Expo patologias del tracto digestivo

TUBO DIGESTIVO

Ensenada, BC. A 11 de marzo del 2014

Alaníz Acuna Walter Germán

Camacho Muñoz Patrics

Santa Cruz Ortega Edgar Misael

Peralta Villavicencio Alexander

Malformaciones congénitas

Atresia, fistulas y duplicaciones

Atresia

Diagnóstico

• Antecedentes de polihidramnios

• Sialorrea profusa

• Regurgitación de alimentos

• Crisis de disnea

• Cianosis

Estudios

• Radiografía

• Endoscopia

Tratamiento

• Quirúrgico

Diagnóstico

Hernia diafragmática, onfalocele y gastrosquisis

Hernia diagramática

Onfalocele

Gastrosquisis

Ectopia

Divertículo Meckel

• Fracaso de involución del conducto vitelino

• Contiene 3 capas intestinales

• Antimesentérico

• A 85 cm de la válvula ileocecal

• Mide 5 cm

Estenosis pilórica

Enfermedad de Hirschsprung

• Megacolon aganglionico congénito

• Detienen las células migratorias o mueren

• Carece de plexos

• No hay peristalsis

• Dilatación proximal

Diagnostico

• Demostrar la falta de células ganglionares

Características clínicas

• Detección neonatal

• No elimina meconio

• Estreñimiento obstructivo

• Tratamiento quirúrgico

Enfermedad de Hirschsprung

Esófago

Obstrucción esofágica

• Dismotilidad:

Esófago de cascanueces

Espasmo esofágico difuso

Divertículo por tracción

Divertículo epifrenico

Divertículo de Zenker

Obstrucción esofágica

• Estenosis esofágica

• Membranas esofágicas

• Anillos esofágicos o de Schatzki

Acalasia

• Primaria: fracaso neuronal

• Secundaria: Chagas

• Tratamiento:

• Dilatación neumática

en balón

Esofagitis

• Laceraciones:

Síndrome de Mallory-Weiss

Arcada intensa

Falla de relajación

Esofagitis

• Química:

Alcohol

Ácidos

Líquidos calientes

Tabaquismo

Medicamentos

Esofagitis

• Infecciosa:

Herpes simple

Citomegalovirus

Candidiasis

Aspergilosis

Esofagitis

• Reflujo:

• Alcohol

• Tabaco

• Hernia hiatal

• Aumento de volumen

gastrico

• Características clínicas:

• Mayores de 40 años

• Disfagia

• Pirosis

Esofagitis

Características clínicas:

• Mayores de 40 años

• Disfagia

• Pirosis

Tratamiento • Inhibidores de bomba de

protones• Antagonistas H2

• Complicaciones: Ulceras Hematemesis Melenas Estenosis Esófago de Barrett

Esofagitis

Esofagitis eosinófila

• Alérgenos

• Similar ERGE

• Diferenciación

histológica

ESÓFAGO DE BARRET

•Metaplasia intestinal (mucosa escamosa).

•Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.•Varones entre 40 y 60 años.•Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico.

•La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.

Camacho Patrics, Robbins y Cotran

• Identificable sólo por endoscopia y biopsia.

• Resección quirúrgica (esofagectomía),ablación con láser y mucosectomíaendoscópica.


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

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http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=jIh_BcSmQft30M&tbnid=ChMlx3A0fFUitM:&ved=0CAUQjRw&url=http://unidad-gastroenterologia.com/esofago-barret.html&ei=SrMcU7SPMNL5oAS_3YLYBA&bvm=bv.62578216,d.cGU&psig=AFQjCNF-s1U-mFYhzL5mMUsEVVxfvy5YcQ&ust=1394476221523986

Patogenia:

• La hipertensión portal da lugar al desarrollo decanales colaterales.

• Provocan congestión de los plexos venosossubepitelial y submucoso (varices).

• En el 90% de pacientes cirróticos.


VARICES ESOFÁGICAS

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• Asintomáticas.

• Pueden provocar hematemesismasiva (en caso de romperse).

1. Erosión inflamatoria de la mucosaadelgazada.

2. Aumento de la tensión en las venas quese han ido dilatando.

3. Aumento de la presión hidrostáticavascular asociada a los vómitos.



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TUMORES ESOFÁGICOS

• Adenocarcinoma

• Carcinoma epidermoide


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• Surge normalmente a causa de unesófago de Barrett y una ERGE deuna larga evolución.

• Helicobacter pylori menos riesgo.

• Más frecuente en raza blanca y enhombres.

• Incidencia mayor en paísesdesarrollados.


ADENOCARCINOMA

Patogenia

• Cambios genéticos y epigenéticos.1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.

2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.

3. Inhibición del gen p16/INK4a

4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes delNF-KB.


ADENOCARCINOMA

• Dolor

• Disfagia

• Pérdida de peso progresiva

• Hematemesis

• Dolor torácico o vomitos



CARCINOMA EPIDERMOIDE

• Se presenta en adultos mayores de 45 años.• Varones.• Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco,

pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia,tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente debebidas calientes.


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Patogenia• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.

• Presencia de deficiencias nutricionales.

• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.

• Infección por VPH.

• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genessupresores tumorales: p53 y p16/INK4a.


CARCINOMA EPIDERMOIDE

• Disfagia

• Odinofagia

• Obstrucción

• Pérdida de peso y debilitamiento

• Hemorragia y sepsis



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TUMORES ESOFÁGICOS INFRECUENTES

• Los tumores benignos del esófago tienengeneralmente un origen mesenquimatoso.

• Los leiomiomas son mas frecuentes.

• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.

• Papilomas escamosos.

• Condiloma (VPH)


ESTÓMAGO

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781

• El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas principales: Cardias Fondo Cuerpo Antro

• Los trastornos del estómago son causa frecuente de enfermedad clínica Lesiones inflamatorias Neoplásicas

el cáncer gástrico sigue siendo una causa importante de muerte en todo el mundo

Gastritis aguda

• Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa.

• PatogeniaSe produce cuando uno o mas de los mecanismos protectores de la mucosa son superados

• Causas Uremia Infección por H. pylori ingestión de productos químicos agresivos Consumo crónico de AINES Tabaquismo y alcoholismo


ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

• Son defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente

• Reciben nombres específicos, según su localización y asociaciones clínicas: Úlceras de estrés Úlceras de Curling Úlceras de Cushing

• Patogenia Es compleja y no se conoce con detalle.


Gastritis crónica

Sintomatología menos intensa, pero más persistentes.

Causa:

• Infección por H. pylori• Estrés psicológico• Cafeína • Consumo de alcohol • Tabaco• La gastritis autoinmunitaria(causa frecuente de gastritis atrófica)


GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

• Están presentes en el 90% de los sujetos con gastritis crónica.

• Epidemiología:

Las vías de transmisión oral-oral, fecal-oral

Su tasas de colonización superan el 70% Se asocia a:

o Pobreza o Hacinamientoo Escasa educacióno Afroamericanos o mejicanos

americanoso Residencia en áreas ruraleso Nacimiento fuera de EE. UU

• Gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.

• En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se asocia a:

Atrofia mucosa multifocal

Reducción de la secreción de ácido

Metaplasia intestinal

Aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico

Patogenia


Hay cuatro características relacionadas

Flagelos

Ureasa

Adhesinas

Toxinas

Virulencia de H. pylori:


Mecanismos de la gastritis de H. pylori


GASTRITIS AUTOINMUNITARIA• Es responsable de menos del 10% de los casos de gastritis crónica

• Se preserva típicamente el antro

• Induce hipergastrinemia

• se caracteriza por:

Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco

Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I

Hiperplasia de células endocrinas antrales

Deficiencia de vitamina B 12

Aclorhidria



La presentación clínica puede estar vinculada a síntomas de anemia

• Atrofia gástrica (2 o 3 décadas)

• Anemia megaloblastica (solo en algunos pacientes)

• Glositis atrófica

• Megaloblastosis epitelial

Alteraciones neurológicas

• Neuropatía periférica

• Lesiones de la médula espinal

• Disfunción cerebral


FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS

• Gastropatía reactiva:Este grupo de trastornos está marcado por una hiperplasia foveolar, cambios glandulares regenerativos y edema de mucosas.

• Causas:

Lesión química

Uso de AINE

Reflujo biliar

Traumatismo de las mucosas

EVAGWalter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781

• Gastritis eosinófila:Infiltrados densos de eosinófilos en la mucosa y la muscular, normalmente en la región antral o pilórica.

• Causas:

Ingestión de alérgenos

Colagenosis vascular sistémica

Infecciones por microbios


FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS

Gastritis linfocítica

• Es una afección idiopática que afecta principal mente a mujeres. Aproximadamente el 40% de los casos se asocian a enfermedad celíaca.

• Se observa un aumento importante del número de linfocitos T CD8+, dentro de la superficie y las criptas gástricas.


Gastritis granulomatosa

Grupo variado de enfermedades, que comprenden la presencia de granulomas.

Enfermedades causantes de granulomas:

• enfermedad de Crohn

• La sarcoidosis

• Infecciones como micobacterias, hongos, CMV y H. pylori.


Complicaciones de la gastritis crónica

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

• Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por H. pylori 85-100% con úlcera duodenal 65% con úlceras gástricas

Puede darse en:

Antro gástrico Primera porción del duodeno Esófago (ERGE) Mucosa gástrica del divertículo de Meckel



Epidemiología

• Ocupa el cuarto puesto entre las visitas médicas anuales

• Riego al desarrollo de una úlcera

10% en los varones

4% en las mujeres



Patogenia

Los desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas que provocan la gastritis crónica también son responsables de la EUP

Causas Infección por H. pylori

(70% se presenta EUP)

Uso crónico de AINE

Síndrome de Zollinger-Ellison



• Síntomas

Ardor epigástrico continuo

De exacerbación nocturno

Aparece 2 o 3 Hrs después de comer

Nauseas, Vomito, Flatulencias

• Complicaciones

Anemia

Hemorragia

Perforación

Obstrucción


- Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de los micro satélites (MSI) están presentes en todos los casos.

- Las lesiones displásicas son citológicamente inmaduras en comparación a las células en un proceso de cambio regenerativo.

- Diagnóstico por endoscopia/biopsia.

- Tx. quirúrgico + recomendado.

Displasia gástrica

Edgar Misael Santa Cruz Ortega.Kumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781Lee, H., Abrahams S. & otros (2002) Inverse Relationship between APC Gene Mutation in Gastric Adenomas and Development of Adenocarcinoma

Displasia gástrica

- Proliferación epitelial reactiva exuberante, atrapamiento de quistes revestidos por epitelio, de etiopatogenia desconocida.

- Pólipos hiperplásicos que presenta quistes de epitelio gástrico en la muscular de la mucosa, en la submucosa e, incluso, en la muscular propia del pólipo.

Gastritis quística

Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 781Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de Patología.

- Diagnóstico principalmente por biopsia.

- Tratamiento quirúrgico.

Gastritis quística

Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782Arevalo, J. Drut, R. (2011) Gastritis quística poliposa en un paciente sin cirugía gástrica previa. Revista Latinoamericana de Patología.

- Infrecuentes, caracterizadas por aumentos del aspecto cerebriforme de las rugosidades por hiperplasia epitelial sin inflamación.

Gastropatías hipertróficas

Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 782

- Causado por una secreción excesiva de (TGF-a).

- Hiperplasia difusa de las células mucosas foveolares, del epitelio folicular del cuerpo y fondo.

- Glándulas alargadas, inflamación moderada.

- Aumenta el riesgo de padecer adenocarcinoma.

Enfermedad de Ménétrier


• Clínicamente expresa:- hipoproteinemia por enteropatía con

perdida de proteínas.- Diarrea.- Perdida de peso.- Edema periférico.• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y

biopsia. • Tratamiento:- Soporte con albúmina intravenosa y

nutrición parenteral suplementaria. - Gastrectomía- Bloqueadores del receptor del factor de

crecimiento epidérmico mediado por TGF-a

Enfermedad de Ménétrier


- Causado por tumores secretores de gastrina (gastrinomas) encontrados especialmente en intestino delgado y páncreas.

- Duplicación del grosor y proliferación de la mucosa parietal.

- Hiperplasia de las células mucosas del cuello, hiperproducción de mucina.

- Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y ecografía endoscópica.

- Tx. con inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores H2 de histamina, análogos de la somatostatina, quirúrgico.

Síndrome de Zollinger-Ellison


Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células parietales o estromales.

Pólipos y tumores gástricos

Pólipos inflamatorios e hiperplásicos

Pólipos de las glándulas fúndicas

Adenoma gástrico

Adenocarcinoma gástrico

LinfomaTumor

carcinoide

Tumor del estroma

gastrointestinal


- Forman aprox. 75% de todos los pólipos gástricos.

- De + frecuencia en sujetos de 50-60 años.

- Se asocian a la gastritis crónica, la hiperplasia reactiva y H. pylori.

- >1 cm de diámetro

- El diagnóstico es por gastroscopía/biopsia.

Pólipos inflamatorios e hiperplásicos


• Aparecen esporádicamente, en sujetos con PAF y por tratamiento con IBP.

• Asociados a una disfunción del gen de la β-Catenina.

• Formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas.

• Más frecuente en mujeres.• Edad media de aparición=50 años.• Clínicamente pueden ser asintomáticos o

asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico. • Inflamación mínima/ausente. • Dx por gastroscopia/biopsia. • Tx con polipectomía y retirada de los IBP.

Pólipos de las glándulas fúndicas


Huguet JM, Lucia R y otros (2008) Poliposis gástrica secundaria a tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Revista de Gastroenterología y hepatología, Vol. 32. Núm. 02. Febrero 2009. Ed. Elsevier.

• Lesiones solitarias <2 cm de diámetro compuestas por epitelio columnar tipo intestinal.

• Se divide en bajo grado y alto grado según el aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo de los núcleos y seudoestratificación.

• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con PAF.

• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.

• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de adenocarcinoma (30%)

• Dx con biopsia.• Tx con extirpación de la lesión.

Adenoma gástrico

Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 784AF Goddard, R

Badreldin, DM Pritchard, MM Walker (2008) THE MANAGEMENT OF GASTRIC POLYPS. British Society of Gastroenterology

- Representa el 90% de los cánceres gástricos.

- Clínicamente se expresa con síntomas +/- iguales a una gastritis crónica, con dispepsia, disfagia y nauseas, perdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia, alteración de los hábitos intestinales.

- Principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo.

- Factores como la dieta, carcinógenos y grupos socioeconómicos bajos influyen en su desarrollo.

- Su incidencia global esta en descenso.



Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.

En su patogenia influyen:

- las alteraciones en los genes CDH1, E-cadherina, BRCA2, p53, TGFbRII, IGFRII, p16/INK4a, así como inestabilidad en los microsatélites.

- Personas con PAF, APC, infección por H. pylori*.


*Acompañado de variantes genéticas de los genes de respuesta pro-inflamatoria-inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8, TLR4).

Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.

- Se clasifican según su localización en el estomago, morfología macro y microscópica.

- Afectan principalmente a la curvatura menor y antro.

Si son con morfología intestinal: grandes masas tumorales

Si son con crecimiento infiltrante difuso: células en anillo de sello. Estos introducen una reacción desmoplásica.

Pueden conferir aspecto de “en bota de cuero” (linitis plástica).


Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.

- Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo. - Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-

mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso. - La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis

ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes para el cáncer gástrico.

- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical. - Es característica la invasión a páncreas, duodeno y

retroperitoneo. - Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y

tratamientos paliativos.


Edgar Misael Santa Cruz OrtegaKumar V, Abbas K.A & otros (2010) Robbins y Coltran: Patología estructural y funcional. 8va ed. p.p 785-786Carrion Quintero E. Perez, ND. Tumores Gástricos. Ed Elsevier.

- Es la localización mas frecuentes de los trastornos linfoproliferativos de linfocitos B positivos para el virus de Epstein-Barr.

- Linfoma No-Hodgkiniano.

- Se originan en lugares de un tejido MALT preexistente, en lugares de inflamación crónica, sobre todo en tejidos que normalmente carecen de tejido linfoide organizado.

- La causa mas frecuente de la inflamación es por H.pylori, alteraciones en p53 y p16.

Linfoma gástrico


• Se asocian 3 traslocaciones geneticas: – T (1;14) (p22;q32), T

(14;18) (q32;q21) y T (11;18)(q21;q21), que combina el gen API2 en el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado/gen MLT en el cromosoma 18. Se forma un gen de fusión API2-MLT, que codifica una proteína de fusión del mismo nombre.

LinfomaLinfoma gástrico


ACTIVACION DEL FACTOR NF-kB, un factor que favorece el crecimiento y supervivencia de los linfocitos B.

- Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia, creando lesiones linfoepiteliales. En ocasiones las células tumorales acumulan mucho citoplasma, a esto se le conoce como cambio monocitoide.

- Dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melena, perdida de peso, síntomas mas frecuentes.

- Dx con biopsia, marcadores linfociticos, detección molecular de los reordenamientos de IgH clonal, análisis citogénico molecular.

- Tx preferente con quimio y radioterapia.

Linfoma gástrico


- Se asocian a hiperplasias de células endocrinas, gastritis crónica atrófica y Sx. de Zollinger-Ellison.

- Tienden a evolucionar indolorosamente.

- Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados, se originan en las células endocrinas.

- Los síntomas dependen de las hormonas producidas.

- Puede presentar Sx. Carcinoide, que requiere la presencia de tumores que segreguen hormonas en la circulación venosa no portal (se asocia a enf. metastásica).

Tumor carcinoide


Tumor carcinoide


- Edad mas frecuente de aparición: 60 años.

- Mas frecuente en hombres y personas con neurofibromatosis tipo I.

- En niños, están relacionados con la triada de Carney (GIST gástrico, paraganglioma y condroma pulmonar).

- Suelen ser grandes (hasta 30 cm de diámetro).

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)


- 75%-80% de GIST tienen mutaciones oncogénicas aumentadas en el gen que codifica la tirosina cinasa c-KIT, que es receptora del factor de células madre. 8% relacionada con PDGRA.

- Forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas, formados por células fusiformes o células epitelioides.

- Los síntomas son en relación por el tumor, e ir desde ulceración de la mucosa, perdida de sangre, anemia.

- Dx por marcador c-KIT, técnicas inmuno histoquímicas.

- Tx quirúrgico, imatinib.- Metastasis frecuentes en >10 cm con actividad

mitotica. - GIST GÁSTRICOS < agresivos que GIST

INTESTINALES

Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)


ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA (EII)

Afección crónica ha concecuencia de laactivación inmunitaria inadecuada de lamucosa.

•Enfermedad de Crohn

•Colitis ulcerosa


EPIDEMIOLOGÍA

• Más frecuente en mujeres (adolescencia ytercera década).

• Raza blanca.

• Hipótesis de la higiene


PATOGENIA

• La EII es un trastorno idiopático.

• Consecuencia de unacombinación de defectos en:

1. Interacción huesped-hospedero

2. Disfunción epitelial intestinal

3. Respuestas inmunitarias aberrantes de lamucosa


GENÉTICA

• Riesgo mayor cuando existe un miembro de lafamilia afectado.

• Concordancia en gemelos monocigóticos 50%en Crohn y 16% en colitis ulcerosa.

• Concordancia en gemelos dicigóticos esinferior 10% en ambas.


• Gen NOD2, codifica una proteína que se une a los peptido-glucanos bacterianos intracelulares.

• Regula las respuestas inmunitarias para prevenir la activaciónexcesiva por microbios luminales.

• Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y larespuesta a los patógenos intracelulares.

• Ninguno de estos genes se asocia se asocia a la colitis ulcerosa.

GENÉTICA

RESPUESTAS INMUNITARIAS DE LA MUCOSA

• La polarización de los linfocitos T cooperadores hacia los TH1 y los linfocitos T TH17 contribuyen en la enfermedad de Crohn.

• Polimorfismo del receptor IL-23 atenúan las respuestas proinflamatorias TH17 en la enfermedad de Cronh y la colitis ulcerosa.

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=5u4KUXqsgJoXiM&tbnid=oewVovQpuUz4KM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Sistema_inmune.htm&ei=DjQdU_zsJ4_8oAS2g4K4Cw&psig=AFQjCNHP5PFQi9LfwTqdrHq0hDJHDGDBiQ&ust=1394509152246083

ENFERMEDAD DE CROHN

• Es una enfermedad que se presenta encualquier zona del tubo digestivo (íleonterminal, válvula ileocecal y ciego).

• Presenta lesiones salteadas.


• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolorabdominal.

• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,fiebre y diarrea sanguinolenta.

• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.• Fístulas.

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=eaXGxGB5A5PdiM&tbnid=UFkNLw5OTDQeDM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.actualidadsalud.es/fiebre-infantil-tratamiento/&ei=MzIdU8LWH8fgoAS-54GIDQ&bvm=bv.62578216,d.cGU&psig=AFQjCNGiAidfuoFOsGil7mZUQx8S9eS04Q&ust=1394508719123086

EXTRAINTESTINALES

• Uveítis

• Poliartritis migratoria

• Sacroileítis

• Espondilitis anquilosante

• Eritema nudoso

COLITIS ULCEROSA

• Limitada al colon y al recto.

• Se extiende de formacontinua para afectar parteo todo el colon.

• Manifestacionesextraintestinales similaresa las de Crohn.

• Crisis de diarrea sanguinolenta

• Dolor abdomial bajo

• Cólicos (que se alivian con la defecación)


COLITIS INDETERMINADA

• 10% de los casos con EII

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

Factores:• El riesgo aumenta bruscamente 8

o 10 años después del inicio de laenfermedad.

• Los pacientes con pancolitistienen un riesgo mayor que losque sólo la tienen del ladoizquierdo.

• La mayor frecuencia e intensidadde la inflamación activa aumentael riesgo.

La displasia asociada a EII se clasifica histológicamentecomo de bajo o alto grado.

• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o medianteun seguimiento estricto, dependiendo de una serie defactores

• Alto grado: se trata casi exclusivamente con unacolectomía.

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA

Colitis de la derivación

• Eritema y friabilidad de la mucosa

• Folículos linfoides en la mucosa

• Aumenta el número de monocitos,macrófagos y células plasmáticas

• Cambios de los microbios luminales

• Desviación del flujo fecal

OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA

COLITIS MICROSCÓPICA

• Colitis colágena

• Colitis linfocítica

-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sinperdida de peso)

Colágena

• Capa densa de colágeno subepitelial

• Aumento del número de linfocitosintraepiteliales

• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de lalámina propia


Linfocítica

• Capa de colágeno subepitelial normal

• Incremento de linfocitos intraepitelialesmayor


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ENFERMEDAD INJERTO CONTRA ANFITRIÓN

• Aparece después del transplante alogénicode médula ósea

• Secundaria a los linfocitos T del donanteque atacan a las células epiteliales digestivasdel receptor

• Se presenta a menudo como diarrea acuosa

DIVERTICULITIS SIGMOIDEA

• Aparición de excrecenciasseudodiverticulares adquiridas dela mucosa y submucosa del colon.

• 50% en adultos occidentalesmayores de 60 años.

PATOGENIA

• Consecuencia de una estructura únicade la muscular propia del colon y laelevada presión intramural delsigmoides.


• La mayoría asíntomaticos

• 20% manifiestan calambres articulares,molestias abdominales bajas,estreñimiento, distensión

• Hemorragia (poco frecuente)

PÓLIPOS

• Más frecuentes en colon (esófago,estómago e intestino delgado)

• Comienzan como elevaciones de lamucosa

• Se denominana sésiles o pedunculares

CLASIFICACIÓN GENERAL

Neoplásico

• El mas frecuente es el adenoma (cáncer)

No neoplásicos

• Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico

INFLAMATORIOS

• Hemorragia rectal

• Emisión de moco

• Lesión inflamatoria de lapared rectal

• Deterioro de la relajación delesfinter anorrectal

• Ciclos crónicos de lesión ycicatrización

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

• Prolapso superpuesto de la mucosa

1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia

2. Infliltrados inflamatorios mixtos

3. Erosión

4. Hiperplasia epitelial

HAMARTOMOSOS

• Esporadicos y en el contextos devarios sindromes

• Proliferaciones tumoralescompuestas por tejidos maduros

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PÓLIPOS JUVENILES

• Malformaciones del epitelio de la mucosa y láminapropia

• Esporádicos (solitarios) o sindrómicos (3 o mas de100)

• Niños menores de 5 años

• Se localizan en recto y se presentan conhemorragia rectal

SX DE PEUTZ-JEGHERS

• Pólipos hamartomosos digestivos ehiperpigmentación mucocutánea(boca, ojos orificos nasales, mucosabucal genitales)

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PATOGENIA

• Mutaciones de células con pérdida dela función del gen LKB1/STK11


• La presencia de múltiples pólipos enel intestino delgado

• Hiperpigmentación mucocutánea

• Antecedentes familiares

SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-RUVALCABA-RILEY

• Asociados a mutaciones con pérdida dela función del gen PTEN

SX COWDEN

• Se caracteriza por macrocefalia,pólipos hamartomosos intestinalesy tumores cutáneos

• Lipomas subcutáneos, leiomiomas yhemangiomas

• Carcinomas de mama, folicular detiroides y endometrial

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http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=7S6JdFVL1xbnBM&tbnid=4vQt2s6j9Wf16M:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.aocd.org/?page=Hemangiomas&ei=DT4dU7HvMoOBogTA8ILIAw&psig=AFQjCNH144CFTNq2LYBFrc1Pk0ktjmrTrg&ust=1394511746136085

SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY

• Cuadro clínico diferente (deficienciamental y retraso del desarrollo

SX DE CRONKHITE-CANADA

• No hereditario

• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años

• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,dolor abdominal y debilidad)

• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-recto

PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS

• Proliferaciones epiteliales

• Consecuencia del descenso del ciclocelular epitelial y retraso deldesprendimiento de las célulasepiteliales de la superficie

Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición, editoria ELSEVIER pag.- 774-781

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

• Las masa neoplásica del tubo digestivo generar la aparición de una protrusión o pólipo en la mucosa

• Son precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.

• Los adenomas son neoplasias intraepiteliales:

Pólipos pequeños Pediculados Grandes lesiones sésiles

• El tamaño se correlaciona con el riesgo de proceso maligno

(mayores de 4 cm tienen 40% de contener un carcinoma)


Morfología


• Tamaño entre 0,3 y 10 cm de diámetro

• Pediculados o sésiles

• Cambios histológicos características displasia: Hipercromasia Alargamiento Estratificación del núcleo

• Clasifica según su arquitectura Tubulares Tubulovellosos Vellosos


Morfología


Adenomas sésiles serrados:

• De arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas

• Carecen de características típicas de la displasia (a pesar de su potencial maligno)

Carcinoma intramucoso:

• Infiltración de células displasicas a la lamina propia o muscular de la mucosa

• Escaso potencial metastásico

• Tx polipectomía completa


Síndromes familiaresSe han descrito varios síndromes caracterizados por la presencia de pólipos en el colon y mayores tasas de cáncer de colon.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

• Trastorno autosómico dominante por mutación en el gen APC

• Presencia de al menos 100 pólipos para su Dx(El 100% desarrolla adenocarcinoma colorrectal)

• La colectomía profiláctica es el tratamiento habitual (se pueden desarrollar adenomas en ampolla de Vater y en el estómago)

• Variaciones de PAF Sx de Gardner Sx de Turcot


CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO (CCRHNP) O SÍNDROME DE LYNCH

• Aparecer a edades más tempranas

• Se debe a mutaciones hereditarias en los genes

MSH2y MLH1 principalmente.

• Se heredan un gen de reparación del ADN

mutado y un alelo normal.

• Se genera inestabilidad de los microsatélites


Adenocarcinoma de colon

El adenocarcinoma de colon es el proceso maligno más frecuente del tubo digestivo y es una causa mayor de morbilidad y mortalidad en todo el mundo

Epidemiología

• Ocasiona casi el 15% de todas las muertes relacionadas con el cáncer

• Es responsable del 95% de

los Ca de colon

• La incidencia mayor entre los 60 o 70 años

• El 20% de los casos se produce antes de los 50 años

• El factor dietético condicional el riesgo.

• Se cree que los AINE tienen efectos protectores.



Patogenia:

• Múltiples acontecimientos genéticos y epigenéticos contribuyen a la carcinogénica colorrectal.

• Se describen dos vías genéticas diferenciadas. Vía APC/ b –catenina. vía de inestabilidad de los

microsatélites

• Las alteraciones genéticas funcionas como un mecanismo genético de múltiples golpes.


Cambios morfológicos y moleculares en la secuencia adenoma-carcinoma.


Cambios morfológicos y moleculares en la vía de reparación de los errores en la carcinogenia de colon.



Morfología:Los tumores siguen un patrón de distribución similar en todo el colon

• Macroscópica:

Masas exofíticas polipoides.(ciego y colon ascendente)

Lesiones anulares «en servilletero»(colon transverso, descendente, sigmoides)



Morfología:

• Microscópica

Formados por células cilíndricas altas (en su mayoría)

Epitelio neoplásico adenomatoso

Infiltración a la submucosa y muscular propia

Células en anillo de sello

Cúmulos extracelulares de mucina.



Características clínicas• Evolución insidiosa

Adenocarcinoma en ciego y colon ascendente

Cansancio y debilidad por anemia ferropénica.

Adenocarcinoma en colon transverso, descendente, sigmoides Hemorragia oculta Cambios en los hábitos intestinales Cólicos

• Características radiológicas Coronta de manzana Mordida de manzana


Factores pronósticos

• Profundidad de la invasión

• Presencia o ausencia de metástasis a ganglios linfáticos.

(Según la clasificación TNM)



Tumores del canal analEl canal anal se divide en tercios.

• Superior: epitelio rectal cilíndrico• Medio: epitelio transicional • Inferior: epitelio escamoso estratificado

Los patrones de diferenciación dependen de su localización:

• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos

• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide


Hemorroides• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal

• Afectan al 5% de la población general

• Factores predisponentes Esfuerzos al defecar por estreñimiento Estasis venoso del embarazo

Morfología• Macroscópica

Hemorroides externas Hemorroides internas

• Microscópica Vasos dilatados debajo de la mucosa anal o rectal


Hemorroides


• Dolor

• Hemorragia rectal (rojo brillante)

• Raras en personas menores de 30 años

• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión portal

• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia médica

Tx

• Quirúrgico


Apendicitis aguda • Es más frecuente en adolescentes y adultos

jóvenes

• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la vida es del 7%

• Dx Clínico Transoperatorio

• Dx diferencial

Linfadenitis mesentérica (infección por Yersinia o una enterocolitis vírica)

Salpingitis aguda

Embarazo ectópico

Mittelschmerz


Apendicitis aguda

Patogenia• incremento progresivo de la presión intraluminal que

compromete el retorno venoso

• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción• luminal, causada por

Fecalito Calculo biliar Tumor

Morfología

• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos

• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada): mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento

• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa



• Puede producirse en cualquier edad

• Dolor en FID

• Dolor periumbilical

• Signo de McBurney +

• Nauseas

• Vomito

• Fiebre

Apendicitis aguda


Tumores del apéndice

• Tumor carcinoideEs el mas frecuente, produce una tumefacción bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm

• Mucocele apendicular Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser causado por:

Cistoadenoma mucinosoo Cistoadenocarcinoma mucinoso

Expo patologias del tracto digestivo

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