insuficiencia respiratoria de fiso cap 42
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
FISIOPATOLOGIA,DIAGNOSTICO,OXIGENOTERAPIA.
Algunas enfermedades respiratorias se deben: a una ventilación
inadecuada, alteraciones de la difusión a través de la membrana pulmonar
o a un trasporte sanguíneo de gases anormal entre los pulmones y los
tejidos.
La mayor parte de los trastornos respiratorios dependen mucho del
conocimiento de los principios fisiológicos básicos de la respiración y del
intercambio gaseoso.
METODOS UTILES PARA ESTUDIAR LAS ANOMALIAS
RESPIRATORIAS.
Medición de la capacidad vital
Volumen corriente
Capacidad residual funcional
Espacio muerto
Cortocircuito fisiológico
Espacio muerto fisiológico
Es solo una parte del arsenal
del fisiología pulmonar clínica.
ESTUDIO DE LOS GASES Y EL PH EN LA
SANGRE
Una de las pruebas mas importante : determinación de la Po2 Del CO2
Y del pH sanguíneos.
Para determinar el tratamiento adecuado en la dificultad respiratorio
aguda o en las alteraciones agudas del equilibrio acido básico.
DETERMINACION DEL PH SANGUÍNEO
Se mide utilizando un electrodo de pH de
vidrio, los electrodos que se utilizan con
este fin están miniaturizados. El voltaje
que genera el electrodo de vidrio es una
medida directa del pH, se lee en la escala
de un voltímetro o se registra en un
grafico.
DETERMINACION DEL CO2 SANGUINEO
Utilizar un medidor de pH con un electrodo de vidrio para determinar
el CO2 sanguíneo:
1) Se expone una solución débil de NaHCO3 al gas dióxido de
carbono
2) El Co2 se disuelve en la solución hasta que se establece en un
estado de equilibrio.
pH=6,1+log HCO-
3/CO2• El electrodo de vidrio en miniatura está rodeado por una
delgada membrana de plástico.
• Espacio que hay entre el electrodo y la membrana de
plástico (NaHCO3)
• Después se perfunde la sangre sobre la superficie
externa se la membrana de plástico, permitiendo que el
dióxido de carbono difunda desde la sangre hacia la
solución de bicarbonato
• Se mide el pH con el electrodo de vidrio y el CO2 se
calcula utilizando la formula.
DETERMINACION DE LA PO2 SANGUINEA
Concentración de oxigeno en un liquido se puede medir
mediante una técnica «polarografia».
Se hace que fluya una corriente eléctrica entre un
electrodo (-) y la solución
El voltaje del electrodo difiere a de la solución más -
0,6V, es oxigeno se depositará sobre el electrodo.
• Se utiliza un electrodo negativo de platino con
un área 1mm2.
• separada de la sangre por una membrana de
plástico que permite la difusión del oxigeno.
DETERMINACION DEL FLUJO
ESPIRATORIO MÁXIMO
Muchas enfermedades respiratorias «asma», la resistencia al flujo
aéreo se hace grande, y a veces produce una gran dificultad
respiratoria.
«Flujo espiratorio máximo» es mucho mayor cuando los pulmones
están llenos con un volumen grande de aire que cuando están casi
vacíosLas flechas indican que la misma presión
comprime el exterior tanto de los alveolos
como el de los bronquiolos.
La persona alcanza un flujo aéreo
espiratorio máximo de 400l/min
A medida que el flujo pulmonar disminuye,
también lo hace la velocidad del flujo
espiratorio máximo.
ALTERACIONES DE LA CURVA DE FLUJO-
VOLUMEN ESPIRATORIO MÁXIMO.
CAPACIDAD VITAL ESPIRATORIA FORZADA Y
VOLUMEN RESPIRATORIO MÁXIMO
FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ALTERACIONES
PULMONARES CONCRETAS
ENFISEMA PULMONAR
CRÓNICOEnfisema pulmonar: Exceso de aire en
los pulmones.
Este termino se utiliza habitualmente
para describir el proceso obstructivo y
destructivo complejo de los pulmones
que esta producido por muchos anos
de tabaquismo. Se debe a las
siguientes alteraciones fisiopatológicas
importantes de los pulmones:
INFECCIÓN CRÓNICA
Producida por la inhalación de humo o deotras sustancias que irritan los bronquiosy los bronquiolos.
La infección crónica causa la parálisisparcial de los cilios del epiteliorespiratorio, que es un efecto que producela nicotina.
Además, se produce la estimulación deuna secreción excesiva de moco, queagrava aun mas la enfermedad.
Hay inhibición de los macrófagosalveolares, de modo que son menoseficaces para combatir la infección.
La infección, el exceso de moco y el edemainflamatorio del epitelio bronquiolar en conjuntoproducen obstrucción crónica de muchas de las víasaéreas de menor tamaño.
La obstrucción de las vías aéreas hace que seaespecialmente difícil espirar, produciendo de estamanera atrapamiento de aire en los alveolos y sobredistendiéndolos. Esto, combinado con la infecciónpulmonar, produce una destrucción marcada de hastael 50-80% de los tabiques alveolares.
LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL ENFISEMA
CRÓNICO SON VARIABLES, ENTRE LAS
DIFERENTES ALTERACIONES
ESTÁN LAS SIGUIENTES:
La obstrucción bronquiolar aumenta la
resistencia de las vías aéreas y produce un
gran aumento del trabajo de la respiración.
La marcada perdida de los tabiques
alveolares disminuye mucho la capacidad de
difusión del pulmón, lo que reduce la
capacidad de los pulmones de oxigenar la
sangre y de eliminar el dióxido de carbono de
la sangre.
El proceso obstructivo con frecuencia es muchopeor en algunas partes de los pulmones que enotras, de modo que algunas partes de lospulmones están bien ventiladas mientras queotras partes están mal ventiladas
La perdida de grandes partes de los tabiquesalveolares también reduce el numero decapilares pulmonares a través de los cualespuede pasar la sangre. En consecuencia, confrecuencia aumenta mucho la resistenciavascular pulmonar, produciendo hipertensiónpulmonar. Esto, a su vez, sobrecarga el ladoderecho del corazón y con frecuencia produceinsuficiencia cardiaca derecha.
NEUMONÍA
INCLUYE CUALQUIER ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DEL PULMÓN EN LA QUE ALGUNOS O TODOS LOS
ALVÉOLOS ESTÁN LLENOS DE LÍQUIDOS Y CÉLULAS
SANGUÍNEAS NEUMONIA BACTERIANA.
COMIENZA CON INFECCION EN LO ALVEOLOS, LA
MEMBRANA SE INFLAMA Y SE HACE MUY POROSA
DE MODO QUE LIQUIDO, ERITROCITOS Y
LEUCOCITOS VAN DESDE LA SANGRE A LOS
ALVEOLOS.
GRANDES ZONAS DEL PULMON ESTAN LLENOS DE
LIQUIDOS Y DESECHOS CELULARES.
LAS FUNCIONES DE INTERCAMBIO GASEOSO DE LOS
PULMONES VARIAN EN DIFERENTES FASES DE LA
ENFERMEDAD.
ESTO DA LUGAR A DOS ALTERACIONES
PULMONARES PRINCIPALES:
1. REDUCCION DEL AEREA SUPERFICIAL DISPONIBLE TOTAL DE LA
MEMBRANA RESPIRATORIA.
2. DISMINUCION DEL CONCIENTE VENTILACION-PERFUSION.
ESTOS EFECTOS PRODUCEN HIPOXEMIA(OXIGENO SANGUNEO BAJO).
HIPERCAPNIA(CO2 SANGUINEO ELEVADO).
DISMINUCION DEL COCIENTE VENTILACION-PERFUSIÓN EN LA
NEUMONIA, MUESTRA LA SANGRE QUE ATRAVIESA EL PULMON AIREADO
SE SATURA CON OXIGENO EN UN 97% MIENTRAS LA QUE PASA POR EL
PULMON NO AIREADO UNA SATURACION DEL 60%.
ATELECTASIA
ES UN COLAPSO DE LOS ALVEOLOS, EN ZONAS LOCALIZADAS DEL
PULMON O EN TODO EL PULMON.
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON:
1. OBSTRUCION TOTAL DE LAS VIAS AEREAS.
2. AUSENCIA DE SURFACTANTE EN LOS LIQUIDOS QUE TAPIZAN LOS
ALVEOLOS.
OBSTRUCCION DE LAS VÍAS AÉREAS
SE DEBE POR OBSTRUCCION DE LAS V. AEREAS SE PRODUCE POR:
1) BLOQUEO DE MUCHOS BRONQUIOS PEQUEÑOS POR MOCO Y
2) OBSTRUCCION DE UN BRONQUIO IMPORTANTE POR UN GRAN TAPON
MUCOSO O POR ALGUN OBJETO SÓLIDO (TUMOR).
EL AIERE QUE QUEDA ATRAPADO MAS ALLA DEL BLOQUEO SE ABSORBE
EN UN PLAZO DE MINUTOS A HORAS POR LOS CAPILARES
PULMONARES.
SI EL TEJIDO PULMONAR ES FLEXIBLE COLAPSO DE LOS ALVEOLOS.
SI EL PULMON ES RIGIDO POR TEJIDO FIBRÓTICO LA ABSORCION DEL
AIRE DESDE LOS ALVEOLOS GENERA PRESIONES NEGATIVAS EN EL
ALVEOLO.
ESTOS ALVEOLOS ARRASTRAN LIQUIDO ALVEOLOS SE LLENEN DE
LIQUIDO DE EDEMA (ATELESTASIA MASIVA DEL PULMON).
EL COLAPSO DEL TEJIDO
PULMONAR NO SOLO OCLUYE LOS
ALVEOLOS SINO QUE AUMENTA LA
RESISTENCIA AL FLUJO
SANGUINEO A TRAVES DE LOS
VASOS PULMONARES DEL PULMÓN
ATELECTÁSICO.
PRODUCE COLAPSO PULMONAR Y
COMPRIME Y PLIEGA LOS VASOS A
MEDIDA QUE DISMINUYE EL
VOLUMEN DEL PULMON.
LA HIPOXIA DE LOS ALVEOLOS
PRODUCE UNA
VASOCONSTRICCION ADICIONAL
DISMINUYA EL FLUJO SANGUINEO A
TRAVES DEL PULMON
ATELECTÁSICO.
PERDIDA DEL SURFACTANTE COMO CAUSA DE
ATELECTASIA PULMONAR
Se sabe que el surfactante es por células epiteliales alveolares especiales hacia
los líquidos que recubren la superficie interna de los alveolos.
El surfactante reduce la tensión superficial de los alveolos de 2 a 10 veces tiene
una función importante en la prevención del colapso alveolar.
Pero en niños prematuros la cantidad de surfactante esta tan reducida q la
tensión superficial del liquido alveolar aumenta hasta varias veces el nivel
normal.
Produce una tendencia grave que los pulmones de estos niños se colapsen y se
llenan de liquido llevando a una muerte por asfixia.
ASMA
Se caracteriza por contracción espásticas del musculo liso de los bronquiolos
obstruye parcialmente los bronquiolos y produce dificultad respiratoria.
El asma es la hipersensibilidad contráctil de bronquiolos en respuesta a
sustancia extrañas presentes en el aire.
70% de personas el asma es producido por hipersensibilidad alérgica.
En personas mayores la hipersensibilidad a tipos no alérgicos de irritantes al
aire como el smog.
La reacción alérgica se presenta cuando la persona tiene tendencia a formar cantidades grades de anticuerpos IgE anticuerpos producen reacciones alérgicas
cuando reaccionan con antígeno especifico.
Los anticuerpos unidos a los mastocitos presentes en el intersticio pulmonar asociado a bronquiolos y bronquios pequeños.
El polen reacciona con los mastocitos y liberan sustancias como:
Histamina
Sustancia de reacción lenta de la anafilaxia(mezcla de leucotrienos)
Factor quimiotáctico de eosinofilos
Bramidicina
Producen edema localizado en las paredes de los bronquiolos pequeños, secreción de moco en la luces de los bronquiolos.
Espasmos del musculo liso bronquiolar.
En el asma el diámetro bronquiolar disminuye mas en la espiración que la inspiración debido a que los bronquiolos
durante el esfuerzo espiratorios comprimen su exterior.
El asmático inspira bastante bien pero tiene gran dificultad en la espiración.
Muestra marcada reducción de la velocidad espiratoria y reducción del volumen espiratorio por el tiempo disnea.
La capacidad residual y el volumen residual del pulmón aumentan especialmente durante la crisis asmática
.
Durante un periodo de años la caja torácica se dilata de manera permanente a un tórax en tonel aumento
permanente de la capacidad residual y el volumen residual.
El bacilo tuberculoso produce una reacción tisular peculiar en los pulmones que influye
Invasión del tejido por macrófagos y
Tabicacion de la lesión por tejido fibroso para formar el denominado
tubérculo
TUBERCULOSIS
Este proceso de tabicacion contribuye a limitar la ulterior transmisión de los bacilos
tuberculosos hacia los pulmones y, por lo tanto, forma parte del proceso de protección
contra la extensión de la infección.
La tuberculosis en sus fases mas tardías se caracteriza por
muchas zonas fibrosas en los pulmones, así como una
reducción de la cantidad total de tejido pulmonar funcional
Estos efectos produce
a) Aumento del trabajo por parte de los músculos
respiratorios para generar la ventilación pulmonar y la reducción de la capacidad
vital y de la capacidad ventilatoria
b) Reducción del área superficial total de la
membrana respiratoria y aumento del grosor de la
membrana respiratoria, que da lugar a una disminución progresiva de la capacidad
de difusión pulmonar
c) cociente ventilación-perfusión anormal en los
pulmones , que reduce aun mas la difusión pulmonar
global de oxigeno y de dióxido de carbono
Las causas de la hipoxia
1. Oxigenación inadecuada de sangre en los
pulmones por causa extrínsecas
a) Deficiencia de oxigeno en la atmosfera
b) Hipoventilación
( trastornos neuromusculares).
HIPOXIA Y OXIGENOTERAPIA
2. Enfermedades pulmonares:
a) Hipoventilación producida por aumento de la
resistencia de las vías aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar.
b) Cociente ventilación alveolar-perfusión
anormal ( incluyendo aumento de espacio muerto fisiológico y
aumento del cortocircuito fisiológico )
c) Disminución de la difusión en la membrana
respiratoria
3. Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial (
cortocircuito cardiacos < de derecha a izquierda >
4. Transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos por la
sangre:a) Anemia o hemoglobina
anormalb) Deficiencia circulatoria
generalizadac) Deficiencia circulatoria localizada ( vasos periféricos,
cerebrales, coronarios ).d) Edema tisular
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar
el oxigeno
a) Intoxicación de las enzimas oxidativas
celulares.
b) Disminución de la capacidad metabólicas
celulares para utilizar el oxigeno debido a
toxicidad deficiencias vitamínicas u otros
factores
La causa clásica de imposibilidad de utilización del oxigeno por los tejidos es la intoxicación por cianuro, en la que el cianuro bloquea completamente la acción de
la enzima citacromooxidasa, hasta tal punto que los tejidos simplemente no pueden utilizar el oxigeno aun cuando se disponga de
mucho
CAPACIDAD INADECUADA DE LOS TEJIDOS DE UTILIZAR EL OXIGENO
Además, la deficiencia de algunas de as enzimas
oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular puede producir este tipo de hipoxia.
Un ejemplo especial puede producir este tipo de hipoxia, en
las que varias etapas importantes de la utilización
tisular de oxigeno y de la formación de dióxido de
carbono están comprometidos por una deficiencia de vitamina
B
La hipoxia , si es lo suficientemente grave , puede producir la muerte de las células de todo el cuerpo,
pero en grados menos graves produce principalmente
a) Depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma, y
b) Reducción de la capacidad de trabajo de los músculos
EFECTOS DE LA HIPOXIA SOBRE EL CUERPO
El oxigeno se puede administrar:
a) Colocando la cabeza del paciente en una <tienda> que contiene aire enriquecido con oxigeno
b) Permitiendo que el paciente respire oxigeno puro o concentraciones elevadas de oxigeno de una
mascarilla, o
c) Administrando oxigeno a través de una cánula intranasal
OXIGENOTERAPIA EN DIFERENTES TIPOS DE HIPOXIA
En la hipoxia atmosférica la oxigenoterapia puede corregir completamente la disminución
de la concentración de oxigeno en los gases
inspirados y , por lo tanto, supone un tratamiento eficaz
en el 100% de los casos
En la hipoxia por Hipoventilación una persona que respira oxigeno al 100%
puede mover hasta cinco veces mas oxigeno hacia los alveolos
con cada respiración que cuando respira aire normal
En la hipoxia producida por la alteración de la difusión de la
membrana alveolar se produce esencialmente el mismo que la H por
HIPO porque la oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de los alveolos
pulmonares desde el valor normal de aproximadamente 100 mm Hg hasta
60 mm Hg En la hipoxia producida por anemia,
transporta anormal por el oxigeno por la hemoglobina , deficiencia
circulatoria o cortocircuito fisiológico el tratamiento es mucho menos útil
porque ya se dispone de una cantidad normal de oxigeno en los alveolos
En los diferentes tipos de hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de
oxigeno no alteración ni de la captación de oxigeno por los pulmones ni del transporte a
los tejidos. Por el contrario el sistema enzimático metabólico tisular simplemente es
incapaz de utilizar el oxigeno que llega.
CIANOSIS
Color azulado de la piel
CAUSA
Cantidades excesivas de hemoglobina
desoxigenada en los vasos sanguíneos
de la piel – capilares pequeños
CIANOSIS
Pacientes con Anemia: Casi nunca la presentan.
Pacientes con Policitemia Veradera : Tienden a estar cianóticos.
HIPERCAPNIA
HIPERCAPNIA
Exceso de CO2 en los líquidos
corporales Lo normal es inhalar
oxígeno y expulsar CO2, pero debido a
algunas enfermedades
, el proceso normal de la
respiración se perturba
causando un alto nivel de dióxido de carbono.
DISNEA
La alteración de gases respiratorias en los líquidos corporales, especialmente la
hipercapnia y un grado mucho menor ,la hipoxia.
La magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada
El estado mental
Las funciones de una persona pueden ser
normales y a pesar de todo se puede
experimentar disnea debido a un estado
mental alterado = DISNEA NEUROGENA
O DISNEA EMOCIONAL
RESPIRACION
ARTIFICIAL
VENTILADOR
Formada por una fuente de oxigeno o de aire en un tanque
Mecanismo para aplicar presión positiva y negativa
Mascara que se ajusta a la cara del paciente o a un conector para
unir el equipo aun tubo endotraquial
RESPIRADOR DE TANQUE
(PULMÓN DE ACERO)En el extremo encontramos un diafragma de cuero
EL DIAFRAGMA de cuero se mueve hacia dentro se genera una presion
positiva alrededor del cuerpo y se produce la ESPIRACION
EL DIAFRAGMA se mueve hacia fuera la presion negativa produce la
inspiracion
