VERTIGO POSTURAL

PAROXISTICO BENIGNO

Es un cuadro caracterizado por la aparición de episodios de inicio brusco de vértigo objetivo, de segundos de duración, asociado a cambios de posición de la cabeza, de acuerdo a la evidencia de compromiso de uno o más canales semicirculares.

ETIOLOGIACupulolitiasis: teoría propuesta por Schuknecht en 1969, quien encontró depósitos basófilos en la cúpula del canal semicircular posterior de pacientes con VPPB,por lo que postuló que fragmentos de otoconias degeneradas que adheridas a la cúpula del canal semicircular posterior (CSP) aumentarían la densidad de la cúpula con relación a la endolinfa, provocando una flexión de la cúpula del oído que fue movido en dirección paralela a la fuerza de gravedad

Canalitiasis: Teoría propuesta en 1980, por Hall, Rubi y McClure, en la que partículas de otoconias degeneradas estarían flotando libres en la endolinfa del brazo largo de uno de los canales, generando una fuerza hidráulica de la endolinfa que flecta la cúpula hacia el canal.

DIAGNOSTICO CLINICOEl VPPB es informado por los pacientes como un ataque de vértigo rotatorio de unos segundos de duración, precipitado por ciertos movimientos ocambios de posición de la cabeza.La crisis de vértigo dura 10 a 30 segundos; otras veces los pacientes se refieren a las náuseas y el mareo o desequilibrio que persiste varias horas después de una crisis.

Algunos pacientes refieren cefalea, náuseas y mareo, y en numerosos casos sensibilidad a los movimientos de la cabeza en todas direcciones. Además, muchos presentan ansiedad y pueden desarrollar conductas de evitación del movimiento que les provoca las crisis de vértigo.

Su diagnostico se realiza a provocar y observar un nistagmus y vértigo en la maniobra de Dix Hallpike, la respuesta anormal consiste en un nistagmus rotatorio con duración de menos de 60 segundos, inversión de la dirección del este al regresar la cabeza hacia arriba y fatiga al repetir la maniobra, acompañado de vértigo, el nistagmus es breve en caso de canalolitiasis y persisten en cupulolitiasis. El canal afectado se determina en función de la dirección de la fase rápida del nistagmus.

MANIOBRAS DE HALLPIKE. Para canal semicircular posterior izquierdo.A. Paciente sentado, con cabeza girada en 45° hacia oído izquierdo.B. Llevar en forma rápida al paciente a decúbito supino con cabeza colgando en 105°, con oído explorado hacia abajo, produciéndose un nistagmo rotatorio geotrópico en caso de compromiso del CSP izquierdo y ageotrópicoen caso de compromiso del CSS derecho.

MANIOBRAS PARA CANALES HORIZONTALESA. Paciente en decúbito supino, con cabeza en 30° hacia el tóraxB. Girar cabeza ya flexionada en 30°, 90° hacia derecha, para estimular canal lateral de oído derecho.B Girar cabeza ya flexionada en 30°, 90° hacia izquierda, para estimular canal lateral de oído izquierdo.Nistagmo horizontal geotrópico en caso de canalitiasis.Nistagmo ageotrópico en caso de cupulolitiasis.

Conducto semicircular anteriorLa variante anterior se considera la forma menos común de VPPB, con una frecuencia del 1% al 11%.Las partículas del conducto anterior pueden eliminarse debido a que el brazo posterior del canal anterior desciende directamente dentro de la cruz común y el utrículo.

Canal afectado CSP CSH CSS

Frecuencia 91% 6% 3% Maniobra de provocacion

Hallpike Giro lateral de cabeza en posición

supina (30º de flexion) Hallpike Nistagmus Rotatorio

geotropico. Horizontal geo o ageotrópico Rotatorio

ageotropico Latencia 3-30 seg 1-5 seg 3-15 seg

Duración < 45 seg < 1 min < 45 seg

Fatigabilidad Si No Si Recuperación Espontanea a gradual

Abrupta Gradual a abrupta Duración del cuadro

Días a meses Días ameses Días a semanas

Tratamiento Eppley o Semont Lempert , appianis Eppley o semont

Canal afectado CSP CSH CSS

Frecuencia 91% 6% 3% Maniobra de provocacion

Hallpike Giro lateral de cabeza en posición

supina (30º de flexion) Hallpike Nistagmus Rotatorio

geotropico. Horizontal geo o ageotrópico Rotatorio

ageotropico Latencia 3-30 seg 1-5 seg 3-15 seg

Duración < 45 seg < 1 min < 45 seg

Fatigabilidad Si No Si Recuperación Espontanea a gradual

TRATAMIENTOLos medicamentos han sido poco útiles en el tratamiento del VPPB.Si estos llegaran a usarse se basa en la administración de sedantes laberínticos, vasodilatadores y derivados de la ergocriptina, se emplean para atenuar la sintomatología neurovegetativa que acompaña a la sensación vertiginosa.

Se inicia en posición sentada, con la cabeza rotada 45º hacia el lado explorado (S); seguidamente, se desplaza la cabeza y el tórax como en la maniobra de Dix-Hallpike (1) y los canalitos se desplazan por gravedad dentro del conducto posterior, manteniéndose esta posición durante 1-2 minutos. A continuación, se gira la cabeza hacia el lado derecho (2), con la cabeza colgando y el cuello extendido, lo que causa que las partículas se muevan, hasta que el paciente se sitúa con la cara hacia el suelo (3), y este movimiento hace que las partículas entren en la cruz común de los conductos anterior y posterior. Finalmente, el paciente se sienta (4) y las partículas dispersas entran en el utrículo, realizando una flexión final del cuello (5).

El tratamiento quirúrgico en esta patología es sumamente raro.En los escasos casos en los que fracasa el tratamiento físico y cuando la repercusión en la calidad de vida del paciente es importante, se puede recurrir a la terapéutica quirúrgica. Aunque se han propuesto diversas, las que han alcanzado mayor difusión son dos:

La neurectomía del nervio singular: propuesta por Gacek consiste en la sección selectiva de la rama del nervio vestibular inferior que procede del conducto semicircular posterior. Entre sus inconvenientes destacan la dificultad quirúrgica y el riesgo de hipoacusia neurosensorial.

– La oclusión del conducto semicircular posterior: descrita por Parnes y McClure. Consiste en abrir quirúrgicamente el laberinto óseo de este conducto y sellar su interior, sin perforar las estructuras dellaberinto membranoso. Con ello, se impiden los movimientos de endolinfa y el desplazamiento de las otoconias.

Se ha revelado muy efectivo en el control del vértigo y las secuelas son limitadas (tan solo esfrecuente la presencia de una hipoacusia inmediata postquirúrgica, que se suele recuperar posteriormente).