I Jornadas Colombianas de Actualizaciones Terapéuticas ...Los días 10 y 11 de febrero del...

88 | Act Terap Dermatol | 2006 | 29

RESÚMENES DE REUNIONES CIENTÍFICASIas Jornadas Colombianas deActualizaciones TerapéuticasDermatológicas y Estéticas

Prof. Dr. M. AllevatoAct Terap Dermatol 2006; 29: 88

Ias Jornadas Colombianas deActualizaciones TerapéuticasDermatológicas y Estéticas

Bogotá, Colombia, 10 y 11 de febrero de 2006

Prof. Dr. Miguel Angel J. Allevato

Los días 10 y 11 de febrero delcorriente año se llevaron a cabo en Bo-gotá, las Ia. Jornadas Colombianas deActualizaciones Terapéuticas Dermato-lógicas y Estéticas.

El Comité Organizador estuvo consti-tuido por Eduardo González Gutiérrez,Campo Elías Paez Rodríguez, JuanCarlos Martínez, Hugo Herrera y MiltonGonzález.

Contó con el auspicio de la Asocia-ción Colombiana de Dermatología y Ci-rugía Dermatológica, la Asociación Co-lombiana de Cirugía Dermatológica yActualizaciones Terapéuticas Dermato-lógicas y estéticas (ATD).

El Hotel Bogotá Plaza fue sede de estareunión científica en la que participaronveintiocho conferencistas nacionales ycinco invitados extranjeros.

La actividad científica se desarrolló através de sesiones como acné y melas-ma, dermatología estética, nuevas alter-nativas terapéuticas, mini-conferenciasde temas cotidianos y menos frecuentesvinculados siempre a la terapéutica,conferencias especiales, un ateneo tera-péutico interactivo con gran participa-ción de los asistentes como también lofueron la presentación de casos clínicosy los minicasos terapéuticos. El progra-ma se cerró con una revisión bibliográ-fica.

Las Jornadas se desarrollaron en unambiente cordial, con un gran númerode asistentes.

Fue importante también la participa-ción de las empresas farmacéuticas quea pesar de tratarse de las primerasJornadas, apostaron y no se equivoca-ron en apoyarlas.

Estas Jornadas Colombianas de Te-rapéutica que desde hace tiempo veníapergeniando el Dr. Eduardo GonzálezGutiérrez, tuvieron un inicio auspicioso,el Comité Organizador se esmeró en surealización, todo se llevó a cabo entiempo y forma con un saldo altamentepositivo.

ATD felicita al Comité Organizadorpor tan exitoso comienzo que augurauna brillante continuidad que se sumaríaa lo logrado en los otros países latinoa-mericanos en que se vienen desarrollan-do estas Jornadas vinculadas a ATD, laque compromete todo su apoyo y asípoder brindar a todos los interesadosuna valiosa alternativa para actualizar-se en el campo de la terapéutica derma-tológica y estética.

Felicitaciones una vez más y hasta el2007!

Comité Organizador. De izq. a der. los Dres. H. Herrera, E. González Gutierrez,J. C. Martinez, C. Paez, y M. González.

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Expositores comerciales

Vista parcial de la concurrencia

Comité Organizador y algunos de los invitados extranjeros (Dres. M. Allevato, M. Marini, V. Piquero, J. Piquero).


RESÚMENES DE REUNIONES CIENTÍFICAS


La sesión acné y melasma, fuecoordinada por el Dr. Hugo Herrera,y en ella la Dra. Doralda Castro serefirió a "Peeling en melasma". Men-cionó que ésta es una patología cró-nica en la cual los peelings no re-sultan demasiado eficaces dado quees sumamente difícil eliminar el pig-mento dérmico y está influenciado porfactores externos no manejables du-rante un peeling.

El peeling superficial es de elección enel melasma, con tolerancia excelente,bajo impacto inflamatorio y su acción esregulable (aplicable en capas). Es fun-damental evitar la inflamación ya queimplica riesgo de pigmentación posinfla-matoria

Los peelings medio y profundo estáncontraindicados.

La Dra. Castro no emplea el peelingde TCA, tampoco glicólico, el Miamipeel, ni ácido salicílico al 20-30% envehículo dihidroalcohólico o la pastade Unna. Escasamente la solución deJessner dado que en pacientes condermatitis seborreica y piel sensible eleritema y la inflamación son importan-tes.

Sus resultados con gel de ácido man-délico al 50% han sido excelentes, el eri-tema es predecible y gradual y puedeaplicarse a pieles oscuras y pieles sensi-bles y tiene un mínimo riesgo de pig-mentación.

En segundo lugar emplea el yellowpeel con ácido retinoico al 3-5% apli-cado con un suave masaje y dejándoloactuar por 4 horas. Debe evitarse en pielseborreica o sensible.

Mencionó que en Argentina se em-plea el peeling aclarante (hidroquinona3%, ácido kójico 5%, sol. de Jessnermodificada csp. 100 ml). También seusan el peeling blanqueador (glicólico50% + kójico 7,5%) y el blanqueadorplus (kójico 9 a 10%).

En melasma, el peeling debe sersuperficial y emplearse como untratamiento coadyuvante pero noreemplaza al tratamiento domici-liario ni a la fotoprotección.

La Dra. María Clara Mejía Escalantese refirió en la misma sesión al Manejodel acné en la mujer adulta.

El acné tardío se define como la apa-rición de acné después de los 20 años osu persistencia más allá de esa edad.Tiene una prevalencia de un 5% a los 40años y su diagnóstico requiere descartarotras causas (cosméticas, medicamento-sa). Estas pacientes en general padecenhiperandrogenismo el cual se investigamediante dosajes hormonales.

En cuanto al tratamiento la terapiahormonal es de elección ya sea que sedetecte o no una alteración de losandrógenos séricos. El tiempo mínimode tratamiento con antiandrógenos esde un año y son frecuentes las recaídas.

En casos leves a moderados seemplea ciproterona 2 mg + etinilestra-diol 35 μg y, en los severos la dosis esde 50 a 100 mg/día durante los prime-ros 14 días del ciclo y 50 microgramosdel día 5 al 25, respectivamente. En lasmujeres posmenopáusicas o histerecto-mizadas se prescriben 50 microgramosde etinilestradiol continuos. Con este tra-tamiento el acné mejora en el 70 a 90%de las pacientes.

Otras progestinas antiandrogénicasson la drospirenona con un 30% de lapotencia de la ciproterona y la clormadi-nona con una potencia algo menor aún.

La espironolactona se reserva paramujeres con contraindicación o intole-rancia a los estrógenos, a razón de 50a 200 mg/día.

La flutamida se usa a una dosis de62,5 a 125 mg combinada con un anti-conceptivo oral.

Una novedad es el uso de metforminaen mujeres con síndrome de ovario poli-quístico que no desean o no toleran losanticonceptivos orales o quieren emba-razarse. Una experiencia en 25 mujeres,seguidas durante 3 a 30 meses demostróreducción de la severidad del acné y lahipertricosis con regularización de losciclos menstruales.

Otro estudio, sobre 103 mujeres entre18 y 40 años, comparativo contra place-bo, a razón de 1000 a 1700 mg x 12meses demostró mejoría del acné en el36%. Se recomienda iniciar con dosisbajas de 500 a 650 mg, 1 o 2 veces aldía y aumentar paulatinamente hasta unmáximo de 2250 mg/día.

El Dr. Sergio Arroyave Correa expusoManejo del paciente con cicatrices deacné.

La corrección de las cicatrices de acnées la etapa final del tratamiento adecua-do de la enfermedad. Hizo hincapié quelos pacientes son candidatos a esta faseterapéutica cuando su psiquis está sanay sus expectativas al respecto son clarasy adecuadas a la realidad, tiene unabuena conducta de autocuidado, la cali-dad de su proceso de cicatrización esbuena así como su estado de saludgeneral, y ha concluido su tratamientocon retinoides orales.

También el dermatólogo requiere cua-lidades especiales para encarar el mane-jo de las cicatrices, debe tener expectati-vas claras, vocación quirúrgica, perseve-rancia y elevada tolerancia al fracaso.

El tratamiento debe dirigirse a cada cica-triz en especial y a mejorar y homogenei-zar todo el rostro en general reconociendoque la mejoría es paulatina y avanza amedida que se suceden los procedimientos.

La dermopunción manual con aguja esun tratamiento de cicatrización por segun-da concentrado en el área de piel afecta-da por acné, sin comprometer la pielsana. Una semana después puede apli-carse TCA estrictamente en cada lesión.

Como relleno se puede emplear xilo-xan. El procedimiento es sencillo y losresultados excelentes; el eritema poste-rior puede durar hasta dos semanas. Encicatrices fibrosas se requiere reseccióncon elipses.

Los peeling no se aplican al tratamien-to de las cicatrices de acné pero,colegasde Miami aplican peeling de fenol conexcelentes resultados.

La dermabrasión, previa anestesiatumescente, mejora significativamente latextura de la piel.

El Dr. Jaime Piquero comentó su expe-riencia en el tratamiento del melasma.

Los depigmentantes más usados son lahidroquinona 2 al 6%; ácido azelaico15 al 20%; tretinoína 0,02-0,05% y gli-cólico 5%. La terapia combinada es deelección para el melasma.

El enfoque actual consiste en emplearprotectores solares de amplio espectro y

Tipo de cicatriz:

• Bordes en acantilado, hielo picado.Tratamiento: Punch, Dermopunción,Acido Tricloroacético.

• Bordes suaves en batea.Tratamiento: Relleno.

• Fibrosis y adherencias.Tratamiento: Resección, Subsición.

• Hipertróficas, queloides.Tratamiento: Infiltración, Criociru-gía, Radiocirugía.

• Tipo comedón en puente.Tratamiento: Análisis cuidadoso delos potenciales resultados estéticos.Quitar puente y tratamiento a cica-triz de base.



MANEJO DE LAS CICATRICES DE ACNÉ

El tratamiento de las cicatrices deacné requiere perseverancia, y untratamiento personalizado e indivi-dualizado para cada tipo de cicatriz.

MELASMA. TERAPIA COMBINADA

• Hidroquinona 5% + dexametasona0,1% + tretinoína 0,1% (fórmula deKligman).

• Hidroquinona 4% + tretinoína0,05% + acetato de fluocinolona0,01% (fórmula de Kligman modifi-cada (Tri-luma ® crema).

• Hidroquinona 2,5% + betametasona,hidrocortisona o triamcinolona + tre-tinoína 0,05% + glicólico 5 a 10% +kójico 2 a 4% + láctico + indometa-cina + arbutin + bearberry.

El Dr. Ernesto Peña coordinó la sesión"Cosmética al día. En ella la Dra.Vanesa Piquero de La Rotta habló deLipoinyección.

Las primeras investigaciones acercadel trasplante autólogo de grasa datande 1893 y su uso evolucionó empleán-dose como reparación de intervencionesquirúrgicas del tórax, aunque las inyec-ciones de grandes volúmenes causabacicatrices importantes.

En 1985 Yves Gerard ensayó la rein-yección de grasa obtenida por lipoaspi-ración y más adelante Pierre Fournierpromovió la técnica de microlipoextrac-ción e inyección eliminando los proble-mas de cicatriz. Las investigaciones dePeer en 1950 y de Skouge en 1989 con-firmaron que al cabo de un año el injer-to contiene adipocitos normales rodea-dos de una cápsula conjuntiva.

El método está indicado para correc-ciones de envejecimiento, modificacionesestéticas y cosméticas (aumento de labiosy mentón, relleno de lipoatrofia facial enpacientes HIV) y reparación de cicatrices.También se aplica al rejuvenecimiento delas manos, corrección de defectos delcontorno corporal y depresiones de lalipoaspiración y aumento de mamas.

Entre sus ventajas se destacan la con-sistencia natural, ausencia de fenómenode rechazo, la posibilidad de obtenermaterial suficiente y el bajo costo. La téc-nica requiere anestesia previa. El sitiodonador es, en general la cara laterosupero externa de las piernas. En losvarones puede extraerse grasa delabdomen. Entre las complicaciones sedescriben el riesgo de embolia grasa,equimosis y edema temporario, infec-ción, sensibilidad en el sitio donador.

Las expectativas de supervivencia delinjerto son variables, 30 al 80% depen-diendo de la calidad del tejido a tras-plantar y la vascularización del sitioreceptor. No hay garantía del tiempo depermanencia y éste es un punto claveque el paciente debe conocer.

tratamientos domiciliarios con combina-ción de depigmentantes. En pacientesvírgenes de tratamiento se recomienda lafórmula de Kligman modificada. En unasegunda consulta, 4 semanas más tarde,puede hacerse un peeling superficialsuave y se recomienda continuar con lafórmula de Kligman modificada. En latercera consulta, un mes más tarde, seindica aplicar la fórmula de Kligman tresveces a la semana y uva ursi el resto delos días hasta completar 4 meses.

Cuando a la consulta acude un pa-cientes con antecedente de mala res-puesta al tratamiento con hidroquinonauna opción es el ácido azelaico al 20%durante el día en la primera semana yluego agregar ácido retinoico 0,02, si latolerancia es buena se aumenta la con-centración al 0,05% por la noche duran-te otras cuatro semanas. Siempre debeemplearse un bloqueador solar con filtroquímico y físico (efecto pantalla).

En pacientes con melasma superficial,embarazadas o con piel sensible elesquema está conformado por uva ursisola o asociada con azelaico por lanoche, o un extracto de hojas de ber-berry en combinación con fosfato deascorbil y magnesio.

En el consultorio se aplican peelingcon glicólico, kójico o ácido retinoico.


Trucos terapéuticos fue el título elegi-do por el Dr. Ernesto Peña y se refirió aNovedades del 63º meeting de la AADen 2005; resumió algunos posters comopor ejemplo aquellos referidos a acné orosácea.

• El uso de dapsona 5% en gel comosegura y efectiva para tratar el acné vul-gar por tiempo prolongado.

• La combinación de sulfacetamida10% + azufre 5% + fotoprotección esempleada con éxito por Jaime del Rosso.

• C. Ruggero obtiene buenos resulta-dos aplicando azitromicina en pulsossemanales durante 8 semanas, en acnérosácea y dermatitis perioral.

• Un estudio randomizado, dobleciego, ha demostrado que la rosáceapapulopustular responde al extracto deté verde (polifenona 2%) en cremahidrofílica.

Los trucos son habilidades que seadquieren en el ejercicio de un

arte, oficio o profesión.

Realizó además una revisión biblio-gráfica:

• Para el tratamiento no quirúrgico delos hidrocistomas ecrinos resulta efecti-va la atropina al 1% en propilenglicol al10%, una vez al día, 1 a 2 veces a lasemana. También resulta efectiva laescopolamina al 0,01% en crema unaaplicación diaria por una semana.

• La fotoinactivación del herpes virusse logra sumergiéndose en una bañerallena de agua en la cual se ha disueltouna tabletas de 65 mg de azul de meti-leno, durante 15 minutos y luego expo-sición al sol, una a dos veces al díadurante dos días.

• La técnica de plicatura forzadapara el cierre de heridas quirúrgicastiene buenos resultados. En escisión qui-rúrgica de queloides, el uso de imiqui-mod inmediatamente en el posquirúrgi-co tiene buenos resultados.

• Las verrugas planas responden a ladermoabrasión y aplicación de TCA35%.

• Una dosis única de 400 mg de ke-toconazol, ingerido en medio ácido (ju-go de naranja) con sudación a las treshoras y la indicación de no bañarse porun par de horas, repitiendo el tratamien-to a los 8 días es un tratamiento apro-piado para la pitiriasis versicolor.

• La curcuma longa al 2% en vaseli-na es efectiva para tratar la psoriasis. Suactividad supresora de la fosforilasa-quinasa se correlaciona con la respues-ta clínica, histológica e inmunohistoquí-mica. El mismo tratamiento es eficazcontra la leishmaniasis.

• Para la psoriasis ungueal se haensayado con éxito la ciclosporina tópi-ca. Se disuelve el contenido de 7 cápsu-las (700 mg) en 3 cc de aceite de maízy se aplica diariamente.

• La ciclosporina también se usa enpacientes con lengua geográfica dilu-yendo 0,5 cc de suspensión en 1,5 cc deagua aplicándola en compresas durante15 minutos diariamente (Adv Dermatol

Ther, 2001).

• El yogurt es una terapia tópica efec-tiva para controlar la vulvitis aguda porherpes simple genital, el prurito vulvar yla dermatitis de contacto vulvar (Dermatol

Clin 1989).

• En la forunculosis resulta útil combi-nar el antibiótico oral con un emplastocon ictiol 5 g en 50 g de vaselina, cubrircon una gasa y limpiar con aceite.

• La balanitis irritativa se alivia condos aplicaciones diarias, durante 10días, de una fórmula:

- subacetato de plomo liquido 5 g,

- alcohol 95' 10 cc,

- 500 cc de agua destilada.

• El alquitrán de hulla se aplica conéxito al tratamiento de los eccemas cró-nicos de las piernas y pies. Se recomien-da aplicar por la noche esta fórmula:

- alquitrán de hulla 5 g

- salicílico 3 g

- óxido de zinc 16 g

- 100 g de vaselina.

• En 2001 en el Congreso de Meso-terapia Dermatología y Estética se hapromovido el uso de fosfatidilcolina in-tralesional en pacientes con xantelasma.

• En amiloidosis macular y papular seaplica con buenos resultados una prepa-ración con 50 gramos de dimetilsulfóxi-do en 100 cc de agua destilada (soluciónDMSO 50%) dos veces al día.

• El aclaramiento del melasma se lo-gra con la aplicación nocturna de unaloción de: liquorice 3 a 4%, ácido azelai-co 20%, kójico 4% en gel fluido. Tambiénse usa ácido mandélico al 10%.

Aplicación de la luz pulsada intensaen dermatología fue desarrollado por laDra. Alicia Caiza (Brasil).

La luz pulsada intensa es un haz noablativo con una longitud de onda de570 a 1200 nm que trata simultánea-mente la melanina de la epidermis y der-mis, hemoglobina de los vasos de la der-mis y estimula el colágeno.

Está indicada en el tratamiento de le-siones pigmentarias, lesiones vascula-res, fotoenvejecimiento, cicatrices, es-trías y remoción de pelo no deseado.

Estimula la producción de colágeno,elastina y proteoglicanos, disminuyendolas líneas finas y arrugas y recuperandola textura de la piel. Además reduce eltamaño de los poros.

El uso de IPL está contraindicado en em-barazadas y personas con la piel bronce-ada, tampoco se emplea en pacientes tra-tados con isotretinoína hasta transcurridosseis meses de la última dosis.

Una revisión bibliográfica demuestraque 5 sesiones cada 4 semanas mejora-ron la pigmentación en un 75% y las efé-lides en un 91%. También son buenos los



resultados en melanosis de manos. Eleritema y las lesiones vasculares de larosácea tienen buena respuesta.

Los estudios clínicos demuestran que eluso de IPL en rejuvenecimiento facial mejo-ra las arrugas, las lesiones vasculares ypigmentarias con mínimos efectos colate-rales (laser Surg, 2003; Laser Ther, 2003).

Menciona a Hernández Perez y colsque han realizado un estudio histopatoló-gico en 32 pacientes tratados con IPLcomprobando aumento del espesor de laepidermis, disminución de tapones cór-neos, y elastosis con formación de neoco-lágeno en la dermis. (Dermatol Surg 2002).

La IPL puede emplearse como terapiacomplementaria de otros tratamientosantienvejecimiento como los peelings ola microdermabrasión y el láser y escompatible con rellenos y Botox.

Entre sus ventajas se menciona laposibilidad de tratar áreas extensas ydistintos tipos de lesiones en una únicasesión, sin anestesia y con igual eficaciasobre pieles claras y oscuras en pacien-tes de cualquier edad.

Manejo del surco nasogeniano fueexpuesto por el Dr Giovanni Bojanini,quien dijo que para la corrección delpliegue nasogeniano se dispone actual-mente de productos aprobados por laFDA como colágenos, ácido hialuróni-co, polimetil metacrilato, grasa autólo-ga y goretex.

Un punto importante a tener en cuen-ta es la profundidad a la que debencolocarse los implantes, variable en fun-ción de cada producto.

También el surco nasogeniano puedecorregirse mediante hilos.

La Dra. Adriana Marin Moreno se re-firió a Principios básicos en formula-ción cosmética.

La hidratación de la piel puede ser acti-va mediante el uso de sustancias hidra-tantes que incrementan el agua intracelu-lar (urea, propilenglicol, vitamina A).

También puede obtenerse medianteuna oclusión pasiva con sustancias hi-groscópicas que reducen la evapora-ción y pérdida de agua. Pero la pérdidaretorna a valores normales al retirarsela oclusión. La sustancia oclusiva porexcelencia es el petrolato, y otras son:aceites minerales, parafina, escualeno,aceites de silicona.

En la reparación de la barrera cutáneatienen un rol los aditivos como ceramidas,ácidos grasos esenciales y vitaminas.

La mayoría de estas preparacionesson emulsiones con agua y aceite enproporciones definidas acorde a su fun-ción: hidratante, maquillaje.

En pacientes con piel grasa es impor-tante emplear productos con mínimocontenido de agentes lipídicos e incor-porar controladores de grasa como elcaolín, talco, almidón y polímeros.

Los emolientes proveen sensación defrescura temporal que no siempre secorrelaciona con la hidratación.

La sensibilidad y fotosensibilidad sonefectos secundarios frecuentes de estasformulaciones, al igual que su potencialcomedogénico y acnegenicidad.

El Dr. Guillermo Cortés Antía (CostaRica) dio una Conferencia Magistralreferida a Cirugía de Mohs.

Descripto por Mohs en 1941, y despuésde numerosas modificaciones introducidasa lo largo de décadas, la cirugía micro-gráfica de Mohs es hoy un método de esci-sión microscópicamente controlado.

Esta técnica implica el análisis micros-cópico por congelación del 100% deltejido resecado, opera en forma secuen-cial resecando en forma tridimensional,elimina el tejido comprometido por eltumor pero respeta la piel sana.

Es el objetivo de la cirugía de Mohsobtener una máxima seguridad onco-lógica con el mínimo déficit funcional yestético.

Esta técnica es de primera elección entumores recidivantes y morfeiformes;carcinomas periorificiales, lesiones loca-lizadas en regiones en las cuales esindispensable limitar la resección (pabe-llón auricular, párpados, nariz); carci-nomas primarios agresivos, lesiones dealto riesgo de recidiva y tumores conlimites histológicos o clínicos mal delimi-tados o difusos.

Con este método la tasa de curación deneoplasias primarias a 5 años es de casiel 99% y, en tumores recidivantes la tasade recurrencia a 5 años es cercana al 5%.

Esta técnica permite incluir en laresección áreas sin compromiso clínica-mente aparente pero que se objetivanafectadas en la histología como porejemplo la invasión perineural. Para ellose emplean cortes horizontales que seextienden hacia los bordes de la lesión yse fracciona el tejido con diagramaspredeterminados para posibilitar laadecuada interpretación histopatológi-ca y evitar falsos positivos.

La pieza se congela a -28 a -30ºC locual posibilita el corte del tejido graso;los cortes se realizan cada 40 micras;se emplea como tinción hematoxilina-eosina o el azul de toluidina. En casosseleccionados se aplican técnicas deinmunohistoquímica que requierenMohs diferida.

CIRUGÍA DE MOHS

• Requiere entrenamiento y expe-riencia del cirujano.

• Infraestructura (congelamiento, mi-croscopía, etc.).

• Aumento de costos y tiempo qui-rúrgico.

• Selección cuidadosa de pacientes.


El Prof Dr. Mario Marini (Argentina)dio una Conferencia magistral referidaa Estudios de laboratorio y diagnósticopor imágenes en pacientes con mela-noma.

Hizo hincapié en que la solicitud deestudios de laboratorio e imágenesrequiere la identificación del candidatoque tiene una posibilidad de beneficiar-se.

- En primer lugar son candidatos lospacientes asintomáticos con melanomade mediano/alto riesgo en quienes serequiere investigación de enfermedadmetastásica incipiente con el objetivo dereestadificar y diseñar alternativas tera-péuticas.

- Un segundo tipo de presentación clí-nica es la del paciente con melanomaprimario tratado con signo sintomatolo-gía sospechosa de metástasis querequiere confirmación.

- En tercer lugar el paciente que yatiene metástasis confirmadas y que debeser investigado para determinar elgrado de diseminación de la enferme-dad y adecuar el tratamiento a su nuevoestadio y pronóstico. Sólo el 5% de lospacientes con metástasis sobrevive a los5 años.

El crecimiento del melanoma en elmundo es alarmante, entre 1950 y2004 la incidencia creció un 620% y latasa de mortalidad un 125%. En 2004se estima que aparecieron 55.000 nue-vos casos de los cuales 7.900 seránmortales. Las estadísticas de EEUU indi-can que una persona por día fallece acausa de melanoma.

Thompson en 2005, señala que elmelanoma causa más del 75% de lasmuertes por cáncer de piel y lo hace apartir de su potencial de diseminarse.Ganglios regionales y piel son los pri-meros lugares donde se producenmetástasis del melanoma con una

sobrevida al año del 60% y, reciente-mente se describe el hallazgo de metás-tasis suprarrenal en la mayoría de lasautopsias de sujetos fallecidos por mela-noma.

El hallazgo de una metástasis requie-re el manejo conjunto con un equipo deoncología.

El examen bioquímico básico inicialde un paciente con melanoma debeincluir un análisis de sangre, orina,radiografía de tórax y ecografía abdo-minal para tener un parámetro de com-paración en el futuro.

A partir del año 2001 se establececomo indicador de enfermedad disemi-nada (hepática) el incremento de la des-hidrogenasa láctica (LDH) pero no esespecífica y su sensibilidad es reducida.Se emplea para el seguimiento de pa-cientes en estadio IV. La fosfatasa alca-lina es marcadora de metástasis óseas,poco sensible pero económica. La Rx detórax es útil en el 0,1% para la detec-ción de metástasis y tiene un 8 a 15% defalsos positivos.

El NIH sugiere no solicitar LDH niRx tórax en pacientes con melanomafino y es un opcional para melano-mas gruesos, en cambio el NCNN se-ñaló en 2003 que son estudios de uti-lidad, lo mismo que Wang en 2004(JAAD).

La ecografía estudia gangliosregionales, pero sólo detecta lesionesde más de 4 mm de diámetro y demás de 2 cm en hígado. El centello-grama se emplea para el diagnósticode metástasis óseas en todo el esque-leto. En caso de positividad se debefocalizar el estudio mediante TAC oRNM. La TAC es valiosa para buscarmetástasis intratorácicas con poderde detectar 1,5% de las lesiones y un15,8% de falsos positivos. La TAC detórax está indicada en pacientes conadenopatías cervicales y/o axilares,la de abdomen depende de la exis-

tencia de signo sintomatología sospe-chosa y la de pelvis se emplea parainvestigar pacientes con adenopatíasinguinales o melanoma primario dealto riesgo por debajo de la cintura.Siempre está indicada para detectarinvasión a distancia previamente a laintervención de vaciamiento radi-cal.

La RNM se emplea fundamentalmentecuando existe sospecha de clínica demetástasis en sistema nervioso central oen pacientes con melanoma grueso decabeza y cuello.

La tomografía por emisión de posi-trones tiene una sensibilidad del 78 a94% y especificidad del 83 a 100%pero puede dar falsos positivos enpresencia de procesos inflamatorios.Se emplea en el seguimiento depacientes estadio IV con enfermedaddiseminada para detectar invasión detejidos blandos, mediastino y abdo-men y evitar intervenciones agresivasinnecesarias. Es en particular efectivapara examinar pulmón, poco útil paraexaminar ganglios y no sirve paradiagnosticar invasión en sistema ner-vioso ni micrometástasis gangliona-res.

Es fundamental optimizar el pedido ypara ellos son importantes la seleccióndel paciente y los exámenes pertinentespara cada caso en particular en elmomento indicado.

Los objetivos de los estudios de la-boratorio y por imágenes son:

• la detección de metástasis subclínicas,

• reestadificación,

• selección de tratamiento,

• monitoreo de eficacia terapéutica einvestigación en protocolos diseñadospara tal fin.

La periodicidad no está definida peroparecería adecuado realizar un estudiocada 6 a 12 meses.



Órgano 1º opción 2º opción

pulmón TAC PET

hígado TAC RNM

SNC RNM (gadolinio)

Ganglios Ultrasonografía

Huesos RNM Centellograma Fosfatasa alcalina

Tejidos bandos PET

Diseminación PET LDH

RECOMENDACIONES GENERALES

• Chequeo básico previo con estudiosde bajo costo.

• Historia clínica y examen físico.

• Las pruebas de laboratorio e imáge-nes poco útiles en melanoma fino.

• En melanoma de mediano alto riesgointegrar equipos de manejo.

• Es fundamental el mapeo linfático yel estudio de ganglio centinela.

• Melanoma > 4 mm espesor altamen-te sospechoso de MTS.

El 10 de febrero la Dra. MaríaClaudia Torres coordinó una sesión deTemas varios; en ella el Dr. SantiagoAndrés Ariza Gomez, de Colombia, serefirió a: Carcinoma basocelular: trata-miento y cicatrización por segundaintención.

Entre las numerosas opciones tera-péuticas para el cáncer de piel laelección se orienta siempre a aquellacuyos resultados se espera serán ópti-mos en función de las característicasindividuales del tumor y el pacien-te.

Pero, cuando se implementan cirugíalas formas de cicatrización y reconstruc-ción son siempre las mismas:

• Cierre primario:

✓ Incisiones fusiformes.

✓ Defectos pequeños.

✓ Laxitud suficiente.

✓ Poca tensión.

✓ Sin distorsión de estructuras.

• Colgajos:

✓ Excesiva tensión.

✓ Grandes defectos.

• Injertos:

✓ Herida de espesor total.

• cicatrización por segunda inten-ción:

La elección de una u otra pretendesiempre obtener el mejor resultado cos-mético y funcional. En general se optapor el cierre primario, en cambio loscolgajos e injertos son la alternativacuando se requieren amplios márgenesde seguridad oncológica.

La cicatrización por segunda inten-ción se indica en pacientes con mayorriesgo quirúrgico por edad avanzada,anticoagulados; individuos que recha-zan la reconstrucción. Esta opción seaplica siempre y cuando los resultados

esperados sean similares a los de otrastécnicas.

En Hidratación cutánea la conferen-cista fue la Dra. Vanesa Piquero (Ve-nezuela).

La xerosis es una alteración de la dife-renciación epidérmica caracterizadapor desorganización de los corneocitos,lípidos intercelulares y NMF, que semanifiesta clínicamente por disconfort yprurito.

Factores hormonales, inflamación yenfermedades cutáneas alteran el equi-librio natural de la hidratación cutá-nea.

Los emolientes y humectantes soningredientes infaltables de las prepara-ciones hidratantes constituidas princi-palmente por mezclas de agua y sus-tancias grasas. La función del emolien-te (petrolato, dimeticona) es oclusiva ypretende reducir la pérdida de agua,su acción mejora la textura de la piel;actualmente se incluyen en este gruposustancias que mimetizan a las natu-rales como la vitamina A y el ácidohialurónico. Los humectantes (glicerol,urea, propilenglicol, pantenol) atraenel agua desde la dermis hacia la epi-dermis.

Es importante, al prescribir, tener encuenta la aceptación cosmética dadoque el olor, el bajo pH o la grasitud dela preparación malogran la adherencia(petrolato: baja aceptación cosmética;lanolina y derivados: implican riesgo dereacción alérgica). También debe tener-se la precaución de evitar ingredientescomedogénicos e irritantes.

Los consumidores definen un hidra-tante como aquel producto que suavizala piel áspera y minimiza las señalesde envejecimiento y ello sustenta laincorporación a las fórmulas hidratan-tes de un producto regenerador deproteínas.

ESTUDIOS EN MELANOMA

Es frecuente además, que estas fórmu-las incluyan antioxidantes, queratolíti-cos, alfahidroxiácidos, protectores sola-res en forma de liposomas, nanosferas omicroesponjas para permitir la penetra-ción de las moléculas grandes a travésdel estrato córneo.

En los últimos tiempos se han incor-porado las máscaras de hidratacióncalmantes, antiestrés, tensora, ansie-dad, antioxidante, etc. Estas máscaraspueden aplicarse antes de un peelingcomo limpiadores y favorecedoras dela penetración de los principios activosy después para aliviar las molestias yreducir la inflamación. También se lasemplea luego de las intervenciones der-matológicas como el láser o luz pulsa-da.

BARRERA DE PERMEABILIDADDEL ESTRATO CÓRNEO- TIPS

• Mayor resistencia y rápida recupera-ción en la raza negra.

• Igual sensibilidad cutánea entre am-bos sexos.

• La pérdida de agua aumenta en in-vierno y mejora con hidratantes.

• Aplicación de humectantes con la pielhúmeda.

• El manto ácido regula la flora bacte-riana, evita la irritación, alergia,ictiosis y cicatrización.

• En los recién nacidos existe un déficitfuncional transitorio de la capa cór-nea.

• En la dermatitis atópica el estrato cór-neo está alterado aún en las zonasasintomáticas.

Láser de CO2, Láser para dermatólo-gos, el disertantes fue el Dr. HernánDuque (Colombia).

El láser de CO2 emplea un medioactivo gaseoso, tiene una longitud de


onda de 10.200 nm lo que lo ubica enel espectro infrarrojo. Actúa mediante lavaporización de agua por lo cual esnecesario extremar las precauciones enla piel, proteger adecuadamente los ojosy contar con evacuadores de humo.

Las ondas pueden ser continuas, semi-continuas, pulsadas o escaneadas. Entodos los casos se debe tener en cuentael tiempo de relajación de la piel que esde 0,7 milisegundos lo que significa quela duración del pulso no debe superareste tiempo.

Es un método apropiado como adyu-vante de la cirugía para el tratamientode lesiones en regiones donde es nece-sario conservar el tejido.

El láser CO2 es apropiado para trata-mientos de resurfacing, en envejecimien-to o cicatrices de acné, aunque se ad-vierte al paciente que las cicatrices mejo-ran pero no se eliminan.

INDICACIONES LÁSER CO2

✓ Rejuvenecimiento facial.

✓ Cicatrices de acné y otras.

✓ Queratosis y queilitis actínicas.

✓ Queratosis seborreica.

✓ Siringomas.

✓ Angiofibroma.

✓ Hiperplasias sebáceas.

✓ Nevus epidérmico.

✓ Verrugas y condilomas.

✓ Linfangioma circunscripto.

✓ Carcinoma basocelular.

✓ Pénfigo benigno familiar.

El Prof Dr. Mario Marini (Argentina)habló de Altas dosis de Inmunoglobulinahumana intravenosa en dermatología.

La inmunoglobulina humana intrave-nosa (IgIV) es un producto manufactura-

do derivado de la sangre obtenido apartir de plasma humano purificadoesterilizado proveniente de 10.000 a20.000 dadores.

La IgIV fue aprobada por la FDA en1981 para el tratamiento de inmunodefi-ciencia primaria, trombocitopenia inmune,enfermedad de Kawasaki, trasplante demédula ósea reciente, leucemia linfocíticacrónica de células B, HIV en pediatría.

La preparación final contiene más de95% de IgG con trazas de IgM, IgA yalbúmina. Sin embargo, existen diferen-cias entre los laboratorios fabricantes lascuales se deben tener en cuenta a lahora de elegir, en especial en lo que serefiere a la concentración de IgA y deazucares ya que el uso de sucrosapuede dañar el riñón.

La IgIV actúa mediante el bloqueo fun-cional de los receptores Fc inhibiendo eldaño mediado por el complemento ymodulando la producción de citocinas(reduce las IL1, 4, 6 y TNF alfa; aumentaIL 1RA, 10 y TGF beta). También reducelos títulos de anticuerpos patológicos yneutraliza toxinas disparadoras de anti-cuerpos. En dermatología es relevante suacción de bloqueo de la interacción delreceptor Fas/Fas ligando en el querati-nocito previniendo la apoptosis.

Además de la dermatomiosits, en lacual su beneficio está comprobado, tam-bién se indica IgIV en otras colagenopa-tías como el LES y la esclerodermia yexisten estudios con buenos resultadosen pénfigo y penfigoide.

La IgIV en altas dosis no es un trata-miento de 1º elección. Su uso debe consi-derarse cuando fracasan los tratamientosconvencionales y la enfermedad progresao se descontrola, cuando los efectosadversos o las contraindicaciones de lostratamientos tradicionales así lo indiquen.

El tratamiento con IgIV requiere hospi-talización, su costo es muy elevado y lossistemas prepagos que deben asumir elcosto, prácticamente valoran que existariesgo de muerte para su indicación.



La deficiencia IgA > 40% es una con-traindicación absoluta ya que estospacientes poseen anticuerpos antiIgAque forman inmunocomplejos con lainfusión y pueden desencadenar unareacción de anafilaxia.

Los efectos adversos son leves a mode-rado, auto involutivos, y se observan enel 1 a 5% de los tratados. El riesgo detrombosis es dosis dependiente poraumento de la viscosidad y agregaciónplaquetaria por lo cual no está indicadala IgIV en pacientes con antecedentes detromboembolismo arterial, hipercoagu-labilidad, condiciones protrombóticas.Otro de los riesgos posibles es la fallarenal, que acontece en el 6% y se debea injuria osmótica de los túbulos proxi-males, por ende se contraindica en indi-viduos con comorbilidad renal o enfer-medades que comprometan la funciónrenal (diabetes, paraproteinemias, etc).Importante: los pacientes no deben serinmunizados hasta transcurridos tresmeses del tratamiento.

Beneficio de la IgIV en dermatología

Comprobado en:

Enfermedad de Kawasaki.

Injerto contra huésped.

Dermatomiositis.

Púrpura trombocitopénica idiopática.

Incierto:

Pioderma gangrenoso.

Fascitis Necrotizante.

IgIV - esquema terapéutico

Colagenopatías y Ampollares:

✓ 1 - 2 g/kg/ ciclo fraccionada en tresdías consecutivos o 400 mg/kg/díadurante 5 días consecutivos. Ciclosmensuales según evolución.

Necrolisis epidérmica tóxica:

✓ 1 a 3 g/kg/día 3 a 5 días consecu-tivos. Única vez.

Ciclopirox olamina en Dermatitisseborreica. Conferenciante: NataliaMendoza (Colombia).

La dermatitis seborreica (DS) fecta al 1- 3% de la población adulta con unaincidencia del 30 al 80% en pacientesHIV/SIDA.

Su fisiopatogenia involucra factoresexógenos, especies de Malasezzia queliberan una toxina con actividad de lipa-sa responsable de la descamación; perosu sola presencia no es capaz de produ-cir enfermedad se requieren factoresdependientes del huésped como la res-puesta inmune, irritativa y de hiperproli-feración.

La ciclopiroxolamina tiene acción anti-micótica contra especies de Trico-phytum, Cándida y Malasezzia. Ex-periencias in vitro demuestran efectoantibacteriano contra gram + y -; y estu-dios in vivo constatan sus propiedadesantiinflamatorias superior aun a la delketoconazol y la hidrocortisona. Ello sedebe a que la ciclopirox olamina inhibelas dos vías de metabolización delácido araquidónico, la de la lipooxige-nasa y la de la ciclooxigenasa. Tienetambién acción antipruriginosa indirec-ta.

La mayor experiencia con ciclopiroxolamina incluyó 1000 pacientes conDS reclutados en 45 centros dermato-lógicos de Europa a quienes se tratódurante tres meses. La tasa de curaciónalcanzó al 58% de los tratados conuna aplicación semanal t 45% de losque recibieron dos aplicaciones porsemana. La tasa de aceptación fue del85%.

Un estudio clínico aleatorizado, dobleciego, comparó la eficacia de ketocona-zol al 2% vs ciclopirox olamina al 1,5%en shampoo dos a tres veces a la sema-na por 3 a 5 minutos vs placebo. La des-camación, eritema y área de compromi-so evaluados por el investigador resulta-

ron comparables para los dos trata-mientos activos en los exámenes realiza-dos los días 1º, 15º y 29º.

Otra experiencia, comparativa con-tra vehículo, en 183 pacientes de-muestra entre un 55 y un 60% de res-puesta cuando se aplica el shampooentre 1 y 3 veces a la semana, lo cualsignifica que se pueden obtener bue-nos resultados con una aplicaciónsemanal.

Combinando y pulseando se va tra-tando, fue el título que elegí (M.A.) parareferirme al manejo práctico de las que-ratosis actínicas.

El fotodaño es consecuencia de laacumulación de radiación ultravioletacon daño del proceso de reparación delADN; a nivel de la dermis produce elas-torrexis y depresión inmunológica quefavorece la aparición de clones de que-ratinocitos disqueratósicos. La acumula-ción de estos queratinocitos determinala formación de lesiones de queratosisactínicas en distintos grados de evolu-ción hasta la formación de carcinomapropiamente dicho (clasificación deOlsen).

La respuesta terapéutica varía en fun-ción de la localización de las lesiones,siendo mejor la de las queratosis de lacara y el cuero cabelludo, en tanto quelas del antebrazo y dorso de la manoson de más lenta respuesta.

El manejo químico es apropiado parael paciente con múltiples lesiones y per-mite tratar lesiones subclínicas. Pero lairritación es un efecto adverso que limi-ta su aplicación.

El tratamiento en pulsos tiene elobjetivo de eliminar la queratosiscon menor irritación clínica.


Esquemas:

✓ 5-FU 5%, dos veces por día, uno odos días x semana x 9 semanas;aclaramiento 89% de las lesiones, conmínima irritación sin abandonos.

✓ 5-FU al 0,5% en micro esponja,una aplicación diaria.

✓ Imiquimod 5%, 3 días por semanax 16 semanas, aclaramiento 86%.

✓ Imiquimod 5%, 3 días x semana x4 semanas con intervalo de descan-so de 4 semanas, hasta un máximode tres ciclos. Aclaramiento 82% enel 2º ciclo. El efecto terapéutico con-tinúa durante el período de descan-so.

✓ Imiquimod 5%, 2 días a la semanax 12 semanas, aclaramiento 84%.

Los tratamientos físicos abrevian lostiempos pero suelen ser dolorosos,requieren anestesia y tecnología.

El tratamiento combinado potencia laeficacia terapéutica reduce los efectosadversos individuales de cada principioactivo ya que permite aplicar dosis másbajas pero, aplicado diariamente seasocia a un grado importante de irrita-ción e inflamación.

Esquemas:

✓ 5-FU 5% + tretinoína 0,05% x 4semanas

✓ Imiquimod + ácido retinoico

El tratamiento combinado con pulsostiene menor repercusión estética ini-cial, aumenta la eficacia y disminuyelos efectos adversos mejorando laadhesión.

La criocirugía está indicada en laslesiones hiperqueratóticas o refractariasy siempre debemos insistir en la fotopro-tección.

Es un punto clave para lograr laadherencia y satisfacción del pacientesexplicar que su piel esta afectada porfotodaño, que las lesiones hoy subclíni-cas pueden evidenciarse más adelante,y que mantener una piel sana necesitaun tratamiento de por vida.

Nuevas alternativas fue una sesióncientífica coordinada por el Dr. JuanCarlos Martínez.

El Dr. John Harvey Gaviria Calderóntrató Antioxidantes y Envejecimiento.Mencionó que los radicales libres sonmoléculas que contienen un electrón noapareado y se producen en cantidaddurante los procesos de inflamación eisquemia/reperfusión.

El organismo ha evolucionado de-sarrollando enzimas antioxidantes, ávi-das de captar el oxígeno, antes de quese dañen el ADN o la membrana celu-lar. Así se describen la superóxido dis-mutasa (SOD), catalasa, glutation pero-xidasa responsables de la función antio-xidante endógena. Las tres actúan demodo sinérgico.

El ion superóxido es dañino sobre elADN, las enzimas e inicia la peroxida-ción lipídica no enzimática productorade isoprostanos involucrada en la cas-cada inflamatoria y el proceso de enve-jecimiento celular. Pero, también, tieneefectos positivos que posibilitan ladefensa contra la agresión de los gér-menes. El ion superóxido es empleadopor los macrófagos para su acción bac-tericida y estimula clones defensivos delos linfocitos. El óxido nítrico es un radi-cal libre cuya disponibilidad y nivelesdisminuyen con el envejecimiento acausa de un incremento del ion superó-xido probablemente por menor activi-dad de la superóxido dismutasa. Laenzima superóxido dismutasa tiene a sucargo más del 85% de la proteccióncontra los radicales libres.

El envejecimiento es un proceso fisio-lógico que se inicia en los componentesoxidantes de la dieta "somos lo quecomemos". Dieta rica en calorías = ace-leración del envejecimiento.

En 1956 el Profesor Harman describióuna interacción entre el ion superóxido yel óxido nítrico cuyo producto oxidante-el peroxinitrito- sería el iniciador delenvejecimiento celular. Además, la dis-minución del ON asociada al envejeci-miento induce incremento del consumocelular de O2 con el consecuente incre-mento en la producción de radicaleslibres, superóxidos.

La reacción de Fentos está involucradaen el proceso de envejecimiento (Bio-

gerontology; 2005) la misma consiste enla unión de un superóxido + Fe3+ férri-co (la forma en la cual se acumula el ion-ferritina) y formación de O2 + Fe2+ferroso, cuyo catabolismo determina laformación de radical hidroxilo y Fe3+.La relevancia de esta reacción alertacontra el potencial prooxidante de lasmoléculas antioxidantes.

Miles de publicaciones involucran alos radicales libres en la fisiopatogeniade enfermedades como artritis, lupus,SIDA, cáncer, Alzheimer y enfermedadcardiovascular.

En 1999, se ha desarrollado una fór-mula de SOD unida a gliadina con altabiodisponibilidad por vía oral, su usoinduce la activación del sistema antioxi-dante. La administración de SOD reducela frecuencia de presentación de derma-tosis estivales y aumenta el umbral deeritema actínico. Asimismo tiene propie-dades antiinflamatorias e inmunomodu-ladoras, aumenta la IL-10, los linfocitosTh1 y el INF gamma y reduce el TNFalfa. Su efecto es de duración prolonga-da.

Los antioxidantes vitaminas y oligoele-mentos, suplementan eventuales caren-cias pero la saturación es rápida y elefecto de duración breve.



La administración exógena de SODmodifica el manejo terapéutico actualdel envejecimiento, ya no se trata decorregir deficiencias sino de inducir acti-vación de las defensas antioxidantesendógenas imitando la respuesta delorganismo a la agresión del oxígeno.

Escuchamos Terapia lipolítica químicaa base de lipolíticos depot, por el Dr.Germán Covo Segrera, quien hizo refe-rencia a que el gold estándar de los lipo-líticos es la lecitina modificada, un emul-sificante, combinación de fosfatidilcolinacon una proteína. La fórmula a aplicares 10 cc de lecitina + 1 cc de procaína.

Esta terapia consiste en reducir lasgrasas localizadas y se distingue de lamesoterapia porque la inyección esdirecta en el tejido adiposo y los volú-menes son grandes (40 a 50 cc) paraobtener un efecto de depósito por 30 a45 días.

La lipolisina es un flavonoide que seaplica como mesoterapia, intradérmicaprofunda, en celulitis y obesidad. Sepuede combinar en preparaciones de 5cc de lipolisina + 15 cc de lecitina peroel costo es muy elevado. Pueden emple-arse lipolíticos complementarios comola L-carnitina o el silicio orgánico.

Otro de los productos disponibles es elTriac, su efecto es muy rápido pero losefectos adversos y las contraindicacio-nes limitan su uso a pacientes muy obe-sos. Se administra por vía intramuscularo intradérmica y está contraindicada enpersonas con antecedentes de enferme-dad tiroidea ya que puede inducir de-sarrollo de anticuerpos antiT3.

El thiomucase y la hialuronidasa tam-bién tiene efecto rápido pero pasajero.No se deben combinar con lipolisina nisilicio. Se las aplica en la región sub-mentoniana, semanalmente.

Todos estos tratamientos se pueden

alternar secuencialmente con otras sus-tancias lipolíticas. también es posiblecombinarlas en el momento de la aplica-ción, excepto las enzimas.

Combinación de lipolíticos:

• 5 cc liporreductora + 15 cc lecitina:lipolítica pura,

• 5 cc liporreductora + 15 cc lecitina +5 cc lipolisina: lipolítica, anticelulítica.

Entre los efectos adversos se describenhipertermia, reacción urticariforme ydolor local.

Los tratamientos lipolíticos requierencuidados posaplicación.

Lipolíticos - Cuidados posaplicación

✓ Masajes diarios.

✓ Drenaje linfático 2 x semana x 1mes.

✓ Faja elástica x 15 a 30 días.

✓ Dieta hiposódica.

✓ En algunos casos furosemida 40mg/día para reducir el edema.

Kelina, una alternativa en el manejodel vitiligo, fue desarrollado por el Dr.Juan Carlos Maya.

Recordó que la kelina es una ferocro-mona que se aísla del Amni Visnaga, unvegetal usado durante siglos para el tra-tamiento tópico del vitiligo y la psoriasis.Se la encuentra en América en Chile yArgentina y, en la zona del mediterrá-neo.

En 1984 Ortel y Honigsaman des-cribieron su eficacia para el trata-miento del vitiligo por vía oral a razónde 100 mg 2,5 horas antes de laadministración de la exposición aradiación UV con una frecuencia detres veces por semana. La repigmenta-

ción se aprecia entre la 4º y 8º sema-na y alcanza un 70% al cabo de 100o 200 sesiones.

Un estudio de Milne y colaborado-res, doble ciego, incluyó 31 pacientestratados con kelina al 5% en gel acuo-so + exposición solar, y los comparócontra 29 tratados con vehículo +exposición solar. Se observó una re-pigmentación estadísticamente signifi-cativa a favor de la kelina en especialen la cara, en menores de 20 años ycon vitiligo de menos de 5 años deevolución.

Valkova y colaboradores compararonkelina + sol versus PUVA sistémicahallando una respuesta comparable,aunque la kelina logra mejores resulta-dos en los jóvenes.

Por su parte Orechia trató 41 pacien-tes con kelina al 2% en solución de ace-tona y propilenglicol y una exposiciónsolar de 90 minutos. Al cabo de 4 mesesy 3 semanas no halló diferencias com-parado con el hemicuerpo al que seaplicó placebo.

En la actualidad la kelina se emplea al35% en gel de carbopol o leche fluida,aplicándolo 30 minutos antes de laexposición solar durante 15 minutos,diariamente. Es un tratamiento seguro yeficaz en especial para tratar el vitiligomoderado en áreas de buena respuestacomo la cara, el cuello y áreas pilosas, yen niños.

La Dra. Ximena Escobar expuso Leish-maniasis, nuevas alternativas.

Mencionó que el estándar de oro deltratamiento de la Leishmaniasis son losantimoniales pentavalentes: antimoniode meglumine y estibogluconato desodio.

Sin embargo, en los últimos años sehan reportado casos de resistencia ypromovido el uso de agentes de segun-


da línea. La OMS, en 1990 ha incorpo-rado al arsenal terapéutico el isotionatode pentamidina a razón de 3 a 4mg/kg/día por vía IM en días alternoshasta completar 7 dosis, o anfotericinaB 0,5 a 1 mg/kg/día por vía intraveno-sa hasta completar una dosis total de1,5 gramos.

También se han ensayado la paramo-micina, azoles, alopurinol, sitamaquinae imiquimod con resultados variables.

Entre las nuevas terapias se mencionala mitefosina (NEJM, 2002) un alquilfosfolípido, inhibidor de la síntesis defosfatidilcolina y el metabolismo de lamembrana lipídica que provoca apopto-sis del parásito, con actividad antitumo-ral usada para tratar la leishmaniasisvisceral a razón de 2,5 mg/kg/día du-rante 28 días. Entre sus efectos secunda-rios se enumeran los gastrointestinales,hepatotoxicidad y nefrotoxicidad conincrementos transitorios de la creatininaen el 30% de los pacientes.

También se ha propuesto el uso de ter-moterapia sobre la lesión cutánea aplican-do radiofrecuencia hasta alcanzar tempe-raturas de 50 grados, durante 30 segun-dos. El método requiere previa anestesiacon lidocaína (Clin Infect Dis, 2005).

La anfotericina B liposomal, es unanueva formulación que mejora la tole-rancia y abrevia los cursos terapéuticosacelerando la cicatrización. Se adminis-tra en dosis 3,75 a 15 mg/kg/día porvía IV durante 7 días y luego se continúacon 200 mg, dos veces a la semana, por3 semanas en forma ambulatoria.

La crioterapia (JAAD, 2005) se aplicadirectamente sobre la lesión sin aneste-sia. Se emplean dos ciclos de 30 segun-dos y es efectiva para las úlceras demenos de 3 centímetros de diámetro.

Dermatomiositis, su manejo. Este te-ma fue abordado por el Dr. RicardoCalvache Herrera.

Mencionó que el compromiso cutáneode la dermatomiositis compromete seve-ramente la calidad de vida y, en lamayoría de los casos, precede al muscu-lar lo cual pone de relieve la importan-cia de un diagnóstico temprano. Se cal-cula que el inicio de un tratamiento pre-coz hace que a los 2 años, en el 75% delos casos, ya no sea necesario adminis-tra fármacos.

En los pacientes adultos el pico deincidencia se presenta alrededor de los55 años y se asocia a malignidad en unelevado porcentual de casos.

El estudio y seguimiento del pacienterequiere la investigación, cada 3 a 4meses, de la función muscular medianteEMG y biopsia, ultrasonido y RNM. Lanegatividad de estas pruebas al cabo de2 años confirma el diagnóstico de unaforma amiopática.

En su patogénesis el TNF alfa desem-peña un rol preponderante y ello lo pun-tualiza como un blanco de ataque tera-péutico con talidomida, antiestrógenos,etanercept e infliximab.

En cuanto al tratamiento es importan-te destacar la mala respuesta de la piela los corticoides, en cambio los músculosresponden bien a un esquema tentativode 1 mg/kg/día durante seis meses yposteriormente 0,5 mg/kg/día hastasuspenderlos al cabo de dos años.

Mencionó su esquema personal que esiniciar el tratamiento con fotoprotección yun corticoide de mediana potencia,luego pasa a tacrolimus, antimaláricos oretinoides o al metotrexate que intramus-cular actúa rápidamente y reduce losefectos adversos gastrointestinales ypuede aplicarse en esquemas semanalescompletando el día después con folatos.

También se ha propuesto un régimencon corticoide tópico de alta potencia enpulsos, una vez a la semana + tacroli-mus ungüento 1% diariamente + foto-protección.

El tacrolimus en ungüento al 0,1% seha aplicado a 6 pacientes refractarios amúltiples tratamientos, 5 de ellos con laforma amiopática. La tolerancia fuebuena y la respuesta leve (n= 2), mode-rada (N= 1 ) y muy buena (n= 3). Lamejoría se registró a nivel de fotosensi-bilidad y ardor, y en dos casos se sus-pendió el metotrexate (J Dermatol Trial,

2004).

También se ha propuesto el uso deantimaláricos combinados, iniciandocon hidroxicloroquina 6,5 mg/kg/día oquinacrina 100 mg/día, advirtiendo alos pacientes la necesidad de suspenderel tabaquismo ya que inactiva la activi-dad de estos agentes.

El mofetil micofenolato se ha aplica-do con éxito como terapia ahorradorade esteroides en 12 pacientes (11 muje-res) con dermatomiositis recalcitrante arazón de 1 a 3 gramos diarios. Al cabode 8 semanas mejoraron los signoscutáneos de eritema, prurito y fotosensi-bilidad. Los efectos tóxicos se manifesta-ron en particular sobre el aparato gas-trointestinal. (Arch Dermatol, 2006).

Se ha obtenido mejoría del compro-miso cutáneo usando antiestrógenos(tamoxifeno y anastrozole) (Arch Der-

matol, 2006).

La eficacia de rituximab se analizó enun estudio piloto (T Arth Rheum, 2005)

sobre 7 pacientes (n= 5 mujeres) refrac-tarios a tratamientos previos. La aplica-ción de 100 mg/m2 intravenosos porsemana, por 4 semanas. A las 12 sema-nas se detectó una reducción a 0 de loslinfocitos B y mejoraron el rash cutáneoy los parámetros musculares a la vezque disminuyeron las enzimas.

En la edad pediátrica el principal pro-blema es la calcinosis. Esta puede pre-venirse con corticoides que evitan losdepósitos musculares, hidróxido de alu-minio para reducir la absorción intesti-nal de calcio y diltiazem para bloquear



los canales cálcicos en dosis de 30mg/día por un año.

En los estadios iniciales de la enferme-dad se debe investigar exhaustivamentela presencia de una neoplasia maligna,en especial de ovario, pulmón y estóma-go.

El Dr. Jaime Piquero-Martín (Vene-zuela) dio una conferencia acerca delManejo del acné 2006, mencionó quelas estrategias terapéuticas que se elegi-rán dependen de los antecedentes fami-liares y personales, la edad, la respues-ta a tratamientos previos si los hubiere,el tipo y severidad de las lesiones y lapresencia o no de cicatrices. También sedeben investigar trastornos sistémicos ypsicológicos.

Es importante informar al pacienteque el objetivo no es erradicar el acnésino mantenerlo bajo control año trasaño con el conocimiento de que el 80%de los pacientes con acné ya no lopadecen después de los 21 años.

El manejo terapéutico del acné con-siste en dos abordajes: uno domiciliarioy un tratamiento de consultorio (Tablas Iy II).

Los retinoides más usados son la tre-tinoína, adapalene y tazarotene. Tien-den a normalizar la función del quera-tinocito folicular, reducir la inflamación,favorecer la penetración de otros agen-tes y aliviar la hiperpigmentación posin-flamatoria. Se usan para tratar lesionesactivas, como monoterapia en casosleves y, combinado con antimicrobianostópicos o sistémicos en casos modera-dos. Los retinoides se indican como tra-tamiento de mantenimiento para evitarla aparición de comedones y lesionesinflamatorias. En los pacientes púberesse aconseja iniciar el tratamiento concremas, reservando los geles para lapiel grasa. Las recomendaciones de uso

incluyen aplicación nocturna, suavemen-te sin frotar, cuidando que el fármaco noentre en contacto con los ojos comisurasnaso labiales y ángulos de la boca. Encaso de irritación se debe espaciar eluso hasta que se desarrolle tolerancia.

Los antimicrobianos son efectivos en loscuadros inflamatorios. El peróxido debenzoilo se emplea al 2,5% en la cara einduce una rápida mejoría. La eritromici-na y clindamicina no deben usarse solossino asociados al peroxido, tienen elinconveniente de inducir resistencia.

El ácido acelaico es útil en pacientesde piel oscura con tendencia a la pig-mentación.

El azufre en cal viva (una cucharadaen ½ litro de agua hervida) en compre-sas es un excelente antiinflamatorio.

El ácido salicílico al 2, 3 o 4% es efec-tivo en acné inicial en pacientes púberes.

Para la vía oral son de elección losantibióticos lipofilicos como las tetraci-clinas con acción antibacteriana,antiinflamatoria e inmunosupresora.Los compuestos de nueva generación(doxiciclina, limeciclina, minociclina)penetran mejor en la unidad pilo sebá-cea y se administran en una sola tomadiaria, lo cual mejora el cumplimiento,pero el costo es elevado.

La terapia sistémica debe extendersepor lo menos por 8 semanas y no debecambiarse de fármaco en caso deretratamiento. La recomendación esemplear el peróxido de benzoilo tópicocomo asociación para reducir la resis-tencia bacteriana del Propionibac-terium acnes, uno de los principalesefectos adversos de la terapia antimi-crobiana sistémica.

La terapia hormonal (Tabla III) reducela producción de sebo y la comedogé-

TERAPIA DE CONSULTORIO

• Extracción de comedones.

• Peeling químico.

• Crioterapia.

• Microdermoabrasión.

• Dermoabrasión.

• Luz pulsada intensa, láser.

TRATAMIENTO DOMICILIARIO

Agentes tópicos

• Retinoides.

• Antimicrobianos.

• Otros: ácido azelaico, azufre, áci-do salicílico, limpiadores o exfo-liantes.

Vía oral

• Antibióticos (oxitetracicilina, doxi-ciclina, limeciclina, minociclina,eritromicina, trimetoprima-sulfame-toxazol).

• Hormonas.

• Retinoides.

Tabla I

Tabla IIANTIANDRÓGENOS

Bloqueantes de receptores

• Espironolactona.

• Acetato de ciproterona.

• Flutamida.

Bloqueantes de andrógenos ováricos

• Estrógenos.

• Anticonceptivos orales.

• Acetato de ciproterona.

Inhibidores enzimáticos

• Finasteride.

Bloqueantes de la producciónsuprarrenal

• Anticonceptivos orales.

• Glucocorticoides en bajas dosis.

Tabla III


nesis. Se indica a pacientes con andró-genos séricos normales y acne constitu-cional sin respuesta a la terapia conven-cional; pacientes con hiperandrogenis-mo ovárico o adrenal y, como alternati-va o adyuvante de la isotretinoina. Losantiandrógenos se emplean en mujerescon andrógenos normales cuando setrata de un acné de comienzo tardío,con lesiones nodulares en el mentón yla parte baja del rostro, se producepeoría premenstrual y se detecta coe-xistencia de hirsutismo. En las adoles-centes el tratamiento hormonal se indi-ca en caso de presentar abundantescomedones premenarquia, distribuciónmediofacial de las lesiones y menar-quia temprana.

Debe sospecharse un trastorno endocri-no como causa subyacente al acné cuan-do las lesiones aparecen en forma debrote severo desde el inicio, el acné esrefractario al tratamiento convencional,se asocia a hirsutismo, períodos mens-truales irregulares u otros signos de hipe-randrogenismo. En estos casos se reco-mienda solicitar dosajes de hormonas enlos primeros días del ciclo menstrual (faseproliferativa) y una prueba de toleranciaa la glucosa e interconsulta al endocrinó-logo y ginecólogo.

En la experiencia del Dr. Piquero en elmanejo del acné constitucional resultaeficaz la combinación de acetato deciproterona 2 mg con etinilestradiol0,035 mg (Tabla IV). En algunos casosse puede emplear espironolactona 25 a100 mg/día aunque teniendo en cuentael goteo intermenstrual el cual puede evi-tarse combinado con anticonceptivooral; también se usan anticonceptivosorales del tipo desogestrel 0,15 mg com-binado con etinilestradiol 0,03 mg; odrosperidona.

La eficacia de la terapia hormonalpuede optimizarse combinándola conotras estrategias antiacné, en especialtópicas. La interacción entre antibióticos

y anticonceptivos únicamente es ciertapara la rifampicina.

El uso de la isotretinoína en la terapiadel acné fue promovido por Bollag en1971 y de allí en más las investigacioneslo han consagrado como el más efectivosupresor de la secreción sebácea, laúnica droga con acción sobre los cuatrofactores patogénicos del acné.

En casos de acné moderado se puedeusar un esquema de minidosis (pacien-te > 60 kg: 20 mg/día x 4 meses, luego10 mg/día x 4 meses, luego 10 mg/díatres veces x semana x 4 meses) (pacien-te < 60 kg: 10 mg/día x 4 meses, luego10 mg/día tres veces x semana x 4meses, 10 mg/día dos veces x semana x4 meses). En pacientes con acné severose indican dosis plenas de isotreti-noína 0,5 a 1,0 mg/kg /día hasta unmáximo de dosis acumulada de 120 a150 mg. Se recomienda tratar al menosdurante 6 meses y no exceder los 8meses. Es importante siempre asociarlacon una estricta anticoncepción, contro-les de laboratorio periódicos y con tera-pia antiacneica tópica. También se deberecordar el riesgo de "flare up" a la 3ºsemana, controlable con corticoides; y laposibilidad de queilitis.

Indicaciones de terapia combinadacon acetato de ciproterona 2 mg +etinilestradiol 0,035 mg

• Acné constitucional.

• Mujeres preadolescentes.

• Pacientes con ovario poliquístico.

• Mala respuesta a los antibióticossistémicos.

• + isotretinoína.

• + corticoides en acné suprarrenal.

• + 10 a 40 mg extra de acetato deciproterona en ovario poliquísticosevero.

ACNÉ COSMÉTICO - TRATAMIENTO

• Loción astringente con bajo conte-nido de alcohol.

• Jabón sin fragancia ni grasa.

• Retinoides.

• Extracción de comedones.

• Dermoexfoliación.

• Fotoprotección.

Tabla IV.

Tabla V.

La terapia combinada es la mejoropción terapéutica para el

manejo del acné.

El acné cosmético, frecuente en laactualidad (1:4 mujeres con acné) esinducido o acentuado por los cosméti-cos y su diagnóstico debe sospecharseen mujeres sin antecedentes de acné enla adolescencia. Su control demandavarios meses y requiere de productos nocomedogénicos, no irritantes, no aler-genicos y con buena capacidad de co-bertura en los maquillajes (Tabla V). Lafotoprotección es indispensable en elmanejo de este tipo de acné.

Siloxane por el Dr. Carlos Lozano,refirió que hace más de un siglo que seutilizan materiales de relleno y constan-temente se desarrollan sustancias nue-vas que pretenden alcanzar el ideal deno alergénico ni pirógeno, almacenablea temperatura ambiente, sin prepara-ción previa ni dolor, de aspecto natural,versátil y duradero.

En la década del 60 se desarrollaronlas siliconas, un polímero del silicio,biocompatible, químicamente inerte ypurificada para el uso médico. Esta sili-cona es apta para implantes faciales. Seaplica en forma de microgotas de 14 a20 micras digeribles por los macrófa-gos. La fagocitosis induce una respuesta



inflamatoria leve con fibroplasia conneocolagenización controlada, dosisdependiente. La silicona no se calcificani causa reacción de cuerpo extraño. Esimportante aplicar el material en micro-gotas ya que la migración es muy esca-sa y el implante tiene carácter de perma-nente. La técnica de aplicaciones seria-das emplea, por punción, una dosis de0,5 a 0,1 ml, variable según el tipo dedefecto a corregir. Las aplicaciones,subcutáneas, se realizan en intervalosde 6 a 8 semanas.

El siloxane está indicado como adyu-vante en la corrección de cicatrices deacné; cicatrices quirúrgicas, previa prue-ba de estiramiento colocando 0,5 cc delidocaína para evaluar la respuesta.

Para corregir arrugas (ritides) se apli-ca el siloxane subdérmico en dosis de 5a 10 milímetros con intervalos inicialesde 4 semanas y posteriormente de seissemanas.

También se pueden tratar región pe-riorbitaria, lóbulo auricular, nariz, cuelloy manos, relleno de úlceras de decúbito,corrección de contorno facial. Está con-traindicado en párpados, senos, ge-nitales, cicatrices fibrosas; pacientes condismorfofobia, defectos vasculares, aler-gia o infección activa. La inyección dér-mica, superficial o profunda, no requiereanestesia. Las inyecciones requieren unintervalo de espacio de 2 a 10 mm y unángulo de 90 a 45 grados con agujacalibre 30. Está contraindicada la inyec-ción retrógrada y la aplicación de gran-des volúmenes. Las reacciones adversasson mínimas (dolor, edema, equimosis).

Hemos escuchado a la Dra. Es-peranza Meléndez en "Un nuevo con-cepto en hidratación".

Recordó que el estrato córneo es laestructura cutánea responsable de lapreservación de la humectación de lapiel. Compuesto por corneocitos y espa-

cio intercelular relleno por lípidos espe-cíficos y elementos hidrofílicos entre loscuales se destaca el factor humidificantenatural (FHAN) responsable del equili-brio hídrico. Este FHN está compuestopor ácido láctico, urea, etc. La funciónde la barrera lipídica está sustentadapor la composición y organización delos lípidos de la epidermis (Cuadro I)Esta matriz tiene una estructura laminaren bicapas. El daño de la barrera deter-mina pérdida de agua. La reparaciónrequiere de restauradores de la barreralipídica cutánea (Cuadro II).

Los fisiológicos contienen lípidos simi-lares a los de la piel y tiene efecto dedeterioro o wash out.

La hidratación puede ser activa me-diante sustancias naturalmente halladasen el FHN, (pirrolidona, urea, lactatos) opasiva mediante emolientes o agentesoclusivos que evitan la evaporación.

El petrolato y los aceites vegetales ominerales, parafina, son emolientesoclusivos, lipofílicos, oleosos, evitan lapérdida transdérmica de agua y humec-tantes, pero actúan mediante macera-ción y permiten el ingreso de alergenospor lo cual el uso debe ser controlado. Elefecto es temporal y producen daño dela barrera lipídica.

Para la fabricación de humectantes seemplean emulsificadores que aumentanla pérdida de agua transepidérmica ypueden alterar la estructura lamelar yformar vesículas.

El producto ideal para restaurar labarrera cutánea debe contener lípidossimilares a los del estrato córneo, sinagentes oclusivos, conservantes ni perfu-mes. Recientemente se han desarrolladoagentes con estructura de membranadérmica (DMS), con ingredientes simila-res a los componentes de la membranalipídica intercelular del estrato córneo sinemulsificantes artificiales y sin agentesoclusivos ni tensioactivos. Esta estructuracontiene fosfatidilcolina hidrogenadaque forma estructuras laminares igualesa las del estrato córneo normal. La cremacon DMS se presenta como un restaura-dor de la barrera lipídica de la piel coad-yuvante en el tratamiento de la piel secaasociada a xerosis, dermatitis atópica,ictiosis, psoriasis y otras patologías; aptapara pieles sensibles y delicadas (CuadroIII). La única contraindicación es la hiper-sensibilidad conocida a cualquiera de loscomponentes de la fórmula.

Se ha desarrollado un estudio clínicoen 20 mujeres de 25 a 58 años de edada quienes se aplicó durante 28 díascrema corriente, DMS, crema oclusiva ocrema reparadora en la cara interna delantebrazo. Previamente se indicó lavadode la zona con laurel sulfato de sodio al1% por dos semanas. La elasticidad de lapiel tratada con DMS aumentó significa-tivamente a partir del día 14 y la mejo-Cuadro I

BARRERA LIPÍDICA DE LA EPIDERMIS

Esteres de colesterol 10%

Colesterol 15%

Ceramidas 40% (9 clases)

Ácidos grasos libres 20%

Fosfolípidos 5%

Escualeno 10%

RESTAURADORES DELA BARRERA LIPÍDICA

No fisiológicos

• Actúan por efecto oclusivo.

• La acción es temporal.

• Poseen efecto de desgaste o dete-rioro (wash out).

Fisiológicos

• Contiene lípidos similares a los in-tercelulares del estrato córneo.

Cuadro II.


ría se mantuvo hasta dos semanas des-pués de suspendida la aplicación. Elmismo beneficio se observó en el efectosuavizante y la cantidad de agua de lapiel.

Otro ensayo en 20 mujeres de 20 a40 años comparó área no tratada vscrema con emulsificante vs DMS 30%.Nuevamente se apreció un beneficiosignificativamente superior en la pieltratada con DMS.

En 131 pacientes con dermatitis ató-pica la aplicación de DMS, la evalua-ción del investigador después de 30días, reveló alta mejoría clínica, aumen-to de la hidratación del 80%, la toleran-cia y el concepto de los pacientes fueroncalificadas como "muy buena" en el98% de los casos.

Comparada contra suero fisiológicose demostró que la crema DMS noposee efecto fototóxico frente a la irra-diación con UVA o UVB. Tampoco sehallaron reacciones adversas en pielessensibles, ni efecto comedogénico.

El Dr. Jaime Piquero dio una Confe-rencia especial referida a: "Tratamientode la dermatitis seborreica".

La dermatitis seborreica es una enfer-medad inflamatoria crónica con perío-dos de mejoría y empeoramiento, unade las primeras causas de consulta der-matológica.

Tiene un pico de incidencia en laadolescencia y la tercera edad y esmás frecuente en pacientes inmunosu-primidos. Suele asociarse a Parkinson,parálisis facial, siringomielia, polio-mielitis.

La etiopatogenia es múltiple e involu-cra factores hormonales, inmunológicos,infecciosos (Malasezzia, P. ovale), nu-tricionales, estrés, entre otros. Son rele-vantes las modificaciones de la composi-ción lipídica de la secreción sebácea ylos cambios asociados en la queratiniza-ción.

La terapéutica de la dermatitis sebo-rreica banal, la que motiva una consultaocasional durante una visita al dermató-logo, consiste en queratolíticos (salicíli-co, selenio, etc), sustancias tensioacti-vas, corticoides tópicos y antimicóticos(imidazoles, ciclopirox, etc) En casosmás severos de dermatitis seborreicarecalcitrante el manejo terapéutico escomplejo y requiere terapia, combina-ción de medicación por vía sistémica yrotación de tratamientos para lograr elcontrol adecuado de la enfermedad(Tablas I y II).

Cuando existe compromiso del cuerocabelludo los champúes anticaspa sonadyuvantes eficaces pero deben rotarsecada 3 a 5 días con preparados de basetensioactiva. También pueden aplicarsedurante las crisis, corticoesteroides entintura o aceites por 3 a 5 días.

Cuadro III

Crema DMS - COMPOSICIÓN

lípidos de la piel DMS crema Origen natural

Triglicéridos Triglicéridos Aceite de palma

Escualeno Escualeno Aceite de oliva

Ceramidas Ceramidas Levadura

Fosfolípidos Fosfolípidos Lecitina de soja

Colesterol fitoesterol Manteca de karite

En la cara se recomienda evitar losjabones y reemplazarlos por limpiado-res. En las crisis pueden usarse desoni-de o hidrocortisona hasta un máximode 3 días consecutivos. En pacientesseleccionados se pueden aplicar pre-parados combinando corticoesteroidesy antimicóticos tópicos. Es recomenda-ble aplicar lociones hidratantes livia-nas.

Es clave informar a los pacientes queel tratamiento controla la enfermedadpero no la cura y educarlo para queaprenda a manejar las crisis y eliminefactores condicionantes.

En individuos con dermatitis seborrei-ca recalcitrante es importante solicitarserología para HIV.

En los lactantes suele ser suficientela lubricación con remoción de costrasy emoliencia. También puede indicar-se crema con ketoconazol al 2% y encaso de inflamación, compresas demanzanilla. La terapia sistémica y lafototerapia se limitan a los casos muyseveros.

DERMATITIS SEBORREICARECALCITRANTE- TRATAMIENTO

Vía oral

• antimicóticos imidazólicos (ketoco-nazol, itraconazol),

• suplementos de vitaminas y oligoe-lementos en espacial zinc y bioti-na,

• corticoides en dosis bajas,

• anticonceptivos antiandrogénicos(acetato de ciproterona + etinilestradiol; drosperidona),

• minidosis de isotretinoína,

• pimecrolimus y tacrolimus,

luz ultravioleta de banda angosta,

esteroides en vehículos tipo champú.

Tabla I



Muy interesante resultó la sesión¿Qué hay de nuevo? coordinada por elDr Jaime Gil.

El Dr. Héctor Castellanos se refirió acicatrización cutánea y entre otros pun-tos recalcó que la formación de biofilmses un mecanismo de resistencia bacte-riana mediante un mecanismo denomi-nado "quorum sensing", consistente enuna masa crítica de bacterias u otrosmicroorganismos entre los cuales tienelugar una comunicación mediante laemisión de señales moleculares. En loque respecta a las heridas crónicas, pri-meramente se produce una colonizaciónque dificulta la cicatrización y, ensegundo lugar, se forma la masa críticabacteriana. El tratamiento consiste enantibióticos y antisépticos tópicos.

El manejo de heridas en las posmeno-páusicas es dificultoso y ello se debe a

una alteración del perfil de citoquinascon estado pro inflamatorio que requie-re manejo sistémico. Se han realizadoestudios en los cuales se demostró quelos estrógenos aceleran la cicatrizaciónmediante estimulación del queratinocitomitogénico, inducción de la producciónde colágeno en los fibroblastos, altera-ción de la quimiotaxis de los polimorfo-nucleares. También regulan hacia abajola producción de TNF, IL-6 y FactorInhibidor Macrofágico (MIF). En con-traste los andrógenos influyen negativa-mente en la cicatrización.

Una novedad es el uso de doxiciclinapara tratar las úlceras cutáneas,mediante la regulación de la expresiónde genes con inhibición de la angiogé-nesis y las metaloproteinasas de lamatriz, dos procesos importantes en lafisiopatología de las lesiones.

El Dr. René Rodríguez actualizó Tras-plante de pelo y recordó que la técnicade trasplante de pelos de la región occi-pital hacia las áreas alopécicas fue dise-ñada por Orentreich en 1950.

La técnica inicial fue la de los punchsmúltiples aunque con resultados pocoestéticos. En la década de los 70 se apli-có el trasplante de una tira de cuerocabelludo y, en los 90 se inició la eradel trasplante folicular. Las unidadesfoliculares pueden tener hasta cinco folí-culos. Los folículos se seleccionan de unatira de cuero cabelludo.

Recientemente se desarrolló el tras-plante ultra refinado por unidad folicu-lar en la cual se emplean injertos muyelaborados que requieren incisionesmenores. El tratamiento logra una den-sidad capilar excelente (40 a 60UF/cm2) con apariencia natural con laventaja de que puede realizarse en unaúnica sesión, la recuperación es rápida,el trauma de las zonas dadora y recep-tora es mínimo y la dirección y angula-ción del pelo más naturales (Tabla I).

Requiere personal entrenado y mi-croscopios y una selección cuidadosade los pacientes. Este tipo de tratamien-to está indicado en pacientes con alope-cia androgenética que no es susceptiblede tratamiento médico o que no repoblócon el tratamiento farmacológico o conáreas totalmente calvas. También seaplican a alopecias traumáticas, trian-gular congénita o a la corrección cejas,barba y bigotes.

En las mujeres existe el riesgo de eflu-vio posquirúrgico por lo cual se aplicamenor número de injertos que en elhombre.

A "Técnicas avanzadas de botox encosmética" se refirió la Dra. Lina MaríaArango.

Hizo hincapié en que los objetivos deltratamiento con botox son alcanzar unresultado óptimo con satisfacción conti-nua del paciente. Para alcanzar estameta es necesario conocer en profundi-dad la anatomía regional, los músculosy sus funciones.

La elevación de la ceja no tiene unprotocolo estricto de realización. La téc-nica depende de la preexistencia de asi-metrías, la forma que el paciente prefie-re, y la existencia impredecible de alte-raciones anatómicas. En general seeleva la cola de la ceja entre 3 y 4 mm,y la parte central hasta 1 mm. Los tipos

DERMATITIS SEBORREICA RECALCITRANTE

TRATAMIENTO

Antimicóticos

• Itraconazol 400 mg/día x 8 días,luego terapia en pulsos.

• Ketoconazol 200 mg/día x 8 días,luego 200 mg/día 2 a 3 veces xsemana por 4 semanas o más.

Vitaminas y oligoelementos

• Sulfato de zinc 200 mg/día x unmes.

• Vitamina B6 600 mg/día por 1mes.

• Ciclos de un mes con intervalos deun mes de descanso.

Esteroides para el control de las crisis

• Prednisona 15 mg/día x 5 días,luego 10 mg/día x 5 días, luego 5mg/día x 5 días.

Isotretinoína

• Minidosis 10 mg/día x 1 a 3meses, luego 10 mg 2 a 3 veces xsemana por 1 año.

Tabla II

Tabla I

Ventajas del trasplante capilar ultrarefinado por Unidad Folicular

• excelente densidad capilar,

• mínimo trauma,

• recuperación rápida, costrasdesaparecen en 3 a 5 días,

• mínima distorsión el área receptora,

• dirección y angulación más natural.


con mayor frecuencia solicitados son laceja arqueada y la semiplana. La elec-ción de los puntos de inyección depen-derá de la forma que se desee. La equi-mosis, ptosis palpebral y excesiva eleva-ción de la ceja son las complicacionesmás frecuentes.

El tratamiento de la región infraorbi-taria requiere tener en cuenta dos áreas:pretarsal y preseptal. El área pretarsalse trata con 1 a 2 U de botox lo cual ate-núa la hipertrofia muscular y el abom-bamiento durante la sonrisa. La apertu-ra ocular máxima puede aumentar de 1a 3 mm durante la sonrisa lo cual es unefecto buscado por las personas orienta-les pero indeseado en aquellas con ojosmuy redondos. Las "patas de gallo" setratan con 2 U de botox 4 a 6 mm pordebajo del borde libre del párpado. Losresultados mejoran si se tratan tambiénlas arrugas laterales. La aplicación siem-pre debe ser tangencial para evitardaño ocular. Esta técnica no se reco-mienda en pacientes con bolsas in-fraorbitarias grasas prominentes; perso-nas con piel muy redundante y párpa-dos muy laxos o ectropion.

Las arrugas del labio superior o"código de barras" causadas por lacontracción del orbicular de los labios sepueden reducir parcialmente mediantela inyección de 1 a 2 unidades de botoxen 2 a 4 sitios simétricamente. Es impor-tante no inyectar dentro de las columnasvitrales y evitar el cuarto externo. Sedebe advertir a los pacientes que la fuer-za del cierre labial se reduce. El efectodura 8 semanas.

Las arrugas nasales más frecuentesson las llamadas líneas oblicuas deldorso nasal, sonrisa nasal o líneas deconejo cuya corrección se logra aplican-do 3 a 5 U hacia la línea media paraevitar la ptosis del labio. Las alas nasa-les abiertas se tratan con 2 a 3 U inyec-tadas sobre el aspecto medial del rebor-de alar. La caída de la punta de la narizdurante la risa se corrige aplicando 4 U

en el depresor del septo nasal y 4U encada porción del transverso nasal.

Las líneas de marioneta son el resul-tado de la pérdida de grasa subcutá-nea, no por contracción dinámica. Eneste caso el botox actúa mejorando elbalance entre elevadores y depresoresdel labio. Se inyecta 1 a 2 unidades porcada sitio de la línea mandibular. Estatécnica alcanza mejores resultados com-binada con material de relleno. Puedehaber sonrisa asimétrica o escurrimien-to de saliva.

Los hoyuelos en el mentón se corri-gen con 1 a 2 unidades, espaciadas através del hombro del hoyuelo. Se debeevitar la aplicación en la porción infe-rior del orbicular de los labios.

La V del cuello está determinada porlos puntos hemiclaviculares y el apéndi-ce xifoides

La solución de botox debe diluirsehasta alcanzar una concentración de2,5 Unidades/0,1 ml solución. Se deter-minan puntos cada 1,5 cm y se aplican2,5U en cada uno hasta una dosis totalde 50 a 100 unidades. El resultadodemora 2 a 3 semanas en objetivarse.La sobredosis reduce la fuerza de aduc-ción de los miembros superiores (abra-zo) y hasta para respirar.

Se recomienda no realizar ejerciciosfísico intensos, no masajear la zona deaplicación ni acostarse en las siguientes4 horas posaplicación.

El uso de botox está contraindicadoen casos de miastenia gravis, síndromede Eaton Lambert, esclerosis lateralamiotrófica, embarazo y lactancia;medicados con anticoagulantes o antia-gregantes. Se recomienda precauciónen personas con antecedentes de hiper-sensibilidad a la albúmina humana,trastornos psiquiátricos, personas cuyaactividad profesional requiere del usode los músculos de la mímica (oradores,políticos, cantantes, ejecutores de instru-mentos de viento, actores). Asimismo se

advierte que algunas personas presen-tan una condición genéticamente deter-minada de no respuesta al botox (5%).

El Dr. Juan Jaime Atuesta Negrethabló de Inmunomoduladores tópicos.

Al referirise a pimecrolimus mencio-nó que en Int J Clin Practice de 2005 seha publicado una revisión de reportesde casos o series de casos de eficaciadel pimecrolimus en enfermedadesinflamatorias como psoriasis del tipointertriginosa, dermatitis seborreica odermatitis crónica de las manos; y otrasmenos frecuentes como liquen esclerosoy plano, vitiligo, dermatomiositis yenfermedad injerto contra huésped.

También el tacrolimus se ha usadocon buenos resultados en patologíasinflamatorias de la epidermis, anexos ydermis como psoriasis, liquen plano demucosas oral y anogenital, vitiligo,rosácea, foliculitis pustulosa eosinofíli-ca, pioderma gangrenoso, morfea, y enenfermedades ampollares.

Respecto de los inhibidores tópicosde la calcineurina para tratar la der-matitis atópica, un grupo de expertosde la Academia Americana deAlergia, Asma e Inmunología reco-mienda, no utilizarlos en menores de 2años de edad, tacrolimus al 0,03%entre los 2 y 15 años y al 0,1% en losmayores de 15 años. Asimismo reco-miendan efectuar ensayos clínicoscomparativos con esteroides tópicosen menores de 2 años y extremar lasprecauciones de uso en indicacionesno aprobadas por la FDA.

Según indica un trabajo publicadoen Dermatology de 2005, hasta elmomento existe más de 7,5 millonesde personas tratadas con estos agen-tes y no se ha detectado aumento de laincidencia de infecciones, evidenciasde inmunosupresión sistémica ni de



mayor riesgo de cáncer de piel o vis-ceral. En cuanto al potencial fotocarci-nogénico no se ha demostrado enmodelos animales pero aun así serecomienda emplear fotoprotección.

Los reportes de exposición sistémicase asocian al uso de concentracionesde 0,1% en menores de dos años deedad, uso bajo oclusión, aplicaciónsobre extensas áreas de piel ulcerada.En dermatitis atópica la revisión siste-mática de estudios de costo eficaciademuestra que, comparativamente conplacebo la eficacia y calidad de vidamejoran significativamente en los trata-dos con pimecrolimus. también es supe-rior el beneficio de tacrolimus versusplacebo y corticoides de baja potencia.Sin embargo, no es posible, dada laausencia de ensayos randomizadoscontrolados comparativos con corticoi-des, emitir conclusiones confiables acer-ca del costo/beneficio de estos agentesen la dermatitis atópica.

El imiquimod tiene acción antiviral,antiproliferativa, antiangiogénica einmunoestimuladora y se usa para tra-tar lesiones de etiología viral como lasverrugas causadas por HPV y el herpesy algunas neoplasias cutáneas. En par-ticular se destaca su eficacia para tratarel lentigo maligno comprobada en un

estudio en el cual se reportó curaciónclínica e histológica en 26/28 pacien-tes. Otra experiencia (Arch Dermatol,

2005) realizada en 5 pacientes con con-traindicación quirúrgica, empleo imiqui-mod por la noche con un margen de 0,5a 1 cm durante 5 a 13 semanas. Labiopsia demostró curación clínica e his-tológica completa en 5/5 casos sin reci-diva a los 18 meses.

También es efectivo para tratarenfermedades esclerosantes como lamorfea y lupus discoide crónico; he-mangioma infantil, granuloma anular yotras. En Perú se ha realizado un estu-dio comparativo de imiquimod ad-juntado a la terapia con glucantine enpacientes con leishmania con muy bue-nos resultados.

Iván Pérez Haded se refirió a Reju-venecimiento fraccionado.

Comentó que el Dr. Huzaira en 2003evaluó el efecto térmico del láser de1500nm sobre el colágeno y demostróque aplicando focos de daño térmicoelípticos de 50 a 150 micras con unaprofundidad máxima de 550 micras eraposible causar fototermolisis fracciona-da o selectiva del colágeno, sin calentarla piel adyacente.

En 2004 Khan mejoró la absorciónen un 12% mediante el agregado deagentes tópicos ópticos. A diciembre de2005 la experiencia ha acumulado800 pacientes tratados con láser infra-rrojo de 1550nm en un protocoloestandarizado que emplea una tinturaazul clara reconocida por un mouseóptico que aumenta la precisión delmicrodisparo.

Recientemente se ha examinado elresultado, en 30 voluntarios, de la apli-cación del láser en la región peri orbita-ria (0,5 cm/seg; 1,5 a 5 miliseg; 1,6 a3 J/cm2; 10 pasadas). La evaluación deldermatólogo externo informó un 96%de mejoría de las fotos postratamiento,en tanto los pacientes y los mismosinvestigadores reconocieron mejoría enel 100% de los casos en grados diver-sos. El dolor se reportó como leve du-rante 10 a 60 minutos postratamiento.En el 90% de los tratados se objetivóedema que resolvio en el término de 24horas. En unos pocos casos se produjoeritema de minutos a horas y no seregistran alteraciones de la pigmenta-ción.

Esta técnica es efectiva para el foto-daño aplicando 3 a 4 sesiones conintervalos de 1 a 2 semanas. Se usa encara, cuello, manos y tórax. La mejoríaes leve a moderada.

| Dra. G. Rodríguez Costa | 109

Meeting de verano de laAcademia Americana deDermatología

Dra. G. Rodrìguez CostaAct Terap Dermatol 2006; 29: 109

Meeting de verano de la Academia Americana deDermatología

Chicago, Illinois, 20 al 24 de julio de 2005

Dra. Graciela Rodríguez CostaMÉDICA DERMATÓLOGA. BUENOS AIRES, ARGENTINA.

Para todos aquellos que no han con-currido nunca a los llamados meetingsde verano de la Academia Americanade Dermatología, es una experienciainteresante encontrarse con una reunióncientífica casi idéntica a la del meetinganual, pero con la ventaja de que haymenos gente, es más fácil la deambula-ción entre los salones para llegar a tiem-po de un tema a otro, casi siempre seconsigue lugar aún en aquellas reunio-nes muy solicitadas, el ambiente es másdistendido y familiar, lo que hace queuno se sienta bien desde el primer día.

Hay entre los dos meetings grandessemejanzas y también grandes diferen-cias, quizás lo que me sorprendió grata-mente fue la mostración de pacientes envivo que logicamente es imposible reali-zarla cuando los inscriptos superan los10.000. La mostración tuvo lugar en elNorthwestern Ambulatory Center. Losómnibus salían desde el Hyatt, que era elhotel sede, a las 9 de la mañana y a las10:45, uno podía elegir en qué turnoconcurrir, pero tenía que estar inscripto,esto es importante saberlo, ya que esgratuito, pero con la finalidad de mante-ner un orden y que todos puedan verbien los pacientes hay que anotarse, hay

un cupo establecido, de todas maneraspese a que me inscribí el primer día,pude conseguir lugar, no es necesariohacerlo desde aquí, por supuesto el pri-mer año que fui y por ignorancia meperdí la mostración, a la que pude asis-tir la segunda vez (ésta) y comprobarque vale la pena. Los pacientes estánubicados de a uno en pequeñas salas,en ocasiones solos y en otras acompa-ñados de un familiar, a los asistentes senos distribuyen unos cuadernillos con la



historia de cada caso, el diágnóstico, eltratamiento instituido y por supuesto lasfotos de la histología y de la clínica en elmomento de la consulta, ya que algunosestaban con la patología en involución yeso servía para comparar y evaluar lamejoría. Me impactó ver el respeto conque los médicos trataban a los pacientes,les pedían permiso para tocarlos, les ha-blaban en voz baja, a su vez los pacien-tes con infinita paciencia (les paganpara asistir), repetían sin fastidio su his-toria y contestaban todas las preguntas,en algunos casos nos preguntaban dedónde éramos y se sorprendían y hastaquedaban halagados que gente de luga-res tan lejanos como Argentina oAustralia hubieran viajado para verlos,el trato era muy cordial y recíproco loque lo hacía muy ameno y divertidopara ambos. Por supuesto los casos erantodos interesantes. Después de hacer larecorrida, nos sirvieron un refrigerio ypodíamos volver a ver los casos que noshubieran suscitado alguna duda, y cuan-do queríamos nos retirábamos en elómnibus (salían cada 15 minutos) quenos llevaba de regreso a la sede. A latarde, se podía asistir a la discusión delos pacientes que habíamos visto.

Solamente por esta mostración valió lapena haber ido, fue un ejercicio didácti-co dermatológica y humanamente.

Otra cosa interesante es que si bienlas sesiones terminan a las 17 horas,todos los simposios esponsoreados co-mienzan a las 19 y terminan a las 22,son con cena incluida, sentados enmesas de 10 personas y servidos por unmaitre y mozo, con entrada, plato prin-cipal y postre, acompañado de agua,gaseosas y vinos tinto y blanco. Como esverano, el dìa es muy largo (oscurecía aeso de las 21) y se aprovecha muchomás que en invierno.

Si además de todo esto, el marco esuna ciudad como Chicago, no se puedepedir nada más. Si ustedes creían como

yo que la ciudad de los rascacielos eraN. York, bueno estábamos equivoca-dos... es Chicago. Es una ciudad ex-traordinaria, desde el punto de vistaedilicio y también porque tiene muchaszonas verdes, parques bellísimos y porsupuesto el hecho de estar al borde dellago Michigan hace que sea especial.Tiene playas, algunas sobre la ciudad.La gente también es diferente, es másamable que en otras ciudades nortea-mericanas, yo creía que era una impre-sión mía nada más, pero la gente quesuele viajar muy seguido por negociostambién me lo ha confirmado. Mu-chísimas de las atracciones turísticas songratuitas, incluso se puede recorrer todala ciudad en unos trencitos gratuitos quetienen varios circuitos y de los cuales sepuede bajar y subir cuando uno quiere.Ha sido escenario de muchas películas,por lo que es interesante pasear e irrecordando trozos de películas y seriestelevisivas.El tren va por el aire, se pue-den ver los edificios desde arriba yespiar por las ventanas. Los museos sonincreíbles y toda la ciudad respira arte,es un placer caminar por la misma ydisfrutar de las esculturas que hay en lasfachadas de los edificios. Si usted sequedó con ganas de asistir al SummerMeeting y conocer Chicago, tiene otrachance: en 2008 vuelve a ser sede.


Iré resumiendo para los lectores deATD algunas conferencias que escuché yque me parecieron de interés.

La Dra. Melissa Costner, se refirió aqué hay de nuevo en la patogenia, clasi-ficación y en nuevas subcategorias delupus eritematoso discoide. Y habló denuevos tratamientos:

El micofenolato mofetil (MMF) (Cell-cept ® ha sido coronado recientementecomo "el hijo preferido" dentro de losinmunosupresores para la nefritis lúpica.Ginzler y colaboradores han realizadoun estudio multicéntrico comparandociclofosfamida intravenosa vs MMF parala nefritis lúpica severa. MMF fue máseficiente y menos tóxico. Cellcept es unaextraordinaria droga para el lupus cutá-neo recalcitrante.Se necesitan dosis de2-3 g/día. Con hemogramas y hepato-gramas de control. Los efectos colatera-les más comunes son los trastornos gas-trointestinales.

La Talidomida es una droga muy efec-tiva en el lupus cutáneo con un rápidocomienzo de acción. Puede ayudar alpaciente con enfermedad recalcitrantecuando no hay nada que actúe. Hayestudios recientes que informan que laneuropatía periférica puede ser del 50%en los pacientes lúpicos, y puede ser irre-versible. Adicionalmente, la nueva ame-naza de trombosis en pacientes conlupus requiere cautela y los pacientesdeben ser estudiados para descartarhipercoagulabilidad subyacente. El usoen pacientes con estrógenos o fumado-res no es una buena idea. El mecanismoexacto de acción se desconoce. Se sabeque es un inhibidor débil de TNF.

Otras terapéuticas anti-TNF (etaner-cept, adalimumab). Hay publicacionesde efectividad en lupus eritematoso. TNFprobablemente está involucrado en lapatogenia del lupus cutáneo: TNF induceapoptosis e induce NF kappa B quecausa regulación de las moléculas deadhesión que son proinflamatorias. Esto

induce la expresión de HLA-DR sobre losqueratinocitos y causa estimulación de larespuesta Th1, lo que sostiene el funda-mento de que la inhibición de TNF seríaútil en el lupus cutáneo. Sin embargohay varias publicaciones de desarrollo oempeoramiento del lupus cutáneo conco-mitantemente con la terapia anti-TNF, yestán descritos el desarrollo de anticuer-pos DNA y sindromes lupus like condrogas como etanercept e infliximab.Banchereau y colegas han demostradoque TNF regula la producción de IFN-alfa in vitro mediante la inhibición de laprogenie de células dendríticas plasma-citoides, el mayor productor de IFN-alfa. Como ya se ha mencionado, lasobreexpresión de IFN-alfa se cree quees el evento clave en la desregulacióninmune en el lupus.De este modo la inhi-bición de TNF conduce a la sobrepro-ducción de IFN- alfa, probablemente "lacitoquina jefa" que estimula al LES.

Demasiado TNF puede inducir lesio-nes de lupus, y podría incluso conducir adesenmascarar un SLE o al desarrollo deun lupus inducido por drogas. Lo que senecesita es la "cantidad exacta" de inhi-bición de TNF. Talidomida, un inhibidordébil de TNF, puede ser la "cantidadexacta".

Dermatomiositis. Se expuso sobrenuevos conceptos en la clasificación dela Dermatomiositis: amiopática, hipo-miopática y postmiopática. En el pasa-do, sin evidencias clínicas o de laborato-rio de la inflamación muscular, la der-matomiositis amiopática ha sido sub-apreciada por los reumatólogos. Clí-nicamente la dermatomiositis amiopáticaes una designación funcional parapacientes que tienen lesiones sólo o pre-dominantemente en piel, esto incluye ala DM amiopàtica e hipomiopàtica. Noes raro que la inflamación muscularceda y deje la enfermedad más recalci-trante en piel. Estos pacientes se conside-ra que tienen una DM postmiopática.

Los pacientes con DM deben ser trata-dos por dermatólogos, pero mantenien-do la vigilancia en:

1) Enfermedad intersticial pulmonar,la cual puede ser potencialmente fatal ypuede ocurrir aún sin enfermedad mus-cular. El paciente debe estar asesoradoperiódicamente con respecto al desarro-llo de la disminución de la capacidadventilatoria, tos, disnea u otros síntomaspulmonares. Si hay nuevos síntomas, elpaciente debe ser derivado al reumató-logo y/o neumonólogo para la evalua-ción y estudio, incluyendo una TAC paraevidenciar fibrosis intersticial. Hay 34casos publicados con enfermedad pul-monar intersticial y DM amiopática. 50%de estos pacientes murieron de enferme-dad pulmonar intersticial aún en elmarco de una terapéutica inmunosupre-sora agresiva.

2) Desarrollo de malignidad interna.Los pacientes deben ser estudiados cada6-12 meses durante dos a tres años des-pués del comienzo de la enfermedad.Especialmente a nivel ginecológico. Serecomienda TAC del pecho, abdomen ypelvis, colonoscopía, mamografía, pa-panicolau y exámenes de laboratorio.En una revisión reciente sobre 336 pa-cientes con DM amiopática, 12% tu-vieron malignidades asociadas.

3) Comienzo retardado o inflamaciónmuscular recurrente. Interrogar a los pa-cientes sobre limitaciones funcionales,disfonía, deglución. Evaluar enzimas.

En cuanto al tratamiento, se debe co-menzar con fotoprotección, antiprurigi-nosos tópicos y orales, esteroides tópi-cos, tacrolimus tópico, pimecrolimus,antimaláricos (solos o combinados), cor-ticoesteroides, metotrexato, micofenolatomofetil, azatioprina, ciclosporina, inmu-noglobulina IV.

Anti-TNF para DM recalcitrante. Evi-dencias experimentales sugieren un roldel TNF-alfa en la inflamación muscularde la dermatomiositis clásica. Por lo cual



se ha usado anti-TNF alfa para las mani-festaciones musculares y cutáneas de laDM. Se han tratado exitosamente seispacientes con DM amiopática recalcitran-te y DM clásica con Etanercept, en dosisde 25-50 mg dos veces por semana.

Esclerodermia. El carácter multifacéti-co de la patogenia de la esclerodermiaestá actualmente más entendido. Nuevoshallazgos han implicado al factor trans-formante de crecimiento (TGF-beta) en lapatogenia de la esclerodermia.

Hay algunos tratamientos como Tra-cleer, un nuevo bloqueador de recepto-res, que se usa oralmente y es efectivopara hipertensión pulmonar sintomática.Está en investigación para el tratamientode la fibrosis pulmonar. Se ha usado conefectividad en dos pacientes con esclero-dermia y ulceras digitales recalcitrantes.

El tratamiento del fenómeno de Ray-naud incluye un ungüento con nitroglice-rina 2% para los nudillos, dos a tresveces por día, bloqueadores de loscanales cálcicos, y terazosin, todos loscuales tienen un efecto vasodilatador.Técnicas físicas de calentamiento, conagua caliente y guantes. Una enérgicahumectación con emolientes es necesariopara prevenir ulceraciones digitales.

El más estimulante tratamiento para laesclerosis cutánea es UVA-1. En bajas ymedianas dosis (30 J/cm2 a 6=J/cm2).Se ha publicado que mejora la acroes-clerosis. Y PUVA tres veces por semanatambién ha mostrado mejoría en laslesiones en dedos, manos, y rodillas.También han sido útiles estos tratamien-tos en morfea.

Dentro del Seminario AdvancedMedical Dermatology, el Dr. MichaelHeffernan.

Que era el director del mismo, hablósobre: "Qué hay de nuevo en terapéuti-

ca médica dermatológica". El Dr.Heffernan, es profesor asistente de laEscuela de Medicina de la Universidadde Washington.

Y como no podía ser de otra manerase refirió a: Agentes biológicos.

Antecedentes: si volvemos al siglo XIX,los pacientes con difteria eran tratadosen forma rutinaria con antitoxina deriva-da de sangre de caballos. No habíacontroles centrales ni uniformes, y laantitoxina frecuentemente se elaborabaen plantas locales. En St. Louis, eso trajotrágicas consecuencias. Trece niños,murieron de tétanos en 1901 después dehaber sido tratados con antitoxina difté-rica hecha con sangre de un caballoinfectado. Poco tiempo después de esto yde otra tragedia similar que ocurrió enCamden, N.J., la cual implicó muertes ydaño por otro producto biológico, elCongreso, estableció el Acta de Controlde los Biológicos.

¿Qué es un producto biológico? Losproductos biológicos incluyen un rangoamplio de productos como vacunas, san-gre y componentes de la sangre, alerge-nos, células somáticas, terapia génica,tejidos y proteínas recombinantes. Pue-den estar compuestos de azúcar, proteí-nas o ácidos nucleicos o combinacionescomplejas de estas sustancias, o puedenser entidades vivas como células y teji-dos. Los biológicos se aíslan de una va-riedad de fuentes naturales -humanas,animales o microorganismos- y se pro-ducen por métodos biotecnológicos yotras tecnologías de avanzada.

¿En qué difieren los biológicos de lasdrogas convencionales? En contrastecon la mayoría de las drogas que se sin-tetizan quimicamente y su estructura esconocida, la mayoría de los biológicosson mezclas complejas y no fáciles deidentificar o caracterizar. Los biológicos,incluyendo aquellos elaborados por bio-tecnología, tienden a ser sensibles alcalor y susceptibles a la contaminaciónmicrobiana. Por lo tanto, es necesario

usar principios asépticos desde los pasosiniciales de la manufacturación, lo quecontrasta con la mayoría de las drogasconvencionales.

Gammaglobulina Intravenosa: Lainmunoglobulina intravenosa (IgIV) estácompuesta de plasma humano derivadode pools de 3.000 a 10.000 dadores.Contiene más del 95% de IgG y menosdel 2.5% de IgA. Una infusión de2gr/Kg de IGIV aumentará en 5 veces laIgG sérica, la cual declina en un 50% en72 horas y vuelve al valor de base en21-28 días.

El mecanismo de acción de la IgIV enlas enfermedades autoinmunes, no estáenteramente entendido y difiere proba-blemente entre las diferentes enfermeda-des. Los mecanismos propuestos inclu-yen: disminución de los niveles de losautoanticuerpos deletéreos a través deanticuerpos idiotipicos contenidos en laIgIV. Aceleración del grado de catabo-lismo de IgG patógena mediante satura-ción de los receptores FcRn con IgG exó-gena. Inhibición de la activación patóge-na de los linfocitos T, mediante autoanti-cuerpos a CD4 y a otros receptores decélulas T. Inhibición del daño mediadopor complemento. Interferencia con laproducción, liberación y función de cito-quinas inflamatorias incluyendo interleu-quinas 2,3,4,5,6, y 10, TNF- alfa, yGM-CSF. Inhibición de la diferenciacióny maduración de las células dendríticas,inhibiendo de este modo la activación delas células T perjudiciales. Aumentandola sensibilidad a los corticoesteroides.

Las indicaciones aprobadas por laFDA para la IgIV incluyen: enfermeda-des congénitas y adquiridas con hipoga-maglobulinemia, leucemia linfocíticacrónica, niños con HIV, trasplante demédula ósea, púrpura trombocitopénicaidiopática y sindrome de Kawasaki. Losusos no convencionales de IGIV en der-matología están en expansión. Desde1966 hasta el presente se han usadopara tratar: enf. de Steven Johnson y


necrolisis epidérmica tóxica; pénfigo vul-gar, penfigoide ampollar, pénfigo foliá-ceo, penfigoide cicatrizal, epidermolisisampollar adquirida, herpes gestationis,enf a IgA lineal; dermatomiositis, lupuseritematoso, vasculitis asociada aANCA; poliarteritis nudosa, livedo vas-culitis, vasculitis leucocitoclásica;enfer-medad de Behcet; pioderma gandreno-so, escleromixedema, esclerodermia,enfermedad mixta del tejido conectivo,mixedema pretibial, urticaria: urticariapor presión, urticaria solar, urticaria cró-nica idiopática, urticaria autoinmune;erupción polimorfa solar, angioedemacon hipereosinofilia, dermatitis atópica,psoriasis /artritis psoriática, dermopatíafibrosante nefrogénica, sindrome dehipersensibilidad a los anticonvulsivan-tes, sarcoma de Kaposi.

Rituximab: Es un anticuerpo monoclo-nal quimérico murino-humano contraCD20 y consiste en un hibridoma murinode células B anti-CD20 fusionado conIgG humana, el cual induce la depleciónde células B in vivo. En 1997, rituximabse transformó en el primer anticuerpomonoclonal aprobado para el tratamien-to de malignidades. Está aprobado parael linfoma refractario o recidivado, debajo grado o folicular, o linfoma BCD20+.

La incidencia de efectos adversosserios con rituximab es muy baja, espe-cialmente cuando se compara con laquimioterapia convencional y los regí-menes inmunosupresivos usados enenfermedades autoinmunes severas. Lossíntomas relacionados con la administra-ción incluyen: fiebre, escalofrios, náuse-as, broncoespasmo, e hipotensión. Estosson la mayoría de los efectos colateralespresentes tanto en linfoma como enenfermedades autoinmunes. En la mayo-ría de los casos estos fueron moderadosy ocurrieron sólo con la primera admi-nistración. No se observó aumento de laincidencia de infecciones.

El desarrollo de anticuerpos humanosantiquimera (HACA) en pacientes trata-dos para linfoma es menor a 1%.

Usos no convencionales: linfoma Bcutáneo, injerto vs huesped, dermato-miositis, pénfigo vulgar, pénfigo para-neoplásico (los casos tratados todos tení-an linfoma B); crioglobulinemia mixta.

Anti-TNF alfa: El efecto colateral másimportante es el aumento de infeccionesoportunistas. El grado de tuberculosis enpacientes que reciben infliximab es sig-nificativamente más alto que en lapoblación general, la mayoría de estoscasos representan una reactivación deenfermedad latente. Muchos de estospacientes desarrollan enfermedad atípi-ca o diseminada, posiblemente debido aque TNF se requiere para la formacióndel granuloma y el secuestro de la myco-bacteria.Se han publicado casos de his-toplasmosis, aspergillosis, criptococosisy listeriosis durante el tratamiento coninfliximab.Las recomendaciones inclu-yen: PPD y radiografía de tórax paradetectar TBC latente previamente al ini-cio del tratamiento y vigilancia de infec-ciones oportunistas en aquellos pacientesbajo tratamiento.Las publicaciones delinfoma asociado con infliximab, etaner-cept y adalimumab constituyen una con-secuencia importante.La incidencia delinfoma en los pacientes tratados conantagonistas de TNF ha sido de 2.3-6.4veces mayor con respecto a la poblacióngeneral; sin embargo, es controvertido elhecho de cuánto riesgo es atribuible altratamiento versus cuánto puede atribuir-se al aumento de linfoma visto en lasenfermedades que no están tratadas conbiológicos, incluyendo A.R. y psoriasis.Existen pocas publicaciones sobre des-arrollo o exacerbación de enfermedadesdesmielinizantes con infliximab, perotambién existen con etanercept. La rela-ción causal de estas enfermedades conantagonistas de TNF es incierta, peroalgunos han sugerido prudencia al pres-

cribir estas drogas a pacientes con unahistoria personal o familiar de miasteniagravis. Es aconsejable cautela enpacientes con CHF (insuficiencia cardía-ca). Los ensayos precoces de infliximab yetanercept para el tratamiento de CHFdemostraron no tener beneficio yaumentar la mortalidad, y desde esemomento hay 47 casos publicados dedesarrollo o empeoramiento de CHF enpacientes tratados con infliximab o eta-nercept. El desarrollo de autoinmunidades otra preocupación de la terapia bioló-gica. Un estudio examinando la inciden-cia de autoanticuerpos en pacientes conCD (enfermedad de Crohn), que recibíaninfliximab, demostró que el 57% de-sarrolló autoanticuerpos antinuclearesen los primeros 24 meses del tratamien-to. Sin embargo, sólo 2 de los 125pacientes en este estudio, desarrollaronlupus inducido por drogas, y las publica-ciones de lupus inducido por infliximabson escasas.

Infliximab: este es un anticuerpo mono-clonal IgG1 compuesto de secuenciashumanas constantes y murinas variablesel cual se une a TNF alfa, pero no a TNFbeta. Además para prevenir la unión deTNF alfa a su receptor, infliximab fijacomplemento e induce citotoxicidad me-diada por anticuerpo que resulta en lalisis de las células que expresan TNF alfa.Infliximab está aprobado para A.R. yC.D. Para la mayoría de las enfermeda-des, infliximab se administra en forma deinfusión intravenosa 3-5 mg/kg las sema-nas 0,2,6 y luego cada 8 semanas.

Infliximab es bastante bien tolerado,con un estudio de 500 pacientes trata-das en la Mayo Clinic se publicaronefectos adversos serios atribuidos al infli-ximab en 6% de los pacientes. Reac-ciones debidas a la infusión ocurren enaproximadamente 10% de los pacientespero son poco severas. Debido a queinfliximab es un anticuerpo quiméricomurino-humano, el desarrollo de HACAs



(anticuerpos antiquimera humanos) sonde particular interés. La incidencia deHACAs varía de 15 a 50%. Cuando esosucede, HACAs están ligados a unmayor grado de reacciones de la infu-sión y disminuye la eficacia de la tera-pia. Se han demostrado varias estrate-gias efectivas para disminuir el gradode formación de HACA que incluyeterapéutica inmunosupresiva concomi-tante y premedicación con corticoeste-roides.

Etanercept: es un anti-TNF totalmentehumano soluble compuesto de una por-ción extracelular de dos TNF tipo II (p75)unidos a la porción Fc de IgG1. Se unetanto a TNF alfa como a TNF beta. Launión de etanercept previene que TNF seuna a su receptor, de este modo blo-queando efectivamente sus funcionesfisiológicas. A diferencia de infliximab,no fija complemento, no causa citotoxici-dad dependiente del anticuerpo, ni gati-lla la apoptosis de las celulas T.

Etanercept es el único antagonista deTNF aprobado para el tratamiento de lapsoriasis y de la artritis psoriática.

Etanercept se usa en inyección subcu-tánea que se administra el mismopaciente, 25 mg dos veces por semanapara A.R., AS (espondilitis anquilosan-te), y Ps.A (artritis psoriática) o 50 mgdos veces por semana durante 12 sema-nas con una disminución subsecuentepara psoriasis de 50 mg semanal.Generalmente es bien tolerado. Las reac-ciones en el sitio de la inyección fueronlos efectos colaterales más comunes y seven en 40 % de los pacientes. El porcen-taje de desarrollo de anticuerpos anti-etanercept fue menor a 10% y no se hademostrado que disminuyan la eficaciadel tratamiento. Los estudios indican ungrado menor de TBC en los pacientestratados con etanercept comparados conlos tratados con infliximab, y actualmen-te no hay requerimientos de la FDA deestudios para TBC previos al tratamiento

con etanercept. Como la incidencia dereativación de TBC en pacientes tratadoscon etanercept es no obstante mayor queen la población general, se recomiendahacer PPD y radiografía de tórax previoal inicio del tratamiento. Se han asocia-do con el tratamiento pocos casos de lin-foma, enfermedad desmielinizante, insu-ficiencia cardíaca, y lupus inducido pordrogas.

Se ha propuesto para tratar en el futu-ro: alopecia areata, liquen plano, der-matitis atópica, enfermedad injerto vshuésped.

Adalimumab: es un anticuerpo com-pletamente humano monoclonal IgG1específico para TNF alfa. Bloquea launión de TNF alfa a su receptor, y, comoinfliximab, fija complemento.

El desarrollo de anticuerpos humanosanti-quimera y el aumento de reaccionesa la infusión y las fallas del tratamientohan limitado la utilidad de infliximab. Seespera que adalimumab, que contienesólo secuencias humanas, sea menosinmunogénico que infliximab y produzcael mismo beneficio terapéutico.

Adalimumab se administra por el pro-pio paciente mediante inyección subcu-tánea. La dosis para A.R. es 40 mg porsemana o semana por medio. Tiene unperfil seguro y los únicos efectos colate-rales que se han registrado son reaccio-nes en el sitio de la inyección. En estu-dios clínicos para A.R., se vieron anti-cuerpos anti-adalimumab en 12% de lospacientes que lo recibían como monote-rapia y en 1% de los que recibían meto-trexato concomitantemente. Todavía nose sabe si estos anticuerpos tienen elmismo efecto deletéreo sobre la eficaciay tolerancia de la droga como se obser-va con infliximab. Se han publicadocasos de reactivación de TBC, y aumen-to del porcentaje de linfomas igual quecon infliximab y etanercept, y pocoscasos de enfermedad desmielinizante ysindromes lupus-like, y es aconsejable

realizar el mismo screening y selecciónde pacientes que se hace con los otrosantagonistas de TNF.

Usos no convencionales: enfermedadde Behcet,penfigoide cicatrizal,enferme-dad Injerto vs. Huésped, hidradenitissupurativa, necrobiosis lipoídica, pénfi-go vulgar, pioderma gangrenoso,poli-condritis recidivante, sarcoidosis,derma-tosis pustular subcórnea, LES, necrolisisepidérmica tóxica, vasculitis.

Alefacept: es una proteína de fusiónque consiste en la porción extracelularCD2 unida a una porción de IgG1 hu-mana.

Es producido por tecnología de DNArecombinante. El régimen recomendadoes un curso de inyecciones intramuscula-res de 15 mg, durante 12 semanas.

Se deben monitorear los linfocitosCD4 semanalmente a los pacientes quereciben esta medicación y antes de ini-ciar el tratamiento. Si los CD4 estándebajo de 250 células se debe parar lamedicación y debería interrumpirse eltratamiento si permanecen por debajode 250 durante un mes.

No se conocen usos dermatológicosno convencionales.

Efalizumab: se une a CD11a, y blo-quea la interacción entre LFA-1(integrinaalfa 1 beta 2) e ICAM. Efalizumab blo-quea la interacción entre LFA-1 sobre loslinfocitos e ICAM-1 sobre las células pre-sentadoras de antígenos y sobre las célu-las del endotelio vascular. La unión deCD11a por Efalizumab resulta en lasaturación de los sitios de unión disponi-ble y disminuye la expresión de CD11asobre los linfocitos. La dosis recomenda-da es de 1mg/kg, en forma subcutáneay semanal. Ha habido casos raros detrombocitopenia y se deben monitorearlas plaquetas.

Usos no convencionales: Granulomaanular.


Fue interesante el Simposio de Tra-tamiento de Acné y Rosácea.

El Dr. Guy Webster de Filadelfia,Pensilvania, habló sobre tratamiento enRosácea:

Efectivos:

• Metronidazol.

• Tacrolimus/pimecrolimus.

• Peróxido de Benzoilo/clindamicina.

• Acido Azelaico.

• Sulfacetamida Sódica/azufre.

• Tretinoína.

Sin efecto: eritromicina, clindamici-na.

Con respecto al tratamiento sistémico:Efectivos: Tetraciclina/doxiciclina/ mi-nociclina (dosis bajas, como antiinfla-matorios), ciprofloxacina, Bactrim.

Isotretinoína (cuando todo lo anteriorha fracasado).

En los tipos de rosácea resistentes alos tratamientos:

La rosácea pustulosa es la que res-ponde mejor.

Tratamiento Tópico: metronidazol,peróxido de benzoilo/clindamicina,sulfacetamida/azufre, ácido acelai-co.

Tratamiento oral: tetraciclinas (en do-sis tradicionales y en bajas dosis), iso-tretinoína.

En la rosácea corticoestropeada haymuchos productos homeopáticos quetienen efecto vasoconstrictor. No alcan-za con discontinuar el corticoide.

Dar: minociclina/doxiciclina

Es muy común la superposición dedermatitis seborreica y rosácea, y gene-

ralmente esta forma de presentación esresistente a los tratamientos de la rosá-cea usual.

Evitar irritantes. Tratamientos tópicos:Tacrolimus/pimecrolimus, ciclopirox

Oralmente: Tetraciclinas.

En el pioderma facial, ya sea postes-teroides o relacionado con el embarazoy de comienzo explosivo:

Prednisona + Isotretinoína: 40 mg deprednisona en dosis descendente pormás de 3 semanas, 20-40 mg de isotre-tinoina durante 2-3 meses.

En la rosácea ocular: tetraciclinas,corticoides en gotas (pocas veces y bre-vemente).

El Dr. Emil Tanghetti, de Californiahabló sobre los beneficios de la tera-péutica combinada para el acné. Lamonoterapia actuaría sobre 1 o 2 facto-res que contribuyen al acné. La terapéu-tica combinada puede actuar sobre los4 procesos más importantes que afectanla unidad pilosebácea: el exceso en laproducción de sebo; la hiperqueratini-zación folicular; la proliferación delP.acnes; la inflamación.

La combinación en la terapéutica esta-blece sinergia entre los agentes. Tó-picamente los antibióticos disminuyen elP. acnes y la inflamación; los retinoidesnormalizan la queratinización y dismi-nuyen la inflamación; el peróxido debenzoilo normaliza la queratinización ydisminuye el P. acnes y la inflamación, yel ácido azelaico normaliza la queratini-zación y disminuye el P.acnes.

En la terapéutica sistémica, los anti-

bióticos disminuyen el P.acnes y la infla-mación; la isotretinoína disminuye laproducción de sebo, normaliza la quera-tinización, disminuye el P.acnes y reducela inflamación; los estrógenos/andróge-nos actúan sobre la producción de sebo,(espironolactona).

Se propusieron varios esquemas:

• Antibióticos orales + retinoides tópi-cos: minociclina 100 mg, dos veces pordía, combinada con tazarotene en gel0.1% . Los efectos colaterales más comu-nes fueron: ardor ( 3%), descamación(3%), eritema (3%).

• Antibióticos tópicos + retinoidestópicos: clindamicina 1%, tretinoína0.025%.

El empleo de retinoides sin peróxidode benzoilo provoca resistencia bacte-riana. La monoterapia puede resultar enun rápido desarrollo de importante resis-tencia bacteriana. Para reducirla sepuede combinar peróxido de benzoilocon un antibiótico tópico que reduce el P.acnes y así previene la aparición decepas resistentes.

• Antibiótico local (en este caso clin-damicina) / peróxido de benzoilo.

• Clindamicina/peróxido de benzoi-lo + retinoides (tazarotene), en este casohubo un aumento significativo de la efi-cacia contra los comedones, fue másrápida la acción, más efectividad en lalesiones inflamatorias, y mejor tolerabi-lidad. El rol de los exicipientes de losproductos también es importante ya quepueden mejorar la función barrera dela piel y de esa manera contribuir aincrementar la efectividad de los pro-ductos tópicos.

I Jornadas Colombianas de Actualizaciones Terapéuticas ...Los días 10 y 11 de febrero del...

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