glandulas suprarrenales

GLANDULAS SUPRARRENALES

Coordina: Dr. Marino Fernández

Dr. Eduardo Bonnin

Revisó: Dra. Pamela Salcido R1MI

Presenta: Ivonne Zagal Ramírez IP

Médula suprarrenal

• Las células que componen la médula suprarrenal son

células simpáticas modificadas.

Células cromafines o feocromocitos

Catecolaminas

R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual

Moderno. 2005 México

Catecolaminas

• Derivados de 3,4 dihidroxi de feniletilamina

• Adrenalina

• Noradrenalina

• Dopamina



Catecolaminas

• Almacenamiento

• Liberación



Catecolaminas

• Transporte

• 50 a 60% circulan en plasma vinculadas con albúmina

• Vida media es de 10 segundos a 1.7 min



Catecolaminas

• Eliminación:

• Son eliminadas en los diferentes compartimentos

celulares

a) Espacios sinápticos y en el líquido intersticial

b) Sitios de recaptura

oxidasa de monoaminas (MAO)

catecol – O – metiltransferasa (COMT)



Degradación

Catecolaminas

• Receptores

α adrenérgicos

β adrenérgicos

β1

β2β3

α1A

α1B

α1D



Catecolaminas

• Acciones

• Fuerza cardiaca y TA

• Broncodilatación

• Acción hiperglucémica

• ácidos grasos libres



Catecolaminas

• La secreción de la médula suprarrenal se relaciona con

las reacciones de lucha o huída

• Moviliza energía y redistribuye aporte sanguíneo

• Estimulantes: estrés, dolor, hipoglucemia, hipovolemia,

hipotermia



Raro (<1% de pacientes hipertensos)

90% Benigno

90% Unilateral

90% Adrenal

Feocromocitoma

Feocromocitoma

• Clínica

– 1. Síntomas paroxísticos (en especial cefalea,

palpitaciones y sudoracion).

– 2. Hipertensión intermitente o inusualmente lábil o

hipertensión refractaria al tratamiento.

– 3. Masa suprarrenal incidental (raramente un

feocromocitoma en ausencia de uno o más de los

anteriores).

– 4. Historia familiar de feocromocitoma, NEM 2 o NEM 3.

Feocromocitoma

• Confirmación bioquímica

– 1. Noradrenalina y adrenalina plasmática (± dopamina).

• Toma de muestras en situación basal (y en supino) y, si

es posible, durante un paroxismo

• Registrar tensión arterial, frecuencia cardíaca y

cualquier síntoma.

– 2. Catecolaminas o metanefrinas urinarias (o AVM).

• Si los valores plasmáticos son normales o equívocos

pero la sospecha clínica es alta, las determinaciones

plasmáticas repetidas son una alternativa.

Localización anatómica

1. TAC abdomen.

2. IRM

Feocromocitoma

Corteza suprarrenal

Glomerular

Fascicular

Reticular

Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Andrógenos

Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw

Hill. Edición 16. Vol II.

Mineralocorticoides



Estimulantes de Mineralocorticoides• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona SRAA



Estimulantes de Mineralocorticoides

• Renina y los mecanismos de control intrarrenales



Estimulantes de Mineralocrticoides

• Las angiotensinas

• El efecto inicia con la unión de las hormonas a receptores de alta

afinidad:

• El aumento de Calcio en citosol estimula:

colesterol pregnenolona

corticosterona aldosterona



Estimulantes de Mineralocorticoides

• La regulación por la

concentración de K+

K+ Na+

Ca2+ +

- +

Aumenta renina

Aldosterona +

SRAA

• La regulación por la

concentración de Na+



Inhibidores de Mineralocorticoides

• Péptido auricular natriurético

• Dopamina

• Somatostatina



Fisiología de los mineralocorticoides

• Modifican las funciones en dos clases de células:

Epiteliales

• Principales reguladores del volumen extracelular

• Determinantes del metabolismo del potasio

• Efectos mediados por la fijación de aldosterona al

receptor de mineralocorticoides (RM) en las células

epiteliales.



Fisiología de los mineralocorticoides

No epiteliales.

• Modifica la expresión del factor transformador del

crecimiento beta (TGF-β )y el inhibidor del activador del

plasminógeno tipo I (PAI- I)



Estudios de laboratorio

• CONCENTRACIONES EN SANGRE:

• Angiotensina II. Variaciones diurnas, depende de la

ingestión de Na+ y K+.

• Las determinaciones clínicas del SRAA consisten en

determinar la actividad plasmática de la renina (dieta y

deambulación)



Estudios de laboratorio

• La aldosterona se secretan de forma episódica, sus

niveles varían durante el día.

• La concentración plasmática de la aldosterona aumenta

ante:

• Sobrecarga dietética de K+

• Restricción de Na+

• Posición de pie



Pruebas de supresión

Mineralocorticoides

Administrar 500ml/h de solución salina en

goteo iv durante 4 h.

Descenso de los niveles dealdosterona a <220pmol/L(8ng/100ml) con dietarestringina en Na

Descenso de los niveles dealdosterona a <140pmol/L(<5ng/100ml) cuando laingestión de Na es normal



Pruebas de estimulación

De 3 a 5 días después de ingerir 10mmol/día de

Na+ la secreción de aldosterona debe elevarse.

RESERVA DE MINERALOCORTICOIDES

Restringir el Na+ y adoptar posición de pie.



Hiperaldosteronismo primario

• Hipersecreción de aldosterona

• La causa más frecuente un adenoma suprarrenal

• Hipertensión diastólica

• Debilidad muscular y fatiga

• Polidipsia y poliuria

• Diagnóstico: TA elevada + K

W. Young. Clinical features of primary

aldosteronism. 2009. Up to date

Hiperaldosteronismo secundario

• Elevación de aldosterona por activación de SRAA

• Hipertensión maligna

• Alcalosis hipopotasémica

• Aumento de la actividad de la renina

• Insuficiencia cardiaca, hipoperfusión renal, falla hepática,

síndrome nefrótico

W. Young. Clinical features of primary

aldosteronism. 2009. Up to date

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

- + CRH

Vasopresina

-

+ ACTH

+ Cortisol

Hipotálamo

Hipófisis

Corteza

suprarrenal

Adaptación al estrés

Sistema inmune y respuesta inflamatoria

Incremento de efecto de catecolaminas

Efectos mineralocorticoides



ACTH

• Corticotropina: formada a partir de una moléculaprecursora propiomelanocortina (POMC).

L. Nieman. ACTH and cortisol secretion in health

and disease.. 2009. Up to date.

ACTH

• Principales factores que regulan la liberación de ACTH:

• CRH

• Cortisol libre en plasma

• Estrés

• Ciclo sueño-vigilia



ACTH

• Los niveles de ACTH y cortisol aumentan al comer

• Estrés produce liberación de CRH y de arginina

vasopresina.

ACTH



Acción de la ACTH

• Esteroidogénesis

• Efectos tróficos sobre el crecimiento de celular



Colesterol pregnenolona

Glucocorticoides

• La secreción diaria de glucocorticoides oscila entre 40 y

80 μmol (15 y 30 mg). Ciclo circadiano.

• La concentración en plasma está determinada por la

velocidad de secreción, inactivación y eliminación de

cortisol libre.

11β-HSD I

• Cortisona inactiva cortisol

11β-HSD II

• Cortisol Cortisona



Efectos de Glucocorticoides

CortisolEfecto anabólico

Efecto catabólico

HIGADO MUSCULOTEJ.

GRASO

Glucogénesis Gluconeogénesis Proteólisis

Glucosa

plasmática

Utilización periférica

de glucosa

Aminoácidos

RE

GU

LA

CIÓ

N D

EL

ME

TA

BO

LIS

MO




Cortisol

Eje

Hipotálamo

Hipófisis

Adrenal

Centros

Termo-

reguladores

EJE

IN

MU

NIT

AR

IO

AD

RE

NA

L

Sistema

inmune

Interleucinas, TNFα

Serotonina, histamina,

bradicinina, óxido

nítrico

Fiebre




EFECTOS SOBRE HUESO

Y METABOLISMO DEL

CALCIO

EFECTOS SOBRE

TEJIDO CONECTIVO

EFECTOS SOBRE EL

ESTADO DE ÁNIMO

RESPUESTA AL

ESTRÉS



Síndrome de Cushing

• Aumento de producción de cortisol

• La causa más frecuente es una hiperplasia suprarrenal

bilateral debida a hipersecreción de ACTH por la

hipófisis

• 3:1 ♀: ♂

• Edad de comienzo tercera o cuarta década de la vida

L.Nieman. Causes and pathophisiology of

Cushing’s syndrome . 2009. Up to date


Signos y síntomas:

Obesidad

Fatiga y debilidad muscular

Osteoporosis

TA > 150/90

Hirsutismo

Amenorrea

Estrías cutáneas violáceas

Cambio de personalidad

Edema

Polidipsia, poliuria

Cara con facies de luna llena

Joroba de búfalo




• Diagnóstico:

• Demostrar el aumento de producción de cortisol y la

imposibilidad de suprimir la secreción del mismo

administrando dexametasona.

• Tx. Adenoma o carcinoma: exploración quirúrgica y

extirpación del tumor



Enfermedad de Addison

• Destrucción progresiva de las suprarrenales

Signos y síntomas:

Debilidad

Pigmentación cutánea

Pérdida de peso

Anorexia, náusea, vómito

Hipotensión

Pigmentación de mucosas

Dolor abdominal

Diarrea

Estreñimiento

Síncope

Diagnóstico:

Prueba de estimulación de

ACTH

Tratamiento:

Hormonoterapia sustitutiva

L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency.

(Addison’s disease). 2009. Up to date

Enfermedad de Addison


Eje hipófisis-suprarrenal

Diagnostican hipersecreción hormonal

DETECCIÓN SISTEMÁTICA

Administrar 1mg de dexametasona vo a media noche

y medir cortisol en plasma a las 8:00am del día

siguiente

Cortisol <140nmol/L (5μg/100ml)




PRUEBA DEFINITIVA

Administrar 0.5mg de dexamentasona vo c 6 h por 2

días, recolectar orina de 24 h y medir cortisol libre

Al segundo día se observa undescenso del cortisol libre urinario<80nmol/día (30μg/día) y en plasma< 140nmol/L (5μg/100ml)




Diagnostican déficit hormonal

RESERVA DE GLUCOCORTICOIDES

Ante un estímulo máximo de ACTH, la secreción de

cortisol se eleva hasta 800μmol/día (300mg/día)

Estimulación rápida con ACTH.

Medir cortisol en plasma. Administrar 25U (0.25mg)

iv, im. Medir cortisol 30 a 60 min después




Cortisol > 500nmol/L (>18 μg/100ml)

Cortisol mínimo normal > 200nmol/L

(>7 μg/100ml)



Andrógenos suprarrenales

• Principal precursor de los 17- cetoesteroides urinarios

• 15 a 30 mg diarios

• Androstenediona, 11 β–hidroxiandrostenediona,

testosterona.

DHEA



Fisiología de los andrógenos

• Regulan los caracteres sexuales secundarios del varón

y pueden producir síntomas de virilización en la mujer

• La DHEA y la androstenediona son andrógenos débiles

y actúan convirtiéndose en un potente andrógeno:

testosterona

• Se inhiben al admistrar glucocorticoides exógenos.



Bibliografía

• L. Nieman. Causes of primary adrenal insufficiency.

(Addison’s disease). 2009. Up to date

• W. Young. Clinical features of primary aldosteronism. 2009.

Up to date

• L.Nieman. Causes and pathophisiology of Cushing’s

syndrome . 2009. Up to date

• Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill.

Edición 16. Vol II.

• R. Druker Colin Fisiología Médica. Manual Moderno. 2005

México

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