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Glomerulonefritis.  Es la infamación del glomérulo por eso se llamaglomeruloneritis y siempre lo graco como infamarse algo (siempre lo gracocomo darle un martillazo el dedo pulgar y ponerlo rojo encendido, es unincendio) se produce una neritis, una infamación eso es la glomeruloneritis)

Cuál es el detonante: los complejos inmunes (antígeno – anticuerpo) y con

ello conlleva al complemento sérico, entonces una vez el ri!ón se infama seproduce todo el proceso ue ya se va a e"plicar

La expresión clínica de las glomerulonefritis:  puede ir desde unae"presión asintom#tica $asta no tener e"presión alguna

El aspecto clínico. %esde una micro$ematuria (al realizar un e"amen de orinay sale una $ematuria microscópica) $asta una verdadera glomeruloneritise"tracapilar r#pidamente progresiva, un allo renal agudo en toda su e"tensiónen todo su proceso, o sea la e"presión clínica es muy varia&le, tanto en lossignos desde algo asintom#tico (en un e"amen de rutina y encuentra ue tienemicro$ematuria pero esta asintom#tica , $asta una e"presión muy importante

ue es un allo renal inmediatamente viene a $acerse la di#lisis " su cuadroclínico es muy degenerado muy avanzado

Puede clasicarse: síntomas clínicos y tambin !istopatológicamente

'íntomas clínicos de una neritis muc$as veces no coindicen con la$istopatología ue se realiza, no se correlacionan, a veces $ay unas lesionesocales o mínimas y producen un est#ndar en lo ue respecta a su e"presiónclínica, y a veces $ay unas lesiones prolierativas importantes y producenpocos signos y síntomas, o sea la e"presión es cam&iante tanto en nivel de la

anatomía patológica, como a nivel clínicoComo se clasica a las glomerulonefritis:

Primarias y secuandarias

rimarias *uando se originan netamente del ri!ón, todas las primarias sonideopaticas, ninguna primaria no se sa&e " se produce

ara $acer diagnóstico de las primarias ue se necesita &iopsia renal

+as glomeruloneritis primarias son muy varia&les puede ser desde una

• glomeruloneritis post estreptocócica est# considerada entre primaria

secundaria ,• tam&ién con una mem&rana prolierativa ue es una glomeruloneritis

crónica• una mem&ranosa ue est# m#s relacionada con los tumores leucemias

– $od-ing – personas adultas• una mesangial prolierativa

• una esclerosis segmentaria y ocal ue son trastornos cicatrízales ue se

producen en la nerona &#sicamente

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glomerulonefritis secundaria

or procesos sistémicos, son auellas ue ocurren o&jetivamente cuando unove la patología digamos puede ser un lupus, puede ser un síndrome uriticourémico – dia&etes mellitus $ipertensión arterial, puede ser cualuier tipo deproceso lesione secundariamente el ri!ón

"u tipo de inmunidad participa en las glomerulonefritis

#umoral y celular

Entonces para ue se produzca un insulto al glomérulo entonces de&en e"istircomplejos inmunes

*omo est#n ormados los complejos inmunes por antígeno y anticuerpo y aesto se le suma una célula ue es el complemento sérico, el ue viene como lallave de la cerradura como ue lo viene a sellar y a producir el proceso

"ue es un antígeno:  cualuier sustancia o partícula ue sea e"tra!a ue

entre al organismo y ue este lo reconozca o no lo reconozcaPuede ser un: virus, &acteria, par#sitos, medicamento cualuier cosa es unantígeno

Entonces cuando entra un antígeno al organismo, este se pone en guardia aver ué pasa, y este tiene ue protegerse.

Entonces se despiertan $ inmunidades: !umoral y celular

+a $umoral est# dada " inmunoglo&ulinas ue son anticuerpos , /00 /01 /02/0%, /0E

*elular est# dada por linocitos – macróagos células infamatoria neutrólosy plauetas

Entonces las glomerulonefritis pueden ser producidas

 " virus ejemplos

• 3u&elola

• 'arampiuon

• 4epatitis

• 5irus del sida

arasitos.

• lasmodium alciparum

6aterías

• Estreptococo

• Estalococo

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• E.coli

• 'almonelosis

#ongo

 

candidas

%odas las nefritis tienen una Expresión clínica:

La cuartada:

• Edema

• $ipertensión

• oliguria

• micro$ematuria

•  y el resto de cosas ya es $allazgo si uno lo &usca

Cada una produce signos clínicos diferentes y de lab diferentes

+upus eritematoso sistémico ue va a producir 7eritis por endocarditis&acteriana soplo – insuciencia cardiaca signos de sepsis

+upica me consume el complemento, pero lo consume por largo tiempo m#sall# de 8 meses, son signos importantes ue me orientan $acia ué tipo de

proceso se va a tenerEl Estalo no me consume complemento , me da el cuadro clínico de laneritis pero no me consume complemento . 1e da el edema, $ematuria,$ipertensión, oliguria, pero no me da el aspecto de la&oratorio la clínica de estetipo

+a salmonella no me consume complemento

Glomerulonefritis post estreptocócica: cu#l es la &acteria ue lo produceestreptococo &eta $emolítico del grupo a

Es un gram positivo ue tiene un sistema muy importante, es una proteína es

un germen ue tiene citoplasma, proteínas y estructuras con enzimasdestructivas, to"icas, para cualuier sitio de lesión donde se asiente el da!o.

Entonces, este estreptococo &eta $emolítico dl grupo a donde no m#s se puedealojar en la oroaringe y en la piel.

uede ser secundario a una aringoamigdalitis o secuandario a un impétigo ,estreptodermia, esca&iosis o sarna, dependiendo el clima la temperatura

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• En los climas rios secuandario a oroaringe

• En las costas a sarnas, epidemias a nivel de piel

• En las escualas dond se prodecen als neritis

uede ser una lesión dérmica peue!a y la carga antigénica ue me produce

puede ser mayor, ue auella ue me produce toda la piel

Este estreptococo entra al organismo la m#s recuente

oroaringe 9 – : – &$

iel la ue m#s se a aislado '( ;; <=

Este estreptococo ue se aísla produce los anticuerpos, y este antígeno y esteanticuerpo

*ual sería el antígeno en este caso el estreptococo

2nticuerpo inmunoglo&ulina

'e depositan en la sangre y en el glomérulo

En ue parte del glomérulo se depositan. %ependiendo de la carga –pesolesión se produce en el mesangio , su&endotelio , su&epitelio, mem&rana &asalen cualuiera de los sitios de la nerona se puede presentar y dependiendo deeso me va a dar la clínica y sintomatología del paciente

> puede ser ue ese antígeno vaya y se deposite a nivel del glomérulo y elorganismo lo ve y dic esto no es mío y le lanza el anticuerpo en el antígeno

> puede ser ue el mismo antígeno sea el componente propio de la estructura

de la nerona, ya sea en la mem&rana &asal, o en alg?n tipo de estructura yviene el germen el antígeno y lo desnaturaliza lo cam&ia y en vez de serisomorco lo $ace dismorco lo $ace e"tra!o y se produce autoanticuerpo aese nivel. ara producir este tipo de proceso

7o sé a aislado el estreptococo en las lesiones del glomérulo, lo ue si se $aaislado son sus componentes o estructuras como son gr#nulos decimogenos ,estreptozima, la e"oto"ina y la proteína m

Entonces una vez el antígeno anticuerpo se deposita llama a una proteínaue es el complemento sérico este se estimula " el complejo inmune y ya sea "una via la cl#sica ue es la c9 c@ c: o la via alternativa del complemento ue

es la c8 c8 o neritogenico cuyo mecanismo nal es la ormación de complejosde ataue de mem&rana ue es generalmente c; cA ue es son los m#smencionado, y para eso estimula varias vías cl#sica la lectina y la alternativadel complemento

+a ue m#s participa en las glomeruloneritis postestreptococicas esalternativa del complemento, la cl#sica participa menos esta participa en ormasistémica

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*uando &aja la alternativa de complemento la c8 c8 ne se produce consumode complemento de tipo c8 lo desciende lo consume en cam&io ese consumodura entre B a 9: semanas .Cna característica importante de ese consumo decomplemento es ue si va m#s all# de esa semana ya es otra patología ueconsume el complemento en orma crónica, " eso es ue la persistencia deldescenso del complemento m#s all# de las B a 9: semanas me o&liga a ue yo$aga una &iopsia renal " pro&a&lemente ya no sea una glomeruloneritisprimaria sino ue sea una secundaria por un lupus ,por una mem&ranaprolioerativa, etc. entonces ya me $ace ue yo $aga una &iopsia renal ese esun criterio para ver este tipo de progreso.

Entonces estimula el complemento sérico. Due $ace el complemento séricollama a las citosinas infamatorias (ue son las citosinas infamatorias) ueparticipan en la cascada infamatoria ue son las interluuina 9 < actor denecrosis tumoral – actor transormante plauetario actor de crecimiento –entonces todo ese tipo de citosinas producen agravan e infaman el ri!ón y asu vez $ay un estímulo de la inmunidad de tipo celular. +as células de

infamación se $acen presente entonces tenemos monocitos macróagosneutrólos plauetas con todo su proceso de la presencia de plauetas $ay loue produce enómenos trom&oticos, aumentan la permea&ilidad,y producen elgrado infamatorio sostenido importante ue se ven en las neritis

+a principal inmunidad ue participa en las neritis es la inmunidad $umoralpero tam&ién participa la inmunidad celular produciendo una endotelitis ,neritis endocapilar e"udativa es un proceso severo importante infamatorio .

ero tam&ién puede producirse por partículas de gérmenes uera delsu&epitelio y produciéndose otro tipo de signos y síntomas e inclusive puedenirse al espacio de &oman donde produce ormación de semilunas &roticas

ue son irreversi&les. roduciéndose da!o renal e insuciencia renal .

'i las semilunas son muy importantes producen o&literación de la nerona yproducen insuciencia renal

Entonces las nefritis como signos clínicos producen las siguientesestructuras la siguiente situación:

2l producir este tipo de proceso de o&strucción produce primero disminuciónde la ltración glomerular , como no $ay da!o a nivel del t?&ulo renal " esuna glomeruloneritis, la lesión es en el capilar glomerular, en el ovillo en elmesangio, pero en el t?&ulo renal no $ay lesión , y por lo tanto al $a&erdismunucion del fujo de sangre, el t?&ulo siente como ue le alta liuido , sesiente como des$idratado y empieza a rea&sor&er sodio y agua y eso $ace uese produzca aumento del volumen en el espacio vascular y ese espaciopredomina o aumenta la presión $idrost#tica " esta lleno de agua y sale alintersticio y se produce edema, y ese aumento de la presión produce a su vez2umento de la presión arterial, o sea la presión arterial es volumétrica "volumen y " sodio , " eso esa presión se revierte con diuréticos y no conanti$ipertensivos , e"cepto ue sea muy grave o importante, perogeneralmente se trata con diuréticos y restricción de sal

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 Fenemos edema $ipertensión disminución de la sensación glomerular e oliguria" no $ay agua y allí se produce la típica sedimento nerítico a nivel urinario ,este est# dado "

1icro$ematuria 9== G

1acro$ematuria 8= o :=G*ilindros $em#ticos

+eucocitos

roteínas de tipo no nerótica cuando digo no nerótica uiere decir (menorde ;= miligramo so&re -ilogramo de peso) y no selectiva

 2 nivel de sangre al urea y la creatinita al tengo elevada , tengo los reactantesde infamación aguda elevada, tengo el sodio disminuido " $emodilusion , $aye"ceso de líuido y me diluye el sodio, pero este puede ser normal odisminuido , pero no es característico la $ipernatremia, y el potasio lo tengo

elevado " dismunuye la ltración glomerular y el acido &#sico enacidosismeta&olica " disminuye la ltración de los $idrogeniones , renina disminuida

 H si yo uiero ser especico a lo respecta el estreptococo

*u#l es la inmunología del estreptococo ue tengo ue pedir si yo sospec$o deuna neritis ue voy a pedir

• *omplemento serico c8 &ajo c@ normal

• 2sto

• 2ntidnasa

• anti4ialuronidasa ue indica la presencia del estreptococo

 Fam&ién e"udado aríngeo para aislar la &acteria y &uscar todo el perlinmunológico

Las complicaciones de las nefritis

• Ialla renal

• /nsu cardiaca

• Edema pulmonar agudo

'e necesita y o&liga ingresar al paciente

+as neritis 'on m#s comunes en ni!os y son de naturaleza &enignas

E"cepto ue tenga los criterios de &iopsia renal como son

• $ematuria persistente m#s all# de 8 meses

• Ialla renal m#s all# de 9; días

• *omplemento sérico m#s all# de 9: semanas

• 'i se sospec$a d una enermedad sistémica

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En adultos el pronóstico es malo y necesita de &iopsia renal y en menores de :a!os &iopsia renal

Cuando yo !ago una biopsia renal tengo )ue pedir * patrones

importantes:• 2 microscopia óptica prolieración de células prolieración del mesangio

–reorzamiento mesangial aumento de la matriz mesangial• /nmunoforescencia depósitos de /00 /01 c8 patrones mesangial

estrellado y en guirnalda• 1icroscopia electrónica 'e encuentran depósitos densos su&epiteliales

ue no son patognomonicos de la enermedad pero si $acen seproduzca este proceso

7i!o de : a B a!os se"o masculino la madre va a venir " el edema maleolar yperior&itario es el signo m#s característico, ni!o intranuilo y con presiónelevada,auscultación pulmonar, pulmones con so&recarga $ídrica. 'in e&re

'e pregunta a la madre si tuvo un Episodio de aringoamigdalitis $ace un mes ysi dio e&re, pero en plena neritis no te da e&re adem#s presenta lesionesdérmicas . 4ay orientar el diagnóstico para recatar el cc . /ngreso al ni!o yesta $ipertenso

"ue mane+o en el ni,o:

• 1anejar 5olumen

• restricción $ídrica

• %iuréticos• 3estricción de sal en dieta

 -o mane+o la clínica )ue se presenta

• alla renal sin posi&ilidad a tto clínico se reliza di#lisis si da la

posi&ilidad de tto se trata la acidosis la $ipercalemia – $ipocalcemia –todo lo representa alla renal sin llegar a dialisis

• Edema pulmonar agudo o"igeno morna

• Encealopatía $ipertensiva anticonvulsivantes

• *risis $ipertensivas se da anti$ipertensivos e ingresarlo en una unidadde terapia intensiva

Como antibiótico:

• 'e la da al inicio la penicilina y tam&ién para evitar contagio " es

portador

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•  $acer rastreo en casa ver si la amilia no es portadora del proceso

• En la escuela $acer un cerco epidemiologico