Hipertiroidismo
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9HM2EQUIPO 2
INSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
ENDOCRINOLOGÍA
HIPERTIROIDISMO
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HipertiroidismoAumento de la
síntesis
y secreció
n de hormonas tiroidea
s
Tirotoxicosis
Conjunt
o de síntomas y signos
derivados de la
exposición a
cantidades excesivas de hormonas tiroidea
s
DEFINICION
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HIPERTIROIDISMOA. Autoinmune (Graves-Basedow)
B. Origen tiroideo Nódulos tiroideos (adenoma tiroideo único o múltiple; carcinoma) Sx de McCune-Albrigth (mutación de subunidad en proteína G) Mutaciones activadoras del receptor de TSHC. Hipersecreción de TSH hipofisiaria Adenoma tiroideo secretor de TSH Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideasD. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas Subaguda o vírica Fase tirotóxica de la tiroiditis de HashimotoE. Exceso de gonadotropina coriónica. Coriocarcinoma, mola hidática
CLASIFICACIÓN
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F. Efecto yodo-Basedow Iodopovidona, contrastes, amiodarona,G. Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica Edad pediátrica, situaciones de stress, suspensión brusca de tratamiento antitiroideo, después de terapia con I 131
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Enfermedad de Graves
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Tirotoxicosis con bocio
toxicoExoftálmico
• Activación del sistema inmunológico que elige como blanco a los receptores de TSH de las células foliculares,
• Resulta en una síntesis y secreción excesiva de hormona tiroidea
• Hiperplasia glandular difusa, hiperfunción glandular, oftalmopatía infiltrativa y dermopatía
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–Enfermedad de Graves • Representa el 50 a 80% de las causas
de hipertiroidismo
– Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema pretibial
• 2% de las mujeres 10:1• 20-50 años• Monocigotos: 20-30%
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Teorías Inmunológicas
Predisposición genética○ Expresión inapropiada del HLA-DR
Persistencia de linfocitos T y B autorreactivas
○ Clones mutantes de linfocitos B o T○ Activación de linfocitos T por estímulos policlonales○ Estimulación tiroidea por citocinas○ Reducción en el numero de células T supresoras
Re-exposición de Ag por daño celular tiroideo○ Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos
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CUADRO CLINICO
• Signos y síntomas inespecíficos debido a estado hipermetabólico• Gravedad: depende de la duración de la enfermedad, magnitud
hormonal y edad
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• 50% pac. No tienen sintomatologia oftalmologica detectable
• Manifestaciones confundidas con desordenes de ansiedad
• Sintomatología aparece de 3 a 12 meses de realizado el Dx.
• Signos y síntomas mas fx:• Aumento del apetito• Perdida de peso• Nerviosismo e irritabilidad• Sindrome neurocirculatorio
de Labbé• Forma hemética de EG• Forma enterotropa de EG
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• Palpitaciones y taquicardia• Temblor fino distal• Intolerancia a calor• Aumento de la sudoración• Piel caliente y enrojecida• Nauseas, vómitos y diarrea• Irregularidad de la menstruación• Fertilidad disminuida• Prurito generalizado• Dificultad para dormir o insomnio• Alteraciones del estado de animo• Perdida de cabello• Aumento de la presión arterial• Fatiga y debilidad muscular• Bocio• Problemas oculares: fotofobia,
irritabilidad ocular, diplopía y exoftalmia
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Cambios oculares
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Indice de tirotoxicosis• La suma de los puntos obtenidos expresará la
existencia o no de hipertiroidismo
≤10: normal11-19:dudoso ≥20:hipertiroidismo
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DIAGNÓSTICOPruebas de función
tiroidea• TSH• T3 libre• T4 libre• T3 total-T4 total:
evalua las causas, cuando hay contraindicacion de gammagrafía.
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Pruebas inmunológicas• rTSHAb: Ab contra
receptor de tirotropina• TPOAb (Ab
antitiroperoxidasa) y TgAb (antitiroglobulina):indican mayor riesgo de hipotiroidismo
• Captación de yodo• US de tiroides: permite
detectar crecimiento difuso, aumento de vascularización, lesiones hipoecoicas
• Gammagrafía con Tc 99: ante causa incierta de tirotoxicosis
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TRATAMIENTO• Fármacos antitiroideos• Beta bloqueadores o calcioantagonistas• I 131: 10-15 milicuries• Tiroidectomia• Metimazol a dosis de 10 a 20 mg día hasta
eutiroidismo no mas de 6 meses• Mantenimiento con metimazol es de 5 a 10
mg durante 12 24 meses• Propanolol 10 a 40 mg 3 veces al día hasta
remisión
Suspender el ATS 5 días antes de
administrar I 131Evaluar T3 y T4 c/ 3
meses
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Tratamiento quirúrgico• Bocio grande >80g• Síntomas de compresión• Baja captación de yodo• Orbitopatía activa
moderada-severa• Enfermedad maligna de
tiroides• Crecimiento endotorácico
con compresión o desplazamiento marcado de esófago o tráquea
• Fracaso de tratamiento
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Tormenta tiroidea
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Crisis tirotóxicaExacerbación aguda de todos los
síntomas y signos de tirotoxicosis
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ManejoAPOYO
GENERAL•Líquidos IV y electrolitos•Oxígeno suplementario•Antipitéticos y manta enfriadora•Digitalicos y diuréticos•Anti arrítmicos
Inhivición de síntesia de hormonas tiroideas
•Propiltiouracilo 900-1200mg; 300-600mg/día x 3-6 semanas•Metamizol 90-120mg al inicio; 30-60mg/día
Retardo en liberación de
hormonas tiroideas
•Yodo potente 1 ml 3 veces al día•Yoduro de potasio (10 gotas de solución de 1g/ml c/4-6 hrs)•Yoduro de sodio (1 g c/8-6 hrs, venoclisis lenta)
Bloqueo de efectos
perifericos
•Propanolol IV, 1mg/min; incrementos de 1mg c/10-15 minutos Dosis total de 10 mg•Dosis oral: 20-120 mg c/4-6 hrs
Causa desencaden
ante
•Estudio completo de la causa•El Tx no se difiere por hacer la evaluación