Infección intraamniótica

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Infección intraamniótica Corioamnionitis Lilian Maturana P. Sebastián Olivares R. Internos 7° año de Medicina Ginecología y Obstetricia Hospital Naval

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Infección intraamnióticaCorioamnionitis

Lilian Maturana P.Sebastián Olivares R.

Internos 7° año de MedicinaGinecología y Obstetricia

Hospital Naval

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Introducción

• Infección del líquido amniótico, las membranas, la placenta y/o decidua.

• Puede ser clasificada en infección clínica o subclínica.

• Causa de morbilidad febril materna en el periparto. Se asocia con un 20 a 40 por ciento de los casos de sepsis neonatal.

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Patogenia.• Suele ser resultado de la migración de flora cervicovaginal a través del canal

cervical que infecta las membranas fetales, la placenta, el líquido amniótico y el feto.

• Con poca frecuencia, la puerta de entrada es transplacentaria como consecuencia de la infección placentaria relacionada con la bacteriemia o el líquido amniótico.

• La placenta puede ser inocula con bacterias durante los procedimientos invasivos (por ejemplo, la amniocentesis, muestreo de vellosidades coriónicas, cirugía fetal).

• Independiente del origen de la infección, la activación de la respuesta inflamatoria materna y fetal conduce a menudo a la trabajo de parto prematuro y/o ruptura de las membranas.

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Incidencia.

• Pretérmino: 1/3 de los casos de parto prematuro con membranas intactas, 40% de las mujeres con RPM pretérmino ingresadas con contracciones y el 75 % de las que inician el trabajo después de la RPM.

• Término: En el entorno de trabajo de parto y la ruptura de membrana, lo que complica aproximadamente 2 a 4 % de los partos de término.

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Factores asociadosFactores de riesgo:• Trabajo de parto prolongado,• Ruptura de membranas prolongada, • Exámenes digitales vaginales múltiples (especialmente con rotura de

membranas), • Nuliparidad, • Aanterior IAI, • Líquido amniótico teñido de meconio, • Monitorización invasiva del feto o del útero, • Presencia de patógenos del tracto genital (por ejemplo, las infecciones de

transmisión sexual, estreptococos del grupo B [EGB], vaginosis bacteriana), • Alcohol y tabaco,

Factor Protector: • El tapón mucoso cervical, placenta y membranas proporcionan una barrera a

la infección del líquido amniótico y el feto.

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Microbiología

• Polimicrobiana• Flora vaginal o entérica, estreptococo grupo B

y E. coli . • Micoplasmas genitales (especies Ureaplasma y

Mycoplasma). • Anaerobios (incluyendo Gardnerella vaginalis) • Bacilos entéricos gramnegativos

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Resultados clínicos• La infección intraamniótica (IAI) se produce normalmente en el contexto de

la ruptura prematura de membranas (RPM), pero puede ocurrir con membranas intactas.

• Los hallazgos clínicos principales son fiebre, dolor uterino, taquicardia materna (> 100 / min), taquicardia fetal (> 160 / min), leucocitosis materna y salida de líquido purulento por el oce.

• Bacteremia ocurre en el 5 a 10 % de los casos en general, pero es más común cuando está asociada con el estreptococo grupo B (EGB) o Escherichia coli.

• Puede ser subclínica, que por definición no presenta los hallazgos clínicos anteriores. La infección subclínica puede manifestarse como trabajo de parto prematuro o como RPM, especialmente cuando es prematuro.

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Diagnóstico

Fiebre materna

≥38°C

Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3)

Taquicardia materna (>100 latidos/minuto)

Mal olor del líquido amniótico o salida de líquido purulento por el

OCE

Irritabilidad uterina

Taquicardia fetal (>160

latidos/minuto).

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Diagnóstico

• Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias: – 1. Hemograma y PCR– 2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥

38ºC.

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Amniocentesis

• Cultivo de LA es el Gold estándar.• Bioquímico (glucosa, leucocitos) y

microbiológico (tinción de Gram) de líquido amniótico. – glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%)– leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3– LDH >400– Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.

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Diagnóstico diferencial

• Leucocitosis, taquicardia, dolor uterino, y fiebre.Trabajo parto normal

• Dolor uterino y taquicardia.• Por lo general se asocia con sangrado y ausencia de fiebre.

Desprendimiento de placenta

• PNA• Apendicitis• Gripe• Neumonia

Infecciones extrauterina

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Manejo Corioamnionitis clínica

• Ante el diagnóstico de corioamnionitis, se realizará la interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica de amplio espectro

Ampicilina 2g/6h EV+

Gentamicina 1,5mg/kg/8h EV* Esquema PUC: Clindamicina 600 mg c/8hrs EV + Gentamicina 5 mg/Kg/día EV

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Tratamiento

• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.

• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico clindamicina 900 mg/8h EV para cubrir un posible foco abdominal.

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Tratamiento

• La vía del parto dependerá de la condición fetal y de la evolución del parto en caso de opción a parto vaginal.

• Evitar la fiebre intraparto. Ante peak febril (≥38ºC) administrar antipiréticos endovenosos para evitar la hipertermia en el neonato.

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Manejo Corioamnionitis subclínica

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Resumen y recomendaciones

La infección intraamniótica se refiere a la infección del líquido amniótico, las membranas,

la placenta y / o decidua.

Es polimicrobiana y suele ser resultado de la migración de flora cervicovaginal a través del

canal cervical en mujeres con rotura de membranas.

Clínicamente, el diagnóstico de se basa en la presencia de fiebre ≥38 grados C. El diagnóstico

clínico presuntivo se ve reforzado por la presencia de FR especialmente membranas

rotas, y mediante la exclusión de otras posibles fuentes de la fiebre. Un cultivo de líquido

amniótico positivo es diagnóstica, pero toma demasiado tiempo para ser clínicamente útil.

Antibióticos de amplio espectro deben iniciarse al momento más gentamicina. Clindamycina se

añade cuando la vía de parto es cesarea. Continuando antibióticos hasta que el paciente

es afebril durante al menos 24hrs.

Entre los resultados neonatales adversos se incluyen la muerte perinatal, asfixia, sepsis

neonatal de aparición temprana, shock séptico, neumonía, meningitis, hemorragia

intraventricular, discapacidad del desarrollo neurológico a largo plazo, incluida la parálisis

cerebral, así como la morbilidad relacionada con el parto prematuro.