2. Inmunidad InnataLa inmunidad innata depende de una cantidad limitada de receptores y protenas secretadas que son codificadas en la lnea germinal y que reconocen caractersticas comunes a muchos patgenos. En cambio, la inmunidad adaptativa utiliza un rearreglo de genes de clulas somticas para generar un repertorio enorme de receptores de antgenos que son capaces de distinguir molculas muy relacionadas. Sin embargo, la inmunidad innata puede diferenciar perfectamente entre clulas del hospedador y del patgeno, proveyendo una defensa inicial y contribuyendo a la induccin de una respuesta inmune adaptativa. las primeras lneas de defensaLos agentes infecciosos pueden crecer en cualquier compartimento del cuerpo, sea intracelular o extracelular. Tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa tienen mecanismos diferentes para lidiar con patgenos en estos dos compartimentos. Las bacterias extracelulares, que se replican tanto en los tejidos como en la superficie de epitelios, suelen ser susceptibles a la fagocitosis mediada por clulas de la inmunidad innata. Sin embargo, existen patgenos que poseen una cpsula de polisacridos que los vuelve resistentes. Esta dificultad puede resolverse mediante el complemento, componente de la inmunidad innata, que los vuelve ms susceptibles a la fagocitosis, as como tambin mediante la combinacin del complemento con anticuerpos de la respuesta inmune adaptativa. Los patgenos intracelulares son destruidos por la inmunidad innata antes que infecten la clula, haciendo uso de defensas solubles, como pptidos antimicrobianos o clulas fagocticas que destruyen a estos patgenos. Tambin puede reconocer y matar a las clulas infectadas mediante las clulas natural killer (NK), que mantienen ciertas infecciones virales bajo control hasta que las clulas T citotxicas de la inmunidad adaptativa pueden actuar. Los patgenos intracelulares pueden subdividirse en aquellos que se replican libremente y otros que lo hacen dentro de vesculas. Estos ltimos son ms susceptibles a ser atacados despus de la activacin de macrfagos por accin de las clulas NK o T.Existen dos mecanismos a travs de los cuales un patgeno puede daar un tejido. Dentro de los mtodos directos se incluye la liberacin de exotoxinas, endotoxinas o mediante un efecto citoptico directo, es decir, el agente infeccioso utiliza la maquinaria celular del husped y luego lo destruye. Por otro lado se encuentran los mtodos indirectos, como los complejos inmunitarios (antgeno-anticuerpo) que activan neutrfilos y macrfagos, anticuerpos que pueden reaccionar en forma cruzada con tejidos del husped o inmunidad mediada por clulas.Para que un microorganismo produzca un foco de infeccin debe adherirse y atravesar un epitelio. Las barreras epiteliales incluyen la piel, epitelio estratificado segn el grado de diferenciacin con uniones estrechas; y mucosas, epitelio simple, ciliado, con uniones estrechas. A su vez, los epitelios estn protegidos por la flora normal, por lo que existe una competencia por los nutrientes y por sitios de anclaje entre los patgenos invadiendo el epitelio y los microorganismos de la flora. La respuesta inmune innata tratar de evitar que el microorganismo establezca un foco de infeccin, pero si lo logra, sobrepasando las barreras, comenzar a replicarse para llegar a otras partes del cuerpo. En una fase inducida de la respuesta inmune innata, la propagacin del patgeno conduce a una respuesta inflamatoria que recluta, desde la sangre y hacia los tejidos, ms clulas y molculas efectoras de la inmunidad innata y a su vez induce cogulos en pequeos vasos sanguneos para evitar que el patgeno entre en la circulacin. Mientras tanto se comienza a desarrollar una respuesta inmune adaptativa, en respuesta a antgenos del patgeno que llegan a tejidos linfoideos a travs de las clulas dendrticas. Finalmente, esta respuesta conduce, generalmente, a la eliminacin de la infeccin y a la proteccin del organismo contra una reinfeccin con el mismo patgeno al producir clulas efectoras y anticuerpos y generando memoria inmunolgica contra el mismo.superficies epitelilaesLa superficie de nuestro cuerpo est protegida por epitelios, los cuales actan como una barrera fsica entre el medio interno y el externo que contiene patgenos. Los epitelios comprenden la piel y los revestimientos de las estructuras tubulares de nuestro cuerpo, como los tractos gastrointestinal, respiratorio y urogenital. Las clulas epiteliales se mantienen unidas por uniones estrechas, protegindonos del medio externo. Los epitelios internos se conocen como mucosas, debido a que secretan un fluido viscoso, o moco, el cual contiene glicoprotenas llamadas mucinas. Los microorganismos atrapados en el moco no pueden adherirse a los epitelios y aquellos que invaden el tracto respiratorio pueden ser eliminados por el flujo saliente de moco gracias a las cilias presentes en la mucosa. La mayora de las superficies sanas estn asociadas con bacterias no patognicas, conocidas como microbiota que, como se coment, compiten por nutrientes y sitios de adhesin al epitelio con patgenos invasores. Esta microbiota tambin puede producir sustancias antimicrobianas y estimular a las clulas epiteliales a producirlas. Un grupo importante de protenas antimicrobianas es aquel formado por enzimas que reconocen y atacan caractersticas qumicas especficas de la pared celular bacteriana, como la lisozima y fosfolipasa A2 secretoria. La lisozima es una glicosilasa que rompe enlaces qumicos especficos en el peptidoglucano y es ms efectiva contra bacterias Gram positivas, donde la pared de peptidoglucano est expuesta, a diferencia de las Gram negativas que poseen una capa externo de lipopolisacridos.Los pptidos antimicrobianos forman el segundo grupo de agentes secretados por las clulas epiteliales y fagocticas. Todos existen en formas inactivas durante un estado donde no hay infeccin, como propptidos, que deben ser procesados proteolticamente para volverse activos. Las defensinas son pptidos catinicos de 30 a 40 aminocidos que poseen tres puentes disulfuro estabilizando una estructura anfiptica. Estos pptidos actan en minutos y rompen la membrana de bacterias, hongos y algunos virus. El mecanismo de accin incluye la atraccin hacia la bicapa lipdica seguida por la insercin de la regin hidrofbica en la misma y la formacin de un poro alterando toda la clula. Existen tres subfamilias de defensinas, las , y , las cuales difieren en su secuencia aminoacdica y en su actividad distintiva. Las catelicidinas carecen de los puentes disulfuro que estabilizan a las defensinas. stas son producidas constitutivamente por los neutrfilos, macrfagos y keratinocitos en respuesta a una infeccin. Se generan como propptidos compuestos por dos dominios, que en los neutrfilos se almacenan en los grnulos secundarios y son activados cuando se fusionan con el fagosoma y encuentran una elastasa liberada de los grnulos primarios. El clivaje por la elastasa separa los dos dominios, donde el pptido carboxi-terminal es un pptido anfiptico, catinico, que rompe la membrana y es txico para una amplia variedad de microorganismos. Las histatinas son producidas constitutivamente por las glndulas partida, sublingual y submaxilar en la cavidad oral. stas son pptidos catinicos cortos que son activos contra algunos hongos patognicos. Las lecitidicinas son protenas de unin a carbohidratos que requieren calcio para su actividad y tienen un dominio de reconocimiento de carbohidratos (CRD) estabilizado por puentes disulfuro.Sistema de ComplementoCuando un patgeno logra sobrepasar las barreras epiteliales del husped y, por ende, las primeras defensas antimicrobianas, se enfrenta al complemento, el mayor componente de la inmunidad innata. Este sistema es una coleccin de protenas solubles, producidas en su mayora por el hgado, presentes en la sangre y otros fluidos corporales. En ausencia de una infeccin, stas circulan en una forma inactiva. El sistema recibe su nombre debido a que complementa la accin de los anticuerpos, incrementando la opsonizacin, cubierta de protenas de anticuerpos o del complemento que recubre a los patgenos, y conduce a la destruccin de los mismos por clulas fagocticas. La activacin del complemento puede darse de tres formas distintas: la va clsica, que es mediada por anticuerpos, la va alternativa, la cual se activa con la sola presencia del patgeno y la va de las lectinas que es activada por protenas tipo lectinas que reconocen y se unen a carbohidratos en la superficie de los patgenos. Muchas de las protenas del complemento son proteasas, las cuales son sintetizadas como proenzimas inactivas, llamadas zimgenos, y solo se activan al sufrir un clivaje proteoltico, generalmente por otra protena del complemento. El complemento se desencadena por protenas que actan como receptores que reconocen patrones en la superficie de patgenos. As, el reconocimiento conduce al clivaje del zimgeno, y ste a una cascada de protelisis que finalmente genera los componentes efectores del complemento que llevan a la eliminacin del patgeno.Adems de actuar durante la inmunidad innata, el complemento tambin influencia la inmunidad adaptativa. La opsonizacin de patgenos facilita su incorporacin por clulas fagocticas presentadoras de antgeno que expresan receptores del complemento.Va de las LectinasLos microorganismos poseen patrones repetitivos de estructuras moleculares en su superficie, llamados patrones moleculares asociados a patgenos. La va de las lectinas puede ser activada por cuatro tipos de receptores de reconocimiento de patrones que circulan en sangre y fluidos extracelulares y reconocen carbohidratos en la superficie de patgenos. Lectina de unin a manosa (MBL) es sintetizada en el hgado. MBL es un protena formada por un monmero que contiene un dominio amino terminal tipo colgeno y un dominio carboxilo terminal tipo lectina. Las protenas de este tipo son conocidas como colectinas. Los monmeros de MBL forman un trmero asocindose a travs de sus dominios carboxilo terminales formando una triple hlice. La MBL multimrica se une fuertemente a estructuras repetitivas de carbohidratos (manosa, fucosa y N-acetilglucosamina) en una amplia variedad de superficies de patgenos. Las otras tres molculas que reconocen patgenos en la va de las lectinas se llaman ficolinas. Poseen un dominio tipo fibringeno unido a una cola tipo colgeno. El dominio tipo fibringeno le da a las ficolinas una especificidad general por oligosacridos que contienen azcares acetilados, pero no se unen a carbohidratos que contienen manosa. Los humanos tenemos tres tipos de ficolinas: ficolina L, ficolina M y ficolina H. Las ficolinas L y H son sintetizadas por el hgado y circulan en la sangre, mientras que la ficolina M es sintetizada y secretada por el pulmn y clulas de la sangre.En el plasma, MBL forma complejos con proteasas de serinas asociadas a MBL, MASP-1 y MASP-2, que se unen a MBL como zimgenos inactivos. Cuando MBL se une a la superficie de un patgeno, ocurre un cambio conformacional en MASP-2 que le permite clivar y activar a una segunda molcula de MASP-2 en el mismo complejo. MASP-2 activada puede entonces clivar a C4 y C2. Como MBL, las ficolinas forman oligmeros que constituyen un complejo con MASP-1 y MASP-2, activando el complemento al reconocer la superficie de un patgeno. Cuando MASP-2 cliva C4 se libera C4a, permitiendo un cambio conformacional en C4b. Este cambio le permite exponer el tioster reactivo, unindose covalentemente a la superficie microbiana, donde se une a C2. C2 es clivado por MASP-2, dando lugar a C2a, una serina proteasa activa, que se mantiene unida a C4b, formando C4b2a, la convertasa C3 en la va de las lectinas. C4b2a cliva muchas molculas de C3 en C3a y C3b, donde C3b se une a la superficie de patgenos, mientras C3a inicia la respuesta inflamatoria local. Si no se produce la unin entre C4b y C2, el enlace tioster es hidrolizado rpidamente para evitar que C4b difunda desde su sitio de activacin y se una a clulas propias sanas.La activacin del complemento mediada por ficolinas procede de la misma forma en que lo hace la va por MBL. Va ClsicaEn general, esta va es similar a la de las lectinas, excepto por la presencia del complejo C1, un sensor de patgenos. Como C1 interacta directamente con algunos patgenos, pero a su vez puede interactuar con anticuerpos, permite que la va clsica funcione tanto en la inmunidad innata como en la adaptativa. El complejo C1 est compuesto por una subunidad grande (C1q), que sensa la presencia de patgenos, y dos serinas proteasas (C1r y C1s), inicialmente en su forma inactiva. C1q est formado por seis trmeros, cada uno compuesto por monmeros, los cuales contienen un dominio globular amino terminal y un dominio tipo colgeno carboxilo terminal. C1r y C1s estn relacionadas con MASP-2 e interactan no covalentemente, formando pares C1r:C1s. La funcin de reconocimiento de C1 se debe a las seis cabezas globulares de C1q. Cuando dos o ms de estas cabezas interactan con un ligando, ocurre un cambio conformacional en el complejo C1r:C1s que conduce a la activacin de la actividad enzimtica autocataltica en C1r. As, la forma activa de C1r cliva la molcula de C1s asociada para generar una serina proteasa activa. C1s cliva C4 para producir C4b, que se une covalentemente a la superficie del patgeno. Luego, C4b se une a una molcula de C2, la cual es clivada por C1s para dar lugar a la serina proteasa C2a. As se produce la convertasa C3 activa, C4b2a, la misma que para la va de las lectinas.C1q puede unirse al patgeno de diferentes formas. Una de ellas es unindose directamente a componentes de la superficie de bacterias, incluyendo determinadas protenas de la pared celular y estructuras polianinicas como el cido lipoteicoico en bacterias Gram positivas. Otra forma es mediante la unin a una protena C reactiva que se une a residuos de fosfocolina en la superficie de bacterias. Sin embargo, la funcin principal de C1q en una respuesta inmune es la de reconocer las regiones constantes (Fc) de anticuerpos que se unieron a patgenos a travs de sus sitios de unin a antgenos. As, C1q es el puente entre las funciones efectoras del complemento y la respuesta humoral adaptativa. Pero C1q puede actuar tambin en las primeras etapas de una infeccin, no slo durante la respuesta adaptativa. Esto se debe a que existen anticuerpos naturales producidos en ausencia de una infeccin, los cuales son poco afines a patgenos microbianos y frecuentemente reaccionan de manera cruzada, reconociendo constituyentes comunes de membrana e inclusive antgenos propios. De esta manera, los anticuerpos naturales puede activar el complemento al unirse a C1q inmediatamente despus de la infeccin. Tanto la va clsica como en la de las lectinas son activadas por protenas que se unen a patgenos, desencadenando una cascada de activacin enzimtica. Es importante que todos estos eventos ocurran en el mismo sitio, de manera de asegurar que la activacin de C3 va a producirse en la superficie del patgeno y no sobre clulas plasmticas o clulas del husped. Esto es asegurado por la unin covalente de C4b a la superficie del patgeno.Va AlternativaLa va alternativa puede ser activada de dos formas. Una de ellas es debido a la accin de la va de las lectinas o la va clsica. C3b generado por alguna de estas vas y unido covalentemente a una superficie microbiana puede unirse al factor B. Esta unin produce un cambio conformacional en el factor B, permitiendo que una protena plasmtica, el factor D, clive al factor B en Ba y Bb. Bb permanece asociada a C3b, formando la C3bBb C3 convertasa. La segunda forma de activacin de la va alternativa incluye la hidrlisis espontnea del enlace tioster en C3 para formar C3(H2O). ste puede unirse al factor B, el cual es clivado por el factor D, produciendo una C3 convertasa soluble, C3(H2O)Bb, que puede clivar muchas molculas de C3 en C3a y C3b. La mayora de este C3b es inactivado por hidrlisis, pero algunas molculas quedan unidas covalentemente a travs de su tioester a la superficie de un patgeno. Por s sola, la convertasa C3 de la va alternativa es de vida corta, pero est estabilizada por la unin a una protena plasmtica, la properdina (factor P), que se une a C3b o a C3(H2O). La properdina tambin puede unirse a clulas apoptticas o que fueron daadas o modificadas por infeccin viral, unin de anticuerpos o isquemia, depositando C3b y facilitando as su remocin por fagocitosis. despus de la formacin de la c3 convertasaEn cualquiera de las tres vas, cuando se produce la interaccin con el patgeno se genera una actividad enzimtica llamada C3 convertasa, y es en este paso donde las tres vas convergen. La C3 convertasa se une covalentemente a la superficie del patgeno, donde cliva C3 para generar grandes cantidades de C3b, la mayor molcula efectora del complemento, y C3a, un pptido que colabora en la induccin de la inflamacin. C3b se une covalentemente a la superficie del patgeno y acta como opsoninas, permitiendo que las clulas fagocticas que llevan los receptores para el complemento destruyan a los patgenos con una cubierta de C3b. A su vez, C3b puede unirse a la C3 convertasa formada en las vas clsica y de lectinas, formando una nueva enzima, la C5 convertasa. sta cliva a C5, liberando C5a, un pptido muy inflamatorio y generando C5b, el cual inicia la activacin tarda del complemento, donde otras protenas del complemento interactan con C5b para formar un complejo de ataque a la membrana en la superficie del patgeno, creando as un poro en la membrana celular que conduce a la lisis de la clula.La formacin del enlace covalente entre C3b y la superficie del patgeno es posible debido a un enlace tioster escondido adentro de la protena C3 plegada. As, este enlace no puede reaccionar hasta que C3 es clivado. Cuando la C3 convertasa cliva a C3 y libera a C3a, ocurre un cambio conformacional en C3b que le permite al enlace tioster reaccionar con el grupo hidroxilo o amino en la superficie del patgeno. Si no hay reaccin, entonces el enlace tioster se hidroliza rpidamente, inactivando C3b.Debido a su capacidad inflamatoria, el complemento se encuentra bajo el estricto control de mecanismos regulatorios, que incluyen protenas regulatorias que evitan que el complemento se active en la superficie de clulas sanas del husped. Sin embargo, el complemento puede ser activado por clulas que estn muriendo o apoptticas. En estos casos la cubierta formada por el complemento ayuda a la fagocitosis de estas clulas, disminuyendo as el riesgo de que los componentes celulares sean liberados conduciendo a una respuesta autoinmune. Receptores de complementoLa funcin principal del complemento es depositar grandes cantidades de C3b en la superficie del patgeno que est produciendo la infeccin, formando una cubierta que es la seal para su destruccin por fagocitosis. Esto es posible gracias a la presencia de receptores de complemento (CRs) en clulas fagocticas, que reconocen a patgenos con la cubierta de componentes del complemento. Existen 7 tipos de CRs, entre los cuales CR1 es el ms caracterizado, siendo el receptor de C3b involucrado en la regulacin negativa de la activacin del complemento. La unin de C3b a CR1 no puede por s misma estimular la fagocitosis, pero puede conducir a sta en presencia de otros mediadores inmunes que activan macrfagos. Por ejemplo, C5a puede activar a macrfagos para que fagociten bacterias unidas a sus receptores CR1. C5a se une a otro receptor expresado por macrfagos, el receptor C5a, el cual posee 7 dominios transmembrana. Este tipo de receptores transduce las seales a travs de protenas G y por esta razn son conocidos como receptores acoplados a protenas G (GPCR).C3a, C4a y C5a actan sobre receptores especficos produciendo una respuesta inflamatoria local. Pero cuando se generan en grandes cantidades o se inyectan por va sistmica, estas molculas inducen un shock anafilctico, por lo que tambin se conocen como anafilotoxinas. stas inducen la contraccin del msculo liso e incrementan la permeabilidad vascular. C3a y C5a tambin actan en clulas endoteliales que revisten vasos sanguneos para inducir la sntesis de molculas de adhesin y activar la liberacin de molculas inflamatorias. Los cambios producidos reclutan tanto anticuerpos como al complemento y a clulas fagocticas al sitio de infeccin. El incremento de flujo en tejidos acelera el movimiento de clulas presentadoras de antgenos unidas a patgenos hacia los ganglios linfticos, contribuyendo al inicio de una respuesta inmune adaptativa.C5a acta tambin sobre neutrfilos y monocitos para aumentar su adherencia a las paredes de los vasos, su migracin hacia donde se encuentra el antgeno y su habilidad para fagocitarlos. A su vez, incrementa la expresin de CR1 y CR3 en la superficie de esas clulas. As, C5a, y tambin C3a y C4a, actan junto a otros componentes del complemento para acelerar la fagocitosis de patgenos.La actividad de estas tres anafilotoxinas es diferente, siendo C5a la ms activa y C4a ms dbil. Fase Final del complementoLa fase final del complemento conduce a la generacin de la convertasa C5. C5 no forma un enlace tioster durante su sntesis, pero, al igual que C3 y C4, es clivado por una proteasa especfica en C5a y C5b. En la va clsica y de las lectinas, una C5 convertasa se forma por la unin de C3b a C4b2a, dando lugar a C4b2a3b. En la va alternativa, la C5 convertasa se genera por la unin de C3b a C3bBb, formando C3b2Bb. Estas C5 convertasas capturan a C5 por unin a un sitio aceptor en C3b, volvindose susceptible al clivaje por la actividad serina proteasa de C2a o Bb. Esta reaccin, que genera C5b y C5a, es mucho ms limitada que el clivaje de C3, debido a que C5 slo puede ser clivado cuando se une a C3b, que a su vez est unido a C4b2a o C3bBb para formar la C5 convertasa.Uno de los efectos ms importantes de la activacin del complemento es el ensamblaje de los componentes para formar un complejo de ataque a la membrana. En primer lugar se produce el clivaje de C5 por la C5 convertasa para liberar C5b. Luego, C5b comienza el ensamblaje de otros componentes del complemento y su insercin enla membrana celular. As, una molcula de C5b se une a una molcula de C6, formando el complejo C5b6, el cual se une a una molcula de C7. Esta reaccin produce un cambio conformacional en el complejo formado, por lo que se expone un sitio hidrofbico en C7, que se inserta en la bicapa lipdica. Lo mismo ocurre cuando se unen C8 y C9 al complejo, por lo que estas protenas tambin se insertan en la bicapa. C8 induce la polimerizacin de 10-16 molculas de C9 para formar un poro conocido como complejo de ataque a la membrana. ste tiene una cara externa hidrofbica que le permite asociarse a la bicapa lipdica, y un canal interno hidroflico por donde pueden pasar solutos y agua a travs de la membrana. La formacin de un poro en la bicapa lipdica conduce a la prdida de homeostasis, la interrupcin del gradiente de protones a travs de la membrana, la penetracin de enzimas como lisozimas en la clula y la eventual destruccin de patgenos.Regulacin del complementoDebido a los efectos destructivos del complemento, y por el modo en que su activacin es rpidamente amplificada por una cascada enzimtica, existen diversos mecanismos que lo regulan y previenen su activacin descontrolada. La activacin de zimgenos, presentes en forma inactiva en el plasma, ocurre en la superficie del patgeno y los fragmentos del complemento liberados tambin se unen covalentemente al patgeno en las proximidades del sitio de activacin o son rpidamente hidrolizados. Sin embargo, adems de estos mecanismos controlados de activacin, existen protenas de control que regulan el complemento en distintos puntos, permitindole distinguir entre lo propio y lo no propio. La regulacin de la activacin de C1 en la va clsica, es controlada por el inhibidor de C1, C1INH, el cual es una serina proteasa plasmtica. C1INH se une a las enzimas activas C1r:C1s y provoca su disociacin de C1q, que permanece unido al patgeno. As, C1INH limita el tiempo durante el cual C1s activo puede clivar a C4 y C2.

Otra forma de regulacin es a travs del tioster presente en C3 y C4. ste es muy reactivo y podra reaccionar con cualquier grupo hidroxilo o amino, sin distinguir entre una clula propia o un patgeno. Por esta razn existen mecanismos de proteccin (regulacin negativa) que aseguran que un pequeo nmero de C3 o C4 se unan a la membrana celular, formando as una mnima cantidad de C3 convertasa y controlando la amplificacin de la activacin del complemento. Esta proteccin se da de diversas formas.

El factor I, proteasa soluble, cataliza el clivaje de cualquier C3b o C4b que se una a clulas del hospedador, convirtindolas en sus formas inactivas, iC3b o iC4b. Este factor I circula en forma activa, pero slo puede clivar a C3b o C4b cuando stos estn unidos a una protena que acta como cofactor, como por ejemplo, dos protenas de membrana, MCP, CR1. As puede inhibirse la formacin de la convertasa C3. Las paredes microbianas carecen de estas protenas protectoras, por lo que no pueden promover el clivaje de C3b y C4b. En la va clsica y de las lectinas, existe otro cofactor, C4BP, una protena soluble, que acta como cofactor para el factor I unindose a C4b. As, estas protenas de regulacin previenen la formacin de la convertasa C3.

Otra forma de regulacin es promover la rpida disociacin de la convertasa C3. Una protena de unin a membrana, DAF, compite con el factor B por la unin a C3b en la superficie celular, y as puede desplazar a Bb de la convertasa ya formada. El factor H acta de forma similar a DAF, pero se une preferencialmente a clulas de vertebrados debido a que posee afinidad por los residuos de cido silico presentes en su superficie.

Tambin hay mecanismos inhibitorios que previenen una insercin inapropiada del complejo de ataque a la membrana, regulando as la fase final del complemento. Esto es posible gracias a una protena intrnseca de la membrana celular del hospedador, la CD59 o protectina, que inhibe la unin de C9 al complejo.

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