Miositis Eosinofílica en El Perro

7/25/2019 Miositis Eosinoflica en El Perro

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Miositis eosinoflica en el perro:

caso clnico

Re sume n: Sepresent en la consulta de la Facultad un perro Pastor Alemn, con una

sinrornaro logfa de intensa atrofia muscular que afectaba a los msculos maseteros ytemporales, e imposibilidad de apertura de boca. Se realiz un protocolo habitual de

diagnstico, completando la historia clnica. examen delpaciente y la analtica

hisropatolgica y hematolgica. Los resultados obtenidos. contrastados con labibliografa disponible, nos hizo llegar finalmente al diagnstico de Miositis Canina.

Abstract

A German sbeperd dog arrived to the VeterinaryHospital of our University with an intensivemuscular atropby of tbe masticatory muscles. As itis usual, the protocol of diagnostic was rnade; theanamnesis, clinical history, and animalexamination toas reuieuied, to follow with thehaemathologic and histopatbologic studies. Finallyuie obtained a diagnostic of Canine Miositis.

Key Words: Eosinophilic Mioxitis: Tr ismus. Dog.

Introduccin

Lamiositis eosinoflica es una enfermedad inflama-toria idioptica que afecta al perro y que cursa prin-cpalmente con inflamacin o atrofia de los mscu-los masticadores, trismus y eosinofilia. Su etiologaes aparentemente inmunolgica, ya que el infiltradoinflamatorio que aparece en el estudio histopatol-gico y la respuesta de la enfermedad a la terapia in-munosupresora as lo indican.I':'" Otros autores'?'han detectado, mediante inmunofluorescencia indi-recta, la presencia de anticuerpos antimsculo circu-lantes, en perros afectados de miositis eosinoflica,lo que reforzara la hiptesis de que la causa esautoinmune.

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F. San Romn AscasoM.P. Llorens PenaD. Prandi ChevalierM.T. Pea GimnezF.A. Garca ArnasJ. Franch Serracanta

Patologa Quirrgica y Ciruga dela Facultad de V eterinaria de l a

U.A.B, Bellaterra, Barcelona.

Palabras Clave: Miositis

Eosinoflica, Trismus. Perro.

Aceptado para publicacin:

Enero 1988

Correspondencia:

Or. F. San Romn Ascaso,

Patologa Quirrgica y Ciruga,Facultad de Veterinaria de la U.A.B.

Campus de Bellaterra,

08193 Bellaterra, Barcelona.

Grados menores de miositis pueden ser detectados

histolgicamente en otros msculos, sobre todo denuca y cabeza, de modo que se cree que esta predis-posicin especial al padecimiento de la enfermedadpuede estar influenciada por sus orgenes embriol-gicos. Los msculos de la masticacin derivan fun-damentalmente del mesodermo del primer arco bra-quial (mandibular). Otros msculos que tienden aafectarse, aunque mnimamente (msculos de nucay cabeza) derivan del mesodermo general de .lacabeza.v"

Aunque no se conoce el mecanismo exacto, se creeque existe una respuesta alterada de la inmunidad ce-lular que conduce a una infiltracin de eosinfilos en-tre las miofibrillas y a una lesin muscular (inflama-

cin o atrofia).

Respuesta alteradade la inmunidadcelular

Infiltracin deeosinfilos enfibrillas musculares

Lesin muscular:Inflamacin Atrofia

No existe acuerdo entre los distintos autores en.cuanto a la existencia o no de predisposicin racialy de edad. Sibien algunos afirman que existe una clara


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F. San Romn Ascaso et al. Miositis eosinofilica en el perro.

Tabla 1(6.7)

Sintomatologa

Sntomas Forma aguda Forma crnica

Inflamacin de los msculos Muy Frecuente - - -

Masticadores u otros msculos

Atrofia de los msculos - - - Muy frecuente

Masticadores u otros msculos

Trismus Muy frecuente Muy frecuente

Anomalas en el desplazamiento Frecuente en Frencuente en

(pasos cortos, temblores musculares) Polimiositis Polimiositis

Debilidad muscular Frecuente Frecuente

Fiebre Frecuente - - -

Dolor. Muy frecuente - - -

Visualizacin clara de los' Muy frecuente

salientes oseas secundaria - - -

a la atrofia muscular

Alteraciones laringofaringeas, Ocasional Ocasional

cambios de voz, tos, etc.

Disfagia, megaesfago, neumona Muy poco frecuente Muy poco frencuente

por aspiracin complicante

predisposicin en las razas grandes, sobre todo Pas-

tor Alemn y en animales de edad avanzada'? 1l.H),

otros.f" defienden que no existe clara predisposi-

cin racial, de edad, ni de sexo.

Se describe una forma de .enfermedad aguda con

sntomas principalmente inflamatorios, dolor y en

ocasiones fiebre, y una forma crnica, con atrofia

muscular. En general, la primera forma recibe el nom-

bre de Miositis Eosinoflica y la segunda de Miositis

Atrfica, y est considerada como una evolucin de

la prmerav-". Existe adems un tercer cuadro gene-

ralizado llamado Polimiositis Canina que est consi-

derado como la polimiopata ms comn en el pe-rr0


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Revista de AVEPA,Vol. 8, N? 1-1988.'

Tabla 11

Diagnstico

Mtodos Determinaciones Resultados Significacin

Historia y Tabla I Orientativo

sntomas clnicos

Anlisis -Eosinofilia 2 1-2% Orientativo

sanguneo -Determinacin CPK 100 UI/I normal

srica de CPK CPK 200 UI/I Miositis Diagnstico

I -200-300 UI/I ligera

-1000 UllI grave

CPK 100-200 UI/I

-probable miositis

-miopatas neurgenas

Biopsia Diagnstico Infiltrado inflamatorio

muscular Anatornopatolgco con clulas plasmticas Diagnstico

3)} y/o macrfagos y/o PMN

y/o linfocitos entre

fibras musculares

moderado o intenso

Electrornio- Pueden aparecer: - Fibrilaciones

grafa -Ondas positivas

en pico

...,-Descargas pseudomio- Orientativo

tnicas

-Silencio elctrico

I La determinacin de la Creatn Fosfoquinasa es una cie las pruebas dagnsticas ms importantes. Debe descartarse siempre

un aumento por traumatismos, ciruga, inyecciones intramusculares, biopsia muscular y electrorniografa'"'.Existe acle ms un aumento en suero de LDH, AST Y Aldolasa(("-)

"2,, En la Miositis Eosinoflica aparece una gran eosinofilia en sangre, mientras que en la Miositis Atrfica, si existe eosinofi-

Iia es slo media?".

")) la aparicin de PMNE en la biopsia es inferior. a la de Macrfagos, Clulas Plasmticas, Linfocitos y otros PMN, siendo

ms frecuente en la fase aguda del proceso (M. Eosinoflica). Se aprecia adems necrosis de las fibras musculares con

invasin de tejido conjuntivo, sobre todo en fase crnica (M. Atrfica)'?'.

Tabla III .

Diagnstico Diferencial

- Patologas de la articulacin temporomandbular-".

- Patologa del paladar, cavidad bucal, etc.

- Parlisis nerv iosas'L:".

- Miastenia Gravis.

- Sndrome de malabsorcin.

- Leshrnanoss

- Parasitaciones internas importantes.

- Leptospirosis.

- Toxoplasmosis.- Lupus Eritematoso Sistmico.

- Otras Polimiositis'"!

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Revista de AVEPA. Vol. 8, N 1-1988.

-Figuras 1Y 2: En estas fotos se aprecia fcilmente la atrofia. de los msculos masticadores y se visualiza la prominencia de los sa-

1ientes seos craneales, tanto en la visin frontal como en la lateral.

-Figura 3: La apertura mxima de la boca es la que aparece

cn esta foto, que. como puede verse. permite nicamente que el

perro pueda sacar la lengua.

lar. Los gnglios linfticos explorables eran normales:

Tras la exploracin muscular se comprob que la

nica musculatura afectada era la de la zona temporal.

Para poder descartar cualquier posible patologa de

la articulacin tmpora-maxilar se realiz una explo-

racin radiolgica que result normal, no aprecin-

dose luxacin, fractura ni otros procesos articula-res!':". Al no poder realizar una exploracin visual

normal de la regin bucal por e! trismus existente,

se procedi igualmente a un estudio radiolgico de

esta zona que apareci tambin normal.

El resultado de la exploracin neurolgica clsica

fue normal'>!',

Seguidamente tomamos una muestra de sangre para

su anlisis y se realiz una biopsia de la regin afec-

tada (en la zona temporal derecha) remitida a la uni-

dad de Anatoma Patolgica de la Facultad para su

estudio ).

Tras la exploracin, y en espera de recibir los re-

sultados del estudio hstoparolgco y de la analtica

sangunea, se sospech que se trataba de una miosi-tis eosinoflica en su fase crnica puesto que todos

los datos apuntaban a ello, instaurndose seguida-

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-Figura 4: Infiltrados inflamatorios mono nucleares entre las

clulas musculares. Hematoxilina-eosina (X300).

mente e! siguiente tratamiento: Soludacortin H(H)50

mg en 2 inyecciones/da (e! perro pesaba unos 25 Kg).

En el estudio hstopatolgco se observ un infil-

trado inflamatorio, compuesto por linfocitos y clu-

las plasmticas, situado entre las fibras musculares

(Fig. 4). Algunas clulas musculares aparecan clara-

mente atrficas y en varias zonas se observaban mio-blastos bi y trinucleados (Fig. 5). El diagnstico ana-

tornopatolgico fu miositis atrfica crnica. En fa-se crnica es mucho ms frecuente la presencia de

clulas plasmticas y macrfagos en e! infiltrado quede eosnfilos'?'.

La analtica sangunea mostr en e! recuento dife-

rencial una marcada eosinofilia (12 %), un aumento

de! porcentaje de neutrfilos en cayado (10%) Y una

disminucin del porcentaje de neutrfilos segmen-

tados (50%). Aparecieron tambin valores enzimti-

cos sricos (LDH, CPK, AST y aldolasa) elevados.

Tras 7 das de instaurado el tratamiento, el perro

mostraba una mejora apreciable pudiendo abrir la bo-

ca unos 4 cm.Los resultados analticos sanguneos, as como la

biopsia, la historia clnica y la respuesta positiva al


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F. San Romn Ascaso et al. Miositis eosinoflica en el perro.

-Figura 5:.Infiltrados inflamatorios mononucleares. fibrosisy presencia de mioblastos. Hematoxilina-eosina (X500).

-Figura 7: En esta foto podemos ver que, aunque la atrofi.tes an muy evidente, los salientes seos craneales aparecen algo

menos marcados.

tratamiento nos permiti emitir el diagnstico defi-

nitivo de Miositis Atrfica'?'.

Se decidi mantener la misma dosis de Soludacor-

tin H(R) durante dos semanas ms.En nuestro caso, el pronstico no ser tan bueno,

al haber comenzado el tratamiento en la fase crni-

-,Figura 6: Imagen del grado de apertura actual de la boca quees aproximadamente de un 95 'Y.,.

ca. Es importante tener en cuenta que el perro no pre-

senta ningn otro tipo de afectacin sistmica pero

se desconoce si presentar recidivas en un futuro yla influencia a largo plazo de los crticos en el

animal'"",

Transcurridas las dos semanas, ante unos resulta-

dos satisfactorios, se redujo la dosis de crneos a la

mitad (25 mg en 2 dosis/da). El perro sigui evolu-

cionando favorablemente, por lo que pas a terapia

en das alternos 5 semanas ms tarde.En la actualidad, tras 3meses de tratamiento, el ani-

mal puede realizar una apertura casi completa de la

boca (Fig. 6), lo que le permite llevar una vida nor-

mal. Los salientes seos aparecen algo menos mar-cados pero la atrofia es an muy evidente (Fig. 7). Los

resultados del ltimo anlisis, realizado hace una se-

mana, han sido bastante sarsfactoros. ya que la eosi-

nofilia haba desaparecido (2 %) Y los valores enzrn-ticos sricos (LDH, CPK, AST y Aldolasa) eran nor-

males. Si bien el porcentaje de neutrfilos en cayado

sigue siendo elevado (6%) y el de neutrfilos segmen-

tados disminuido (54 %), sus valores actuales se apro-

ximan ms al valor normal. El resto de parmetros

sanguneos son normales, excepto el porcentaje de

monocitos que aparece aumentado (14 %). El estado

general era bastante bueno hasta hace 5 das que apa-reci el perro en la consulta con un eczema generali-

zado, tras lo cual, yen vista de los resultados obteni-

dos, se decidi retirar la medicacin.

Discusin _

Tal como hemos visto, es una enfermedad relati-

vamente fcil de diagnosticar si se siguen los pasos

anteriormente expuestos en la Tabla 11,ya que no pre-

cisa de ninguna tcnica excesivamente sofisticada pa-

ra ello. De todos modos, puesto que existen muchas

otras alteraciones que pueden dar sintomatologa si-

milar O que pueden enmascarar en cierto grado algu-

no de los resultados analticos, el realizar previamente

un buen diagnstico diferencial es de gran importan-cia. Podramos tener, por ejemplo, un perro con una

inflamacin en la zona facial, dolor, intenso trismus

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Revista de AVEPA. Vol. 8, N? 1-1988.

y un resultado analtico de CPK aumentada. Ante es-

te cuadro se podra sospechar de una Miositis Eosi-

noflica, pudiendo ser simplemente una luxacin

mandibular por un intenso traumatismo que ha da-

do lugar a l a inflamacin muscular y c on ello el

aumento de CPK. La pauta para realizar un diagns-tico correcto debe empezar descartando lo ms sen-

cillo y comn hasta llegar, si procede, a alteraciones

ms complejas y/o poco usuales.

La historia Clnica nos ofrece datos que nos hacen

pensar en uno o varios posibles procesos, pero esto

no debe ser consecuencia de un examen excesiva-

mente encaminado a su diagnstico, olvidando rea-

lizar un buen diagnstico diferencial. En nuestro ca-

so, el hecho que la duea nos describa un cuadro an-

terior con inflamacin facial, trismus y dolor y la pos-

terior sintomatologa de atrofia muscular e intenso

trismus que poda apreciarse en el perro, indica' ya

la posibilidad de Miositis Canina en sus dos fases: Eosi-

noflica (aguda) inicial y atrfica o crnica despusa consecuencia de la evolucin de la primera. Inclu-

soen estos casos, y teniendo tambin en cuenta que

los datos aportados por el cliente no son siempre to-

do lo fidedignos que fuese deseable, es preferible em-

pezar con unas radiografas de la zona afectada y un

buen examen general que nos proporcione una base

estable de partida. En nuestro caso tenamos el incon-

veniente de que al perro ya le haban administrado

crticos y no haba experimentado ninguna mejora,

si bien pudo comprobarse que la dosis era insuficiente

as como el nmero de das en tratamiento.

Aunque en la analtica sangunea que realizamos no

apareci una eosinofilia muy marcada, esto se consi-

dera normal en la fase crnica, segn "2,, en la Tabla

11.

Despus de haber realizado un buen diagnstico

diferencial, junto con la historia clnica, eosinofilia,

CPK aumentada y resultado positivo de la biopsia,

puede hacerse ya un diagnstico muy acertado, con-

firmado por la evolucin clnica del proceso con una

recuperacin funcional de apertura de la boca.

En el ltimo anlisis realizado, tras la recuperacin

clnica, se observa tambin una cierta recuperacin

analtica, con un porcentaje de eosinfilos normal y

un aumento del porcentaje de monocitos como una

posible respuesta a las lesiones musculares

preexisten tes.Si bien el tratamiento es relativamente fcil, pue-

de acarrear muchas complicaciones por la aparicin

secundaria de un Sndrome de Cushing, recidivas del

proceso a corto o largo plazo, remisiones clnicas in-

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completas, alteraciones sistmicas, etc., que obligan

a una revisin y control peridicos del animal. En

nuestro caso, el eczema generalizado que presenta el

perro podra ser consecuencia: de la inmunosupresin

secundaria de la administracin de crticos. En tal

caso, como la mejora clnica esperada es ya prcti-camente del 90-100% se decidi retirar la medica-

cin para facilitar la curacin del proceso ctaneo,

no sin antes someter al animal a un calendario de re-

visiones peridicas que nos adviertan de una posible

recidiva del proceso.

De todo lo anterior se deriva la imperiosa necesi-

dad de conocer con todo detalle los problemas y con-

secuencias de la administracin de crticos a largo

plazo, tenindolos siempre presentes y valorando to-

do el cuadro en conjunto.

Agradecimientos

Agradecemos a la unidad de Histologa y Anatoma

Patolgica de la Facultad de Veterinaria de Barcelo-

na la realizacin del diagnsticohistopatolgico y de

las fotografas 4 y 5.

Bibliografa _

l. AVERILL. D.R. Diseasesof Muscle. Advances in Veterinary Neu-

rology. Ver. Clin. North Am. 10:235, 1980.

2. BLOOD. o.c., HENDERSON. S.A.; RADOSTIS. O.M. Medici-na Veterinaria 6" Edicin Nueva Editorial Interamericana. Mxi-

co D.F. 1986. . .:\. BRAUND. K.G. et al.: Subclinical Myopathy associated with

Hyperadrenocorrtcisrn in rhe Dog. Ver. Patho!. 17:134-138, 1980a.

.1. BRAUND, K.G.; DILLlON, A.R.; and MIKEAL, R.L. Experimental

Investigation of Glucocorticoid-induccd rnyopathy in the Dog.

Exp. Neurol. 68:50-7 l. 1980b.

5. CHRISMAN. e.L. Vestibular Disorders. Advances in Veterjnary

Ne ur olog y. Ver . Clin. N orth Am. 10 :1 03 , 19 80 . ..,-

6. ETTlNGER. Textbook of Veterinary Interna! Medicine, Dsea-

sesofthe Dog and Cat. Second Edition. W.B. SaundersCornpany

Tomo I )' 11Philadelphia Pa. 18105. 1985.

7. FARNBACHc. C;EORGE,DVM in KIRK. W.R. Currenr Veteri-nar)' Therapy IX W.R. SaundersCompany Philadelphia Pa. 19105.1985.

H. JUBB, K.V.F.; KENNEDY, r.c., PALMER, N. Pathology ofDo-mcstc Animals. Third Edition. Volume 2. Academic Press. Inc.

19H5. Orlando, Florida :\2887.

9. KORNEGAY. j.N.; GORGACZ, EJ.; et al. Polymyositis in Dogs.j.A.V.M.A. 176:431. 1980.

10. ROBBINS, S.L.; COTRAN, R.S. Patologa Estructural y Fun-

cional 2" Edicin Ed. lnteramericana 19H4.

Il. ROBERTS,K.E.; HANSON, l'.;and ZASLOW, 1.M.Masticator

Mvopathy in the Dog. V.M/S.A.e. 70:H40, 1975.

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