Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2004;3(3) 17-51

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PULMONAR AGUDA S I R P A Redefinicin de Consenso Nacional

1. Definicin. 2. Etiologa. 3. Factores de riesgo. 4. Mecanismos fisiopatolgicos. 5. Evolucin anatomopatolgica. 6. Criterios fisiopatolgicos utilizados en el diagnstico.

a. Presiones pulmonares. b. Volmenes pulmonares. c. Compliance pulmonar.

7. Resistencia vascular pulmonar. 8. Imaginologa. 9. Monitoreo grfico. 10. Diagnstico. 11. Diagnstico diferencial:

a. Dao Asociado a la Ventilacin Mecnica (DAVM). b. Insuficiencia cardiaca c. Hipervolemia o sobrehidratacin. d. Sepsis pulmonar asociada a la ventilacin mecnica.

1- Definicin Antecedentes tericos: En 1967, el trmino Sndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA) fue introducido dentro de la literatura mdica por Ashbaugh y colaboradores y desde entonces se ha utilizado para designar varias formas agudas o subagudas de lesin pulmonar difusa que causan hipoxemia severa y progresiva, y necesitan de oxigenoterapia o ventilacin mecnica para el sostn vital. El diagnstico de SDRA excluye todas las formas de congestin pulmonar no lesional y el edema pulmonar cardiognico. Recomendaciones del comit de consenso: El aspecto ms debatido y de menor concordancia dentro del comit fue la denominacin del sndrome. No obstante, en la ltima ronda se logr el consenso del

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85% de los integrantes para denominar la entidad como Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Pulmonar Aguda (SIRPA), en sustitucin del trmino de Distress Respiratorio del Adulto, ya que el mismo no es privativo y puede presentarse en cualquier edad de la vida. Se sustituye adems la palabra distress (palabra no aceptada por ninguno de los diccionarios de la lengua espaola), por insuficiencia, sinnimo ms apropiado en espaol. Se reconocen adems, dentro de la extensa sinominia del sndrome, las denominaciones de mayor uso en nuestro pas: Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA), y Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA), en espera del reconocimiento por la Real Academia de la Lengua Espaola de la palabra Distress, que en la actualidad contina siendo un anglicismo. Se establece con el consenso total del comit, definir el SIRPA como un componente del Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica, de origen pulmonar o extrapulmonar, cuya escala de severidad puede variar desde la Injuria Pulmonar Aguda (IPA), hasta la Insuficiencia Mltiple de rganos (IMO). Estas formas pueden presentarse aisladas, quedar autolimitadas o evolucionar de las formas leves a las ms graves del sndrome.

2- Etiologa Antecedentes tericos: Las diferentes causas del SIRPA, aparecen entremezcladas en la literatura, dentro de las causas de edema pulmonar secundarias a aumento de la permeabilidad capilar pulmonar:

1. Sepsis grave. 2. Aspiracin de contenido gstrico. 3. Traumatismos. 4. Pancreatitis grave. 5. Transfusiones masivas. 6. Ahogamiento casi completo. 7. Quemaduras graves. 8. Inhalacion de sustancias quimiotxicas. 9. Toxicidad por oxgeno. 10. Embolismo graso. 11. Neumonias bacterianas y virales graves. 12. Uremia. 13. Trasplante de rgano. 14. Ciruga cardiaca y derivacin cardiopulmonar.

Recomendaciones del comit de consenso: Se propone establecer atendiendo a la etiologa del sndrome dos categoras etiolgicas (Tabla # 1):

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I. SIRPA secundarios a dao pulmonar directo (SIRPA pulmonar): II. SIRPA secundarios a dao pulmonar indirecto (SIRPA extrapulmonar).

Tabla # 1: Desordenes clnicos asociados con el desarrollo de SIRPA

Dao directo Dao indirecto Causas comunes Causas comunes Neumonas graves Sepsis Aspiracin de contenido gstrico Trauma no pulmonar severo con

Shock Contusin pulmonar Pancreatitis aguda

Causas menos comunes Embolismo graso Circulacin extracorprea Ahogamiento incompleto Sobredosis de droga Reperfusin pulmonar despus de transplante o embolectoma

Quemaduras extensas

Inhalacin de gases txicos Transfusiones mltiples de sangre y hemoderivados

Hipertensin endocraneana, cetoacidosis diabtica, sikclemia

El comit reconoce adems, que en la mayora de los pacientes diagnosticados, pueden identificarse ms de un factor etiolgico (etiologa multifactorial).

3- Factores de riesgo Antecedentes tericos: Los consensos anteriores a la actual redefinicin, han reconocido como factores de elevado riesgo para el desarrollo del SIRPA los siguientes estados patolgicos: I- Sepsis: definida como infeccin bacteriana severa, con los hallazgos a y b (ambos inclusive): a.- Fiebre > 38 grados centgrados. b.- Leucocitosis (> 12 000 cel/mm3 o > 20 % PMN inmaduros). c.- Adems por lo menos, uno de los siguientes criterios: 1.- Hemocultivos positivos. 2.- Infeccin sistmica sospechada o comprobada. 3.- Presencia de pus en una cavidad biolgica. 4.- Hipotensin inexplicada (TAS < 80 mm de Hg). 5.- Resistencia Vascular Sistmica (< 800 dyn/cms). 6.- Acidosis metablica inexplicada.

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II.- Pancreatitis aguda grave. III.- Politransfusin (> 10 o ms Unidades de sangre o glbulos/24 hrs). IV.- Broncoaspiracin de contenido gstrico. V.- Politraumatizado grave. VI.- Traumatismo torcico con contusin pulmonar. VII.- Fracturas mltiples: a.- Pelvis inestable (requiriendo > 6 Unidades de sangre o Glbulos). b.- Dos o ms huesos largos (Fmur, hmero o tibia). c.- Pelvis ms 1 o ms huesos largos. VIII.- Quemaduras extensas. IX.- Inhalacin de gases txicos. X.- Circulacin extracorprea. XI.- Ahogamiento incompleto con broncoaspiracin de lquidos. XII.- Alcoholismo crnico. XIII.- Agentes citotxicos como bleomicina, busulfn o tratamiento radiante. Los factores que incrementan el riego de SIRPA, son capaces de provocar el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, y su evolucin hacia la insuficiencia mltiple de rganos. Recomendaciones del comit de consenso: Mantener la vigencia de los factores de riesgo anteriormente sealados. Considerar como los factores de riesgo ms relevantes: la sepsis grave (causante de ms del 40 % de los casos de SIRPA), los traumatismos mltiples y las quemaduras extensas. El comienzo de los sntomas de insuficiencia respiratoria puede seguir a los factores de riesgo predisponentes en un plazo que vara desde 4 horas hasta varios das.

4- Mecanismo fisiopatolgico. Antecedentes tericos: En 1994, la Conferencia de Consenso Americano-Europea divide los mecanismos patognicos del SIRPA en: I. Mecanismo directo, (primario o pulmonar): proceso nosolgico que de forma directa afecta el parnquima pulmonar. II. Mecanismo indirecto, (secundario o extra-pulmonar): Dao pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria sistmica, que de forma indirecta, afecta las estructuras de la membrana alveolo-capilar. Dao directo: El alveolo es la estructura daada de forma primaria, esto conduce a la activacin de polimorfonucleares y macrfagos, seguidos de inflamacin intrapulmonar. La prevalencia del dao epitelial, determina la localizacin de las anormalidades patolgicas en el espacio intraalveolar donde se observa la presencia de edema,

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neutrfilos, fibrina y agregados de neutrfilos y glbulos rojos, que forma parte de la consolidacin parenquimatosa. Dao indirecto: La estructura de la membrana alveolo-capilar primariamente daada es la clula endotelial vascular, con aumento de la permeabilidad, edema, congestin vascular e intersticial y relativa indemnidad del espacio intra-alveolar. Recomendaciones del comit de consenso: Se acuerda mantener la actual clasificacin fisiopatognica y considerar al Sndrome de Insuficiencia Respiratoria del recin nacido (membrana hialina), dentro de las causas del SIRPA, ya que el mismo se debe a alteraciones cualicuantitativas en la produccin de surfactantes en los pulmones inmaduros de recin nacidos pretrminos, y determina cuando se establece el Dao Alveolar Difuso.

5- Evolucin anatomopatolgica. Las lesiones patolgicas en el SIRPA varan considerablemente con el tiempo de evolucin de la enfermedad. En la descripcin clsica de Tomashefski, estas alteraciones patolgicas se describen en tres fases que se superponen en forma variable:

Antecedentes tericos: El hallazgo ms importante en los pulmones durante los estadios iniciales del SIRPA es la presencia de edema pulmonar severo, secundario al aumento de la permeabilidad del endotelio capilar y de la barrera epitelial alveolar. Simultneamente, se incrementa la resistencia vascular pulmonar como consecuencia de fenmenos tromboemblicos y vasoconstriccin refleja. Estas caractersticas morfolgicas constituyen una reaccin esteriotipada del pulmn a los diferentes agentes y procesos nosolgicos y no guarda relacin con la naturaleza del proceso causal. Las caractersticas morfolgicas de la respuesta pulmonar a la injuria han sido englobadas en el trmino de Dao Alveolar Difuso, e incluyen necrosis celular e inflamacin y fibrosis que, de forma didctica y para su mejor compresin, se subdividen en tres fases evolutivas: exudativa, proliferativa y fibrtica (Tabla # 2).

1. Fase exudativa: La fase exudativa ocupa aproximadamente la primera semana

despus de iniciada la insuficiencia respiratoria. Los pulmones de los pacientes que fallecen en este periodo son rgidos, de aspecto hemorrgico y con un peso combinado que usualmente excede los 2000 gramos. La superficie del parnquima pulmonar es hemorrgica y de consistencia firme, no aireada y a diferencia del edema pulmonar cardiognico, al examen macroscpico no exuda lquido espumoso.

Durante los tres primeros das existen evidencias de congestin capilar, edema intersticial y alveolar rico en protenas y hemorragias intra-alveolares. El lquido del edema contiene cantidades variables de clulas rojas, neutrfilos, monocitos,

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linfocitos y membranas hialinas compuestas de albmina, inmunoglobulina, fibrina, fibringeno y otras protenas. La primera barrera que previene la extravasacin de lquido del espacio vascular, son las clulas endoteliales que se encuentran contiguas y unidas firmemente. Existen evidencias de dao endotelial dadas por tumefaccin de las clulas endoteliales, dilatacin de las uniones interendoteliales e incremento del nmero de vesculas pinocitticas. Los septos alveolares se encuentran marcadamente dilatados por la presencia de edema intersticial, fibrina y eritrocitos extravasados.

Tabla # 2: Caractersticas morfolgicas del Dao Alveolar Difuso Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrtica

Del 1 al 7 da Del 3 al 10 da Ms de 21 da Necrosis de las clulas alveolares tipo I, clulas endoteliales

Proliferacin y diferenciacin de las clulas alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares.

Fibrosis pulmonar excesiva, con obliteracin de la arquitectura alveolar.

Disrupcin de la barrera epitelio endotelial.

Proliferacin y migracin de fibroblastos hacia las membranas basales alveolares.

reas alternantes de espacios areos microqusticos de 1 a 2 mm de dimetro

Presencia de edema intersticial e intraalveolar rico en protenas.

Trasformacin de los exudados intra-alveolares en tejido intersticial.

Formacin de macroquistes y bullas.

Inactivacin del surfactante alveolar.

Endarteritis obliterante. Bronquiectasia por traccin.

Formacin de membranas hialinas.

Macrotrombosis.

La segunda barrera que previene la infiltracin del espacio intra-alveolar, est constituida por las clulas del epitelio alveolar, que se encuentran unidas de forma ms intrincada y firme que las clulas endoteliales. El epitelio alveolar est compuesto por dos tipos de clulas o neumocitos: las clulas epiteliales alveolares tipo I y tipo II. Las clulas alveolares tipo I son clulas muy delgadas y finas que cubren la mayor parte de la superficie interna de los alvolos y resultan muy susceptibles a los procesos patolgicos que producen dao alveolar. Por el contrario, las clulas alveolares tipo II, son ms resistentes a la necrosis y poseen la potencialidad de autoregenerarse, y diferenciare en neumocitos tipo I, adems de producir y secretar el surfactante alveolar. En contraste con los cambios discretos e irregulares del endotelio vascular, el epitelio alveolar presenta necrosis extensa, mediada por la accin de los mediadores implicados en la respuesta inflamatoria sistmica, principalmente proteasas y oxidantes. Los neumocitos tipo I se esfacelan de la superficie alveolar dejando la membrana basal expuesta, sobre la cual se adhiere una gruesa membrana hialina, fibrina y

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detritos celulares. Con la perdida de la integridad de la barrera epitelial, se produce extravasacin de plasma de los capilares pulmonares hacia el intersticio alveolar y los espacios alveolares. La caracterstica histolgica distintiva de la fase exudativa es la membrana hialina eosinoflica densa, que usualmente es ms prominente a lo largo de los conductos alveolares. La membrana hialina est compuesta de fibrina, fibrinonectina, detritos celulares y protenas plasmticas condensadas, que con posterioridad al dao de la barrera epitelio-endotelial, se escapan hacia los espacios alveolares. Los estudios inmunohistoqumicos y las tinciones inmunofluorescentes demuestran, la presencia de inmunoglobulinas, fibringeno, surfactante y en menor cuanta complemento, impregnando la membrana.

Es evidente la produccin anormal e inactivacin del surfactante debido, al menos en parte, a la acumulacin de edema rico en protenas dentro de los espacios areos alveolares. Como resultado final del proceso exudativo, los alvolos se congestionan por la presencia de la membrana hialina, clulas inflamatorias, edema, y en algunos casos por colapso secundario a la prdida de surfactante alveolar.

2. Fase proliferativa: Se desarrolla entre el tercer y el sptimo da de evolucin de la enfermedad y se caracteriza por la organizacin de los exudados intersticiales e intra-alveolares adquiridos durante la fase aguda. Comienza con la proliferacin de las clulas alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares hasta cubrir las membranas basales de los epitelios alveolares previamente denudadas. Las clulas alveolares tipo II son mitticamente activas, y poseen la capacidad de auto regeneracin. El origen de las clulas escamosas metaplsticas es incierto, pero pudieran ser clulas residuales de las membranas basales bronquiales. Las clulas alveolares tipo II, poseen la capacidad de diferenciarse en clulas tipo I.

Dentro de la pared alveolar los fibroblastos proliferan y subsecuentemente

migran hacia las membranas basales alveolares, como parte de los exudados intra-alveolares. Los fibroblastos transforman los exudados en tejido de granulacin y finalmente, mediante el depsito de colgena, en un tejido fibroso denso. La migracin de las clulas epiteliales sobre la superficie del tejido de granulacin organizado, trasforma los exudados intra-alveolares en tejido intersticial. El pulmn se transforma con rapidez en un rgano slido, y poco distensible, lo cual limita grandemente la supervivencia en el SIRPA.

3. Fase fibrtica: Esta etapa se caracteriza por presencia de fibrosis pulmonar

excesiva, con obliteracin de la arquitectura alveolar y el progresivo desarrollo de regiones pulmonares enfisematosas que contribuyen a la formacin de bullas detectables con el empleo de la tomografa axial computada.

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En pacientes ventilados que sobreviven ms all de la tercera semana del comienzo de los sntomas, el pulmn se encuentra completamente remodelado por la presencia de tejido colgeno difuso. Al examen macroscpico, los pulmones aparecen plidos, esponjosos y remplazados por reas alternantes de espacios areos microqusticos de 1 a 2 mm de dimetro y zonas difusas de cicatrizacin. Los espacios areos se presentan de forma irregularmente ensanchada. Los abscesos cicatrizados y el enfisema intersticial crnico, son causas adicionales de formacin de macroquistes y bulas. Los bronquios perifricos aparecen dilatados, y anormalmente adheridos a la superficie pleural (bronquiectasia por traccin).

Remodelacin vascular pulmonar en el SIRPA. Al igual que sucede con la remodelacin del parnquima pulmonar, las lesiones vasculares pulmonares se correlacin ms con la duracin de la insuficiencia respiratoria que con su causa. El edema intersticial que ocurre en las etapas tempranas del SIRPA, se considera el resultado del dao de las clulas endoteliales, y la fuga de plasma a travs de la barrera endotelial lesionada. Aunque una gran variedad de cambios ultraestructurales han sido observados en las clulas endoteliales en etapas tempranas del SIRPA, con frecuencia las membranas alveolares aparecen intactas.

Las macrotrombosis (en arterias mayores de 1 mm de dimetro), aparecen en ms del 86% de los pacientes que mueren en etapas tempranas del sndrome. Los fenmenos microtrombticos son de dos tipos: trombos de fibrina y plaquetas en capilares y arteriolas, y cogulos de fibrina laminada en arterias preacinares e intraacinares largas. Frecuentemente, han sido descritos infartos hemorrgicos clsicos, en forma de cua, aunque en ocasiones, los infartos pulmonares asumen patrones inusuales, como bandas subpleurales o necrosis lobular intermitente. El tejido pulmonar adyacente a la pleural visceral, es particularmente susceptible al desarrollo de necrosis isqumica, posiblemente por la ausencia de flujo sanguneo colateral de otras arterias o de la circulacin bronquial. Estas areas, adquieren suma importancia en la evolucin y pronstico del sndrome, porque como se ha puesto en evidencia en estudios realizados con tomografa axial computada, resultan particularmente vulnerables al desarrollo de barotraumas, infecciones, neumotrax y fstulas broncopulmonares. La lesin vascular ms observada en las fases subaguda o crnica del SIRPA es la proliferacin fibrocelular de la ntima e hipertrofia de la musculatura lisa, que implica predominantemente a las arterias musculares pequeas, aunque tambin suele observarse en venas y linfticos. El proceso de engrosamiento de las paredes vasculares y obliteracin de las luces vasculares es proporcional a la duracin de la insuficiencia respiratoria.

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Recomendaciones del comit de consenso: Se considera que los criterios diagnsticos para el SIRPA vigentes, slo hacen referencia a la fase exudativa de la entidad, no existiendo criterios diagnsticos definidos y adecuados para el diagnstico del SIRPA en sus fases proliferativa o fibrtica. Las lesiones anatomopatolgicas se relacionan ms con la fase de dao alveolar, que con su causa especfica. Los pulmones son estereotipados en su respuesta al DAD, y consecuentemente los estudios sobre morfologa pulmonar slo pueden proporcionar indicios en relacin con la causa desencadenante y los mecanismo patognicos del SIRPA. Se establece adems que existe considerable superposicin entre las tres fases evolutivas. La presentacin en un paciente individual del dao alveolo-capilar no es uniforme, y existe considerable heterogeneidad de las alteraciones anatomopatolgicas en tiempo y espacio (regiones del parnquima pulmonar diferentes, se encuentran simultneamente en diferentes fases evolutivas). El proceso de remodelacin vascular descrito en etapas avanzadas del SIRPA, constituye el fundamento antomo-fisiolgico de la hipertensin pulmonar y la insuficiencia cardiaca a predominio de las cavidades cardiacas derechas observados en el sndrome.

6- Criterios fisiopatolgicos utilizados en el diagnstico. a) Presiones Pulmonares Figura # 1: Presiones generadas por la ventilacin mecnica en el sistema respiratorio

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Antecedentes tericos: Presin Inspiratoria Pico (PIP): Llamada tambin Presin Pico de Insuflacin o P1, no es ms que la Presin Positiva (por encima de la presin atmosfrica) generada por el ventilador en una va area abierta. Ella es influenciada por al menos 5 variables: a.- La Compliance torazo-pulmonar (Clt) b.- La Resistencia de la Va Area del paciente (RVA) c.- El Volumen corriente aportado (vt) d.- La Velocidad de Flujo Inspiratorio (Vi) e.- La presin Positiva al final de la Espiracin (PEEP o Auto-PEEP) La PIP vara inversamente con la Clt y directamente con el Vt, RVA y Vi, los cuales pueden ser representados matemticamente como:

PIP = Componente de resistencia + componente elstico + PEEP Componente de resistencia = Vt / Compliance Componente elstico = Resistencia x Flujo inspiratorio Pico PIP = Vt / Clt + (RVA x Vi + PEEP

Donde: PIP = Presin Inspiratoria Pico (cms de H2O). Vt = Volumen corriente (lts). Clt = Compliance toraco pulmonar (lts/cms de H2O). RVA = Resistencia de la Va Area del paciente (cms de H2O / l./seg). Vi = Flujo Pico Inspiratorio (lts/segs). PEEP = Presin Positiva la final de la Inspiracin (cms de H2O). La elevacin brusca de la PIP, depender de la disminucin de la Compliance pulmonar o del aumento de la Resistencia de la Va Area RVA. Pz: es el valor de la presin cuando se cierra la vlvula espiratoria y el flujo se detiene. Su valor siempre es superior a la P2 o presin meseta (plateau) e inferior a la PIP. La oclusin de la va area despus de la insuflacin, produce una rpida cada de la presin pico (P1 PIP) de su valor inicial pico a un valor inicial mnimo (Pinit Pz), seguido de una baja gradual hasta llegar a su valor ms bajo o meseta (Plateau P2). La diferencia entre la Pz y la P2 representa la redistribucin de gas con diferentes constantes de tiempo. Presin Meseta: Tambin llamada presin plateau, presin pausa o P2, se produce cuando cesa el flujo al final de la inspiracin y la vlvula espiratoria permanece cerrada,

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los pulmones se mantienen insuflados y se produce una mejor distribucin de los gases en los alvolos. La Presin Meseta solo se eleva cuando hay disminucin de la compliance alveolar y permanece sin importantes modificaciones cuando hay aumento de la resistencia en las vas areas. Figura # 2: Curva de presin, generada durante la ventilacin mecnica con flujo constante.

Presin media de la va area: representa el valor medio de presin durante un tiempo y est relacionada tanto con el efecto estabilizante del alvolo como con los efectos hemodinmicos de la presin positiva durante la ventilacin mecnica. Depende de la interaccin entre la PIP, la PEEP y la relacin I:E. Presin pleural: resulta imposible determinarla en la prctica clnica regular. Pelosi y colaboradores demostraron que la misma es igual a la presin a nivel del esfago medio, siendo ste el mtodo ms utilizado para su determinacin. Presin Transpulmonar (transalveolar) o de distensin alveolar = Palv - Ppl

Es el gradiente de presiones que expande la pared torcica contra las fuerzas elsticas. Se considera a la presin transalveolar como la presin que refleja de forma ms fiel y objetiva la presin de distensin alveolar. Recomendaciones del comit de consenso: En la prctica clnica, y con el objetivo de evitar procedimientos diagnsticos invasivos sobre el pacient, la presin inspiratoria en meseta P2 puede considerarse equivalente a la presin intra-alveolar, y la presin esofgica es utilizada como un estimado de la presin pleural Ppl.

P2 Presin intra-alveolar

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P esofgica P pleural

Se considera adems, que presiones meseta P2, elevadas pueden ser bien toleradas siempre y cuando las presiones trans-alveolares no se incrementen. b) Volmenes pulmonares. Antecedentes tericos: La determinacin del volumen de aire que se distribuye en las unidades alveolares ha generado grandes controversias. Para la evaluacin de la mecnica y parmetros ventilatorios el principal objetivo es determinar el volumen de gas que ocupa los alvolos, no la simple diferencia entre el volumen de aire que entra y sale del pulmn durante cada ciclo respiratorio. Esto resulta sumamente difcil, dada la naturaleza heterognea de las diferentes zonas del pulmn segn su grado de congestin y la distribucin gravitacional de los exudados en el SIRPA, como ha puesto en evidencia Gattinoni, al enunciar el modelo de Baby Lung. Gattinoni, establece que en los pacientes afectos por SIRPA, el parnquima pulmonar resulta afectado de forma no homognea, pudindose diferenciar en el pulmn enfermo tres zonas (Figura # 3).

Figura # 3: Zonas identificadas mediante estudios tomogrficos en un paciente con SIRPA (Gattinoni, L):

Zona aereada sana H (del ingls. healhy).

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Zona potencialmente reclutable R (del ingls, recruitable). Zona ms consolidada, no aireada D (del ingls, diseased).

Las dimensiones de un pulmn congestivo corresponden funcionalmente al pulmn de un nio de 4 a 5 aos de edad y 20 kilogramos de peso. Recomendaciones del comit de consenso: El volumen tidal estndar u ptimo no existe, porque en el pulmn esponjoso y hmedo propio del SIRPA, cada zona del pulmn presenta presiones alveolares particulares y requiere de su propio nivel de PEEP para mantenerse abierto durante la espiracin. Las presiones y los volmenes alveolares que pueden llegar a sobredistender las zonas no dependientes del pulmn, resultan en muchas ocasiones insuficientes para garantizar el reclutamiento de las regiones dependientes, edematosas y atelectasiadas. Al mantener las zonas reclutables del pulmn abiertas, se produce sobredistensin de las zonas sanas del pulmn. Con vista a evaluar los volmenes de ventilacin alveolar, Gattinoni utiliza mtodos basados en estudios tomogrficos que, por razones obvias, resultan muy difciles de aplicar en la mayora de los pacientes crticos. La diferencia entre el volumen espirado y el volumen inspirado no representa la distribucin del de aire a nivel del pulmn como un todo, debido a que el aire inspirado ocupa de forma preferencial las unidades alveolares sanas que resultan ms distensibles. La distribucin del volumen corriente en ambos pulmones no es un fenmeno homogneo.

c) Compliance pulmonar Antecedentes tericos: Atendiendo las diferentes estructuras del aparato respiratorio, y las presiones generadas por el volumen de aire que penetra el los pulmones, se reconocen cuatro tipos de compliance pulmonar. Compliance pulmonar (CL): Describe los cambios en el volumen corriente, en relacin a la presin transpulmonar P2P esofgica (donde P esofgica = P pleural). Representa con exactitud los eventos alveolares y se encuentra muy disminuida en el SIRPA secundario a patologas pulmonares.

Cl = Vt / P2-Ppleural Compliance de la pared torcica (CCW, Chest Wall):

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Necesita para su determinacin de la medicin de la presin pleural, la cual se infiere a partir de la presin esofgica. Muy disminuida el los SIRPA secundarios a patologas extrapulmonares.

Ccw = Vt / Pesofgica

Compliance dinmica, Caracterstica dinmica (Cdin, Dyn Char). Refleja las propiedades elsticas ms la resistencia del sistema respiratorio (SR).

Cdin = Vt / PIP-PEEP

PIP = Vt / Csr + (RVA x Vi) + PEEP Se relaciona de forma directa con la disminucin de la compliance, y con el aumento de la resistencia. Describe el componente pulmonar o parenquimatoso total ms la presin requerida para vencer la resistencia de la va area durante la liberacin del volumen tidal. Valores normales: Compliance Dinmica (ml/cm H2O) Adulto: 50-80 Neonato: 5-6

Compliance esttica total (Cst): Es la presin que requiere un volumen determinado de aire para vencer las fuerzas elsticas del sistema respiratorio, con flujo igual a cero. Refleja las propiedades elsticas del sistema respiratorio.

Cst = Vt / P2-PEEP

Valores normales: Compliance Esttica (ml/cm H2O) Adulto: 60-100

Neonato: 1 ml por cm de agua por Kg de peso corporal Refleja las propiedades elsticas del sistema respiratorio. Recomendaciones del comit de consenso: La disminucin de la compliance versus aumento de la elastancia pulmonar han sido utilizados indistintamente como criterios diagnsticos de SIRPA, aunque ambos alteraciones se encuentran siempre presente, las mismas carecen de especificidad diagnstica y a criterio de los autores pueden encontrarse en todo tipo de edema pulmonar (lesional o hidrsttico). Existen adems diferentes tipos de compliance (atendiendo al pulmn como un todo, al parnquima pulmonar propiamente dicho o a la pared torcica), las cuales se modifican

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alternativamente en los SIRPA de etiologa pulmonar y extrapulmonar. La compliance ms til para el diagnstico de SIRPA es la pulmonar, pero la misma requiere de la determinacin del volumen de aire alveolar y la presin transalveolar: Los requerimientos tcnicos para la determinacin de estos parmetros y la invasividad de los procesos de medicin, hacen imposible su determinacin a la cabecera del paciente como mtodo rutinario, por lo que su utilidad como criterio diagnstico en el SIRPA resulta muy limitada. La medicin de la compliance a la cabecera del paciente slo puede realizarse mediante la determinacin de la presin inspiratoria pico PIP, y la presin meseta P2. La presin transpulmonar, refleja de forma ms objetiva la distensibilidad alveolar, pero su determinacin requiere del conocimiento de la presin pleural o en su defecto la determinacin de la presin a nivel del esfago medio, lo cual limita sustancialmente su utilidad prctica. El comit considera adems, que los valores de la compliance y la elastancia difieren segn la etiologa pulmonar o extrapulmonar del SIRPA (Tabla # 3). En el SIRPA, la compliance pulmonar se encuentra marcadamente disminuida, mientras que en SIRPAexp, la principal anormalidad es la disminucin de la compliance torcica.

Tabla # 3: Comportamiento de la compliance pulmonar segn etiopatogenia del SIRPA

COMPLIANCE SIRPA pulmonar

SIRPA extrapulmonar.

Sistema respiratorio CL Similar Similar Pulmonar Pared torcica Presin intrabdominal

7- Resistencia vascular pulmonar. Antecedentes tericos: Se conoce relativamente poco acerca de los cambios vasculares en el SIRPA. Los angiogramas segmentarios demuestran que las oclusiones arteriales resultan comunes, y que ocurre remodelacin de los grandes vasos. Los hallazgos microscpicos ms comunes son el dao endotelial y trombosis microvasculares. La generacin endgena de xido ntrico (ON) aparece atenuada en todas las formas de SIRPA, considerndose como plenamente establecido que las alteraciones de la vasculatura pulmonar, representan slo una parte de la respuesta panendotelial a los mediadores inflamatorios liberados durante la respuesta inflamatoria sistmica que acompaa al sndrome.

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Durante las fases subaguda o crnica del SIRPA, se observa proliferacin fibrocelular de la ntima que implica predominantemente a las arterias musculares pequeas, aunque tambin suele apreciarse en venas y linfticos. La luz vascular se ve comprometida por agregados de fibrina y la presencia de clulas endoteliales hiperplsicas. El lecho vascular pulmonar se remodela extensivamente en la etapa proliferativa avanzada y en la fase fibrtica del sndrome, pudiendo observarse arterias serpenteantes y muscularizadas, que al examen microscpico presentan marcado engrosamiento fibroso mural. El proceso de engrosamiento de las paredes vasculares y obliteracin de las luces vasculares es proporcional a la duracin de la insuficiencia respiratoria y explica el incremento de la resistencia y la presin en las arterias pulmonares. Muchos mecanismos contribuyen al incremento de la hipertrofia de la musculatura lisa en las arterias pulmonares. La hipoxia es causa importante de hipertrofia del msculo liso vascular al igual que la hipertensin pulmonar por s misma. Otra causa potencial invocada es la toxicidad por oxgeno.

Una importante lesin vascular observada en las fases subaguda o crnica del SIRPA es la proliferacin fibrocelular de la ntima, que implica predominantemente a las arterias musculares pequeas aunque tambin suele observarse en venas y linfticos. La luz vascular se ve comprometida por agregados de fibrina y la presencia de clulas endoteliales hiperplsticas. El lecho vascular pulmonar se remodela extensivamente en la etapa proliferativa avanzada y en la fase fibrtica del SIRPA, pudiendo observarse arterias serpenteantes y muscularizadas que al examen microscpico presentan marcado engrosamiento fibroso mural. El proceso de engrosamiento de las paredes y obliteracin de las luces vasculares es proporcional a la duracin de la insuficiencia respiratoria, y explica el incremento de la resistencia y la presin de las arterias pulmonares, observados en la prctica. El SIRPA siempre se asocia a hipertensin pulmonar. La vasoconstriccin de las arterias pulmonares contribuye al disbalance ventilacinperfusin (V/Q), y es uno de los principales mecanismos fisiolgicos invocados para explicar la hipoxemia caracterstica del sndrome. Recomendaciones del comit de consenso: El comit considera que el incremento de la resistencia vascular pulmonar que caracteriza el SIRPA tiene profundas implicaciones en la funcin del ventrculo derecho, aunque la insuficiencia ventricular derecha ocurre muy raramente en estas circunstancias. La claudicacin funcional del ventrculo derecho puede ser precipitada con la aplicacin incorrecta de la ventilacin mecnica y guarda relacin directa con el porciento del pulmn que se encuentre sobredistendido por el volumen de ventilacin alveolar, el nivel de hipoxemia secundario a la lesin alveolointersticio-endotelial y la llamada vasoconstriccin hipxica. La disfuncin del VD es rara en el SIRPA, y depende de mltiples factores que incluyen el estado funcional previo del ventrculo derecho y la existencia o no de alteraciones isqumicas originadas fundamentalmente por la disminucin de la perfusin de la coronaria derecha.

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8- Imaginologa. Antecedentes tericos: Desde su descripcin inicial los criterios basados en los estudios radiolgicos de SIRPA, aparecen como fundamentales para su diagnstico, (Ashbaugh y colaboradores, 1967), CCAE. Recomendaciones del comit de consenso: Los criterios diagnsticos utilizados como referencias en los consensos precedentes, slo han tenido en cuenta las alteraciones radiolgicas presentes en las fases iniciales del sndrome. Estos criterios no resultan tiles cuado el SIRPA se presenta en pacientes con pulmones previamente enfermos o en fases avanzadas del sndrome. Atendiendo a las diferencias etiolgicas, se han descrito dos mecanismos fisiopatolgicos principales en el desarrollo del SIRPA.

1. SIRPA secundarios a una enfermedad primariamente pulmonar (SIRPAPUL), los cuales se asocian a consolidacin del parnquima pulmonar.

2. SIRPA secundarios a enfermedades extrapulmonares (SIRPAEXP), los cuales se manifiestan con una combinacin de edema pulmonar y colapsos alveolares.

El comit considera que sobre la base de las diferencias etiolgicas y fisiopatolgicas del sndrome, pueden establecerse diferencias radiogrficas y topogrficas, (tabla # 4), que permiten su diagnstico en las diferentes fases evolutivas del sndrome y hacen posible el diagnstico diferencial.

Tabla # 4: Diferencias imaginolgicas en la fase exudativa del SIRPA atendiendo a su etiopatogenia pulmonar o extrapulmonar y las

alteraciones radiogrficas (Rx) y tomogrficas (TAC) predominantes SIRPA p SIRPAexp

Rx Imgenes en parches

Lesiones brumosas, algodonosas, difusas, en copo de nieve, vagas.

TAC Consolidacin1 Lesiones en vidrio opaco2, simtricas, micro-atelectasias en zonas dependientes.

1. CONSOLIDACIN: incremento homogneo de la atenuacin del parnquima pulmonar que

oscurece los mrgenes de los vasos y paredes de las vas areas. 2. IMAGEN EN VIDRIO OPACO (ground glass): imagen difusa, vaga, que acenta la atenuacin

del pulmn, con preservacin de los mrgenes vasculares y bronquiales.

El comit tambin considera necesario, establecer las caractersticas imaginlogicas del SIRPA en sus diferentes fases evolutivas y propone incorporar a la actual redefinicin la descripcin siguiente:

Caractersticas imaginolgicas en la fase exudativa del SIRPA:

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Inicialmente se observa edema intersticial con incremento inmediato de reas de opacificacin parahiliares. El edema intersticial progresa hasta la inundacin de los espacios alveolares y corresponde en apariencia a consolidaciones alveolares ampliamente extendidas en el broncograma areo. Comparado con el edema hidrosttico, el edema alveolar en el SIRPA usualmente posee una distribucin ms perifrica o cortical. Los signos radiogrficos que aparecen de forma tpica en el edema hidrosttico o cardiognico, (cardiomegalia, redistribucin vascular apical, lneas de Kerley) se encuentran ausentes. No obstante, el dao alveolar difuso y homogneo caracterstico del SIRPA, usualmente muestra un gradiente gravitacional fcilmente identificado en la tomografa axial computada (TC) modificable por los cambios de posicin del paciente. Esto sugiere que las atelectasias son un importante factor en la distribucin regional no homognea del SIRPA y su patrn gravitacional puede ayudar a excluir procesos infecciosos concomitantes. Estas atelectasias dependientes son ms comunes en las etapas iniciales del SIRPA cuando no se han sobreaadido o asociado procesos inflamatorios de etologa infecciosa.

Con la progresin de la enfermedad hacia la fase proliferativa se incrementa la opacidad de las reas de exudados y atelectasias, y comienzan a hacerse evidentes las primeras imgenes atribuidas a la fibrosis.

Durante la fase de fibrosis, se pueden observar lesiones qusticas subpleurales e intrapulmonares, que pueden ser causa directa de neumotrax.

Episodios exudativos recurrentes pueden ocurrir en los estadios proliferativos y fibrticos del SIRPA, (generalmente asociados a recadas en el proceso causal, infecciones nosocomiales sobreaadidas o dao asociado a la ventilacin mecnica) y de los mismos resultan hallazgos radiolgicos comunes a los tres estados evolutivos de la enfermedad, que aparecen de forma superpuesta. En menos del 5% de los pacientes con SIRPA aparece, durante la fase exudativa, una evolucin imaginolgica atpica que se caracteriza por el predominio de las lesiones en el espacio areo anterior cuando el paciente se encuentra situado en decbito supino. La explicacin fisiopatolgica de estos hallazgos resulta poco clara, pero puede estar relacionada con las diferencias en la distribucin regional del aire inspirado que se observan durante la ventilacin mecnica. Las dimensiones de un pulmn edematoso corresponden al pulmn de un nio de 4 a 5 aos de edad y 20 kilogramos de peso. Al tratar de ventilar el pulmn con volmenes convencionales (8 a 12 ml/kg), inevitablemente se produce sobredistensin de las unidades alveolares sanas, sin que quizs se logre la apertura de las unidades pulmonares ms edematosas y colapsadas. Este concepto se expresa con el trmino de pulmn infantil (baby lung). A manera de conclusin y sobre la base de las diferencias imaginolgicas sealadas el comit propone establecer:

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1. El patrn imaginolgico del SIRPA resulta diferente en el SIRPA de etiologa pulmonar y extrapulmonar.

2. El SIRPAp se caracteriza por consolidaciones generalmente unilaterales, en el SIRPAexp predominan las opacificaciones en vidrio esmerilado generalmente simtricas. Estas diferencias slo pueden establecerse en la fase exudativa inicial del SIRPA.

3. En pacientes con pulmones previamente enfermos, donde se han establecido fibrosis pulmonar, enfisema y bullas enfisematosas, la imaginologa pulmonar resulta marcadamente atpica.

4. En menos del 5% de los pacientes con SIRPA, aparece durante la fase exudativa una evolucin imaginolgica atpica que se caracteriza por el predominio de las lesiones en el espacio areo anterior cuando el paciente se encuentra situado en decbito supino. La explicacin fisiopatolgica de estos hallazgos resulta incierta.

5. La asociacin del SIRPA con neumonas del ventilado y el dao asociado con la ventilacin mecnica, generan serias dificultades interpretativas que limitan la utilidad de la imaginologa torcica como criterio diagnstico.

6. La imaginologa tpica de SIRPA en su fase exudativa es un elemento muy fuerte para el diagnstico de certeza, aunque pueden presentarse gran nmero de atipicidades. Las imgenes diagnsticas consideradas como tpicas desaparecen al evolucionar el sndrome hacia sus fases proliferativa y fibrostica.

7. La presencia de una imaginologa atpica no excluye el diagnstico de SIRPA.

9. Monitoreo grfico. Antecedentes tericos: El monitoreo grfico inicialmente fue concebido y descrito con fines experimentales en estudios de laboratorio, ya que requera de polgrafos e impresoras sumamente costosas que slo podan recoger la informacin mediante la impresin esttica de las curvas. Con el desarrollo de los monitores de cristal lquido y las pantallas acoplados a los ventiladores mecnicos, el monitoreo grfico continuo y el diagnstico dinmico computadorizado se ha hecho posible a la cabecera del paciente. Las curvas y bucles respiratorios permiten un diagnstico ms exacto, adems de posibilitar prefijar los parmetros ventilatorios en concordancia con los verdaderos requerimientos de paciente, as como evaluar la respuesta a los diferentes tratamientos aplicados y las tendencias de los parmetros ventilatorios en el tiempo. Las imgenes de mayor importancia para el monitoreo grfico del SIRPA, son sin duda alguna, las curvas de presin/volumen, las que resultan particularmente tiles para: 1. Evaluacin cualicuantitativa del:

Volumen tidal (VT). Presiones en la va area (PaW). Compliance. Resistencia en la va area.

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2. Determinar la efectividad de las intervenciones mdicas utilizadas en la asistencia al

paciente: Determinacin de la PEEP ptima. Seleccionar el volumen tidal y la presin inspiratoria adecuada. Establecer los principios de ventilacin protectiva.

3. Evaluar, cuando estn presentes, los efectos adversos de la ventilacin:

Sobredistensin alveolar. Hiperexpansin dinmica (atrapamiento areo). Deteccin de fugas de aire. Obstruccin en las vas areas.

4. Determinar las tendencias y eventos de forma retroactiva. Las curvas de presin volumen pueden ser determinadas de forma esttica o dinmica. Para generar una curva de presinvolumen esttica se utiliza el mtodo de la superjeringa (Figura # 4), mediante el cual el volumen corriente es liberado en las vas respiratorias del paciente y se realiza la medicin de la presin en la va area segundos despus, cuando el flujo es cero. La presin determinada de esta forma representa la presin meseta (plateau o P2). Si se calculan una serie de valores de presiones para incrementos progresivos de volumen cuando el flujo inspiratorio es igual a cero, se genera una curva esttica de presinvolumen. La mayor parte de esta curva es lineal, pero pueden apreciarse dos puntos donde la curva se aplana en su porcin superior e inferior. Cuando pequeos cambios en el volumen inspiratorio generan grandes presiones, estos sitios de transicin de la parte lineal de la curva se denominan puntos de inflexin superior e inferior (Figura # 5).

Aunque en las curvas de presinvolumen estticas resultan ms evidentes los puntos de inflexin, en la actualidad su uso est limitado a ensayos experimentales, ya que la detencin punto a punto de la ventilacin (flujo cero) resulta incomoda para el paciente y la interrupcin de la ventilacin mecnica con la finalidad de obtener la serie requerida de presiones en mesetas (P2) es un mtodo potencialmente peligroso en pacientes crticos inestables. En la prctica clnica se utilizan cada vez ms las curvas de presin-volumen dinmicas. Para generarlas, el clculo de la presin inspiratoria en la va area se realiza sin interrumpir el flujo. Esta determinacin resulta ms factible y menos riesgosa para el paciente aunque se agrega un margen de error a los clculos, debido a que el flujo de aire genera gradientes de presiones adicionales producidos por la resistencia de la va area mecnica (tubo endotraqueal, mangueras, trampas, etc.) y del paciente. Este factor de error puede ser minimizado asumiendo que la cada en las presiones resultante de la resistencia inspiratoria puede ser uniforme cuando se emplea flujo constante, as se obtienen curvas que slo se desplazan a la derecha o a la izquierda, pero mantienen igual pendiente que la curva de presinvolumen esttica. Por tal razn se puede asumir que la pendiente de la curva presin-volumen generada a un flujo

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constante refleja la elastancia del pulmn y el trax. Las curvas de presinvolumen obtenidas con flujo desacelerado resultan muy imprecisas y carecen de utilidad.

Figura # 4: Curvas de presin volumen estticas generadas con el mtodo de la super jeringa.

Figura # 5: Curva de presin-volumen donde de forma caracterstica se observan los puntos de inflexin en su porcin inspiratoria. Recomendaciones del comit de consenso: La curva P/V caracterstica en un paciente con SIRPA muestra la presencia de dos puntos de inflexin tanto en las curvas estticas como dinmicas. Por debajo del punto de inflexin inferior se producen considerables aumentos de las presiones en las vas areas cuando el aire que penetra en las mismas durante el inicio de la inspiracin descolapsa los alvolos edematosos y atectasiados. Por encima del punto de inflexin inferior, la mayor parte del volumen inspiratorio penetra y se distribuye uniformemente en los pulmones generando pequeos aumentos de la presin inspiratoria (zona de mayor pendiente o compliance pulmonar). Al terminar la curva sigmoidea de mxima compliance se genera un segundo punto de inflexin (superior), por encima del cual

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existe muy poca distensibilidad en los pulmones y se producen presiones cada vez ms elevadas con la liberacin de pequeos volmenes corrientes (VT), esta es la zona donde existe la mayor posibilidad de volutraumas (Figuras # 6 y 7) .

Figura # 6: Curva de presin-volumen obtenida en un paciente en volumen control con flujo constante. Observe el punto de inflexin inferior en 15 cm H2O, y el punto de inflexin superior en 45 cm H20.

Recomendaciones para la implementacin e Interpretacin de las curvas presin volumen en pacientes con SIRPA: Cuando se decide ventilar mecnicamente a un paciente con el diagnstico presuntivo de SIRPA, el comit recomienda la intubacin del mismo bajo relajacin y sedacin transitoria y profunda, de forma tal que inmediatamente despus de intubado el paciente pueda ser ventilado con una modalidad de volumen control a 10 ml/kg y flujo constante, sin que se produzcan artefactos grficos por disincronismos ventilatorios. Con esta tcnica se hacen ms evidentes los puntos de inflexin a partir de la cuales se pueden establecer los parmetros ventilatorios del paciente e iniciar la ventilacin protectora y el reclutamiento alveolar. La estrategia de ventilacin protectiva se basa en la ventilacin con pequeos volmenes que sitan la curva ventilatoria del paciente entre los puntos de inflexin superior e inferior de la curva presin-volumen, evitando de esta forma el dao pulmonar por cizallamiento y minimizando el riesgo de volutrauma. Este ajuste preciso del ventilador al paciente sera imposible de alcanzar sin el uso adecuado de los monitores grficos.

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Figura # 7: Determinacin de la PEEP ptima y el volumen inspiratorio, empleando una curva de volumen presin y sus puntos de inflexin.

10- Diagnstico.

Antecedentes tericos: En 1967, Ashbaugh y colaboradores describen el SIRPA considerndolo una forma particular de insuficiencia respiratoria progresiva o Distress Respiratorio. Para el diagnstico del Sndrome, que por primera vez se describa en la literatura mdica, se propusieron los siguientes criterios:

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Taquipnea. Cianosis refractaria a la oxigenoterapia. Disminucin de la compliance pulmonar. Evidencias radiogrficas de edema pulmonar difuso.

En la actualidad, los criterios diagnsticos para el sndrome de IPA/SDRA ms ampliamente difundidos y utilizados, tanto mundialmente como en nuestro pas, son los establecidos por la Conferencia de Consenso Americano-Europea, la cual enuncia como criterios diagnsticos:

a. Oxigenacin anormal caracterizada por una relacin pO2 /FiO2 entre 300-200 para el IPA y menor de 200 en el ARDS.

b. Opacidad bilateral en las radiografas de trax compatible con edema pulmonar. c. Presin de oclusin en la arteria pulmonar menor de 18 mm Hg o ausencia de

evidencias de hipertensin en la aurcula izquierda. En la convocatoria para la participacin en este consenso, fueron sealados desde un inicio 9 aspectos considerados poco definitorios e imprecisos en la actual definicin (Tabla # 5), El comit de consenso estableci desde un inicio insuficiente la definicin vigente, y seala que los valores de corte fueron seleccionados de forma arbitraria y carecen de fundamentacin en estudios o investigaciones previas, especialmente diseadas al efecto. El soporte necesario para el diagnstico se basa en tecnologas de punta, no siempre disponibles en la totalidad de nuestras unidades asistenciales, en algunas de las cuales resulta improcedente su aplicacin. Los aspectos previamente criticados y considerados como problemticos constituyeron el punto de partida y la gua de discusin para establecer en intercambio de experiencias dentro del comit de consenso.

Recomendaciones del comit de consenso: A la luz de los estudios imaginolgicos y los adelantos en el conocimiento de la apoptosis pulmonar los criterios anteriormente anunciados resultan insuficientes para el diagnstico del SIRPA en sus diferentes fases evolutivas. La piedra angular para el diagnstico del SIRPA es la hipoxemia persistente y progresiva que slo puede ser corregida parcialmente con la administracin de oxgeno y las maniobras de reclutamiento alveolar. Esta alteracin es la primera manifestacin de la insuficiencia respiratoria y persiste todo el tiempo en que se mantenga el sndrome, independientemente de su fase o estadio evolutivo. En ocasiones cuando las lesiones han desaparecido y no existen evidencias clnico-radiolgicas de exudacin pulmonar, la hipoxemia persistente es el nico marcador de insuficiencia respiratoria. Para los participantes en el consenso tiene ms valor en el diagnstico de SIRPA el carcter persistente y progresivo de la hipoxemia, (mientras se mantiene la enfermedad de base que gener la insuficiencia respiratoria) que el valor absoluto y aislado de la presin de oxgeno en sangre. Se seala adems, que en pacientes con patologa pulmonar previa e insuficiencia respiratoria crnica, se presentan cifras subnormales de

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presin arterial de oxgeno, sin que necesariamente impliquen descompensacin respiratoria.

Tabla # 5: Aspectos considerados como problemticos en la definicin de IPA/SDRA por la Conferencia de Consenso Americano Europea, en 1994

1. Asumir el espectro de severidad de la IPA/SDRA implica que todo paciente que desarrolla insuficiencia respiratoria aguda debe agravarse y progresar de IPA a SDRA.

2. No se establece el diagnstico para las diferentes fases evolutivas del SDRA. Slo se tiene en cuenta la fase exudativa y se ignoran las fases proliferativas, fibrostica y de remodelacin pulmonar.

3. No se establecen diferencias entre el SDRA pulmonar y extrapulmonar. 4. No se tiene en cuenta la estrecha relacin entre SDRA y el sndrome de

Insuficiencia Mltiple de rganos. 5. El valor de corte para la relacin PaO2/FiO2 fue establecido de forma arbitraria y

resulta independiente del nivel de PEEP empleado. 6. No se tiene el cuenta El Dao Asociado a la Ventilacin Mecnica (DAVM), el

que resulta indistinguible radiogrficamente del IPA/SDRA. 7. La presencia de una PAPw mayor de 18 mm Hg excluye el diagnstico de

IPA/SDRA, pero no diferencia la sobrecarga de volumen superpuesta o la presencia de insuficiencia cardiaca simultnea. La actual definicin no tiene en cuenta estas superposiciones.

8. El diagnstico de PAPw no est disponible en la mayor parte de nuestras salas de terapia, por lo que creemos necesario el diagnstico diferencial del edema cardiognico basado en nuevos criterios.

9. El diagnstico diferencial de las radiopacidades secundarias a congestin pulmonar, atelectasias, lesiones inflamatorias, derrame pleural e incremento de las lneas vasculares resulta extremadamente difcil en el paciente crtico sometido a ventilacin mecnica y no se proponen criterios para su diagnstico diferencial.

Se considera adems, a la oximetra de pulso, disponible en todas las unidades de cuidados intensivos de nuestro pas, incluyendo las municipales de reciente creacin, de suma utilidad para establecer el diagnstico de SIRPA de forma no invasiva al demostrarse con su empleo que la saturacin de oxgeno inicialmente baja slo mejora parcialmente y de forma no significativa con el aumento de la concentracin inspirada de oxgeno, o con la implementacin de maniobras o modalidades ventilatorias que lleven implcitas el fenmeno de reclutamiento alveolar. (PEEP, ventilacin prona y ventilacin I-E inversa). El comit considera que la persistencia de cifras subnormales de saturacin de la hemoglobina, luego de iniciada la oxigenacin y ventilacin adecuada del paciente, resulta de mayor utilidad para el diagnstico de SIRPA, que el valor absoluto de este parmetro.

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El comit de consenso propuso, para su validacin y anlisis estadstico, la siguiente escala diagnstica, basada en criterios clnicos y radiolgicos asequibles a todas las unidades asistenciales de nuestro pas.

Escala para el diagnstico del Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (Propuesta inicial):

Criterios Diagnsticos: Criterios Mayores: 1- Hipoxemia persistente, progresiva y refractaria a la administracin de oxgeno y maniobras de reclutamiento alveolar. 2- Imaginologa tpica de edema pulmonar lesional (no cardiognico). Criterios menores: 1- Manifestaciones clnicas de insuficiencia respiratoria aguda y congestin pulmonar (taquipnea, respiracin laboriosa, cianosis, sudoracin, agitacin o letargia, estertores hmedos en ambos campos pulmonares). 2- Disminucin de la compliance esttica del pulmn.

Factores de elevado riesgo: Criterios mayores: 1- Sepsis: definida como infeccin bacteriana severa, con los hallazgos a y b (ambos inclusive): a.- Fiebre > 38 grados centgrados. b.- Leucocitosis (> 12 000 cel/mm3 o > 20 % PMN inmaduros). c.- Adems por lo menos, uno de los siguientes criterios: 1.- Hemocultivos positivos. 2.- Infeccin sistmica sospechada o comprobada. 3.- Presencia de pus en una cavidad anatmica. 4.- Hipotensin inexplicada (TAS < 80 mm de Hg). 5.- Resistencia Vascular Sistmica < 800 din/cms3 x m2. 6.- Acidosis metablica inexplicada. 2.- Politraumatizado grave. 3- Traumatismo torcico con contusin pulmonar. 4 - Fracturas mltiples: a.- Pelvis inestable (requiriendo > 6 Unidades de sangre o Glbulos). b.- Dos o mas huesos largos (Fmur, hmero o tibia). c.- Pelvis ms 1 o ms huesos largos. 5.- Quemaduras extensas.

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Criterios menores: 1- Inhalacin de gases txicos. 2- Politransfusiones (10 o ms Unidades de sangre o glbulos/24 hrs). 3- Broncoaspiracin de contenido gstrico. 4- Pancreatitis aguda grave. 5- Ahogamiento incompleto con broncoaspiracin de lquido. 6- Enfermedades malignas, radioterapia y quimioterapa agresiva. Criterios de exclusin: Criterios para el diagnstico de edema pulmonar cardiognico:

- Valvulopata - HTA moderada o severa - Cardiopata congnita - Cardiopata isqumica - Derrame pleural derecho o bibasal bilateral - Cardiomegalia (clnica, Rx o ECG) - Taquicardia sostenida o ritmo de galope izquierdo - Imagen radiogrfica compatible con insuficiencia cardiaca.

Criterios para el diagnstico de hipervolemia y estados de sobrehidratacin:

- Aumento de peso - Balance hidromineral positivo y presencia de edemas

Criterios para el diagnstico de neumona asociada a la Ventilacin Mecnica:

- Fiebre mayor de 380C - Leucocitosis mayor de 12. 500 por mm3 - Secreciones respiratorias purulentas - Cultivos positivos de secreciones respiratorias - Consolidaciones radiolgicas posteriores al inicio de la ventilacin.

Criterios para el diagnstico de Dao Asociado a la Ventilacin Mecnica (DAVM):

- Persistencia o agravamiento de la hipoxemia durante la ventilacin mecnica cuando la enfermedad causal ha mejorado (sospecha de dao asociado a la ventilacin mecnica).

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11- Diagnstico Diferencial. Recomendaciones del comit de consenso: Se propone incluir como anexo del consenso, la definicin y criterios diagnsticos vigentes en la actualidad, de las patologas consideradas con mayor frecuencia en el diagnstico diferencial del SIRPA. a. Dao asociado a la ventilacin mecnica (DAVM): La Conferencia Internacional de Consenso para el diagnstico del dao asociado a la ventilacin mecnica establece diferencias entre los modelos animales y humanos de la entidad, y destaca que los resultados obtenidos a partir de investigaciones en animales de experimentacin no pueden ser extrapoladas a modelos humanos, entre los cuales existen diferencias fisiopatolgicas evidentes. Por tal razn propuso la aceptacin de dos nuevos conceptos.

1. Injuria Pulmonar Inducida por la Ventilacin: IPIV (Ventilator Induce Lung Injury), que se define como el dao directo inducido por la ventilacin mecnica en modelos animales.

2. Dao Asociado a la Ventilacin Mecnica: DAVM (Ventilator associated lung

Injury) que se define como el dao pulmonar que recuerda al SIRPA que ocurre como consecuencia de la ventilacin mecnica en los pacientes que la reciben. EL DAVM puede asociarse a otras patologas pulmonares preexistentes o presentarse simultneamente con el SIRPA.

En las publicaciones iniciales se asuma que el dao inducido por la ventilacin se relacionaba nicamente con el desarrollo de las distintas formas de barotrauma. Actualmente se consideran formas ms sutiles de cambios morfolgicos, estructurales y fisiolgicos, que pueden estar relacionados con la ventilacin mecnica. El reconocimiento de que la sobredistensin alveolar, ms que las altas presiones proximales en la va area, es el principal determinante de la injuria pulmonar (volutrauma ms que barotrauma), ha constituido un cambio sustancial en el pensamiento mdico en relacin con la patognesis del dao inducido por la ventilacin mecnica. La ventilacin mecnica con elevadas presiones y volmenes, puede inducir cambios en la permeabilidad endotelial y epitelial indistinguibles de otras formas de injuria pulmonar experimental. El microscopio de luz revela dao alveolar severo, hemorragias alveolares, y membrana hialina en animales que mueren poco despus de la injuria por sobreinsuflacin, mientras que el colapso de los espacios alveolares y la proliferacin de las clulas alveolares tipo II se observan en animales que sobreviven por un mayor tiempo el insulto inicial. El microscopio electrnico revela anormalidades endoteliales con ruptura, formacin de vesculas intracapilares y lesiones epiteliales consistentes en discontinua y en ocasiones completa destruccin de las clulas tipo I.

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Mecanismo del DAVM en pacientes con SIRPA. El dao asociado a la ventilacin DAVM, puede ocurrir como resultado de la distribucin no homognea del aire liberado durante la ventilacin mecnica en pacientes ventilados mecnicamente, debido a los siguientes mecanismos:

1. La ventilacin de las regiones del pulmn relativamente sanas y por consiguiente con una mayor compliance puede producir injuria pulmonar al inducir un excesivo volumen alveolar al final de la inspiracin (Volumen Pulmonar al Final de la Espiracin VPFE). Esta situacin se conoce como sobredistensin alveolar regional.

2. La injuria tambin puede producirse sobre los pequeos bronquios y alvolos como resultado de su apertura y colapso cclico.

3. El parnquima pulmonar situado al margen de las unidades alveolares ms elsticas y aireadas, puede ser daado por la excesiva distensin de las unidades adyacentes interdependientes.

Estos dos ltimos mecanismos tambin se conocen con el trmino de fuerzas de cizallamiento, y constituyen el mecanismo ms importante de injuria pulmonar cuando la ventilacin ocurre con volmenes alveolares relativamente bajos al final de la espiracin (VPFE). Otros factores que contribuyen o agravan la injuria son las patologas o daos pulmonares preexistentes, las altas concentraciones inspiratorias de oxgeno, el nivel de flujo sanguneo, y la produccin local o la liberacin sistmica de citokinas.

Alteraciones morfolgicas del DAVM. Un modelo diferente de injuria pulmonar aguda es la elevacin de la presin vascular transmural en el pulmn aislado, que induce cambios en la barrera alveolo-capilar (visibles al microscopio electrnico). Estos cambios recuerdan la injuria por ventilacin mecnica. En este modelo el stress local o regional, durante la inflacin, puede aumentar la presin transmural microvascular y posteriormente producir la disrupcin de los capilares y se conoce como insuficiencia capilar por stress. La ventilacin mecnica, tambin puede activar la liberacin local de mediadores inflamatorios, e incluso ser liberados a la circulacin sistmica, contribuyendo a la repuesta inflamatoria sistmica. Las observaciones realizadas en pacientes con SIRPA han permitido afirmar que los mismos se encuentran en especial riesgo de sufrir DAVM, los estudios tomogrficos han demostrado una disminucin del volumen pulmonar aireado en pacientes con SIRPA, lo cual soporta el concepto de baby lung. Estos hallazgos han sido utilizados para demostrar el aumento particularmente sensible al dao por sobredistensin alveolar que ocurre en los pulmones de los pacientes con SIRPA, an cuando se utilicen volmenes pulmonares modestos durante la ventilacin mecnica.

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Dos estudios clnicos recientes, soportan la teora del biotrauma. Ranieri y colaboradores han demostrado que los niveles sricos de citokinas resultaron significativamente menores en pacientes ventilados con estrategias protectoras, que en aquellos pacientes ventilados de forma convencional. En el estudio norteamericano intercooperativo, los pacientes del grupo ventilado con bajo volumen tidal presentaron una menor mortalidad y una disminucin mucho ms rpida de sus niveles sricos de interleukina 6(IL-6).

Factores de riesgo, incidencia y efectos sobre el pronstico del DAVM.

Los pacientes sin injuria pulmonar aparente (como los pacientes ventilados por enfermedades neuromusculares), pueden ser sometidos durante prolongados periodos de tiempo a ventilacin mecnica, sin que se produzcan manifestaciones que puedan ser atribuidas al DAVM. Por otro lado, los pacientes con SIRPA poseen un gran nmero de condiciones que potencialmente los predisponen al dao producido por la ventilacin. El pulmn de los pacientes con SIRPA, presenta lesiones no homogneas, y como consecuencia del edema se produce una disminucin del rea de parnquima pulmonar aireada (baby lung), encontrndose en alto riesgo de sobredistensin an cuando se utilicen volmenes ventilatorios convencionales. El fenmeno de reclutamiento-desreclutamiento que ocurre en las areas de las unidades alveolares edematosas y colapsadas, constituye el factor de riesgo ms importante para desarrollar dao asociado a la ventilacin.

En los pacientes con SIRPA, la TAC revela en ms del 85% de los casos, quistes, dilatacin bronquial o sobredistensin alveolar. Las lesiones ms severas se han observado en pacientes ventilados con altas presiones, volmenes y concentraciones de oxgeno.

No existe ningn sntoma, signo, variacin en las variables fisiolgicas o investigacin a la cabecera del paciente que permita detectar de forma especfica la presencia de DAVM. Las manifestaciones microscpicas del DAVM no pueden ser detectadas clnicamente, mientras que el diagnstico de neumotrax puede deberse o no al dao producido por la ventilacin mecnica. El costo y los problemas lgicos asociados con la transportacin de los pacientes, hacen de la TC un mtodo no recomendado de forma rutinaria para el diagnstico y monitoreo del DAVM. No obstante, en casos seleccionados, la TC resulta muy til para el diagnstico de pequeos neumotrax, bulas y reas de hiperinsuflacin no detectados en el examen radiolgico simple, al mismo tiempo que permite evaluar el reclutamiento alveolar producido por niveles crecientes de PEEP.

El DAVM siempre debe ser considerado en el diagnstico diferencial de los pacientes sometidos a ventilacin mecnica cuyo estado se deteriora. Otras causas seran el deterioro de la funcin pulmonar al no poderse controlar la enfermedad causal, las infecciones pulmonares o extrapulmonares sobreaadidas, la sobrehidratacin y las atelectasias por reabsorcin.

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El incremento de la presin inspiratoria pico y la presin pulmonar media durante la ventilacin controlada por volumen, o la disminucin del volumen tidal durante la ventilacin controlada por presiones, pueden ser indicadores del deterioro de la funcin pulmonar relacionados con la ventilacin mecnica. Asimismo, la disminucin en la presin alveolar de oxgeno y el aumento de la presin de CO2 de forma aislada o en combinacin con los cambios ventilatorios ya descritos, puede ser el resultado del dao asociado a la ventilacin mecnica. Desafortunadamente, estos cambios no resultan patognomnicos de DAVM y pueden asociarse a otras enfermedades pulmonares.

La Figura # 8 resume la contribucin de la ventilacin mecnica al dao inducido por ventilacin, sealando los mecanismos postulados para explicar la injuria pulmonar biofsica y bioqumica.

Figura # 8

b. Insuficiencia Cardiaca: En la insuficiencia ventricular izquierda, el Volumen Minuto (VM) disminuye y la presin venosa pulmonar aumenta. Los signos clnicos son la disnea de esfuerzo y la fatiga. La elevacin de la presin capilar pulmonar hasta niveles que superan la presin onctica de las protenas plasmticas (alrededor de 24 mmHg) origina incremento del agua pulmonar, disminucin de la distensibilidad pulmonar y aumento del costo de O2 trabajo de la respiracin. La insuficiencia del VI se produce de forma caracterstica en la valvulopata artica, hipertensin arterial, y en anomalas congnitas como la comunicacin interventricular o la persistencia del conducto arterioso con aumento de la sobrecarga ventricular, pero con mucho la causa ms frecuente de todas las formas clnicas de insuficiencia cardiaca, es la cardiopata isqumica.

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Efectos pulmonares: La hipertensin venosa pulmonar y el edema ocasionado por la insuficiencia VI alteran notablemente la mecnica pulmonar, y por lo tanto, las relaciones ventilacin-perfusin. La disnea se ha relacionado con la elevacin de la presin venosa pulmonar y el consiguiente aumento del trabajo de la respiracin, aunque todava no se ha aclarado la causa exacta de la disnea como sntoma subjetivo. Al aumentar la presin hidrosttica venosa pulmonar y superar la presin onctica de las protenas plasmticas, se produce el paso de lquido hacia el interior de los capilares, del espacio intersticial y de los alvolos. El derrame pleural registrado en la IC se acumula de forma caracterstica en el hemitrax derecho inicialmente y luego se hace bilateral. En la insuficiencia VI se produce una caracterstica hiperventilacin alveolar debida al aumento de la rigidez del pulmn, y la reduccin de la presin parcial de O2 alveolar (PAO2). Por ello, el anlisis de los gases en sangre arterial revela un incremento del pH y una disminucin de la presin parcial de O2 en sangre arterial (PaO2) (alcalosis respiratoria), junto con una reduccin de la saturacin que refleja el aumento del cortocircuito intrapulmonar.

Sntomas y signos La Insuficiencia VI (o hipertensin venosa pulmonar). Puede manifestarse por taquicardia excesiva, fatiga al esfuerzo, disnea ante pequeos esfuerzos e intolerancia al fro. La disnea paroxstica nocturna y la tos reflejan la redistribucin del exceso de lquido que ocurre cuando el paciente adopta el decbito. En ocasiones, la hipertensin venosa pulmonar y el incremento del lquido en el pulmn se manifiestan principalmente con broncospasmo y sibilancias. La tos puede ser intensa y es tambin frecuente el esputo rosado o herrumbroso debido a la presencia de sangre. La hemoptisis franca debida a la rotura de varices pulmonares es rara, aunque puede ocurrir y ocasionar la prdida de grandes cantidades de sangre. Los signos de insuficiencia VI crnica incluyen un latido de la punta difuso y desplazado lateralmente, la palpacin y auscultacin de galope ventricular (3er ruido) o auricular (4to ruido), la acentuacin del 2do ruido pulmonar y estertores basales inspiratorios. Tambin es frecuente el derrame pleural derecho. El edema agudo de pulmn es una manifestacin amenazadora para la vida del paciente de la insuficiencia VI aguda secundaria al inicio brusco de hipertensin venosa pulmonar. La elevacin sbita de la presin de llenado del VI provoca el rpido desplazamiento del lquido plasmtico a travs de los capilares pulmonares, hacia el interior de los espacios intersticiales y de los alvolos. El paciente presenta disnea intensa, cianosis, taquipnea, hiperpnea, inquietud, ansiedad y sensacin de asfixia. Son tambin frecuentes la palidez y la diaforesis. El pulso puede ser filiforme y en ocasiones es difcil medir la presin arterial. Los movimientos respiratorios son laboriosos, y se auscultan estertores ampliamente dispersos en ambos campos pulmonares, tanto anteriores como posteriores. Algunos pacientes presentan un intenso broncospasmo o sibilancias (asma cardiaca o pseudo asma). Los ruidosos esfuerzos respiratorios dificultan a menudo una auscultacin cardiaca meticulosa, pero es posible auscultar un galope de suma (combinacin de galope auricular y galope ventricular) durante la distole. Hay tambin hipoxemia grave y cianosis intensa. La retencin de CO2 es una manifestacin tarda y ominosa de hipoventilacin secundaria.

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La cianosis puede aparecer en cualquier forma de IC. La causa a veces es central y refleja una hipoxemia. Tambin puede manifestarse un componente perifrico debido a estasis capilar con incremento de la diferencia A-V de O2 y la consiguiente desaturacin intensa de la oxihemoglobina de la sangre venosa mixta. El masaje intenso mejora la coloracin del lecho ungueal y sugiere la presencia de cianosis perifrica. En cambio, la cianosis central no puede modificarse incrementando el flujo sanguneo local. No existen signos especficos de IC en el ECG. La presencia de hipertrofia ventricular, infarto agudo de miocardio o bloqueo de rama puede aportar indicios acerca de la etiologa del proceso. La aparicin sbita de una fibrilacin auricular rpida puede desencadenar una insuficiencia VD o VI agudas. Por otra parte, las extrasstoles ventriculares frecuentes pueden ser secundarias y, por lo tanto, desaparecer al tratar la IC. Radiografa de trax: La congestin venosa pulmonar y el aumento de la trama vascular son signos caractersticos de edema pulmonar. Las lneas B de Kerley reflejan la elevacin crnica de la presin en la auricular izquierda y corresponden a un engrosamiento crnico de los tabiques intralobulillares provocado por el edema. Tambin hay una redistribucin de la sangre venosa hacia los lbulos superiores. El examen minucioso de la silueta cardiaca, la valoracin del agrandamiento de las cavidades y la bsqueda de calcificaciones cardiacas aportan importantes indicios radiolgicos acerca de la etiologa de la anomala cardiaca primaria.

Recomendaciones del comit de consenso: El diagnstico de Insuficiencia Cardiaca debe estar fundamentado en elementos clnicos radiolgicos y valoraciones hemodinmicas no invasivas. Se ha demostrado de forma concluyente que el monitoreo hemodinmico invasivo se asocia a un aumento significativo de la mortalidad, debido principalmente a complicaciones infecciosas y locales (sepsis por estafilococo y lesiones traumticas relacionadas con la implantacin del catter). Otro aspecto negativo del monitoreo invasivo son las molestias adicionales para el paciente que genera el proceder y la relacin costo-beneficio. c. Estados de hipervolemia y sobrehidratacin.

Estas alteraciones del equilibrio hidroelectroltico se caracterizan por exceso de volumen del lquido extracelular, y para su diagnstico debe tenerse en cuenta los siguientes aspectos:

a. El aumento de peso es el signo ms consistente de exceso de lquido extracelular. El edema, otra importante manifestacin, usualmente resulta inaparente hasta que se haya retenido ms de 2 a 4 litros de lquido. Otros sntomas clnicos incluyen disnea, taquicardia, distensin venosa yugular, reflujo hepatoyugular presencia de estertores hmedos y tercer ruido cardaco a la auscultacin.

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b. Dentro de las causas de exceso de volumen del lquido extracelular se encuentran la retencin renal excesiva de agua y sodio propio de la insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico, insuficiencia renal y cirrosis. Este problema puede agravarse con la administracin innecesaria de sal, (soluciones parenterales, dieta, etc.). Tambin puede producirse como resultado de un balance hdrico inadecuado en un paciente en coma.

c. El tratamiento debe dirigirse a la disminucin del volumen extracelular y a la enfermedad de base.

d. Sepsis pulmonar asociada a la ventilacin mecnica: El diagnstico de sepsis asociada a la ventilacin mecnica se realizar en presencia de infiltrados pulmonares nuevos y persistentes no relacionados de forma directa con las lesiones radiogrficas del SIRPA. Se requieren adems, al menos dos de los siguientes criterios:

1. Fiebre 380C. 2. Leucocitosis 10 000 mm3. 3. Secreciones respiratorias purulentas.

Se considera el diagnstico de neumona asociada a la ventilacin mecnica cuando se presenta 48 horas despus de iniciada la ventilacin mecnica. Esta entidad necesita de un diagnstico etiolgico muy exigente, basado en la obtencin de cultivos cuantitativos de espcimen obtenidos en el examen con broncoscopio fibrptico (ms de 1000 UFC/ml) o lavado broncoalveolar (ms de 10 000 UFC/ml). Los cultivos cualitativos del lquido pleural se consideran tambin como diagnstico.

La neumona asociada al ventilador que ocurre en las primeras 48 a 72 horas despus de intubado el paciente, se conoce como neumona de comienzo rpido (early-onset pneumonia), y resulta con frecuencia secundaria a broncoaspiracin que complica la maniobra de intubacin. La neumona asociada al ventilador que ocurre 72 horas despus de intubado el paciente, se considera de comienzo tarda. La etiologa de las neumonas de comienzo rpido se debe a bacterias generalmente sensible a los antibiticos, como por ejemplo Staphylococcus aureus oxacilln sensible, Haemophilus influenzae, y Streptococcus pneumoniae. Las neumonas asociadas al ventilador de comienzo tardo generalmente son producidas por bacterias de alta resistencia intrahospitalaria como Staphylococcus aureus meticilln resistente, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter y enterobacter.

En la patognesis de la neumona asociada al ventilador se invocan dos procesos: la colonizacin bacteriana del tracto digestivo superior, y la micro-aspiracin o regurgitacin de secreciones contaminadas hacia las vas areas.

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CONCLUSIONES

1. A partir de la consulta a expertos nacionales y extranjeros a travs de Conferencias de Consenso on line y de Conferencias y Seminarios presnciales sobre ventilacin mecnica y cuidados intensivos en patologa del aparato respiratorio, que desde 1999 se efectuaron en nuestro pas, se realiz una propuesta de redefinicin del Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda que incluy la revisin y establecimiento de una nueva definicin del sndrome, etiologa, factores de riesgo, mecanismos fisiopatolgicos, evolucin anatomopatolgica, criterios fisiopatolgicos utilizados en el diagnstico, resistencia vascular pulmonar, imaginologa y diagnstico diferencial.

2. Se unifican los criterios para el diagnstico del Sndrome de Insuficiencia

Respiratoria Aguda sobre la base del juicio experto del comit de consenso nacional y acorde con los conceptos e investigaciones ms avanzados a nivel mundial.

3. La actual redefinicin del sndrome y la validacin de los nuevos criterios

diagnsticos satisface las necesidades asistenciales de todas las unidades de terapia intensiva del pas, dada la asequibilidad general de todos los conceptos y criterios diagnsticos propuestos.

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