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INTRODUCCIÓN

En condiciones normales, el esófago se encuentralibre de eosinófilos, por lo que el hallazgo deinfiltración eosinofílica (IE) de la mucosa esofágicaes considerado patológico. Se han descrito nume-rosas patologías en las que ocurre esta condición(Tabla 1), siendo la más frecuente el reflujogastroesofágico (RGE), llegando incluso a conside-rarse la IE esofágica como reflejo de esta patología.

Sin embargo, en los últimos 10 a 15 años se haobservado un incremento de casos que se pensabacorrespondían a RGE, pero que no respondían a laterapia con inhibidores de la bomba de protones(IBP) o a la cirugía antirreflujo. Estudios recienteshan reconocido que estos casos pertenecían a unanueva patología independiente que afectaba tanto aniños como adultos y que ha emergido como unaimportante entidad epidemiológica. Se han utiliza-do diferentes términos para referirse a esta patolo-gía: esofagitis eosinofílica alérgica, esofagitiseosinofílica primaria, esofagitis eosinofílica idiopá-

tica; pero el término universalmente aceptado es elde esofagitis eosinofílica (EE).

DEFINICIÓN

En el año 2006, durante el consenso de recomen-daciones para el diagnóstico y tratamiento de la EE,la American Gastroenterology Association (AGA)definió la EE como una enfermedad primaria delesófago caracterizada por: (1) síntomas esofágicosy/o gastrointestinales altos, principalmente disfa-gia e impactación alimentaria en adultos, e intole-rancia a los alimentos y síntomas de RGE en niños;(2) presencia de ≥15 eosinófilos por campo demayor aumento (CMA) en 1 o más biopsias demucosa esofágica; y (3) exclusión de RGE patoló-gico evidenciado con un monitoreo de pH normal opor la falta de respuesta clínico-patológica a dosisaltas de IBP1.

La definición implica la ausencia de IE de lamucosa gástrica y duodenal y el haber descartadorazonablemente otras patologías que tengan carac-terísticas clínicas, endoscópicas o histológicas si-milares (Tabla 2)1.

HISTORIA

El primer reporte de IE del esófago corresponde alde Dobbins y cols en el año 1977 donde describie-ron el caso de un adulto con antecedentes deatopía que presentaba espasmo esofágico. En lasbiopsias se mostró una gastroenteritis eosinofílica(GE) con compromiso esofágico2. Lo siguieron

Tabla 1. Patologías que presentan IE del esófago

Reflujo gastroesofágicoEsofagitis eosinofílicaGastritis eosinofílicaEsofagitis infecciosa (Herpes, candidiasis)Enfermedad de CrohnSíndrome hipereosinofílicoReacción adversa a drogasEnfermedad del tejido conectivo

Adaptado de Furuta et al1.

Tabla 2. Características endoscópicas e histológicas de la EE

Endoscópicas Histológicas

Esófago de apariencia normal Infiltración eosinofílicaSurcos lineales Epitelio engrosadoAnillos concéntricos, esófago felino o traquealización Papilas largasEsófago de menor calibre, estenosis. Lámina propia fibróticaExudados/placas blancas MicroabscesosFragilidad, desgarros lineales, mucosa de papel crêpe al paso endoscópico

Adaptado de Gupte et al46 y Furuta et al1.

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otros reportes como el de Landres y cols donde sedescribió un caso de esofagitis eosinofílica en unhombre con acalasia, interpretándose como unaposible variedad de GE que pudiese predisponer aun trastorno motor esofágico3. En los siguientesaños se continuaron realizando asociaciones entredisfagia, alteraciones endoscópicas del esófago, IEy alergias alimentarias.

Desde el inicio de su descripción hubo discre-pancias correspondientes al nombre de la enferme-dad, los criterios diagnósticos y al tratamientoadecuado. Todo esto se vio potenciado por la faltade información y estudios por corresponder a unapatología de reciente descubrimiento.

EPIDEMIOLOGÍA

La EE es una enfermedad de distribución mundial enque se han descrito casos en todos los continentesexceptuando África. Aunque se ha discutido respec-to a variaciones geográficas de su prevalencia, lafalta de estudios controlados en este momento haceimposible determinarlo. Si bien los primeros repor-tes apuntaban a que no habría susceptibilidadesétnicas a la enfermedad, recientes estudios mues-tran una mayor incidencia en la población blanca4,5.No se ha estudiado su distribución socioeconómica.

Se estima que la prevalencia actual varía entreel 0,4%-1% en pacientes adultos y entre 0,04%-0,09% en niños con una incidencia anual de1:100.000 en adultos y 1:10.000 en poblaciónpediátrica6-10. Desde la descripción de la enferme-dad se ha reportado un continuo aumento en suprevalencia que no parece explicarse únicamentecon un aumento en el reconocimiento de la patolo-gía. Este fenómeno podría deberse a que la EE esuna patología crónica y reincidente, sin mortalidadasociada y con una incidencia estable, lo que llevaa un aumento de la prevalencia en el tiempo8,11.

Si bien los primeros reportes correspondían apoblación pediátrica, la evidencia actual indica queafecta tanto a niños como adultos. La mayoría delos adultos afectados son hombres jóvenes entre20-50 años, con una edad promedio de 38 años. Laedad promedio en los niños es de 8,6 años. Afectaprincipalmente a los hombres con una proporción2-3:1 con respecto a las mujeres. Los síntomasreportados son similares entre ambos sexos1.

En Chile si bien existen reportes de la enferme-dad no existen datos para conocer la prevalencia oincidencia12,13. Estos reportes muestran que lascaracterísticas epidemiológicas, clínicas y endos-cópicas son similares a lo descrito mundialmente,lo que demostraría universalidad de la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA

La IE del esófago es tóxica para éste. Estudios invitro han mostrado que el contenido de los gránu-los eosinofílicos daña el epitelio14. La mucosaesofágica es dañada a través de mediadoresinflamatorios como la proteína básica mayoreosinofílica, citoquinas y otras sustancias15,16. Unavez en la mucosa esofágica, los eosinófilos soncapaces de perpetuar su presencia a través de laliberación de sustancias quimioatrayentes deeosinófilos como la interleuquina (IL)-3, IL-5 y elfactor estimulante de colonias de macrófagos ygranulocitos, produciendo un estado de inflama-ción crónica del esófago, lo que llevaría a suremodelamiento17,18.

Se ha establecido que la presencia de loseosinófilos en el esófago es patológica y conpotencial de cronicidad. Lo que se desconoceactualmente es la causa de la primoinfiltracióneosinofílica de la mucosa esofágica. Diversas teo-rías han surgido al respecto siendo la más acepta-da actualmente la que postula que la etiopatogeniasería multifactorial, con componentes ambientalesy genéticos, determinando una respuesta inmunealterada. Uno de los modelos propuestos consisteen que ciertos alimentos y aeroalérgenos gatillaríanen el paciente una reacción de hipersensibilidadtipo I y tipo IV, causando una sobreexpresión de laeotaxina-3 y un aumento de la producción decitoquinas, principalmente IL-5 e IL-13, las cualesproducirían un reclutamiento de eosinófilos a nivelesofágico18,19. El otro modelo atribuye al menosparte de la patogénesis de la EE al RGE queactuaría dañando directamente el epitelio eso-fágico, alterando su permeabilidad20.

De acuerdo a estos modelos descritos, loselementos involucrados en la fisiopatología de laEE son la atopía, gatillada por los alimentos yaeroalérgenos; la eotaxina-3 implicando un com-ponente genético; las interleuquinas como media-

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doras de la inflamación y el RGE con un rolcontroversial.

Atopía. Existe una asociación clara entre la EE y lapatología atópica demostrada porque la mayoría delos enfermos tienen antecedentes de alguna otraenfermedad alérgica1. En el caso de la EE algúnantígeno gatillaría una reacción inflamatoria quellevaría a la IE del esófago. De acuerdo a las últimasinvestigaciones se cree que en la patogenia de laEE estarían involucrados los mecanismos de hiper-sensibilidad tipo I mediado por IgE y tipo IVmediado por Th2 que serían desencadenados poralimentos o aeroalérgenos, sin ser mutuamenteexcluyentes21-23.

Alimentos. Existe evidencia que la exposición delesófago a ciertos alimentos gatillaría la reacciónlocal en población pediátrica. Esto está respaldadopor la mejoría clínico-patológica de ciertos pacien-tes al implementar un dieta elemental24,25 y de otrospacientes al identificar el antígeno y eliminarlo de ladieta26.

Aeroalérgenos. Hay estudios que sugieren queestos antígenos extraesofágicos pueden desenca-denar una reacción en el esófago. Modelos experi-mentales en ratas muestran desarrollo de EE antela exposición de antígenos en la tráquea, previasensibilización cutánea o mucosa, fenómeno queno se repitió ante la exposición oral o intra-gástrica27,28. También hay evidencia de comporta-miento estacional de la EE4,29.

Eotaxina-3. En el desarrollo embrionario temprano,los eosinófilos se establecen como residentes per-manentes del tracto gastrointestinal bajo, procesomediado por el péptido eotaxina30. Este péptidoparece tener también un rol central en el recluta-miento eosinofílico mediado por antígenos, espe-cialmente la eotaxina-3, que también jugaría unimportante papel en la etipatogenia de la EE: se handemostrado niveles sanguíneos y esofágicos eleva-dos y sobreexpresión genética de este péptido enpacientes con EE comparados con personas sanas,y modelos en ratas deficientes en el receptor deeotaxina-3 mostraron que estaban protegidas deldesarrollo de EE22,31-33. Además se ha descrito la

existencia de un polimorfismo de un solo nu-cleótido (SNP por sus siglas en inglés) en el gen dela eotaxina-3, lo que implicaría susceptibilidadgenética a la EE32.

Genética. Además de las alteraciones en el gen dela eotaxina-3, la presencia de un componentegenético en la etiología de la EE ha sido sugeridapor estudios que muestran una agregación fami-liar, y el hecho que afecte mayoritariamente ahombres y a la raza blanca8,10,22.

Interleuquinas. Las IL juegan un rol fundamentalen la patogénesis de la EE, especialmente lascitoquinas de linfocitos Th2 con actividad estimu-lante de eosinófilos (IL-4, IL-5, IL-13). En biopsiasesofágicas de pacientes con EE se ha observado unnivel elevado de éstas32. En modelos experimenta-les en ratas se ha establecido que las citoquinasTh2 son necesarias para el desarrollo de EE experi-mental; ratas knockout para IL-5 no desarrollaronIE esofágica y hubo ratas en que la EE también fueinducida con la sobreexpresión de las IL-5 e IL-13,citoquinas de los linfocitos Th227,28.

Reflujo gastroesofágico. Si bien existe una relaciónentre el RGE y la EE demostrado en que la preva-lencia de RGE es mayor en pacientes con EE que enla población normal y sugerido por la resoluciónparcial de los síntomas de la EE con IBP en ciertospacientes, todavía no se puede determinar la natu-raleza de esta asociación20,34-36. Por una parte secree que la EE contribuye o causa el RGE, estoporque los productos de secreción de loseosinófilos alteran la motilidad esofágica lo quefavorece el RGE y dejan la mucosa más susceptibleal daño ácido del jugo gástrico. Además la EEcausa cambios estructurales en el esófago(fibrosis, engrosamiento de la pared) que podríanafectar la función del esfínter esofágico inferior y lamotilidad esofágica. Por otra parte, se piensa queel RGE contribuye o causa la EE, esto porque eldaño ácido-péptico al epitelio esofágico altera supermeabilidad, exponiendo las capas profundas delepitelio a los antígenos que normalmente no entra-rían en contacto, y además recluta células inmunesal epitelio lo que podría contribuir al desarrollolocal de reacciones alérgicas20,34.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS (CLÍNICA)

La presentación clínica de la EE varía con la edad,observándose una evolución cronológica de lossíntomas presentados, aumentado su especificidada medida que aumenta la edad de los pacientes(Figura 1). Este fenómeno podría reflejar una ma-duración en los procesos de señalizaciónsensoriomotora, una progresión de la enfermedadu otra causa indeterminada todavía37.

El síntoma más común es la disfagia, quecaracterísticamente es crónica e intermitente sininterferir con la vida diaria38-42.

Niños. En esta población los principales síntomasson: intolerancia o rechazo alimentario y retrasodel crecimiento en lactantes; vómitos, síntomas deRGE y dolor abdominal en escolares; disfagia eimpactación alimentaria en adolescentes4,8,43-45.

Adultos. El principal síntoma es la disfagia intermi-tente y la impactación alimentaria, seguido desíntomas de RGE, dolor torácico. En un reporte seencontró que la EE era responsable del 50% de lasimpactaciones alimentarias esofágicas en consultaambulatoria1,36.

Hay un retraso importante en el diagnóstico dela enfermedad en la población adulta, con unpromedio de 4,5 años desde el inicio de lossíntomas hasta el momento del diagnóstico. Esto

se acentúa aún más en aquellos pacientes en que laenfermedad se manifiesta en forma progresiva yson capaces de adaptar sus hábitos alimentariosmasticando la comida más lento y “lavando elalimento” con líquidos entre comidas, presentandosíntomas más leves40,41,46.

Síntomas asociados. La mayoría de los pacientes(50%-80%), tanto adultos como niños, presentanalguna condición atópica: asma, rinosinusitisalérgica, urticaria, alergia alimentaria o eccema yse ha observado una variación estacional de lossíntomas4,18,39,45.

Complicaciones. Las alteraciones estructuralesesofágicas son las complicaciones más frecuente-mente descritas. Éstas pueden ser desde cambiosmínimos no detectables endoscópicamente con adel-gazamiento de segmentos cortos o largos hastaestenosis significativa del lumen constituyendo unaemergencia médica1. Se manifiestan como disfagia eimpactación aguda de bolo alimentario. También sehan descrito síndrome de Boerhaave (ruptura espon-tánea del esófago) y deficiencias nutricionales46-48.

DIAGNÓSTICO

La EE debe ser considerada siempre en:– Historia de impactación alimentaria,

Figura 1. Síntomas de la EE por edad y frecuencia relativa.

El grosor de cada flecha indica la frecuencia relativa de los síntomas que representa

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– Disfagia persistente en pacientes jóvenes espe-cialmente si presentan historia de atopía, y

– RGE refractario a terapia.El diagnóstico es clínico-patológico y requiere:– Síntomas esofágicos,– Biopsia esofágica con por lo menos un CMA

con más de 15 eosinófilos.– Biopsias normales en estómago y duodeno.– Descartar RGE como causa de la eosinofilia:

Estudio de pH esofágico normal o nuevasbiopsias después de 6-8 semanas de trata-miento con IBP en altas dosis.

– Las características endoscópicas aunque noson categóricas, pueden sugerir fuertemente eldiagnóstico.

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

Endoscopía digestiva alta (EDA). Es el examen deelección en cualquier paciente que se sospeche EE,ya que permite realizar el diagnóstico y seguimiento.

Aspecto. Se han descrito numerosas alteracionesde la mucosa esofágica al examen endoscópico(Tabla 2 y Figura 2), ninguna patognomónica, quevan desde el aspecto normal hasta estenosis seve-ra del tracto esofágico. Si la EDA se realizó por otromotivo, la presencia de estos hallazgos debe hacerpensar en EE, con mayor razón si existe ademáshistoria sugerente de síntomas de RGE.1

El aspecto endoscópico del esófago no esdiagnóstico de EE, ya que hasta 30% de lasendoscopías pueden parecer normales, aunqueesto debería ir disminuyendo ya que actualmenteexiste por parte de los endoscopistas mayor aten-ción a los cambios de la mucosa. Debido a lafragilidad de la mucosa descrita en la EE se debetener cuidado durante la realización de laendoscopía ya que se han descrito desgarros yperforaciones48-50.

Biopsia. En un paciente con síntomas sugerentesde EE se deben tomar biopsias independientemen-te del aspecto de la mucosa esofágica. Igualmentesi la EDA se realizó por otro motivo y se encuentranhallazgos sugerentes de EE con una historiaorientadora. De acuerdo a la evidencia actual serecomienda intentar tomar 5 biopsias tanto delesófago proximal como distal, debido a que conuna biopsia la sensibilidad para el diagnóstico deEE es de 55%, aumentando hasta el 100% con las5 biopsias51. También se deben tomar biopsias delestómago y duodeno, con el objetivo de descartarotras enfermedades como GE, enfermedad infla-matoria intestinal, entre otras1.

Estudio de alérgenos. El diagnóstico de alimentos yaeroalérgenos, que incluye el prick test cutáneopara reacciones de hipersensibilidad tipo I media-das por IgE y el patch test cutáneo para reaccionesde hipersensibilidad tipo IV mediadas por Th2, ha

Figura 2. (A) Visión endoscópica de exudados blanquecinos que corresponden a microabscesos eosinofílicos. (B) Visiónendoscópica de bolo alimenticio impactado en esófago (Fotos Depto. Gastroenterología PUC).

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demostrado utilidad para la identificación de lassustancias que causarían la EE en ciertos sujetos,permitiendo un tratamiento exitoso en la mayoríade los casos basado en los hallazgos de estostest21. Falta que su efectividad sea probada en máscentros y en estudios con adultos.

El prick test implica aplicar extractos de alérgenosintracutáneamente y determinar la reactividad 15minutos después, comparando con un control positi-vo de histamina y otro negativo con suero. El pricktest es realizado con un stock estándar de carnes,granos, vegetales, frutas, soya, lácteos, maní y huevo.El patch test implica mezclar varios alimentos consuero salino isotónico y luego ponerlos en un parcheen la espalda del paciente por 72 horas. A las 72horas se evalúa al paciente y el hallazgo de eritema,pápulas o vesículas se leen como positivo.

Estudios no invasivos. Actualmente se está investi-gando en el desarrollo de marcadores no invasivosque podrían ser utilizados para el diagnóstico,clasificación de severidad, predicción de respuestaa ciertos tratamientos y seguimiento de la EE.Dentro de estos marcadores se encuentran loseosinófilos sanguíneos, el nivel de IgE sérico,CD23, eotaxinas y productos de la degranulacióneosinofílica. Se espera que estos marcadores seande gran utilidad en el futuro de la EE1,46.

TRATAMIENTO

Dieta

Existe una fuerte evidencia de que los alimentoscontribuyen a la patogénesis de la EE en niños. Seha demostrado claramente que la eliminación deantígenos alimentarios produce una mejoría tantoclínica como histológica de la EE en la mayoría delos pacientes52. Se han desarrollado 3 formas deeliminar estos antígenos alimentarios de la dieta:utilizar una fórmula elemental de alimentación queno contiene antígenos; la eliminación de alimentosespecíficos según la historia y pruebas de atopía; yeliminar los alimentos que se han demostrado sonmás alergénicos.

Dieta elemental. Consiste en reemplazar todos losalimentos sólidos por una fórmula elemental

nutricionalmente completa en que la fuenteproteica consiste exclusivamente en aminoácidossintéticos. El uso de dietas elementales en niños yadolescentes ha mostrado ser efectiva en el 98%de los pacientes24,25. Se observó una resolución delos síntomas al día 8 en promedio, seguida de unaresolución casi completa de la IE esofágica a las 4-5 semanas. Es mal tolerada por lo que en lamayoría de los pacientes debe ser administradapor sonda nasogástrica y puede llegar a ser muycostosa.

Dieta de eliminación específica. Consiste en evitaraquellos alimentos que se han identificado comoalérgenos. Esto se puede realizar de acuerdo a lahistoria y test cutáneos ya sea el prick test o elpatch test. Una vez identificados los alérgenos sedebe administrar una alimentación libre de todoséstos, reintroduciendo a la dieta los alimentosidentificados en forma progresiva cada 6 días yevaluando la sintomatología. Esta terapia ha mos-trado ser efectiva en 78% de los pacientes utilizan-do ambos test cutáneos para aumentar el rango dealérgenos identificados21,26.

Dieta de eliminación estándar. Para disminuir lostest realizados a los pacientes se realizaron estu-dios que demostraron que la eliminación de la dietade los 6 alimentos que causan alergia más frecuen-temente (lácteos, huevos, trigo, soya, maníes, pes-cados/mariscos) era un tratamiento efectivo en el74% de los pacientes53.

La terapia basada en dieta debe ser considera-da como una terapia efectiva en todos los niñosdiagnosticados con EE1. Al decidir el tipo de terapiano sólo se debe tener en cuenta su efectividad sinotambién el contexto biopsicosocial del niño y sufamilia. Además se debe contar con el apoyo de unnutricionista que asegure que la dieta sea la ade-cuada para los requerimientos del paciente. Esnecesario realizar estudios antes de poder utilizareste tratamiento en adultos.

Corticoides

La inflamación eosinofílica se resuelve agudamen-te con el uso de corticoides sistémicos en variasenfermedades alérgicas incluyendo el asma y eleccema. Basándose en lo anterior se realizaron

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estudios con corticoides sistémicos que tuvieronbuenos resultados pero luego se buscaron nuevasformas de administración (tópicas) para evitar losconocidos efectos adversos de la terapiacorticoidea que, como se vería más adelante, debíaser crónica54.

Corticoides sistémicos. Hay diversos estudios quedemostraron su efectividad en niños evidenciándo-se una mejoría clínico-patológica en la gran mayo-ría de los pacientes54-56. En los estudios másrecientes se administró prednisona entre 1,5-2 mg/kg/día durante un mes. Se evidenció mejoríasintomática el día 8 en promedio, con una mejoríahistológica evidenciada en la cuarta semana. En40% de los niños se registraron efectos adversoscorticoideos y en ambos estudios se demostró unarecaída del 45% al controlarlos a los 6 ó 12 meses.La recaída ocurrió en promedio a la quinta semanade terminar la administración de prednisona. Sibien los corticoides sistémicos no parecen tener unrol en el tratamiento crónico de la EE debido a losconsiderables efectos adversos, especialmente enniños, sí parecen tener un rol importante en laterapia aguda en que es necesario lograr unaremisión de la inflamación esofágica. Esto se pro-duce en casos de disfagia aguda, riesgo de perfo-ración esofágica por procedimientos, considerablepérdida de peso o falla de todas las otras terapias1.

Corticoides tópicos. Considerando las bases alérgicasde la EE y los efectos adversos de los corticoidessistémicos se comenzó a estudiar la administraciónde corticoides tópicos esofágicos. En diversos estu-dios se ha demostrado la efectividad tanto en niñoscomo adultos con tasas de respuesta sintomática ehistológica de 50%-100% a un plazo máximo de 4meses52. La duración de tratamiento típica es de 6-8semanas. No se ha evaluado su uso como tratamien-to crónico. No se han desarrollado corticoides especí-ficos para la administración esofágica por lo que seutilizan corticoides inhalatorios sin aerocámara, losque se deben tragar, no aspirar, sin comer ni beberalimentos por media hora postadministración. Ladosis recomendada de fluticasona es de 440-880mcg/día en niños y 880-1760 mcg/día en adultos,dividido en 2-4 dosis1,52.

Un estudio controlado comparó ambas vías deadministración con resultados que sugirieron que

la prednisona oral sería levemente más efectiva,pero la pequeña diferencia no se justificaría con ladiferencia observada de efectos adversos: 40%oral (síntomas cushingoideos, hiperfagia, aumentode peso) v/s 15% tópica (candidiasis esofágica)56.

Inhibidores de la bomba de protones

Anteriormente en este artículo se estableció lacompleja relación de la EE con el RGE, por lo queutilizar IBP como tratamiento primario o coadyu-vante se ha planteado en numerosos estudios. Larecomendación actual es que los IBP no deberíanser considerados la terapia primaria de los pacien-tes con EE (como implica los criterios diagnósti-cos: si responde totalmente a terapia con IBP nocorresponde a EE sino a RGE), pero pueden serutilizados como coadyuvantes en ciertos pacientesya que se ha observado una resolución parcial delos síntomas en algunos estudios1.

Antagonistas de leucotrienos (ALT)

Los leucotrienos son sustancias quimioatrayentes delos eosinófilos. En otras enfermedades atópicascomo el asma se ha evidenciado la participación delos leucotrienos en su fisiopatología cumpliendo losALT un rol en el tratamiento de la enfermedad57.Basándose en lo anterior es razonable pensar que losALT podrían ser de utilidad en el tratamiento de la EE.

En un estudio con 8 pacientes adultos semostró que con dosis elevadas del ALTMontelukast existía una remisión completa de lossíntomas en 7 de éstos después de unas semanasde tratamiento. Luego se continuó el tratamientoen dosis menores por una mediana de 14 meses.Los síntomas recurrieron en 6 pacientes luego dedisminuir la dosis o suspender el tratamiento.Histológicamente nunca disminuyó el conteo deeosinófilos de la mucosa esofágica lo que muestraque la remisión fue sólo sintomática sin mejorar laIE58. En otro estudio se compararon los niveles decisteinil-leucotrienos en la mucosa esofágica deniños con EE y niños control, sin encontrarsediferencias, independiente del grado de inflama-ción. Esto sugiere que no habría un sustrato endonde podrían actuar los ALT59. Según la evidenciaactual el uso de ALT no es una terapia recomenda-da en la EE1.

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Biológica

De acuerdo al conocimiento actual de lafisiopatología de la EE se han planteado terapiasque actúen contra sustancias específicas identifica-das dentro de la cascada inflamatoria, como es elcaso del mepolizumab, un anticuerpo monoclonalhumanizado contra la IL-5. Hay estudios pequeñosque muestran resultados prometedores pero sonnecesarios mayores datos60,61. Actualmente se estárealizando un estudio multicéntrico de mayor ta-maño52.

Tratamiento de las complicaciones

Dilatación. La estenosis esofágica en diferentesgrados es una complicación relativamente frecuen-te de la EE en niños y adultos51. Cuando se observaesta complicación la terapia médica puede que nosea suficiente y se tenga que recurrir a mediosmecánicos para tratarla. La dilatación esofágica esútil en aquellos pacientes con estrechez esofágicasecundaria a estenosis que causa impactaciónalimentaria. Sin embargo, debido al riesgo aumen-tado de desgarros mucosos y perforación por lafragilidad mucosa característica de la EE50, la reco-mendación es que, si es posible, se debe realizaruna endoscopía diagnóstica con biopsia y trata-miento médico o dietético, previo a cualquier pro-cedimiento de dilatación esofágica1.

PRONÓSTICO

La EE tiende a ser una enfermedad crónica consíntomas recidivantes, que no parece disminuir laexpectativa de vida de quienes la padecen. Estacronicidad hace relevante el pesquisar a tiempopatologías asociadas que se podrían desarrollardebido a las características de la enfermedad. Enlos niños puede producir retraso del crecimiento eintolerancia alimentaria. En los adultos las compli-caciones más descritas son la impactación del boloalimentario y la perforación, debido a la estenosis yadelgazamiento esofágico, respectivamente. Y de-bido a que sin el tratamiento adecuado existe unacondición de inflamación persistente en la mucosaesofágica se podría suponer que podría llevar aldesarrollo de algún grado de metaplasia (esófago

de Barrett, adenocarcinoma esofágico) en la zonaafectada. Hasta la fecha ningún estudio demuestraque esto ocurra, pero hacen falta estudios pros-pectivos a largo plazo para poder descartar total-mente esta asociación1.

CONCLUSIONES

La EE es una enfermedad emergente de distribu-ción mundial de la que todavía se desconocemucho. Afecta principalmente a niños y hombresjóvenes de raza blanca y la mayoría de las vecesexiste un componente atópico asociado. Se mani-fiesta generalmente como disfagia e impactaciónalimentaria y puede presentar complicaciones cró-nicas tanto en niños como en adultos.

Actualmente el diagnóstico requiere un altoíndice de sospecha por parte del médico no espe-cialista, quien debe estar atento tanto a los sínto-mas y signos gastrointestinales de la EE como alos síntomas acompañantes o sugerentes (retardodel crecimiento, rinitis alérgica, eccema, tos, asma,etc.). En todo paciente que se sospeche EE se debesolicitar una EDA indicando la sospechadiagnóstica para la adecuada visualización y tomade biopsias y/o ser derivado al especialista parauna evaluación y manejo oportuno de la enferme-dad.

Existen diversos tratamientos de la EE basadosen los conocimientos actuales de su fisiopatología yse espera el desarrollo de nuevas alternativas en lamedida en que se entienda más de esta enfermedad.

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Dirección: Dra. Constanza BeltránDepartamento de Otorrinolaringología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile

Marcoleta 350, 2o piso, Santiago, Chile.Tel: 3543484. E mail: mbeltrán@med.puc.cl

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