INMUNIDAD INNATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

UNIVERSIDAD NACIONAL ECOLÓGICA

FACULTAD ODONTOLOGIA

INMUNIDAD INATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

AUTORES:

Ayala Ferriera Dayanna

Ayala Mostacedo Luis Miguel

Llanos Huallpa Claudia Lizeth

Mamani Quispe Froilan

Ramirez Arancibia Cindy Regina

Reguerin Machicado Katherine Angela

TUTOR: Dra Joselin

Santa cruz – Bolivia

2014

UNIVERSIDAD NACIONAL ECOLOGICA

2 INMUNIDAD INATA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Tabla de contenido 1. INTRODUCION ............................................................................................................... 3

2. RESUMEN ....................................................................................................................... 4

3. OBJETIVOS .................................................................................................................... 5

3.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................................ 5

3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS ................................................................................... 5

4. HIPOTESIS...................................................................................................................... 5

5. MARCO TEORICO.......................................................................................................... 6

5.1. LA RESPUESTA INMUNE EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ................... 6

5.1.2. LESIÓN TEMPRANA ........................................................................................... 6

5.1.4. LESIÓN AVANZADA............................................................................................ 7

5.2. LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA): ................................................................. 7

5.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ............................................................................ 7

5.4. CITOCINAS QUE INTERVIENEN EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. ....... 8

¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías? ............................................................ 9

6. DISCUSION....................................................................................................................12

7. CONCLUSION ...............................................................................................................12

8. BIBLIOGRAFIA..............................................................................................................13

9. ANEXOS.........................................................................................................................14



1. INTRODUCION

Las enfermedades periodontales, en todas sus presentaciones clínicas, son el

resultado de la acumulación de microorganismos alrededor del diente con la

estimulación del sistema inmune. Es ampliamente aceptado que la placa

bacteriana es el agente etiológico más importante de las enfermedades

periodontales. Pero las bacterias son solamente el estímulo para el sistema

inmune en el cual activan diversos mecanismos de defensa que en el intento por

detener la infección, cambia el metabolismo de los tejidos periodontales dando

como consecuencia la pérdida de soporte periodontal. Adicionalmente otros

factores como hábitos nocivos y condiciones sistémicas tienen un papel

importante en el desarrollo de la enfermedad. Se presenta una revisión de los

aspectos celulares y moleculares que hacen parte de la respuesta inmune en las

enfermedades periodontales.



2. RESUMEN

Se presenta un trabajo de revisión sobre los mecanismos inmunológicos y el

proceso destructivo de la periodontitis. Comenzando con los conceptos básicos

sobre la inmunidad natural y adquirida. Se hace un estudio sobre el

reconocimiento antigénico mediadores de la inflamación, líneas de defensa del

organismo y factores de riesgo implicados en la enfermedad. Continúa el trabajo

con un estudio sobre el mecanismo apoptótico y una valoración sobre las

metaloproteinasas liberadas y responsables de la destrucción periodontal. Con

todo ello se hace especial hincapié en la patogénesis de la bolsa periodontal y la

reabsorción ósea que son las consecuencias de todo este mecanismo.

Finalizamos con un esquema donde se resumen todos estos factores relacionados

con la periodontitis así como una valoración de los factores de riesgo.

En general es aceptado que la condición inmune innata y/o adaptativa puede

afectar la respuesta inmune local, incluyendo al periodonto y dentro de la

progresión de la enfermedad es crítico poder determinar la naturaleza de la

respuesta inflamatoria generada por el reto microbiano antigénico subgingival.

Existen controversias en la literatura a nivel mundial con respecto al papel de los

linfocitos T en la enfermedad periodontal, el entendimiento de su naturaleza y la

regulación de estas células puede estar asociado a condiciones protectoras o

destructivas no estando claro aún los eventos inflamatorios o antiinflamatorios en

donde la respuesta inmune celular mediada por células T puede estar ausente o

deficiente durante el curso de la infección periodontal. De hecho las opiniones son

divididas, algunas señalan que la principal función de estas células es la de

proteger al huésped contra los microorganismos periodontopáticos, mientras que

otros han demostrado su participación activa en el inicio y progresión de la

enfermedad periodontal, por esta razón la presente revisión pretende discutir su

participación dentro de la patogenia de la periodontitis para tratar de esclarecer los

mecanismos protectores y aquellos que pueden estar relacionados con la

destrucción del tejido de soporte del diente; lo cual es importante ya que nos

permitiría comprender nuevos enfoques terapéuticos para esta enfermedad.



3. OBJETIVOS

3.1. OBJETIVO GENERAL

Saber la inmunidad natural de nuestro organismo contra la enfermedad

periodontal.

3.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS

Conocer las células que trabajan en la inmunidad innata.

Determinar sus mecanismos de defensas para la misma enfermedad.

Establecer las consecuencias del aumento o deficiencia de los leucocitos.

4. HIPOTESIS

Los mecanismos de inmunidad innata en la enfermedad periodontal en verdad

llegarían a ser favorable para nuestro organismo.



5. MARCO TEORICO

5.1. LA RESPUESTA INMUNE EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encía

produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente:

tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar.

La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los

mecanismos inmunológicos efectores van dirigidos a contener la entrada de los

productos de la placa dental en la encía y se basan en la actuación de los

anticuerpos (unión al antígeno y neutralización de enzimas), la activación del

complemento (quimiotaxis e inflamación) y la fagocitosis (eliminación de productos

microbianos).

En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos

inmunológicos. Se han descrito cuatro etapas:

5.1.1. LESIÓN INICIAL

Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La

inflamación se produce por la activación del complemento, que está facilitada

por la presencia de anticuerpos frente a los microorganismos de la placa. Los

factores quimitácticos atraen polimorfonucleares a la encía.

5.1.2. LESIÓN TEMPRANA

Todavía reversible. Comienzan a acumularse linfocitos, la mayoría T que

liberan citosinas.

Poca acumulación de células plasmáticas.

5.1.3. LESIÓN ESTABLECIDA

Es un proceso crónico que se caracteriza por la acumulación de células

plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival.



5.1.4. LESIÓN AVANZADA

Se produce un cambio de la lesión establecida de carácter crónico a un proceso

autodestructivo. Podría estar relacionado con la presencia específica de

Porphyromonas gingivalis.

Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de

las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y

a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las

bacterias gramnegativas y mediados por citosinas y prostaglandinas

5.2. LA PERIODONTITIS AGRESIVA (PA):

Se define como una forma agresiva de enfermedad, caracterizada por avanzada

pérdida de tejido periodontal y rápida progresión de la enfermedad, asociada a

factores sistémicos modificantes, genéticos e inmunológicos, que favorecen la

predisposición a su aparición.

5.3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Una característica principal que la diferencia de la periodontitis crónica es la

evidente y rápida progresión de la pérdida de inserción y destrucción ósea. Los

pacientes están sistémicamente sanos; además se observa una predisposición a

la enfermedad dentro del grupo familiar. Otras características secundarias, que se

presentan generalmente, pero no universalmente: la cantidad de irritantes locales

no se corresponden con la severidad de la destrucción periodontal; proporciones

elevadas de Actinobacyllus actinomycetemcomitans y ocasionalmente de

Porphyromonas gingivalis; defectos en los leucocitos y en algunos casos la

pérdida ósea y la pérdida de inserción pueden autolimitarse.

La PA se puede presentar en forma Localizada o Generalizada. La Periodontitis

Agresiva Localizada (PAL) es definida por las siguientes características: comienza

en la edad circumpuberal, la destrucción periodontal interproximal es localizada en

el primer molar/incisivos y no más de dos dientes adicionales afectados.

La Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG) se diferencia de la forma localizada

por la cantidad de dientes permanentes involucrados: pérdida de inserción



interproximal generalizada, afectando al menos tres dientes adicionales además

de primeros molares e incisivos. Afecta a personas de menos de 30 años, pero los

pacientes pudieran tener mayor edad; la destrucción de inserción y de hueso

alveolar es de marcada índole episódica.

5.4. CITOCINAS QUE INTERVIENEN EN LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL.

CITOSINA CÉLULA PRODUCTORA EFECTO

IL-1 Macrófagos, fibroblastos

y linfocitos T

Reabsorción ósea, proliferación de los

linfocitos B y fiebre

IL-2 Linfocitos T CD4 Proliferación y diferenciación de los

linfocitos T. Mitogénica. Activación de los

macrófagos

IL-6 Linfocitos T Estimulación de los linfocitos B y T

IL-8 Linfocitos T y células

epiteliales

Atracción quimiotáctica de linfocitos T

TNF Macrófagos y linfocitos T Mitogénico, reabsorción ósea y

quimiotaxis

TGF-beta Macrófagos y linfocitos T Mitogénico y reabsorción ósea

IFN-

gamma

Linfocitos T CD4 Mitogénico, activación de macrófagos y

linfocitos T. Inhibición de linfocitos B.

El desarrollo de una respuesta inmune beneficiosa o perjudicial en la enfermedad

periodontal está relacionado con el tipo de repuesta TH inducida. Así, los

pacientes que desarrollan una fuerte respuesta innata frente a las bacterias de la

placa, basada en la actividad de las células NK, y liberación de IFN gamma,

inducen una respuesta TH1 que protege frente al desarrollo de la periodontitis. Los

pacientes que presentan una baja activación de la respuesta innata frente a las

bacterias de la placa, caracterizada por una baja presencia de IFN gamma,

inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos

protectores se consigue la protección frente al desarrollo de la periodontitis. Si por



el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producirá un avance

de la lesión periodontal.

La respuesta inmune mediada por células está regulada principalmente por LTh1,

los cuales cooperan en la activación de neutrófilos, células NK, linfocitos B,

linfocitos T CD8 y macrófagos. Esta respuesta es responsable de fenómenos

inflamatorios agudos y crónicos, reacciones de hipersensibilidad retardada y

reacciones de citotoxicidad celular directa (específica y no específica) importantes

en la defensa antibacteriana, antiviral, antifúngica y antiprotozoarios. Los LTh2

favorecen la producción de anticuerpos de clase IgE e IgG por parte de las células

B y en la maduración y regulación de las funciones de los neutrófilos, mastocitos y

basofilos. Interviene en el desarrollo de reacciones inflamatorias agudas y

crónicas, defensa antihelmíntica, y en la regulación de la respuesta alérgica. Los

LTh3 se encuentran en mucosas (10-15%) y en el compartimiento vascular,

secretan TGFβ e IL-10 y ejercen una importante función para la producción de IgA

secretora por los linfocitos B presentes en las mucosas.

¿Cómo sé si tengo enfermedad de las encías?

Los síntomas de la enfermedad de las encías incluyen:

Mal aliento constante

Encías rojas o inflamadas

Encías muy sensibles o que sangran

Dolor al masticar

Dientes flojos

Dientes sensibles

Encías retraídas o dientes que se ven más largos de lo normal.

Cualquiera de estos síntomas puede ser una señal de un problema grave que

debe ser examinado por un dentista.



Cuando vaya al dentista, el dentista o el higienista deberá:

Uso de la sonda para medir la bolsa periodontal

Hacerle preguntas sobre su historia médica para determinar si hay otros

problemas o factores de riesgo, tales como el hábito de fumar, que quizás

influyan en la enfermedad de las encías.

Examinarle las encías para ver si hay alguna señal de inflamación.

Usar una “sonda”, que es una especie de regla muy pequeña, para

determinar si hay bolsas periodontales y medirlas. En una boca sana, la

profundidad de estas bolsas es de entre 1 y 3 milímetros. Normalmente

esta prueba no causa dolor.

El dentista o higienista dental también puede:

Hacerle una radiografía para saber si hay pérdida o desgaste de hueso.

Recomendarle a un periodoncista. El periodoncista es un especialista en el

diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de las encías y le puede dar

opciones de tratamiento que no ofrece su dentista.

En las periodontitis, el tratamiento se organiza en dos fases. En la primera fase,

también llamada fase básica del tratamiento, se eliminarán las bacterias de las

bolsas periodontales mediante un raspado y alisado radiculares (incorrectamente

denominado curetaje), que supone limpiar las bacterias, la placa y el cálculo de las

raíces de los dientes. A veces, esta fase del tratamiento se acompaña del uso de

antibióticos.

Sin embargo, en enfermedades agresivas o avanzadas, es necesario realizar una

segunda fase de tratamiento, que consistirá en acceder a esas bolsas

periodontales profundas. Esta fase se denomina cirugía periodontal. En ocasiones,



durante la cirugía periodontal, también se pueden aplicar, de manera localizada,

técnicas de regeneración del hueso perdido. Cuando el tratamiento activo termina,

la enfermedad debe estar controlada. En este momento empieza la fase de

mantenimiento, que es una etapa fundamental del tratamiento periodontal y la

única manera de conseguir el control de la periodontitis a largo plazo. Las fases

básica y quirúrgica son muy eficaces para controlar las bacterias y lograr la salud

periodontal, pero estas bacterias tienden a recolonizar la bolsa periodontal desde

otros reservorios bucales y, si no se actúa de forma adecuada, la enfermedad

tiende a reaparecer tras algunos meses.



6. DISCUSION

La periodontitis puede ser curable.

7. CONCLUSION

La enfermedad periodontal si puede ser curable realizando cada tratamiento en su

debida fase, siendo uno más complicado que otro.

El hueso perdido, ya no se recupera, sin embargo en ciertos casos hay unas

cirugías con injerto de hueso que puede ayudar, pero los cambios no son

significativos. Aquí la clave siempre es la limpieza dental para su control.



8. BIBLIOGRAFIA

TRATADO DE PATOLOGIAS Stanley Robbinson 11Ed

http://www.nidcr.nih.gov/oralhealth/Topics/GumDiseases/Enfermedad.htm

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-

63652008000200023

http://www.ehu.es/~oivmoral/IOtema23.html

http://es.slideshare.net/ncassis/respuesta-inmune-periodontitis



9. ANEXOS

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Internet

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