VÉRTIGO Y ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

QUINTO ANO USC

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO

SISTEMA BIOLÓGICO

Aparato vestibular

Información visual

Unidades sensoriales

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL EQUILIBRIO

funciones del sistema vestibular

Informar al sistema nervioso

central sobre cualquier

aceleración o desaceleración angular o lineal.

Ayudar en la orientación visual,

mediante el control de los

músculos oculares

Controlar el tono de los músculos

esqueléticos para mantener una

postura adecuada.

Detecta los Mov. De la cabeza y su

posición en el espacio

Laberinto óseo

Localización: Oído interno

Contenido : Endolinfa y rodeado de perilinfa (NA)

Endolinfa

Localización: Interior del laberinto óseo

Alto contenido en potasio

Origen : Estría vascular de la cóclea y células oscuras del laberinto vascular

Se reabsorbe en el saco endolinfático

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DEL

EQUILIBRIO

Art. Basilar y Cerebelosa antero-inferior

Máculas del utrículo y el sáculo

Receptores de las ampulas en CS.

La cúpula (sust. Gelatinosa )

Cilias

Células sensoriales en la cresta ampular

Terminaciones nerviosas

Sistema vestibular central

• LOS PA GENERADOS EN LAS CELULAS SENSORIALES DEL APARATO VESTIBULAR PERIFERICO SON CONDUCIDAS HASTA LOS NUCLEOS VESTIBULARES

1. Nucleo vestibularsuperior

2. Nucleo vestibular lateral3. Nucleo vestibular medial4. Nucleo ve3stibular

inferior

•LOS N. OCULOMOTORES DEL III, IV Y VI•PARTE MOTORA DE LA ME•VIAS CEREBELOSAS •CORTEZA DEL LOB TEMPORAL

SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL

LA FORMACION RETICULAR EN EL TALLO ES EL CENTRO DE INTEGRACION Y ALMACENAMIENTO DE INFOMACION ADQUIRIDA EN LA INFANCIA

ES CONSTANTEMENTE COMPARADA CON LA YA ALMACENADA

EL SIST. VESTIBULAR ES COMPLEJO CON MULTIPLES CONEXIONES POR LO TANTO SUCEPTIBLE DE MULTIPLES AFECCIONES

LA INTEGRACION DE LOS DOS SIST PERIFERICOS CON EL SNC INFOMRA AL ORGANISMO DE LOS DIFERENTES MOV Y LE PERMITE AL CUERPO AJUSTARSE A NUEVAS SITUACIONES

VERTIGO

TERMINO UTILIAZADO PARA DESCRIBIR ALUCINACION, ILUSION DE MOVIMINETOS Y ES ESPECIFICOS DE ENF. VESTIBULAR

LA SENSACION MAS COMUN ES DE ROTACION O SENSACION DE MOVIMIENTOS COMO DESPLAZAMIENTOS LINEALES O INCLINACION LATERAL

VERTIGO NO ES IGUAL A MAREO

HISTORIA CLINICA DEL PTE CON VERTIGO

1. VERTIGO O MAREO

2. CARACTERISTICAS DEL VERTIGO: EPISODICO/ CAMBIOS DE POSICION/ DURACION

3. FACTORES DESCENCADENANTES: MOVIMIENTOS DE LA CABEZA/ CAMBIOS DE POSICION/ ESTIMULOS VISUALES, SONOROS, PRESION

4. SINTOMAS ASOCIADOS: VISUALES (FOSFENOS, VISION DOBLE O BORROSA) / OTOLOGICOS/ NEUROLOGICOS/ VAGALES

5. ANTECEDENTES: TRAUMATICOS/ FARMACOLOGICOS/ VASCULARES/ TOXICOS/ PSIQUIATRICOS

Síntomas

Asociados

s. visual

s. otologicos

s. psicogenos

s. vegetativos

SINTOMAS OTOLOGICOShipoacusia: sintomas mas frecuente

el pacientes no es consientes de la perdida;

hay que preguntar… ante la sospecha de perdida auditiva

localizar sitio de la lesión:

conductiva (oido medio)

neurosensorial (oido interno)

Problema conductivo:

“el paciente habla con tono de voz normal”

Problema Neurosensorial:

Hipoacusia neurosensorial

Paciente habla con voz alta

Habilidad de entendimiento en la conversaciondisminuida

PERDIDA AUDITIVA

SUBITA O PROGRESIVA ???

Debido a la relación entre las vías vestibular y coclear; los

síntomas auditivos se asocian con frecuencia a problemas

vestibulares entre ellos:

SINTOMAS OTOLOGICOS

OTORREA

Colesteatomas que invaden el laberinto

OTALGIA

Descartar compromiso de la ATM

ACUFENOS PULSATILES

Asociarse a glumos yugular o timpánico

ACUFENOS

persistentes

unilateralesAsociado a hipoacusia neurosensorial: neurinoma acústico

SINTOMAS NEUROLOGICOS

Parestesias hipoestesias

ppalmente areadel trigemino

Alteraciones de la conciencia

Problema retrolaberintico

(insuficiencia vertebrobasilar)

Desequilibrio Sintomatología

migrañosa

SINTOMAS VISUALES

Vision borrosa

diploplia

fosfenos

Oscilopsia iluminacion de los objetos estacionarios que se mueven hacia un lado y otro. Transitoria vertigo periferico, persistente en lesiones centrales

SINTOMAS VEGETATIVOS

NAUSEAS

DIAFORESIS

VOMITO

SINTOMAS PSICOGENOS

EN LAS CRISIS VERTIGINOSAS LA ANGUSTIA SE VA

ACUMULANDO

LLEVANDO A ESTADOS NEUROTICOS Y DEPRESIVOS

EN PTES NEUROTICOS LOS SINTOMAS SON MAS

PROLONGADOS

EL DX DE VERTIGO PSICOGENO SE DA DESPUES

DE REALIZAR ESTUDIO OTONEUROLOGICO Y

DESCARTAR PATOLOGIA ORGANICA

LA CONSULTA PSIQUIATRICA SER D GRAN AYUDA

FACTORES PRECIPITANTES

VERTIGO POR LESIONES

VESTIBULARES

• EMPEORAN CON CAMBIOS DE POSICION DE LA CABEZA

• EN VPPBES INDUCIDO POR UNAS POSICIONES CRITICAS Y CAMBIOS BRUSCOS EN LA CABEZA

COMPRESION DE LA A. BASILAR

• CADA VEZ QUE LA PERSONA AUSME LA POSICION CRITICA,

• PERSISTENTES EMPEORAN CON EL TIEMPO SE ASOCIAN A SINTOMAS VISUALES Y PARESTESIAS

TRAUMAS

• FISTULAS LABERINTICAS POSTRAUMATICA=HIPOACUSIA Y VERTIGO

• TCE= DAÑO EN EL SISTEMA DE OTOLITOS PRODUCE NISTAGMO POSTURAL

• TX CERVICAL=DANÑAN LA PROPIOCEPCION EN LIGAMENTOS Y ARTICULACIONES- COMPRESIONES VASCULARES

FACTORES PRECIPITANTES

MTOS – QUIMICOS

OTOTOXICOS

• QUIMICOS COMO ARSENICOS PLPMO MERCURIO TINTAS DE ANILINA( SIST VESTIBULAR)

• AMINOGLUCOSIDOS ESTREPTOMICINA- GENTAMICINA)

• COMPROMETE LOS LABERINTOS= DESEQUILIBRIO PERSISTENTE –OPSCILOPSIA

• DIURETICOS( FUROSEMIDA)

ANTICONCEPTIVOS

• EN MUJERES ES NECESARIO CONSIDERAR SIEMPRE EL USO DE ANTICONCEPTIVOS

EXAMEN CLINICO GENERAL

DETERMINAR ALGUNA ALTERACION ARRTIMIAS

HIPOTENSION ORTOSTATICA, ALT TIROIDEAS, HIPERLIPIDEMIAS,

AUTOINMUNIDAD

NO OLVIDAR RELACION ENTRE SIFILIS TERCIARIA Y VERTIGO= ENF

MENIERE(VDRL- FTA-ABS), CH, GLICEMIA

EXAMEN OTONEUROLOGICO

OIDO, NARIZ Y GARGANTA, PARES CRANEALES FONDO DE OJO,MARCHA FUNCION

CEREBELOSA, MVTOS OCULARES,PRUEBAS

POICIONALES PRUEBAS CALORICAS

EXAMEN DE OIDO,NARIZ Y GARGANTA

DESCARTAR PATOLOGIA DE OIDO NARIZ Y GARGANTA

OTOSCOPIA

PABELLON AURICULAR-VESICULAS 0 HERPEZ,

CERUMEM IMPACTADO

LAVADO DE OIDO PARA MEJOR OTOSCOPIA

PERFORACION TIMPANICA EN LA PARS FALCCIDA ASOCIADA A OTORREA

FETIDA=COLESTEATOMA

Y SI HAY FISTULA LABERINTICA EL TEST SERA

POSITIVO E INDUCIRA VERTIGO Y NISTAGMO

SE COLOCA PRESION POSITIVA MEDIANTE LA

NEUMATOSCOPIA

SE COMPROBARA CON EL TEST DE LA FISTULA

LA CAPSULA OTICA PUEDE EROSIONAR Y PRODUCE UNA

FISTULA DEL CANAL SEMICIRCULAR EXTERNO

AGUDEZA AUDITIVA RINNE –WEBER

PTE CON SINTOMAS VERTIGINOSOS REQUIERE PRUEBAS ESPECIALIZADAS AYUDA EN DX DIFERENCIAL DE PATOLOGIA COCLEAR Y

RETROCOCLEAR

EXAMEN DE LOS PARES CRANEANOS Y FONDO DE OJO

PAPILEDEMA =LESION DE FOSA POSTERIOR

ALT PARES CRANEANOS = LESION DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO O FORAMEN YUGULAR

NO REFLEJO CORNEANO

PRUBAS DE MARCHA Y FUNCION

CEREBELOSA

EXAMEN DE LOS MVTOS OCULARES

ORUEBAS POSICIONALES

Nistagmo

Movimiento ocular rítmico e involuntario, caracterizado por una desviación lenta de los ojos en

determinado sentido, seguida de inmediato por el retorno rápido de los ojos en sentido opuesto.

Oblicuo

Horizontal

Vertical

Rotatorio

• Se realizan en el consultorio

• Irriga el oído con agua a 20 grados Cº , 100 cc.

• Al estimular el oído derecho se observa un nistagmus horizontal izquierdo y viceversa.

• Se cuenta el # de nistagmus en 30 segundos.

• Normal: 10 a 39 Nistagmus en 30´´

• Lo ideal es realizar una videonistagmografia.

• Signos indicativos de una lesión central son:

– Nistagmo sin vértigo

– Vértigo y nistagmo persistente durante toda la posición critica, siendo reproducibles.

– Vomito sin vértigo

• Estudios complementarios

• Resonancia Magnética en caso de:

– Lesiones centrales como tumores del Angulo pontocerebeloso, infartos, enf desmielinizantes, malformaciones congénitas…

• TAC con contraste en caso de:

– Sospecha de hueso temporal como la otoesclerosis laberíntica en colesteatoma o tumores vasculares

• Se dividen en 3 grupos según la sintomatología que presente:

1. Crisis vertiginosa aguda prolongada

2. Crisis de vértigo recurrente

3. Episodios recurrentes de vértigo posicional.

• El vértigo agudo espontaneo es producido por una perdida súbita unilateral de la función vestibular

• Característica de las lesione centrales:– Nistagmus persistente y multidireccional

• Características de las lesiones periféricas agudas: – Mejoran en 48-72 H. – El Nistagmus es unidireccional y horizontal, desaparece a las 48-

72 H.

Se asocia a sensación de lateropulsion que dificulta la marcha y produce Sx vágales intensos.

El objetivo es diferenciar si es de origen central o periférica (+ fc).

Tener en cuenta todas la patologías o antecedentes del paciente.

• Cuando existe perdida súbita, temporal y reversible de la normal actividad tónica del laberinto y de sus conexiones centrales.

• Vértigo de origen vascular: episodios isquémicos transitorios, duran pocos minutos mientras las patologías periféricas laberínticas duran horas.

• Si hay presencia de Sx de neurología realizar RM

• Se puede acompañar con cefalea o migraña.

• Los + FC en este tipo de presentación clínica son los Sd periféricos (Enf. de Menierevestibular o vestibulopatia recurrente periférica).

La mas frecuente de todas

• Se presenta por una excitación transitoria de las vías vestibulares inducida por cambios posicionales.

• Las pruebas posicionales permiten identificar la cauda del vértigo postural.

• La etiología mas FC frecuente es el vértigo postural paroxístico benigno causado por partículas flotantes (otoconias) en el canal semicircular posterior o lateral.

• El nistagmus inducido es característicamente periférico.

• Diferenciar el vértigo periférico (laberintico) del vértigo causado por una lesión en el SNC.

• Se realiza mediante buena historia clínica y examen otoneurologico

a) Enfermedad de Meniereb) Vértigo postural paroxístico benigno c) Dehiscencia del canal semicircular superiord) Laberintitis virale) Laberintitis toxicaf) Laberintitis serosag) Laberintitis supurativa agudah) Fistula laberínticai) Traumaj) Sífilisk) Síndrome de Coganl) Desequilibrio del envejecimiento:

– Cupulolitiasis– Desequilibrio ampular– Desequilibrio macular

• Sd consistente en vértigo episódico, acufenos e hipoacusia fluctuante.

• Se caracteriza por periodos de actividad y remisión, duración variable e impredecible.

EPIDEMIOLOGIA:Aparece entre la 3ª o 4ta década de la vida.Afecta a ambos sexos.30 a 50% de los pacientes desarrollan enf bilateral.Incidencia es baja.

SINTOMASPresión en el oído afectadoVértigo agudoAcufeno intensoSx vegetativos: nauseas, vómitos, diaforesisPuede presentar caída súbita sin previo aviso, episodio conocido como crisis otoliticas de Tumarkim

Duración: varia entre 20 min a 4 horas

La evolución de la enfermedad es progresiva

Respecto a la audición, los pacientes presentan intolerancia a los sonidos intensos y en ocasiones tienen la sensación de percibir tonos diferentes en el oído comprometido.

Se desconoce la etiología de la enfermedad

DIAGNOSTICO• De exclusión y se basa en el cuadro clínico.• Evidencia Audiometría de una hipoacusia neurosensorial coclear.• Alteraciones en la electrococleografía• Signo característico de Hidrops endolinfático • Presencia de hiporreflexia laberintica.• RM de la fosa posterior

Según el committee on Hearing and Equilibrium de la Academia Americana de otorrinolaringología la enf de Meniere depende de un Dx esencialmente Clinico:

1. Enfermedad de Meniere Posible• Vértigo episódico sin hipoacusia neurosensorial (HNS)documentada.• HNS fluctuante o persistente sin episodios definidos.

2. Enfermedad de Meniere Probable• Un episodio definido de vértigo• HNS documentada en una ocasión• Tinnitus y plenitud aural

3. Enfermedad de Meniere definitiva• Dos o mas episodios de vertigo > d 20´• HNS documentada en mas de una ocasión• Tinnitus y plenitud aural

• TRATAMIENTOManejo conservador

Control de enfermedades de base

Restringir consumo de cafeina y alcohol

Medicamentos

flunarizina 5-10mg/dia

dehinhidrinota 50-150mg/dia

Diazepam 10-20mg/dia IV crisis muy severas

Betahistina

En pacientes que falla la terapia farmacológica inicial se debe administrar Gentamicina intratimpanica en una dosis semanal de 40mg

con permanente monitoreo audiometrico.

Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)

• Forma más frecuente de vértigo postural.

• Entre los 45 y 65 años

• Asociado a :

FISIOPATOLOGIA

• El nistagmus posicional inducido es debido a las conexiones excitatorias del canal semicircular posterior y las neuronas oculomotoras.

CUADRO CLINICO

• Vértigo ocurre abruptamente, con fcia alacostarse.

• Sensación de Vértigo rotacional ydesequilibrio es momentánea ( 5 – 10 seg )

• Nauseas y vomito mayor duración.

• Sx desencadenados por mov. Bruscos de lacabeza.

• Se pueden presentar exacerbacionesespontaneas.

• Para el canalsemicircular derechoanormal la fase rápidadel nistagmus tiene uncomponente rotatorioantihorario.

• Para el canalsemicircular posteriorizq. Con canalitiasis, lafase rápida el nistagmusrotatorio es horaria.

TRATAMIENTO

SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.

• Se caracteriza por Sx vertiginosos inducidos porsonidos intensos ( fenómeno de Tullio) y/ocambios en la presión endocraneana, debido auna dehiscencia osea del canal semicircularsuperior.

• Los ptes presentan un nistagmo vertical rotatoriocon componente lento al canal semicircularsuperior.

• Presenta signo de Weber lateralizado al oidoafectado.

SINDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR.

• Audiometría muestra una hipoacusiaconductiva en frecuencias graves.

• Los timpanogramas son normales y los reflejosestapediales están presentes.

FISIOPATOLOGIA

La dehisencia ósea del CSS crea una “tercera ventana móvil”

dentro del oido interno, lo que va a interferir con el normal

funcionamiento del laberinto y sus ventanas

Cuando hay un CSS dehisente, los cambios de presión en el vestíbulo genera un flujo de fluido desde el

vestíbulo hacia la dehisencia, generándose la deflexión de la

cúpula del CSS.

La presión positiva en el conducto auditivo externo, las maniobras de

Valsalva con nariz ocluida y el sonido de alta intensidad

determinan un movimiento de la endolinfa que produce una

deflexión ampulífuga de la Cúpula.

Esta desviación causa un aumento en el rango de descarga del nervio vestibular aferente que inerva el CSS, produciendose un nistagmo

vertical-rotatorio.

DIAGNOSTICO

• Ante la sospecha del SDCSS se confirmamediante TAC de hueso temporal de altaresolución.

• En estos ptes el VEMP ( potencial vestibularmiogénico evocado) está alterado.

TRATAMIENTO

• Aconsejar a estos ptes que eviten estímulos desencadenantes del vértigo.

• Si no mejora se recomienda cx. Via abordaje de fosa media el cierre de la dehiscencia con un injerto de facia, musculo y tabla ósea.

LABERINTITIS VIRAL AGUDA

• Su cuadro cursa con: Aparición súbita de vértigo intenso, nauseas y vomito cuya duración oscila entre pocos días y de 2 a 3 semanas.

• Previo existe un cuadro viral respiratorio

• No sx auditivos.

• Ptes jovenes.

• Se puede presentar en forma Epidemica.

LABERINTITIS VIRAL AGUDA

• Se observa una lesión laberíntica destructiva.

• Nistagmo espontaneo intenso ( III grado ) por hiporreflexia o arreflexia vestibular en las pruebas caloricas y tendencia a caer del lado afectado.

• En ocasiones se debe hospitalizar al pte.

TRATAMIENTO

• Sedantes laberinticos como elDEMENHIDRINATO y en supresoresvestibulares tipo Diacepam. No mantener lasedación por largos periodos. Se debe insistiral pte una pronta deambulación acompañada,según la tolerancia.

LABERINTITIS TOXICA

Vestibulotoxicidad producida pormedicamentos.

• Quinina

TRATAMIENTO

• Preventivo

• Descontinuar el agente causal ante su posible ototoxicidad.

• Cuando se utilizan drogas potencialmente ototoxicas, los ptes deberan ser evaluados con cuidado, audiologica y vestibularmente.

• . LABERINTITIS SEROSA

Inflamaciónaséptica deloído interno.

Por trauma oinfeccionesvecinas.

Se observadespués de unprocedimientootológico, ej:Estapedectomía.Se puedeasociar aproblemas deoido medio

El cuadro clinicoes tipicamenteperiferico, sincompromisoauditivo.

Episodiocompletamentereversible ysiempre

LABERINTITIS SUPURATIVA AGUDA

• Se presenta como secuela de la otomastoiditiscrónica supurativa.

• Sx de forma súbita: Vértigo intenso,nistagmos, nauseas y vómito.

• Nistagmo presenta un componente rápidohacia el oído afectado en las primeras horas,luego la infección progresa cambia dedirección al oído sano.

NEURONITIS VESTIBULAR

• Sx agudos vértigo severo y vómito, de varios dias de duración con intervalos de sensación de desequilibrio.

• El cuadro clínico empeora con los mov. De la cabeza.

• De etiologia desconocida pero se ha observado cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular, relacionado con procesos virales.

NEURONITIS VESTIBULAR

• Examenes otoscópico y audiométrico son normales y las pruebas vestibulares muestran respuesta calorica disminuida o ausente del lado comprometido.

• El TTO es sx con sedantes laberinticos.

FISTULA LABERINTICA

• Otitis Media Cronica supurativa colesteatomatosa podra erosionar el laberinto oseo y producir una fistula laberintica.

CARACTERISTICAS

Comienzo Duración y Evolución

Audición Acúfenos Mx Adicionales

Vértigo central

Gradual Variable, Pero rara vez continuo

No se altera Ausentes Habitualmente, con otros defectos del tronco encefálico: disartria, ataxia, defectos motores y sensitivos cruzados

CAUSAS

INFLAMATORIAS

-Meningitis

-Absceso cerebral

-Encefalitis

Neuronitis vestibular

TRAUMATICAS

- Trauma Craneoencefalico

VASCULARES

-insuficiencia vertebrobasilar

-Migraña vertebrobasilar

-Síndrome Wallenberg

-Vertigo Posicional Incapacitante

-Trombosis de arteria auditiva externa.

NEOPLASIAS

-Supratentoriales

-infratentoriales

.Cerebelo

.Angulo pontocerebeloso(neurinoma del

acústico, meningioma)

-Quistes aracnoideos

SISTEMICAS

-Toxinas(metales, alcohol).

- Esclerosis múltiple.

MALFORMACIONES CONGENITAS

- (Arnold Chiairi).

“Schwannomavestibular”

Meningiomas, colesteatomas

primario.

Neurofibromas de V, VII, IX

par.

Metastasis

Lesiones no tumorales

(quistes subaracnoideo

).

TUMORES DE FOSA POSTERIOR

NEURINOMA DEL ACUSTICO

Siempre descartar ante el vertigo

80-90% de lesiones tumorales

Se originan del VII par.

Proviene de division vestibular y celulas de

Schwann.

+en mujeres 35-60 años. (niños y mayores de 70)

Hipoacusia neurosensorial que compromete frecuencias altas.

Hipoacusia súbita

Tinitus

Vertigo, mareos, desequilibrio

De creciemiento lento.

TODO PACIENTE CON HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL ASIMETRICA SIN CAUSA CLARA, REALIZAR RM CON GADOLINIUM PARA DESCARTAR.

LESIONES VASCULARES

MIGRAÑA VERTEBROBASILAR:

sindrome migrañoso con vertigo severo. Disartria, ataxia, parestesias, diplopía, alteraciones del campo visual.

Ayuda mucho historia familiar de migraña.

INSUFICIENCIA VASCULAR:

VERTEBROBASILARMayores de 60

años.

Puede iniciar con vertigo posicional con transtornos

visuales, disfagia, disartria.

Hipoacusia neurosensorial

simétrica bilateral, con frecuencias

altas.

ROBO DE SUBCLAVIA.

La arteria presenta oclusión proximal al origen de la vertebral.

Puede estar soplo supraclavicular diferencia de presion sistólica en ambos brazos.

Vertigo postural incapacitante

Vertigo posicional severo sin hipoacusia.

Hay sintomas en cualquier posicion de la cabeza

No responde a sedantes laberínticos ni ejercicios posturales.

Sintomas como otalgia, tinitus, neuralgia del trigemino, espasmos faciales.

Causado por las asas vasculares de la arteria cerebelosa anteroinferioren la fosa posterior que comprime el VII par.

En RM se observa compresiones vasculares. Tto: descompresion quirurgica

TRATAMIENTO FARMACOLOGICOPaciente con sintomas vertiginosos agudos (vertigo rotacional, lateropulsion, sintomasvagales) se recomienda:

SINTOMAS LEVES O MODERADOS:

Dimenhidrato 50mg VO 3/dia o asociado a

Flunarizina 5-10mg Dia.

SINTOMAS SEVEROS:

Dimenhidrato IV con diazepam 10mg lento en 30 min. Solo en fase aguda (24-

48 horas). Asociar antieméticos con acción

central antiserotoninergicos(ondansetron 4-8 mg IV

c/8h.

• Anticolinergicos: Atropina(inhibe los núcleos vestibulares).indicados en vertigo agudo.

• Antidepresivos: Fluoxetina. Inhibe captura de serotinina en nucleosvestibulares. Indicado si está asociado con depresion y ansiedad.

• Betahistina: Bloqueo especifico H3. incrementa liberacion de H1 (vasodilatacion y permeabilidad vascular de oído interno ) en vertigorecurrente y enf. Meniere.

• Benzodiazepinas: diazepam, lorazepam. En Vertigo severo asociado con ansiedad e insomnio.

• Cinarizina, Flunarizina. Disminucion de excitabilidad vestibular. Modifica neurotransmision en vias vestibulares. En vertigo recurrente y migrañoso.

• Nimodipino, Ginkgo biloba: vasodilatarores, calcioantagonistas. En vertigo migrañoso y de la tercera edad.

LOS MÁS UTILIZADOS

EJERCICIOS DE REHABILITACION