Glandula Tiroides y regulacion fosfocalcica

Glandula Tiroides y regulacion fosfocalcicaSintesis de hormonas tiroideas. MIT/DIT estan en tiroglobulina que fabrica el foliculo y va a pasar al coloide. MIT+DIT=T3 , DIT+DIT=T4 (Tiroxina)se sunen al coloide.

Tambien se forma MIT+MIT, pero este se destruye y no sale nunca a la circulacion.T3r (reversa) la fabrica y secreta tiroides. Es Inactiva. Tiene un I en 5 en lugar de 3.Se sintetiza cuando no hace falta que haya actividad tiroidea (ayuno/desnutricion)

El Iodo es fundamental p sint. solo hay en agua de mar o peces (la sal hoy viene iodada)Metabolismo del Iodo

Tdas las glas acinares captan Yodo, pero la bomba de I de la tiroides es Super potente!

Transporte plasmatico de las hormonas tiroideasT3Libre 0,5%.T40,05% Libre

Unida 99,5%99,95% Unida

- Proteinas transportadoras: * 80% TBG (Globulina fijadora de tirosina): Estimulada por Estrogenos (en ese caso habra menos libre, menor rta hormonal, mas sintesis porque no habra retroinhibicion)* 10% Albumina: misma afinidad por T3 / T4* 10% Pre Albumina fijadora de Tiroxina: Tiene menor afinidad x la T4 que la TBG y tiene mas afinidad por T4 que por T3pero sin embargo lleva mas T3 ! (esto porque la TBG ya se llevo toda la T4 que habia!)

Sint T4 es de 75ug/dia, pero 35% pasa a T3 y 45% a rT3; otra parte se degrada y quedan 4-12ug

Sint T3 es de 7 ug/dia, pero pasan a ser 75-220 ug por causa de lo que se convirtio de la T4 !

-- El efecto de la T3 es muchisimo mas potente que el de la T4 --

En embarazo hay eutiroidismo, pero T4/T3 estn aumentadas porque hay mas fraccion unida! Pero la libre es normal! Por eso se habla de eutiroidismo y no de hipertiroidismo.

Funciones de las hormonas tiroideas:

- Metabolismo 1/2: Interfiere con la cadena de transporte de electrones y produce el desacople de la fosforilacion oxidativa. Hay menos ATP y la energia se disipa como calor!(La baja de ATP y la acumulacion de ADP acelera el ciclo de krebs hay mas consumo de O2 y +volumen corriente respiratorio, +VMC, +FC (( beta-adrenergico)- Estimula sint. Proteica (en altas concentraciones produce efecto catabolico!) ( tirosina es precursor de NT aminas ( +efecto B-Adrenergico ( +Propiedades cardiacs y vasodil coronaria- Mayor absorcion intestinal de glucosa; accion Hiperglucemiante (si bien x el gasto p/ krebs se gasta mucha gluc, se tiende a hipoglu en ayuno; la T4 estimula bomba p/ abs gluc.)- Lipolisis; Aumento del apetito pero disminucion del peso.

- Astenia; Cambios de carcter (irritabilidad, insomnio, desconcentracion, excitabilidad)

- Participa en la sintesis de colageno! ( en hipotiroideos se produce MixEdema!- Sobre sist.oseo estimula recambio oseo; inhibe efecto de PTH, etc- SNC: mielinizacion, histogenesis, proliferacion de sinapsis y capilares axonicos(la falta neonatal de hormonas tiroideas produce retraso mental si no se trata pronto!)

Eje hipotalamo-hipofiso-tiroideo

Patologias Hiper e hipo-tiroidismos- Hipertiroidismo 1: La tiroides independientemente adquiere hiperfuncion.

- Hipertiroidismo 2: Actividad de Adenohipofisis, que no responde a feedback!- Hipotiroidismo 1: Hipot e Hipof ok, pero Tiroides tiene problema y no funciona.

- Hipotiroidismo 2: La adenohipofisis tiene algun problema y no secreta TSH.

- Hiper/Hipo-Tiroidismos 3s son por problemas a nivel del hipotalamo.Prueba de TRH inyecto TRH y veo como reacciona la TSH

Evaluacion hormonal del paciente tiroideoRegulacion del metabolismo fosfo-calcico (VitD3 y Hormona Paratiroidea):

Vitamina D3: fx: - en intestino: sintesis de Calbindina. abs de Ca2+ y Fosfato.

- en huesos: Resorcion osea (tmbn prod de fosft.alc y matrs osteoide)

[Ambos efectos producen valores plasmaticos de Calcio y Fosfato]

Inhibidores de sint de VitD3Estimulantes de la sint de VitD3

Hiperfosfatemia es feedback

(VD3Fostat)

Resist. a vitamina D.Hormona Paratiroidea (ppal!)

Horm. Crecimiento

Estrogenos, Prolactina, Tiroxina

Hormona Paratiroidea (PTH): mantiene Calcemia; tbn favorecer excrecion de fosfato.

Actua, como se ve antes, directamente sobre huesos y riones e indirectamente sobre intestinos.

Hipocalcemia = PTH ( [Ca2+]p ; Hipercalcemia = PTH ( [Ca2+]p

(Hiomagnesemia inhibe respuesta de glas paratiroideas a la hipocalcemia.)

Calcitonina: producida en la gla.tiroides.

Sus niveles plasm sirven c/ marcador de activ tumoral de carcinoma medular tiroideoSirve como ayudante de la hidratacion en el tratamiento agudo de la hipercalcemia.

Hiper CalcemiaHipo Calcemia

Hiperparatiroidismo

Tumor medula oseaHipoparatiroidismo

Pancreatitis aguda

Hipovitaminosis D

Hiperfosfatemia aguda

Hiper FosfatemiaHipo Fosfatemia

Insuficiencia renal

(FG < 20ml/min)

Rabdomiolisis

.

Hiperparatiroidismo

Hipovitamisosis D

Sobredosis insulina

.

El ppal estimulo para sint de VitD3 es PTH

A la vez, VitD3 hacen feedback negativo a la

secrecion de PTH.

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Curvas de captacion de Iodo (marcado)

Se inyecta iodo marcado radiactivamente y se ve como la gla. Tiroides lo capta

HiperCaptacion HiperTiroidismo

HipoCaptacion HipoTiroidismo

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(Fijado a Tirosina)

Tiroglobulina: Glicprot iodada formada por cuatro cadenas peptids. Contiene muchos residuos tirosilo (del aminoacido tirosina)

Es prohormona de 2 a 4 moleculas de Tiroxina.

Las cels foliculares tienen polo basal en contacto con capilares de donde reciben yoduro y aminoacidos y secregan T3 y T4.

Su polo apical esta en con-tacto con el coloide folicu-lar formado x Tiroglobul.

El yoduro tomado x cels es fijado por la Tirosina. (haciendose as organico)

T3 y T4 difunden por difusion pasiva hacia el torrente sanguineo.

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Hay reservas de Yodo

Suficientes para 1 ao.

Bocio: aumento de tamao tiroideo para tratar de manter fx a nivel normal.

Cretinismo: deficit Iod

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