Nefritis Tubular Aguda

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    NEFRITIS

    TUBULOINTERSTICIL

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    Las lesiones tubulointersticialessegn su etiologa pueden ser:

    PrimariasAfeccione

    sglomerula

    res

    Secundar

    ias

    Vasculares

    Metablicos

    Qusticos

    Las lesionestubulointersticiapueden ser:

    Aguda

    Edemaintersticial

    Inltrado

    leucocitario !ecrosistubular focal

    Ind

    #

    in Atud

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    "aractersticas de las nefritistubulointersticiales

    $efectos de la funcin tubular

    de la capacidad para concentrar orina:

    Poliuria onicturia

    $eplecinsalina

    Acidometab

    $efectosen la

    reabsorcin

    $efectosen la

    secrecintubular

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    FISIOPATOLOGIA La respuesta inmune nefritog%nica &ue produce

    tubulo'intersticial puede ser di(idida en tres fas

    Fase Aferente Fase reguladora Fase efer

    E)presin del Ag*econocimiento

    del Ag+

    Induccin de

    respuestaimnune

    Modulacin de larespuesta

    Linfocitos ,- AcA. especcos-deposito decomple/os

    inmunes

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    CAUSAS DE NEFRITISTUBULOINTERSTICIAL

    ' Infecciones' Agentes 0)

    ' *eaccioneInmunolgic

    ' EnfermedadesMetablicas

    ' #actores #s

    ' !eoplasia

    NefritisTubulointers

    tiial

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    NECROSIS TUBULAR AGUDA!ATN"

    Sndrome de falla renal t

    intrnseco

    Secundario a procesos is&u%mico

    t)icos+

    Su inicio se relaciona con

    disminucin dr1stica de la ltrac

    glomerular

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    FALLAS RENALES

    Fallas

    Renales

    Agudas

    "rnicas

    *eparablePrerrenal

    Posrrenal

    Permanente

    *enal AT

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    FACTORES DE RIESGO

    Lesiones

    0raumatismos

    "iruga

    0ransfusin sangunea

    S2oc3 s%ptico

    4ipotensin

    $a5o 2ep1tico

    Medicamentos

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    APOPTOSIS & NECROSIS

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    FISIOPATOLOG'A DE LA ATN

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    CLASIFICACI(N

    ATN

    !efrot)ica

    Is&u%mica

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    ATN IS)U*+ICA

    4ipoperfusin renal aguda

    !o siempre lle(a a la muerte

    celular

    "%lulas de los tbulos

    contorneados pro)imales 7 el asa

    de 4enle porcin gruesa

    Agotamiento del A0P

    Aumento de *6S

    Muerte celular por necrosis 7

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    ATN NEFROT(,ICA

    Etiologa multifactorial

    0o)icidad directa por

    medicamentos

    Importante conocer los

    antecedentes del paciente

    "ausada por nefrot)icos

    e)genos 7 endgenos

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    NEFROT(,ICOSE,(GENOS

    Aminoglucsidos

    Antimicticos

    Medios de contraste

    In2ibidores de calcineur6tros

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    NEFROT(,ICOSEND(GENOS

    Mioglobinuria

    4emoglobinuria

    "ristales

    Mieloma

    mltiple $isponible en2ttp:88picsdigger+com83e79ord8cristales;

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    DIAGN(STICO

    Anamnesis meticulosa

    An1lisis de orina

    4istoria clnica

    Medicin de ,=!- creatinina- iones- 7

    pruebas 2ematolgicas

    Pruebas serolgicasE)ploracin radiolgica biopsia renal+

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    AN-LISIS DE ORINA

    Medicin del gasto urinario

    E(idencia de cilindros

    granulares pigmentados

    4ematuria microscpica

    Proteinuria ma7or de >gr8da

    Pocos eritrocitos 7 positi(o

    para 2emoglobina

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    .ALORACI(N CL'NICA

    Sensacin de sed

    Mareo ortost1tico

    0a&uicardia

    Presin (enosa 7ugular reducida

    Menor turgencia de la piel

    Se&uedad de mucosas

    *educcin del sudor a)ilar

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    DIAGN(STICO

    0IP6 "A*A"+ "L?!I"ASI!$I"A$6*AS

    6*I!A"6!

    Is&u%mica 4emorragias4ipotensin"irugasI*"

    "ilindros granulososmarron1ceosE#!a >

    Suciediagn

    0o)ina e)gena *adiocontrasteAntibiticos !0QuimioterapiaI*"

    "ilindros granulososmarron1ceosE#!a >"%lulas epiteliales

    Suciediagn

    0o)ina endgena *abdomilisis4emolisisLisis tumoral

    Sobrenadantes rosados4emo positi(o sineritrocitos"ristales

    MedicMioglo0o)ico

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    BIO+ARACADORES

    Lipocalina o Siderocalina

    IL'>B

    CIM >

    "istatina "

    Isoforma D intercambiadora

    sodio82idrgeno !4EDF