacidad del sistema respiratorio decumplir su función básica: el intercambiogaseoso de oxígeno y dióxido de carbonoentre el aire ambiental y la sangre circulante.

A realizarse en forma eficaz y adecuada a lasnecesidades metabólicas del organismo,teniendo en cuenta la edad, los antecedentesy la altitud en que se encuentra el paciente.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Según Campbell:

Insuficiencia respiratoria = lapresencia de una hipoxemiaarterial (PaO2 < 60 mmHg), enreposo, a nivel del mar yrespirando aire ambiental,acompañado o no de hipercapnia(PaCO2 > 45 mmHg).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Las manifestaciones clínicas de la deinsuficiencia respiratoria estánrelacionadas con la capacidad delpaciente para adaptarse a la hipoxemiae hipercapnia.

La reserva cardiopulmonar se refiere ala interdependencia del corazón, lospulmones y capacidad de transporte deoxígeno de un paciente dado.

Ali J, Summer W, Levitzky M. Pulmonary pathophysiology. 3era edición. EEUU:

Mc Graw Hill. 2010.

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria

I. Según criterio clínico evolutivo: Insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia respiratoria crónica. Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.II. Según mecanismo fisiopatológico subyacente: Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno

(FIO2). Hipoventilación alveolar. Alteración de la difusión. Alteración de la relación ventilación perfusión. Efecto del shunt derecho izquierdo.III. Según características gasométricas: Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión

I. Según criterio clínico evolutivo

Insuficiencia respiratoria aguda:

Se instaura en un corto periodo de tiempo, se ha producidorecientemente, en minutos, horas o días, sin haber producidotodavía mecanismos de compensación.

Insuficiencia respiratoria crónica:

Se instaura en días o más tiempo y puede constituir el estadíofinal de numerosas entidades patológicas, no solo pulmonaressino también extrapulmonares. En estos casos ya se habránproducido mecanismos de compensación

Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada:

Se establece en pacientes con IR crónica que sufrendescompensaciones agudas de su enfermedad de base y quehacen que empeore el intercambio gaseoso.

1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2).

2. Hipoventilación alveolar.

3. Alteración de la difusión.

4. Alteración de la relación ventilación perfusión.

5. Efecto del shunt derecho izquierdo.

II. Según mecanismofisiopatológico subyacente

II. Según mecanismofisiopatológico subyacente

1. Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2 ).

Cuando la presión barométrica o el aporte deoxígeno disminuye.

Producen una disminución en la cantidad deoxígeno inspirado y secundariamente sereducirá la presión alveolar de oxígeno(PAO2) así como la presión arterial deoxígeno (PaO2).

Se mantiene la gradiente alvéolo arterial deoxígeno (PA-aO2).

Se da en las grandes alturas o en lasinspiración de mezclas gaseosas conconcentraciones reducidas de oxígeno.

Se corrige con incremento de FIO2.

PIO2= FiO2(Patm-PH2O)

2. Hipoventilación alveolar.

En las patologías en las que falla la bombaventilatoria, la hipoventilación ocasiona quedisminuya la PAO2 y PaO2

Con retención de CO2 secundaria

Como ocurre en alteraciones del sistemanervioso central, enfermedades neuromuscularesy alteraciones de la caja torácica.

En este caso el oxígeno suplementario no corrigela insuficiencia respiratoria, por lo que esprimordial mejorar la función ventilatoria.

3. Alteración de la difusión.

Ocurre en el engrosamiento de la membranaalvéolo-capilar como neuropatíasintersticiales difusas; o por acortamiento deltiempo de tránsito de los hematíes porcapilares, como en el enfisema pulmonar conpérdida del lecho capilar.

Se puede corregir parcialmenteincrementando la FIO2.

4. Alteración de la relación ventilaciónperfusión.

Mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia.

Las unidades pulmonares mal ventiladas enrelación con su perfusión determinan ladesaturación, aunque este efecto depende delcontenido de O2 en la sangre mixta venosa. Unmenor contenido en O2 empeora la hipoxemia.

Las causas más frecuentes: la existenciade unidades pulmonares mal ventiladas(obstrucción de la vía aérea, atelectasias,consolidación o edema de origencardiogénico o no cardiogénico).

5. Efecto del cortocircuito derecho izquierdo.

Cuando parte de la sangre venosa llega al sistemaarterial sin pasar a través de regiones ventiladas delpulmón, esta puede ser anatómica o fisiológica.

Puede ser intracardíaco, como en las cardiopatíascongénitas derecha-izquierda, o puede deberse alpaso de sangre por unos vasos anómalos dentro delpulmón (p. Ej., fístulas arteriovenosas pulmonares).

Las causas más frecuentes son las enfermedadespulmonares que alteran el cociente V/Q regional, condesaparición total o prácticamente total de laventilación regional.

La mezcla de sangre venosaanómalamente desaturada con sangrearterial reduce la PaO2 en los pacientescon enfermedades pulmonares yalteraciones en el intercambio gaseosopulmonar.

III. Según característicasgasométricas:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica TIPO I:

Llamada también oxigenatoria o hipoxémica

Se define por: Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo, gradiente alvéolo-arterial de O2 incrementado (AaPO2 > 20 mmHg)

Entonces deberemos buscar la causa de IR en el parénquima pulmonar o en el lecho pulmonar.

Constituye el tipo más habitual de IR.

Insuficiencia respiratoria hipercárbica TIPO II

Denominada asimismo ventilatoria ohipercápnica, que se caracteriza por: Hipoxemiacon PaCO2 elevado; gradiente alvéolo-arterial deO2 normal (AaPO2 < 20 mmHg).

Podemos decir que el pulmón es intrínsecamentesano, y que la causa de IR se localiza fuera delpulmón, por lo que tendremos que pensar enotras enfermedades.

En estos casos debemos considerar la necesidadde ventilación asistida y no limitarnos tan sólo ala administración de oxígeno.

Tipo III o perioperatoria:

En el que se asocia un aumento del volumencrítico de cierre como ocurre en el pacienteanciano con una disminución de la capacidadvital (limitación de la expansión torácica porobesidad marcada, dolor, íleo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornoselectrolíticos, etc.).

Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión:

En los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.

GRACIAS