Gluconato de Ca++ y Cloruro de K+: Cuando un bolo hace la diferencia (REDVENEO)

8/18/2019 Gluconato de Ca++ y Cloruro de K+: Cuando un bolo hace la diferencia (REDVENEO)

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V JORNADA DE ENFERMERIA NEON

Lcda. GlDiplomada en CINgloriaaldanap25@


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Producción de orina 10 sem. EG

Volumen: 2ml

20 Sem 50ml

40 SemLa TFG aumenta en forma paralela al aumento de masa renalCorrelación directa con EGLa Nefrogénesis se completa a las 34-36 semTFG continúa aumentando en periodo postnatal por fenómeno fundamentalmente circulatorios

- ConsideracionesLimitaciones en capacidad reguladora Riñón Neonatal (RNBPBaja filtración GlomerularTransporte tubular inmaduroLimitaciones dilución/concentración

Dificultad en manejar sobrecarga de agua y electrolitos


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Principal catión intracelular 3,5 – 5,5 mEq/l

Un aumento del pH serico disminuye la

concentración sérica de K aprox 0,6 mEq/L

debido a un desplazamiento intracelular deiones K

Apo – 2

Excrecionpor via

urinaria ydigestiva

Conservación de la excitabilidad celular

Cloherty et als. Manual de Neonatología. Cap 25B 6ta edicion Editorial Wolters Kluwer Españ


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F a c t o r e sDrenaje porSNG o

ileostomía,uso crónicode diuréticosyalteracionesdel túbulorenal

D xElectrolitosséricos yurinarios, pH,EKG(aumento delintervalo QT yonda U)

T r a t a m i e n t oDisminuirperdidas

renales odigestivas deK. Aumentargradualmenteel aporte deK según seanecesario

Arritmias, íleo paralitico, alteraciones de la concentración

obnubilación en el neonato


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Disminuye el potencial de membrana de reposo, efecto que determina una despolarización

la excitabilidad celular. A medida que la célula se despolariza, salen iones sodio del miopla

bomba sodio-potasio

Sintomática puede apa

> 6 mEq/l de K

Factorespredisponente

• Aumento de laliberación de Ksecundaria a

destruccióntisular

• Disminuciondelaclaramientode K

•Deshidratacion, Transfusionessanguíneas,etc

• Erroremedic



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-Estabilización del sistema de conducción: Administrando iones de Na o

al 10% = 1 a 2 ml/kg EV-Dilución y desplazamiento intracelular del potasio: la alcalosis estintercambio de K por H (hiperventilando). Bicarbonato de sodio a dmEq/kg/h EV (NO). Bolo de insulina – glucosa. Estimulacion beta adrenérg-Aumento de la excreción de K: Furosemida = 1mg/kg EV. Diálisis Exanguinotransfusión. Enema

Tratamiento: Eliminar todas las fuentes de K exógeno

Signos: bradiarritmia o taquiarritmia,inestabilidad cardiovascular ocolapso


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-La incorporación de calcio y fosforo aumenta en el feto a partir de la sem 2

-Aproximadamente el 80% se depositan en el feto entre las sem 25 y el term

-Pico de incorporación entre la semana 26 y 38

-Relacion calcio y fosforo en el hueso 2:1

-Durante el ultimo trimestre el depósito fetal de Calcio y Fosfato es de 2

respectivamente, lo que representa 100 – 120 mg/k/d para el Ca y 50 – 65

fosfato

Tercer consenso clínico SIBEN: Nutrición del recién nacido enfermo 2009


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Existe calcio corporal en doscompartimentos principales: el

esqueleto (99%) y el líquidoextracelular (1%). El calcio en el

líquido extracelular está presenteen tres formas

Unido a laalbúmina

(40%)

Unido aaniones como

el fósforo,citrato, sulfato

y lactato

(10%)

Formaionizada libre

(50%)

El calcio ionizado

es crucial para

muchos

procesos

bioquímicos

Coagulación de

la sangre

Excitabilidad

neuromuscular

Integridad de lamembrana

celular y la

función, y

El calcio ionizado es crucial paprocesos bioquímicos


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Calcemia 8 – 11 mg/dLFisiológicamente activa 4,4


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10g en 100ml100mg = 1 mlDilucion 100mg en 2 ml(50mg=1ml)1ml: 9mg de calcio elemental

Conversion de la concencalcio de mg/dL a mmol/l:

4 (p. ej., 10mg/dL = 2,5 mm

Si tenemos 5,8 mg/dl de calcio

mmol/dL serán?

5,8 / 4 = 1,45 mmol/dL

Diluir en Sol D5 o A.E.

Relación 1:1


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Concentracion de calcio en suero total < 7 mg/dl, o una

concentración de calcio ionico < 4 mg/dL (1 mmol/dL)

ipocalcemia Precoz ipocalcemia

Prematuridad Formulas de a fosfato

Asfixia perinatal Mala absorcióintestinal

Diabetes materna Hipoparatiroid

Hiperparatiroidismo materno Hipomagnesem

Fototerapia* Acidosis posd

Alcalosis, tto con bicarbonato


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Signos clínicos de hipocalcemia

Destacan: agitación, temblores yconvulsiones, aumento del tono muscularextensor, estridor. La tetania o el espasmocarpopedal, más frecuentes en otras edades,son excepcionales

en el neonato. Hay que recordar

que la clínica puede ser más o menossignificativa dependiendo de la severidad y dela cronicidad de los niveles de calcio

Tratamiento

• La perfusión de calcio está pacientes con hipocalcemia sinamenaza para la vida del paciemantener hasta que se normalic(hacer controles analíticos cada no se corrige en 24 horahipomagnesemia asociada, que tque tratar

Cloherty et als. Manual de Neonatología. Cap 25B 6ta edicion Editorial Wolters Klu

2010


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Las formas leves o moderadas pueden cursar, al igual que en la hipocamanera asintomática

Tratamiento de la hipo100 – 200 mg/kg GlCaDurante 10 - 15 min en

La administración de calciindicada cuando la hipocsíntomas graves y amenaza(convulsiones, insuficiencarritmias)



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La perfusión rápida

puede producir unaelevación brusca delnivel de calcio, conbradicardia u otrasarritmias

Estrechamonitorizacióncardiovascular

La perfusde la ven

puede necrosis (vena port

Las solucalcio incompatibde bicarsodio precipitadcarbonato

La perfusión rápidapor la arteria umbilicalpuede causarespamos y necrosisintestinal

Cloherty et als. Manual de Neonatología. Cap 25B 6ta edicion Editorial Wolters Klu2010


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Nivel serico de calcio total > 11 mg/dL, calcio iónico

serico > 1,5 mmol/L) puede ser asintomática. La grave> 14mg/dL puede ser potencialmente mortal

Etiología-Desequilibrio de

la utilización del c-El ajuste clínico al suprimir el fósf-Hiperparatiroidis

La hipercalcemia también presenta síntomasbastante inespecíficos aunque potencialmente

graves. Entre ellos destacan la disminución dela ingesta, vómitos, irritabilidad y fallo demedro. Si las cifras de calcio son muy elevadasse pueden acompañar de arritmiasventriculares, hipotonía, encafalopatía,convulsiones, hipertensión arterial o distrésrespiratorio



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Subcutaneous Calcium Deposition in the Neonate Associated With In

Administration of Calcium Gluconate

Rajam S. Ramamurthy, Vivian Harris, Rosita S. Pildes

Pediatrics Jun 1975, 55 (6) 802-806; DOI

Nine infants who had severe local manifestations following intravenous ad

calcium gluconate are presented. The lesions appeared at the intravenous

subcutaneous nodules or areas of inflammation with central softening and f

interval between appearance of the lesion and calcium administration was 13 SEM) days. Five infants were treated with antibiotics and three of the five ha

drainage. Roentgenographic evidence of subcutaneous calcification was seen

the time the lesions were first noticed. In two infants the entire cephalic vein

Induration and inflammation completely subsided in six infants, four of whom

roentgenograms showing complete resolution of calcification. A conservativ

management is recommended.


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Esta complicación es más frecuente en pacientes graves y en

neonatos debido a la delgadez y mala perfusión de la piel y del tejido

celular subcutáneo, al pequeño calibre de las venas y a la incapacidad

para localizar el dolor. Un estudio llevado a cabo durante un períodode 6 meses en un hospital infantil describe una incidencia de esta

complicación de hasta un 11%. De estas extravasaciones sólo un 2%

(0,24% del total de los tratamientos intravenosos) progresó hacia la

necrosis y la pérdida de tejidos

Actas Dermosifiliogr.2003;94:123-4

En 1975, 45 ne

recibiercálcico

accesos icuero c

describe unecrosis

Localized necrosis of scalp in neonates due to calcium gluconate infusions: a

cautionary note. Pediatrics 1975;56:1084-6


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Para prevenir la aparición dedebemos hacer uso de las bominfusión continua, que mideejercida por la vena ante la fluido y nos permiten valorar

una extravasación antes de Estas bombas de infusión ccaracterizan por

La conservación de la integridad de la piel es un aspecto fundamental ede enfermería de todos los pacientes, pero es de particular importanperíodo de transición neonatal

PASTOR RODRIGUEZ, J.D. et al. Gluconato cálcico 10% endovenoso: cuidados de l

en prematuros. Enferm. glob. [online]. 2009, n.15 [citado 2016-04-16]


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-Precozmente aparece induración de la zona comprometida y eventual ulce-Cuando todo el grosor de la piel es dañado, la superficie puede aparecer m

fría, sin relleno capilar, y después de una o dos semanas puede desarrollars-Este proceso puede durar mucho tiempo, dependiendo del agente queextravasación-En los casos más severos se soltará la escara para revelar una cavidsubyacente con tejido necrótico, fibroso amarillento y en los bordpersistente

Medicamentos

Vesiculante Irritantes

Fenitoina Dobutamina

Bicarbonato de sodio Epinefrina

Gluconato de calcio Vancomicina

Cefotaxima Fenobarbital

Potasio Medios de contrastePASTOR RODRIGUEZ, J.D. et al. Gluconato cálcico 10% endovenoso: cuidados de l



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Detener la infusión

Aspirar el medicamento tanto como sea posible, si sampolla.

Retirar el catéter si no puede administrarse ningún a

Aplicar frío local (3-4 veces al día) para causar vasoconslocalizando la extravasación, permitiendo así que los sistvasculares y linfático no dispersen el agente tóxico, redumetabolismo celular. El uso de frío está limitado en niñosel riesgo de hipotermia


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Posteriormente, aplicar calor para inducir vasodilataciónaumentando la distribución y absorción del medicamentodisminuyendo la concentración local

El aumento del flujo sanguíneo disminuye el dolor, y auabsorción del edema

El empleo de hialuronidasa para tratar la extravasación ntratamiento muy experimentado. Si se usa, se debe inyectzona una hora después de ocurrir el incidente, para dismescaras



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Gracias por su at

CUANDO UNA ENFERMERA CAPACITAD

HACE LA DIFERENCIA


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