HEMATURIA - SINDROME NEFRÍTICO AGUDO

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HEMATURIA HEMATURIA DR. EDINSON MEDIANERO C. DR. EDINSON MEDIANERO C. SEMIOLOGÍA SEMIOLOGÍA SINDROME SINDROME NEFRITICO NEFRITICO AGUDO AGUDO

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Page 1: HEMATURIA - SINDROME NEFRÍTICO AGUDO

HEMATURIAHEMATURIA

DR. EDINSON MEDIANERO DR. EDINSON MEDIANERO C.C.

SEMIOLOGÍASEMIOLOGÍA

SINDROMSINDROME E

NEFRITICONEFRITICO

AGUDOAGUDO

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Presencia de hematíes en orina

Mayor de 3 hematíes por campo de 40 x

Signo inequívoco de enfermedad renal o vías urinarias

Excluir muestra de orina en periodo catamenial

Definición

HEMATURIA

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Presencia de hematíes en la orina procedentes delparénquima renal o Vías Urinarias

Macroscópica: se detecta por la observación

Microscópica : > de 3 hematíes por campo

Funcional: Fiebre. Ejercicio intenso

HEMATURIA

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Inspección:5 ml de sangre para 1 lto de orina No sirve para microhematuria

C. Reactivas: No diferencia la pigmenturia (Mio - Hemoglobinuria)

Sedimento Urinario:10 ml de orina 2000 r.p.m. 0,5 ml de sedimentoEstudio en 2 hs. Timerosal preserva 72 hs.

Detección

HEMATURIA

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ImportanciaEstudio microscopico ( Patrón de Oro) para confirmar dx de hematuria .Identifica Hematuria Glomerular

Cilindros Hemáticos

Hematíes Dismórficos ( > 20 %): Especificidad 60 % Sensibilidad 90 %

< 20 %: L. Renal I.T.U. - U. Obstructiva

Acantocituria ( > de 5 ): Especificidad 98 % Sensibilidad 84 %

Presencia de las 3 alteraciones 90 % de diagnostico

SEDIMENTO URINARIO

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Determinación de hematíes por unidad de tiempo ADDIS

Normal < de 500,000 hematíes por día o 347 por minuto

La hemólisis fácil resta valor al resultado Urocrito.

Es útil para seguimiento de hematuria macroscópica .

La cuantificación en la microhematuria es de poca utilidad

en la práctica clínica.

Personas normales pueden tener de 8 a 60,000 h/ml.

Cuantificación

HEMATURIA

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Hemoglobinuria (lisis I.V.)

Mioglobinuria (rabdiomiolisis)

Bilirubinuria: Coluria

Porfirinuria: Porfiria

Melanina: Melanoma Maligno

Alcantopnuria: Acido homogentisico (Ocronosis)

Carboluria: Fenol

PIGMENTURIA ENDOGENAS

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Alimentos: moras - ruibarbo - remolacha

Analgesicos: fenacetina - antipirina

Anticoagulantes: warfarina - fenidiona

Anticonvulsivantes: difenilhidantoina - metronidazol

Antibacterianos: refampicina - nitrofurantoina

Antiparkisonianos: levodopa

PIGMENTURIA EXÓGENAS

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HEMATURIAHEMATURIA - - LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN

PRUEBA DE GUYONPRUEBA DE GUYON

Riñon, Ureter o Vejiga

Uretra Prostática

Pared Vesical

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Hematuria no Hematuria no

Glomerular o Glomerular o

UrológicaUrológica

Hematuria Glomerular Hematuria Glomerular

o Médicao Médica• Color pardo o “coca cola” Color pardo o “coca cola”

• No CoágulosNo Coágulos

• IndoloraIndolora

• Pequeña Cantidad de SangrePequeña Cantidad de Sangre

• Glóbulos RojosGlóbulos Rojos

– - Dimorficos- Dimorficos

– - Irregular MC- Irregular MC

– - Cilindros Hematicos- Cilindros Hematicos

– - VCM de hematies en orina - VCM de hematies en orina

< de hematies en sangre< de hematies en sangre

Color rojo vinoso Color rojo vinoso

Hay presencia de CoágulosHay presencia de Coágulos

DolorDolor

AnemiaAnemia

Glóbulos RojosGlóbulos Rojos

– NormalesNormales

– No dismorfiasNo dismorfias

– No presencia de cilindros No presencia de cilindros

HematicosHematicos

– VCM similar al de la VCM similar al de la

sangre periféricasangre periférica

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HEMATURIA: CAUSAS

RENAL

Hematuria de Origen Glomerular

G.N. Mesangial IgA

G.N. Proliferativa Difusa

G.N. Aguda Postestreptococica

(secuela)

G.N. Mesangio Capilar

Hematuria Benigna Familiar

Enfermedad de Alport

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HEMATURIA: CAUSASRENAL

Hematuria de Origen ExtraGlomerular

Riñones Poliquisticos

Hidronefrosis

Tuberculosis Renal

Neoplasias Renales

Hemangioma Renal

Fistulas Arteriovenosas

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HEMATURIA: CAUSAS

DE VIAS URINARIAS

Infección del Tracto Urinario

Litiasis Renal

Neoplasias de Uréter, Vejiga, Próstata

OTRAS CAUSAS

H. del Ejercicio

H,. De Esfuerzo

DE ORIGEN NO FILIADO

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I. FORMA DE INICIO DURACIÓN

II. CARACTERÍSTICASColor Rojo oscuro “coca cola” G.N.ARojo brillante: Litiasis -Tumor - H.P.BRelación Con La Micción

Inicia Lesión uretral Final Vesical lesión del terigono Toda Ureteral o Renal Independiente Uretra distal

Presenta Coágulos Cilindros ureterales - Tumor renal

HEMATURIA

Diagnostico

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Exámenes Auxiliares

Orina Sedimento

Hematíes - Leucocitos Calculo - Tumor -

Cistitis Intersticial

Hematíes, leucocitos, bacterias Infección Urinaria Cistitis

- hemorrágica

Cilindros Hemáticos Hemorragia glomerular

HEMATURIA

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HEMATURIA

Exámenes Auxiliares

Sangre Anemia Insuficiencia renal crónica Policitemia Hiopernefroma Enfermedad poliquistica Trombocitopenia Diátesis hemorrágica T. de Prot prolongado Diátesis hemorrágica Electroforesis de Hb Anemia Falciforme Rx De Abdomen Cálculos radiopacos

Urografía Excretoria Cálculos Obstrucción Quistes

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DEFINICION:

Proceso inflamatorio difuso agudo a nivel de glomérulo renal de múltiples causas, generalmente inmunológicas que alteran la estructura y su función

Hematuria glomerularOliguria EdemaHipertensión Arterial

SINDROME NEFRITICO AGUDO (S.N.A.)

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S.N.A.ETIOLOGÍA

BacteriasBacterias VirusVirus ParásitosParásitos

Estreptococo Estreptococo betahemolíticobetahemolítico

Hepatitis BHepatitis B MalariaMalaria

EstafilococoEstafilococo Epstein-BarrEpstein-Barr ToxoplasmaToxoplasma

NeumococoNeumococo VaricelaVaricela RicketsiaRicketsia

SalmonellaSalmonella CitomegaloviruCitomegaloviruss

HongosHongos

BrucelaBrucela RubeolaRubeola

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Glomerulopatías primarias:Glomerulopatías primarias:

- Glomérulo nefritis Membranoproliferativa.- Glomérulo nefritis Membranoproliferativa.

- Nefropatía por IgA, etc.- Nefropatía por IgA, etc.

Enfermedades sistémicas:Enfermedades sistémicas:

- Lupus Eritematoso Sistémico. - Lupus Eritematoso Sistémico.

- Poliarteritis.- Poliarteritis.

- Púrpura de Henoch-Schölein- Púrpura de Henoch-Schölein

- Síndrome de Goodpasture,etc.- Síndrome de Goodpasture,etc.

Otros:Otros:

-Síndrome de Guillain-Barré-Síndrome de Guillain-Barré

-Enfermedad Aguda del Suero por fármacos.-Enfermedad Aguda del Suero por fármacos.

S.N.A.ETIOLOGÍA

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GN Postestreptocócica Proliferativa GN Postestreptocócica Proliferativa EndocapilarEndocapilar ExtracapilarExtracapilar

Nefropatia IgANefropatia IgA

GN Membrano ProliferativaGN Membrano Proliferativa

GN en el Seno de Sepsis: EndocarditisGN en el Seno de Sepsis: Endocarditis Nefritis por Nefritis por “shunt” “shunt” (derivaciones (derivaciones Ventriculoatriales)Ventriculoatriales)

Enfermedades Sistémicas (LED, vasculitis)Enfermedades Sistémicas (LED, vasculitis)

S.N.A.ETIOLOGÍA

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*Inflamación glomerular*Alteración de la permeabilidad capilar.

Ruptura de la M.B.Escape de proteínas y hematíes.

*Caída del T.F.G.*Balance positivo de Na*Discreta retención nitrogenada *Expansión del V.E.C.: Edema, Hipertensión Venosa, Hipertensión arterial, Congestión Pulmonar pasiva

E. Agudo Pulmonar

S.N.A. F I S I O PA T O L O G I A

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CUADRO FISIOPATOLÓGICO CLÍNICOCUADRO FISIOPATOLÓGICO CLÍNICO

Inflamaciónaguda del glomérulo

Daño capilar

Perdida decarga aniónica

Aumento diámetro poro de MB

Hipercelularidadgomerular

Contracción delmesangio

HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR

ProteinuriaProteinuria

RetenciónH2O e Na+

RetenciónH2O e Na+

OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia

HTAEdemasHTAEdemas

Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad

RFG RFG

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL

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El hallazgo de cilindros hematicos en el sedimento urinario sugiere claramente hemorragia de origen glomerular y tiene por lo tanto un gran valor diagnostico.

HEMATURA GLOMERULAR

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HEMATURIA

De tipo Glomerular: OscuraTotalIndoloraSin coágulosHematíes disfórmicosCilindros Hemáticos

Macroscópica: 80 % de casos Microscópica residual

PROTEINURIA

Generalmente inferiores a 2 gr/d.No hay trastorno severo de la permeabilidad capilar

S.N.A C L I N I C A

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S.N.A.S.N.A.PROTEINURIA.PROTEINURIA.

La proteína urinaria consiste de 1/3 de La proteína urinaria consiste de 1/3 de

albumina y de 2/3 de globulina.albumina y de 2/3 de globulina.

El aumento de excreción de albumina se El aumento de excreción de albumina se

debe a un incremento en la permeabilidad debe a un incremento en la permeabilidad

en la pared del capilar glomerular.en la pared del capilar glomerular.

La pared del capilar posee alta densidad de La pared del capilar posee alta densidad de

cargas negativas fijas.cargas negativas fijas.

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EDEMA

Puede variar: leve - moderado - grave (E.P.A.)

Se presenta en más del 90 % de casos

Bradicardia por expansión brusca de VEC

El E.P.A. puede ser la presentación del SNA en ancianos

Patogénesis

Disminución del TFG

Aumento de la reabsorción tubular de Na

Disminución del P.N. A

Oliguria con Na urinario < de 10 mEq/ L Fe Na < 1 %

S.N.A C L I N I C A

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S.N.A.S.N.A.EDEMA.EDEMA.

Por la retención renal de sodio y agua.Por la retención renal de sodio y agua. Hay dos mecanismos.Hay dos mecanismos. A) reducción variable en la tasa de A) reducción variable en la tasa de

filtracion glomerular.filtracion glomerular. B) por una reabsorción tubular B) por una reabsorción tubular

aumentada de sodio y agua.aumentada de sodio y agua. Balance neto positivo de sodio – aumenta Balance neto positivo de sodio – aumenta

el edema si no se disminuye la ingesta.el edema si no se disminuye la ingesta. La proteinuria con la hipoalbuminemia La proteinuria con la hipoalbuminemia

resultante puede agravar la retencion de resultante puede agravar la retencion de sodio.sodio.

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HIPERTENSION ARTERIAL

Incidencia variable 20 a 80 %

La P.A. se normaliza: al regridir inflamación glomerular

Emergencia hipertensiva: Encefalopatía HTA

Edema Agudo Pulmonar

Patogenia

Balance Na positivo Expansión del VEC Hipervolemia

Gasto Cardiaco aumentado

Aumento leve de resistencia periferica

S.N.A CLINICA

Page 31: HEMATURIA - SINDROME NEFRÍTICO AGUDO

S.N.A.S.N.A. HIPERTENSION HIPERTENSION

ARTERIAL.ARTERIAL. Es desencadenada por la activación del eje Es desencadenada por la activación del eje renina- angiotensina-aldosterona como renina- angiotensina-aldosterona como consecuencia de la disminución del flujo consecuencia de la disminución del flujo glomerular, determinando una retención de glomerular, determinando una retención de sodio y agua que lleva consigo un aumento de sodio y agua que lleva consigo un aumento de la volemia y por tanto hipertensión arterial, a la volemia y por tanto hipertensión arterial, a expensas especialmente de la presión expensas especialmente de la presión diastólica.diastólica.

graves consecuencias: el desencademiento de graves consecuencias: el desencademiento de una encefalopatía hipertensiva y la instauración una encefalopatía hipertensiva y la instauración de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda y de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda y edema agudo de pulmóN.edema agudo de pulmóN.

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RETENCION NITROGENADA

Es consecuencia de reducción de la T.F.G

Es transitoria y leve Cr de 1.4 a 2 mg/ dl

En menos de 1% presentan I.R.A

Las Vasculitis pueden presentar I.R rápidamente

progresiva

S.N.A CLINICA

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S.N.AS.N.AINSUFICIENCIA RENAL.INSUFICIENCIA RENAL.

La tasa de filtración glomerular esta disminuida y La tasa de filtración glomerular esta disminuida y conduce a un aumento en las concentraciones séricas conduce a un aumento en las concentraciones séricas de nitrógeno urémico y creatinina.de nitrógeno urémico y creatinina.

1. Disminucion del flujo sanguíneo glomerular.1. Disminucion del flujo sanguíneo glomerular.

2.Disminucion de los gradientes de presión 2.Disminucion de los gradientes de presión hidraulica glomerular transcapilar.hidraulica glomerular transcapilar.

3.Disminucion del coeficiente de permeabilidad 3.Disminucion del coeficiente de permeabilidad glomerular.glomerular.

4.La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , 4.La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , pero puede aparecer una insuficiencia renal pero puede aparecer una insuficiencia renal progresiva.progresiva.

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SNASNAANAMNESISANAMNESIS

Se valoran la existencia de antecedentes Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropatía y la familiares o personales de nefropatía y la administración de fármacos.administración de fármacos.

Es especialmente relevante la identificación Es especialmente relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la del período de latencia entre la infección y la aparición de los síntomas. Debe investigarse aparición de los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.y la cantidad de orina emitida.

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Comienzo agudo

Tríada característica de síntomas.

Hematuria, edema e hipertensión arterial.

Se acompaña de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.

Este término poco utilizado en la práctica clínica actual.

SINDROME NEFRITICO

Asociado a la glomerulonefritis aguda (GNA) de etiología postestreptocócica

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SNASNAEXÁMEN FÍSICOEXÁMEN FÍSICO

La exploración física debe valorar la presencia La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los edemas, las cifras de y distribución de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de presión arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y observación de insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas; así mismo, puede posibles lesiones cutáneas; así mismo, puede poner de manifiesto hallazgos semiológicos poner de manifiesto hallazgos semiológicos que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo en los casos de GN postinfecciosas: debe en los casos de GN postinfecciosas: debe insistirse en la valoración de la orofaringe, la insistirse en la valoración de la orofaringe, la presencia de adenopatías, visceromegalias y presencia de adenopatías, visceromegalias y soplos cardíacos.soplos cardíacos.