Etiologies of Obesity in Children nature (Traducido a Español)

E t i o l o g í a s d e l a o b e s i d a d e n n i ñ o s : N a t u r a l e z a y c o n s o l i d a r

José A. Skelton, M D , M S a, b, c, * , Megan B. Irby, M S a

, b, José G. Grzywacz, P h D d , Gary Miller, P h D e

PALABRAS CLAVES

Genética del ~ de la pediatría del ~ de la obesidad del ~ de la etiología del ~

La investigación científica ha proporcionado la penetración increíble en las causas de y los contribuidores a la obesidad de la niñez, una edición biopsychosocial profundo compleja. Un acercamiento ecológico al mejor de comprensión de la obesidad captura los factores traslapados implicó (fig. 1) .1 en este artículo, los autores proporcionan una breve descripción dividida entre (consolidar) los factores biológicos (naturaleza) y sicosociales y del comportamiento. Sin embargo, como con cualquier condición compleja, la línea entre los dos puede ser empañada a menudo.

NATURALEZA

Los determinantes genéticos y biológicos del peso y de la obesidad se entrelazan. Con el descubrimiento del leptin en 1994.2 la comprensión de la regulación de energía, del apetito, y el adiposity ha estallado, y del campo ha llegado a ser cada vez más compleja consecuentemente. Los descubrimientos continuos implican a otros contribuidores, de microbios intestinales a la tensión.

Ayuda: Apoyado en parte por una concesión de la fundación caritativa de Kate B. Reynolds (MBI) y de NICHD/NIH Mentored Paciente-Patient-Oriented la concesión K23 HD061597 (JAS) del desarrollo de carrera de la investigación. un departamento de pediatría, Facultad de Medicina de la universidad del bosque de la estela, bulevar del centro médico, Winston-Salem, NC 27157, los E.E.U.U.

programa FIT de b Brenner, hospital de niños de Brenner, bulevar del centro médico, Winston-Salem, NC 27157, los E.E.U.U. departamento de c de epidemiología y de prevención, Facultad de Medicina de la universidad del bosque de la estela, bulevar del centro médico, Winston-Salem, NC 27157, los E.E.U.U. departamento de d de medicina de la familia y de comunidad, Facultad de Medicina de la universidad del bosque de la estela, bulevar del centro médico, Winston-Salem, NC 27157, los E.E.U.U.

departamento de e de ciencia de la salud y del ejercicio, universidad del bosque de la estela, camino forestal de 1834 estelas, Winston-Salem, NC 27109, los E.E.U.U. * Autor correspondiente. Departamento de pediatría, Facultad de Medicina de la universidad del bosque de la estela, bulevar del centro médico, Winston-Salem, NC 27157. Email address: [email protected]

Pediatr Clin N 58 (2011) 1333-1354 doi: 1 0.101 6/j.pcl.201 1.09.006 pediatric.theclinics.com 0031-3955/11/$ - ver el ~ de la materia delantera Elsevier Inc. 2011 todos los derechos reservados.

mailto:[email protected]

http://pediatric.theclinics.com/

Fig. 1. modelo ecológico de calculadores de la obesidad de

la niñez.

Etiologies of Obesity in Children 1335

Control neuroendocrino del peso corporal

En los términos más simples, el control neuroendocrino del peso es un equilibrio entre el control short- y de largo plazo del peso, el producto total de la energía, y los gastos energéticos. Este equilibrio puede también ser entendido mejor cuando está dividido entre el sistema nervioso central (sobre todo el cerebro) y el cuerpo (sobre todo la zona gastrointestinal y el tejido adiposo) .3-5 [del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO]

Control a corto plazo El control a corto plazo del peso corporal se refiere en gran parte al control de la energía intake.3, iniciación de 5 comidas es influenciado sobre todo por los estímulos ambientales tales como alimento, emociones, época del día, y peers.6 sin embargo, una vez que la comida comienza, los factores neuroendocrinos ejercen la influencia significativa, de tal modo afectando al tamaño de la comida, la cantidad de energía injerida, y cuando la comida se termina (cuadro 1) .3, 5 algunas señales lanzadas en respuesta a los alimentos injeridos o de circulaciones coordinan la digestión y la absorción de alimentos y las sensaciones de las señales de oposición satiety.7, tales como ésos iniciados por ghrelin, actúan para estimular apetito aumentando antes de una comida y disminuyendo después de que una comida sea finished. En individuos obesos, los niveles del ghrelin del suero se disminuyen y, solo, son poco probables ser un contribuidor significativo al estado individual de la obesidad. Sin embargo, el ghrelin tiende a aumentar durante pérdida de peso adietar-diet-induced y puede explicar niveles crecientes de hambre con dieting.8 la mayor parte de que las señales a corto plazo del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO tienen efectos locales, tales como reducción de vaciar gástrico y movilidad próxima total del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, 7 y también actuar centralmente, directo o vía actions.3-5,7 vagal

Control de largo plazo El control de largo plazo se divide entre el cerebro y el cuerpo a través de niveles de adiposity. Estas señales del adiposity del cuerpo actúan para comunicar los niveles del almacenaje de energía centralmente, que entonces actúan para ajustar el producto de la energía y el gasto (cuadro 2).

Las señales primarias del cuerpo son leptin y la insulina, que exhiben el control de largo plazo de la toma de comida y metabolism.5 Leptin se secreta en proporción con el contenido de grasa de adipocytes y de neuronas de los downregulates que la toma de comida del control en los individuos obesos arqueados nucleus.3-5 puede tener resistencia relativa del leptin, similares a

Cuadro 1 Control implicado de las señales en un futúro próximo del peso corporal

Nombre Origen Acción y efecto Amylin Páncreas (b-b-cells);

cosecreted con la insulina Reduce tamaño de la comida vía mecanismos del médula oblonga

Cholecystokinin Intestino (Yo-I-cells) Controla tamaño de la comida retardándose gástrica el vaciar, estimula la vesícula biliar las contracciones, activan probablemente vagal receptores para terminar la comida

Ghrelin Estómago Estímulo potente del apetito, probable vía mecanismo de sistema nervioso central

Glucagonlike péptido 1

Intestinos (L-L-cells) Estimula el lanzamiento de la insulina, reduce apetito

Oxyntomodulin Dos puntos Reduce apetito

1336 Skeltonetal

Pancreático polipéptido

Páncreas Reduce el apetito, probable inhibiendo pancreático, vesícula biliar, y SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO actividad de la zona Péptido YY (PYY3-36) Intestinos (íleo/dos

puntos), cosecreted con péptido 1 del glucagonlike

Reduce apetito, retarda vaciar gástrico


Cuadro 2 Señales implicadas en el control de largo plazo del peso corporal

Nombre Origen Acción y efecto Adiponectin Tejido adiposo Realza sensibilidad de la insulina, disminuye

inflamación

péptido Agouti-Agouti-related

Núcleo arqueado (hipotálamo)

Aumenta apetito, disminuye metabolismo

Núcleo arqueado Hipotálamo Área de la regulación de energía; localización del CARRO, POMC, AgRP, NPY Cocaína-Cocaine-ampheta

mine– transcripción regulada neuronas


Reduce el producto de la energía

Insulina Páncreas Reduce el producto de la energía

Leptin Tejido adiposo Reduce el producto de la energía

uno-Melanocyte-a-Melanocyte–stimulating hormona

POMC (ARCO, hipotálamo)

Reduce el producto de la energía

Neuropeptide Y Núcleo arqueado Aumenta apetito; disminuye metabolismo

Orexin Hipotálamo Aumenta apetito

Oxyntomodulin Dos puntos Reduce apetito

Pro-opiomelanocortin-opiomelanocortin


Hormona uno-melanocyte-a-melanocyte–stimulating de los lanzamientos, reduce el producto de la energía Núcleo periventricular Hipotálamo Apetito y regulación autonómica

la resistencia de insulina, contribuyendo a obesity.9 , 10 como con leptin, los niveles de la insulina del suero aumenta en proporción con grasas y acto de cuerpo centralmente a los almacenes de la energía del relais.

Un descubrimiento importante en la comprensión del control de peso es la función endocrina de tissue.11 adiposo Leptin tiene un papel importante en el control de largo plazo del peso corporal, 12 mientras que otras hormonas y cytokines lanzados de tejido adiposo afectan a salud total. Adiponectin tiene una función antiinflamatoria importante en el cuerpo y se ve generalmente como countermechanism protector a los procesos inflamatorios que originan en el adiposity visceral adiposo tissues.13, sabido de largo para ser ligado al síndrome metabólico y a la enfermedad cardiovascular, es perjudicial a la salud a través de mecanismos inflamatorios, sobre todo con adipokines.11 Interleukin 6, el factor de necrosis de tumor a, inhibidor plasminógeno 1 del activador, y el visfatin es señales adiposo-adipose-derived implicadas en ateroesclerosis, resistencia de insulina, e inflammation.3-5

La región principal del cerebro para el balance energético es el núcleo arqueado, establecido en el hipotálamo, que controla el producto de la energía (consumición) y el gasto (metabolismo) .3-5 además de influencia directa circulando los alimentos que indican la saciedad (eg., glucosa, los ácidos grasos, y algunos aminoácidos), el núcleo arqueado recibe señales del leptin y de la insulina, expresando los receptores para la mayoría de las señales del adiposity que regulan el control de largo plazo del peso. Las neuronas que controlan estos procesos son el neuropeptide agouti-agouti-related Y (AgRP/NPY) del péptido y la transcripción pro-opiomelanocortin-opiomelanocortin/cocaína-cocaine-regulated y anfetamina-amphetamine-regulated (POMC/CART). Las neuronas de AgRP/NPY son anabólicas en la naturaleza, apetito estimulante y metabolismo de la reducción, mientras que las neuronas de POMC/CART son catabólicas, toma de comida de inhibición vía lanzamiento de la hormona uno-melanocyte-a-melanocyte–stimulating. Las neuronas del proyecto arqueado del núcleo a muchas otras áreas del cerebro,

1338 Skeltonetal

particularmente del núcleo paraventricular hipotalámico y del hypothalamus.5 lateral el núcleo paraventricular son un determinante importante de los gastos energéticos, sintetizando los factores anorexigénicos corticotropin-que lanzan la hormona y la oxitocina, de tal modo regulando la respuesta de cuerpo a la tensión. El hipotálamo lateral es responsable


para los péptidos orexígenos, melanina-melanin-concentrating la hormona, y el orexin. Otras áreas de la llave del cerebro al control del peso corporal también son influenciadas por las proyecciones hipotalámicas. El sistema de la mesolimbic-mesolimbic-dopamine influencia el cuerpo hedonista y respuestas de la recompensa al alimento. Los centros autonómicos del médula oblonga ejercen influencia en la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO. La fig. 2 ilustra cómo el control short- y de largo plazo del peso a través del cuerpo y del cerebro es integrado.

El sistema del endocannabinoid, implicado en el control del apetito, se encuentra en el central y el sistema nervioso periférico, el hígado, el músculo, la zona del SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO, y tissue.14 adiposo en contacto con el alimento sabroso, el sistema lanza los endocannabinoids que actúan en el receptor cannabinoid-1, que afecta a esta acción satiety.15 elimina la saciedad, dando por resultado la consumición continua. Hay una cierta evidencia que los endocannabinoids desempeñan un papel en los tejidos periféricos, ligados al lanzamiento y al tejido adiposo regulation.16 del ghrelin

Genes y otros contribuidores a la obesidad

Aunque hayan identificado a muchos contribuidores genéticos a la obesidad en el pasado pocas décadas, sólo 176 casos sabidos de obesidad se han ligado a las mutaciones del solo-single-gene en humans.17 sin embargo, un número cada vez mayor de genes transformados se puede remontar a los fenotipos de la obesidad. El mapa del gene de la obesidad de 2005 seres humanos indica que 253 lugares geométricos cuantitativos del rasgo están relacionados con los fenotipos de la obesidad, con 127 genes del candidato. Los genes posibles del candidato se han identificado en cada cromosoma excepto el Y. algunos genéticos

Fig. 2. señales implicadas en el control del producto y del gasto de la energía. ARCO, núcleo arqueado; CARRO, neuronas cocaína-anfetamina-cocaine-amphetamine–regulated de la

1340 Skeltonetal transcripción; CCK, cholecystokinin; Ghr, ghrelin; GLP-1, péptido 1 del glucagonlike; En, insulina; Lep, leptin; a-MSH, hormona estimulante del uno-a-melanocyte–; NPY, neuropeptide Y; O, orexin; Oxm, oxyntomodulin; PP, polipéptido pancreático; PVC, núcleo periventricular;

PYY3-36, péptido YY. Skelton J, obesidad de Cohen G., de la enfermedad del higado gastrointestinal y pediátrica. Wyllie R, Hyams JS, Kay M, redactores. Cuarta edición. Phiadelphia (PA): Elsevier; p. 157; con el permiso.


las anormalidades se han identificado, con solamente 1 teniendo una avenida actualmente (véase fig. 2) .12 del tratamiento, 18

� La deficiencia de Leptin se ha descrito en algunas pequeñas series de familias de origen paquistaní, caracterizadas por obesidad severa, hyperphagia, y otros abnormalities.12, 18 estos casos raros son responsivos a la terapia del leptin. Las mutaciones en el camino del leptin, particularmente el gene del receptor, pueden explicar el hasta 3% a el 4% de cajas del temprano-early-onset severo obesity.4,

12 sin embargo, estas anormalidades genéticas son poco probables de responder a la terapia del leptin.

� Las mutaciones en POMC se han descrito, dando por resultado una carencia de la señalización y por lo tanto del hyperphagia centrales del apetito. Los pacientes afectados tienen pelo rojo y la escasez suprarrenal como mutaciones well.19 en una enzima que hiende POMC también se ha identificado; la mala absorción intestinal caracterizan a estos individuos hipoglucemia, hipogonadismo hypogonadotropic, y.

� El melanocortin 3 (MC3R) y el melanocortin 4 receptores (MC4R) son dominantes en comportamientos de alimentación. Las anormalidades de MC3R pueden tener un papel en la regulación del peso corporal en niños del afroamericano. Las mutaciones de MC4R se encuentran en más los de 3% de obesidad severa del temprano-early-onset en children.4, 12.19 heterozigóticos y las mutaciones homocigóticas parecen causar obesidad, hyperphagia, y hyperinsulinism, así como estatura alta.

� el factor neurotrophic Cerebro-Brain-derived se piensa para desempeñar un papel rio abajo en el camino del leptin y se puede ligar a la inicio-onset-obesity temprana en pacientes a WAGR syndrome.4

� La osteodistrofia hereditaria de Albright (AHO) se asocia a pseudohypoparathyroidism, y también implica a individuos del leptin pathway.4 con AHO también tiene estatura corta, los retardos de desarrollo y retraso mental, brachydactyly, y las osificaciones ectópicas.

Aunque la conexión entre un solos polimorfismo del nucleótido y obesidad particulares no esté siempre clara, la asociación genoma-genome-wide grande estudia indirecta en los acoplamientos posibles, tales como la masa gorda y el gene obesidad-obesity-associated y la saciedad reducida o el gene y la resistencia del perilipin A para cargar los avances loss.4 en genómica están identificando rápido partes importantes de la exploración.

Hay síndromes genéticos numerosos asociados a obesidad, y, para muchos, el acoplamiento no está claro. Los síndromes pueden dar lugar a las ediciones del comportamiento y de salud que llevan al producto creciente de la energía o a la actividad disminuida o pueden tener interrupciones en el control central del apetito que den lugar a hyperphagia. Típicamente, la obesidad no es la actual muestra del síndrome sino es importante en el cuidado clínico del niño. Por ejemplo, el síndrome de Prader-Prader-Willi (estatura corta, hipotonía, retardo de desarrollo) implica hyperphagia significativo, al igual que Bardet-Biedl (estatura corta, retardo de desarrollo, pigmentosum de la retinitis, polydactyly) y Alstro¨ m (ceguera o pérdida de la visión, pérdida de oído, hyperinsulinemia) syndromes.4 mucho otros síndromes se asocia a obesidad, incluyendo el síndrome de Cohen, el síndrome frágil de X, de Sotos, el síndrome de Turner, y el síndrome de Beckwith-Wiedemann.

Etiologías infecciosas

Las causas infecciosas incluyen una forma del adenovirus (AD36) esa los

1342 Skeltonetal

resultados en tejido adiposo creciente en los estudios de laboratorio animales models.20-22 using tejido adiposo humano demuestran la formación creciente del adipocyte, 23 y los individuos con niveles más altos de la obesidad son más probables tener anticuerpos a AD36.24, 25 aunque sea inverosímil la epidemia de la obesidad sea un resultado de la infección extensa del adenovirus, allí parecen ser un cierto acoplamiento entre los dos.


microbiota de la tripa Similar al adenovirus, el predominio de tensiones particulares de bacterias colónicas se ha asociado a niveles más altos de obesidad en los modelos animales, con el aumento de evidencia de una asociación en humans.26, 27 teorías que ligaban obesidad y los microbios de la tripa giran alrededor del uso de la flora del intestino de la energía del alimento injerido, de la fermentación bacteriana del alimento en los ácidos grasos fácilmente absorbibles, y de las influencias en metabolismo en órganos periféricos.

Tensión La tensión crónica afecta a estado del peso con el dysregulation del eje hypothalamicpituitary-hypothalamicpituitary-adrenal, dando por resultado la tensión alterada del cortisol metabolism.28 puede resultar de las causas múltiples, por ejemplo, de privación del sueño, de desnutrición, de depresión, y de factores de ansiedad ambientales tales como pobreza. Estos factores se pueden relacionar con el riesgo de la obesidad, incluso en el period.29 prenatal , 30

Medicaciones

Muchas medicaciones, particularmente antipsicóticos, Alto-High-dose del peso gain.31 de la causa inhalaron los glucocorticoids, glucocorticoids orales, antipsicóticos (risperidone, olanzapine, clozapine), estabilizadores del humor (litio), antidepresivos (tricyclics), anticonvulsivos (valproate, carbamazepine), contraceptivos orales, y la insulina y los secretagogues de la insulina son más comunmente divulgadas, pero hay una carencia de estudios en children.32 algunos antihypertensives, tales como propranolol, nifedipine, y la clonidina, puede también llevar al aumento de peso, al igual que mucho la quimioterapia agents.4 que es confusa qué mecanismos están implicados. Con los antipsicóticos, por ejemplo, una interacción compleja de la interrupción del hambre, efectos metabólicos, y mecanismos desconocidos han estado reported.33

Condiciones de Endocrinologic

De los niños referidos para la evaluación de la obesidad, las causas endocrinologic se encuentran solamente en el 2% a el 3% cases.34 de listas del cuadro 3 los desordenes mas comunes considerados. El síndrome de Cushing tiene un predominio de aproximadamente 1 en millón de, mientras que los insulinomas son aún más rare.4, 35 que la obesidad hipotalámica resulta generalmente de daño al hipotálamo; estos casos tienden a ocurrir en los pacientes pediátricos asociados a cirugía o a radioterapia. Un ejemplo es niños tratados para los craniopharyngiomas, que tiene altas tasas del desarrollo posttreatment.36 de la obesidad , 37

Aunque los contribuidores genéticos puros a la obesidad, tal como el gene gordo mítico, sean absolutamente raros, hay muchas causas genético ligadas que pueden aumentar el riesgo de

un niño

Cuadro 3 Causas de Endocrinologic de la obesidad de la niñez

Condición Muestras y síntomas significativos Hipotiroidismo Estatura y obesidad pero peso cortos debajo del 95.o

porcentaje para la edad

Hormona de crecimiento deficiencia

Velocidad linear disminuida del crecimiento con el aumento del aumento de peso, adiposity central creciente Síndrome de Cushing Velocidad linear disminuida del crecimiento, central creciente adiposity, estrías abdominales, resistencia de insulina

1344 Skeltonetal

Insulinoma Toma de comida creciente para contrariar los azúcares de sangre bajos Obesidad hipotalámica Hyperphagia, otros desordenes endocrinos;

Pseudohypoparathyroidism mecanografiar 1A

Múltiplo otras deficiencias endocrinas


de la obesidad. Hay evidencia de la existencia de un genotipo económico y phenotype.38, 39 la protección de los almacenes de la energía con hambre y la caza/de las sociedades de la acopio ha producido a ser humano con un sistema fine-tuned de control de peso descrito anterior. Sin embargo, estos factores son en gran parte ausentes para la mayoría de los seres humanos en naciones industrializadas hoy.

CONSOLIDAR

Aunque haya habido grandes descubrimientos en los determinantes biológicos de la obesidad en niños, el aumento rápido en predominio de la obesidad señala casi ciertamente a los cambios ambientales que tienen el mayor impacto. Las influencias externas en obesidad varían por la etapa de la vida, la circunstancia, y la predisposición genética. Los cambios en los ambientes alimenticios y de la actividad de niños y de familias sobre el último varias décadas han tenido probablemente el impacto más grande en la actual epidemia.

Obesidad y el ciclo vital

Prenatal El ambiente prenatal y dentro del útero el ambiente prenatal influencia el desarrollo fetal. El crecimiento fetal se puede determinar por las cuentas de célula, centros maternales del cerebro que la saciedad y el apetito del control, y la función endocrina incluso antes de la tensión prenatal conception.40 o de la escasez placentaria pueden también influenciar sensibilidad pancreática alterada de la función y de la insulina. Estos efectos pueden persistir en la edad adulta, aumentando el riesgo para las condiciones obesidad-obesity-related, tales como syndrome.41 metabólico

La restricción nutriente maternal de la desnutrición y del hambre de la desnutrición maternal en los primeros 2 trimestres del embarazo se liga fuerte al peso de nacimiento y un riesgo creciente de obesidad en children.41 joven en un estudio ficticio histórico de muchachos con la exposición intrauterina al hambre dentro de los primeros 2 trimestres del desarrollo (el "invierno holandés del hambre" durante la Segunda Guerra Mundial), un aumento de el 94% en el riesgo de desarrollar obesidad de la niñez era found.42 que éste puede ser atribuible a las anormalidades estructurales y funcionales del sistema endocrino causado por la restricción y el disturbio nutrientes en la insulina y la glucosa homeostasis.43, 44

La diabetes maternal muchos estudios ha investigado la exposición prenatal a la diabetes en el útero, indicando que un predominio creciente del exceso de peso o de la obesidad de la niñez si la madre era diabética durante los mecanismos pregnancy.45 potencialmente responsables de este predominio creciente incluir la hiperglucemia fetal y el hyperinsulinemia causado por el control.46 glycemic pobre de la madre diabética, 47 niveles de la insulina en el líquido amniótico del tercero-third-trimester también se ha ligado a la obesidad de la niñez y al desarrollo de la resistencia de insulina y de hypertension.48 sistólico

Maternal el fumar durante embarazo niño expuesto a prenatal cigarrillo humo es más probable excederse 90.o porcentaje para cuerpo masa el índice (BMI, calculado como peso en los kilogramos divididos por la altura en los metros ajustados) durante adolescence.49 en uno longitudinal estudio, 14% de 6 año niño expuesto a maternal fumando en matriz era obeso, comparó con 8% de ése que eran los estudios adicionales unexposed.50 confirman estos resultados, 51 incluso después el ajuste según confounders.52 maternal múltiple propusieron que los mecanismos para esta asociación incluyan efectos nicotínicos sobre leptin53 y el

1346 Skeltonetal

apetito maternal y deterioraron el metabolismo oxidativo fetal debido a los compuestos del monóxido y del cianuro de carbono encontrados en el cigarrillo smoke.52

El peso maternal y el peso maternal del embarazo antes y durante del embarazo, y la magnitud de aumento de peso durante embarazo, se ligan al riesgo creciente de


el exceso de peso o la obesidad en la obesidad maternal offspring.48, especialmente en el primer trimestre, aumenta marcado el riesgo que un niño será obeso por la edad 4 years.52, 54 que el aumento de peso maternal durante embarazo también se asocia a una probabilidad más alta de la obesidad de la niñez, 55.56 y las probabilidades del tener un niño con un BMI sobre el 95.o porcentaje en la edad 7 años de aumentos en el 3% para cada kilogramo de peso ganado durante pregnancy.57

Postnatal El amamantamiento de amamantamiento contra la alimentación de la fórmula es una decisión alimenticia importante que puede afectar a riesgo de la obesidad de la niñez. En algunos estudios, el amamantamiento era protector contra child50,58-61 y la obesidad adolescent62-64, mientras que otras han encontrado poco effect.65-67 la evidencia sugiere que el amamantamiento reduzca el riesgo para el aumento de peso pediátrico; los niños fórmula-formula-fed tienen un predominio de la obesidad de 4.5% comparados con 2.8% en las investigaciones más recientes criadas al pecho children.68 para indicar que el amamantamiento para 6 meses o más tiene un efecto protector modesto contra obesidad adolescente pero no overweight.69 en un informe, amamantando más de 6 meses fueron asociados al riesgo más bajo de exceso de peso y de obesidad en 5 años children.8

Los años postnatales tempranos como con el amamantamiento, las prácticas de alimentación del overnutrition y de la niñez temprana son contribuidores importantes a la obesidad de la niñez, influenciando concentraciones del leptin y adiposity más adelante en life.70 que la tarifa en la cual los niños ganan el peso durante sus primeros meses, y el tipo de alimentación infantil (fórmula o leche materna), se liga para cargar estado en niñez posterior así como la independiente adulta de la enfermedad cardiovascular risk.61 del peso de nacimiento y el peso en la edad 1 año, aumento de peso rápido incluso en el plazo de los primeros 4 meses de la vida se asocia a un riesgo creciente de exceso de peso en la edad 7 years.71

La niñez temprana que alimenta y parenting a casa y los ambientes sociales, los estilos parenting, y las prácticas de alimentación de la familia son las influencias primarias en la nutrición behaviors.72-76 casi dos tercios de la niñez temprana de todas las comidas consumidas por los niños vienen de hogar, a pesar de el predominio de los restaurantes de la comida rápida y de establishments.77 de cena conveniente así, la ambiente familiar y los comportamientos de alimentación de la familia son componentes cruciales en el desarrollo de los hábitos alimenticios de la niñez y tienen una influencia innegable en el peso status.78, 79 de la niñez

Los estilos parenting autoritarios, caracterizados por la restricción, las presiones para comer ciertos alimentos, y overmonitoring, se ligan lo más constantemente posible al peso pediátrico gain.80, 81 sin embargo, los niños criados por los padres autoritarios que promueven la responsabilidad, supervisión, y modeling80 son más probables tener nutrición más sana y un estímulo positivo Niño-Child-centered BMIs.82 más bajo de las prácticas de alimentación, de la nutrición 74, y producto de los padres' de frutas y verdura también se asocia positivamente a la consumición de la fruta y verdura en sus estos datos children.75 apoya la noción que los factores de la familia son componentes cruciales en la prevención y el tratamiento de la obesidad pediátrica.

La introducción temprana de alimento sólido puede tener una contribución al desarrollo de la obesidad. Hay una cierta evidencia que el aumento de peso rápido en infancia puede predecir obesidad posterior, 83 con los niños que son expuestos ya a patterns.84 dietético malsano que la mayoría de los estudios que seguían el desarrollo de la obesidad a la infancia no han explicado edad del primer alimento

1348 Skeltonetal

sólido introduction.85 un estudio australiano encontró que la introducción retrasada de sólidos redujo perceptiblemente las probabilidades del exceso de peso y de la obesidad en la edad 10 años, 86 y un estudio de la prevención parecía bajar el riesgo de desarrollo de la obesidad retrasando la introducción de sólidos como parte de una revisión de varios componentes intervention.87 uno de la literatura no encontró una asociación entre la edad de la introducción sólida del alimento y el desarrollo de la obesidad, 88 pero la evidencia disponible no ha contestado a esta pregunta suficientemente.


El rebote del Adiposity del rebote del Adiposity, cuando un niño alcanza un nadir de BMI antes de que las grasas de cuerpo aumenten, ocurre típicamente entre las edades 5 y 6 años. los niños del Normal-Normal-weight con por lo menos 1 padre gordo a la hora del rebote del adiposity son casi 5 veces tan que es probable que sean obesos como adulto. Si ambos padres son obesos, los niños antes de que el rebote del adiposity tenga un riesgo de 13 dobleces de ser obeso el riesgo adults.89 para la obesidad adulta aumentan con el inicio anterior de la obesidad de la niñez. Los niños que alcanzan rebote del adiposity anterior son 5 veces más probables desarrollar obesidad adulta, y las que son ya gordos a la hora de rebote del adiposity tienen 6 veces el riesgo para el adulto obesity.89

Cambios en la familia

Es intuitivo que los cambios en estructura de familia afectan a hábitos de la nutrición y de la actividad física de familias. Las comidas de la familia, alimentos de preparación rápida, prácticas de alimentación de la niñez temprana, rutinas del sueño, estilo parenting, medios utilizan, actividad física familia-family-based, niveles adultos de la obesidad, estado socioeconómico, y la interacción con servicios médicos es factores claves asociados a obesidad de la niñez y es moderada muy probablemente por los cambios en la familia. Las familias en los Estados Unidos han experimentado cambios substanciales mientras que la epidemia de la obesidad del niño se ha convertido. En 1970, el aproximadamente 85% de niños vivieron con 2 padres casados; antes de 2010 esta estimación disminuida hasta el 66%, 9 0 y la mayor parte de el cambio ocurrió entre 1970 y 1990 (el cuadro 4). Durante el mismo período, los niños que viven en un hogar de la mother-only-solamente creciente a partir de la 11% hasta el 23%, con diferencias significativas a través de groups.90 racial esto son porque los niños de los hogares de la mother-only-solamente están en el riesgo substancialmente creciente para vivir en pobreza, 91 importantes al factor de riesgo importante para la obesidad de la niñez y la salud pobre outcomes.92, 93 durante este mismo período, había un crecimiento substancial en la tasa de actividad de la mano de obra de las mujeres, aumentando a partir de la 43% en 1970 a el 66% en 2009.94 sin embargo, allí es poca evidencia directa que ligaba estos cambios en la familia al riesgo de la obesidad en niños.

Forma de vida y ambiente

Dieta

Entre los factores dietéticos ligados a la obesidad, el alimento de alto grado en grasas y con azúcar ha sido estudiado. Aunque el consumo excesivo de algunos alimentos lleve al aumento de peso y a la obesidad excesivos, otros patrones (eg., consumiendo un colmo de la dieta en frutas y verdura) se piensan para proteger contra obesidad. Las frutas y verdura tienen apogeo

Cuadro 4 Porcentaje de los niños que viven en estructuras de familia importantes por década entre 1970 y 2010

Vida con 2 Padres casados

Vida con Madre solamente

Vida con Padre solamente

Vida con NinguÌ•n padre 1970 85.0 10.9 1.1 3.0

el an o 80 76.6 18.0 1.7 3.7

1990 72.5 21.6 3.1 2.8

2000 69.1 22.4 4.2 4.1

2010 65.7 23.1 3.4 4.1

Cambio de la década

1970-1980 ~10.4 165.1 154.5 123.3

1350 Skeltonetal

1980-1990 ~5.4 120.0 182.4 ~24.3

1990-2000 ~4.7 13.7 135.5 146.4

2000-2010 ~4.9 13.1 119.0 0.0 Datos de la estructura de familia. Tendencias del niño. Disponible en: ¿http://www.childtrendsdatabank.org/? q5node/231. 14 de julio de 2011 alcanzado.

http://www.childtrendsdatabank.org/?


y contenido dietético de la fibra, haciéndoles punto bajo en densidad de energía. Aunque los mecanismos para su acción sigan siendo confusos, la consumición de un colmo de la dieta en frutas y verdura puede ayudar a reducir el peso corporal y la grasa desplazando el alimento energía-energy-dense del diet.95, la fibra 96 en ayudas de las frutas y verdura reduce el producto de la energía total iniciando satiety97,98 y alterando las hormonas de sobremesa con una reducción en load.99, 100 glycemic con todo en una revisión reciente de estudios sobre niveles del producto y del adiposity de la fruta y verdura en niños, 101 solamente 1 de 5 observó la relación inversa prevista entre el producto de la fruta y verdura y adiposity.102 en un análisis seccionado transversalmente, el patrón del comportamiento de la forma de vida de comer la cena, comidas cocinadas, y vehículos fue relacionado inverso con obesidad en children.103 allí es las limitaciones a estos estudios, con otros diversas conclusiones del dibujo en el acoplamiento entre las frutas, los vehículos, y obesity.104 sin embargo, ningunos estudios demuestran un empeoramiento del estado del peso con la consumición creciente del vehículo y de la fruta.

El americano que comía patrones ha cambiado drástico en las últimas 3 décadas. De los niños envejecidos 2 a 18 años, densidad de energía y los tamaños de la porción de los alimentos dominantes, incluyendo los bocados salados, los jugos de fruta, patatas fritas, hamburguesas, cheeseburgers, pizzas, y alimentos de preparación rápida mexicanos, aumentaron a partir de 1977 a 2006.105 McConahy y colleagues106 demostró que el casi 20% de la variación en producto diario de la energía se pueden atribuir para repartir tamaño. Semejantemente, el tamaño de la porción, pero no la densidad de energía, de bocados era el determinante primario de la energía intake.107 al mismo tiempo, los tamaños de la porción de los alimentos en la dieta americana ha aumentado del último varios decades.108, 109

De un estudio, la duplicación del tamaño de la porción de los alimentos ofrecidos a los niños pre-entrenamiento-preschool-aged durante un período de 24 horas aumentó el producto de la energía en 12%96 pero solamente de ciertos alimentos. Sin embargo, no había reducción compensatoria en otros alimentos, llevando a un producto diario más alto de la energía. En cambio, un estudio anterior sugirió que los niños jovenes puedan uno mismo-self-regulate el producto de la energía hasta 30 horas después de un meal.110 que aumenta generalmente tamaños de la porción y densidad de energía de los alimentos y de las comidas levanta la consumición de la comida del aproximadamente 10% a del 40% y del producto diario por 12%.96,

1 1 1 - 1 1 4 d e l a e n e r g í a sin embargo, hay una penuria de estudios bien diseñados en cómo el tamaño de la porción y la densidad de energía afectan al producto de la energía en niños.

Los índices de levantamiento de obesidad coinciden con la consumición creciente de sugars.115 agregado para los niños y los adolescentes envejecidos 2 a 18 años, el casi 20% de producto de la energía total es de los azúcares agregados en alimentos y las revisiones sistemáticas recientes beverages.116 se extendieron de no encontrar ninguna evidencia a la prueba evidente que las bebidas azúcar-sugar-sweetened hacen una contribución significativa a BMI en children.117 , 118 estudios transversales en niños demostraron asociaciones positivas (por lo menos en análisis del subgrupo) entre el uso de bebidas azúcar-sugar-sweetened y de medidas de obesidad (peso, BMI, grasas de cuerpo), 119-125 aunque otras demostraran débil o ninguna asociación entre estos variables.126-130 en un estudio de más de 10.000 niños y los adolescentes, gente gorda consumieron a una parte más elevada de su producto total de los refrescos que los estudios complementarios de observación del normal-normal-weight individuals.131 divulgó asociaciones positivas entre el producto de bebidas azúcar-sugar-sweetened y el exceso de peso/obesity.120 , 132-134

1352 Skeltonetal

Actividad

Las discusiones que la epidemia de la obesidad es causada en gran parte por actividad física y no producto reducidos de la energía se basan en los datos nacionales del examen que indican que el producto diario de la energía es sin cambios o se reducen en el último varias décadas. No sólo son los gastos energéticos diarios decreasing pero también las actividades sedentarias son increasing.135-137 en un informe, los niños que miraron más de 4 horas de televisión tenían diariamente el BMIs más alto, y los que miraron menos de 1 hora diariamente tenía el BMIs.135 más bajo en un estudio separado en Ciudad de México, el cociente de las probabilidades de la obesidad eran 1.12 para cada hora de televisión mirada por día


y 0.90 para cada hora de moderate a la actividad física vigorosa por day.136 los investigadores no encontraron ninguÌ•n tal efecto por el tiempo que jugaba juegos de video.

En un meta-análisis temprano que miraba las relaciones entre los comportamientos y la obesidad sedentarios en niños y la juventud, una asociación estadístico significativa fue observada entre la visión de la televisión y la gordura del cuerpo en children.138 sin embargo, en un estudio, visión de la televisión explicó solamente el aproximadamente 1 % de la variación en gordura del cuerpo, mientras que el uso del vídeo y del juego de ordenador no demostró ninguÌ•n efecto con gordura del cuerpo. Los estudios también no han podido encontrar correlaciones entre la visión de la televisión y BMI.139 aunque haya plausibilidad biológica que liga la televisión que ve a la gordura del cuerpo, la mayor parte de la evidencia son de los estudios transversales, que muchos demuestran respuestas bastante pequeñas. En un ensayo controlado seleccionado al azar, una intervención engranada específicamente para reducir la visión de la televisión y el uso del juego video en los niños envejecidos 8 a 9 años produjo una mejora en gordura del cuerpo sobre un follow-up.140 de seis meses otros estudios de la intervención que no intervinieron específicamente en estos comportamientos sedentarios divulgados disminuciones de la visión de la televisión y de la gordura del cuerpo pero no era necesario causal.141,

142 allí es actual una carencia de los datos empíricos para apoyar las demandas que la visión de la televisión, jugando a los juegos video, o usando las computadoras lleva a la obesidad o interfiere con actividad física. Un factor de confusión posible a estos análisis es consumición de bocados energía-energy-dense mientras que participa en comportamientos sedentarios. Como el procurador y colleagues143 encontraron, los niños que miraron la mayoría de la televisión y tenían un producto gordo de más el de 34% de su consumición diaria de la kilocaloría ganaron la mayoría de las grasas de cuerpo de edades 4 a 11 años.

Totales, los niveles bajos de la actividad física, definidos no encontrándose recomendó niveles, son activity.144 sedentarios problemáticos y espejo crecientes,

145 que esta interrupción en balance energético puede explicar mucho del aumento en obesidad pediátrica.

Sueño El acoplamiento entre la obesidad pediátrica, grasas de cuerpo más altas, y la duración del sueño se ha demostrado extensamente en la literatura y fue repasado recientemente en este journal.146 aunque los ensayos estén en curso, ningunas intervenciones ha divulgado sobre la manipulación de los patrones de sueño y de la influencia en aumento de peso en niños. En adultos, sin embargo, los estudios han demostrado que la privación crónica del sueño puede llevar al aumento de peso, que se puede atribuir a la influencia del sueño en sueño restringido secretions.147 hormonal se asocia a la toma de comida creciente, incluyendo comidas y bocados,

riesgo de tal modo cada vez mayor de la obesidad 148.149. La carencia del sueño puede también llevar a la actividad física reducida y a behaviors.150 sedentario creciente, 151

Aunque la causalidad no pueda ser establecida, los estudios epidemiológicos en niños han indicado una asociación definitiva entre la duración reducida del sueño en la noche y el estado creciente del peso. Varias revisiones y meta-análisis convienen que los niños que duermen tienen menos un riesgo creciente para la obesidad entre el 56% y 89%.152, 153 BMI crecientes en niños se asocian a la duración reducida del sueño, que es más probable debido a un aumento en el tejido adiposo deposits.154

Industrialización y obesidad

1354 Skeltonetal

La obesidad y las ediciones de salud asociadas son una preocupación mundial de la salud. La consumición creciente de una dieta más occidental significa eso que come el azúcar y los alimentos gordo-fat-laden, alto procesados, energía-energy-dense ocurren global. Popkin155 describe la transición de la nutrición como existiendo en varias etapas, con la urbanización, el desarrollo económico, y cambios tecnológicos para el trabajo, el ocio, y la transformación de los alimentos llevando los cambios en etapas. La obesidad es evidente en la etapa 4, o el período degenerativo de la enfermedad, caracterizado por el producto creciente de la grasa, azúcar, y alimentos procesados y una presencia más prominente de tecnología en trabajo y ocio.


Aunque la urbanización, un factor demográfico, mejore estructuras de crecimiento en niños, también aumenta a proporción de niños sobre el 95.o porcentaje para el peso-weight-forage. Los cambios sociales y económicos importantes en comunidades, tales como transitioning de la comprobación al transporte mecanizado, a la introducción de alimentos y de supermercados procesados, y al acceso de la televisión, también cambian obesidad y predominio gordo en niños. Por ejemplo, la proporción de niños (categoría de edad del año 5-12) sobre el 85o porcentaje para BMI aumentó menos del de 15% al casi 50% adentro menos durante 20 años en la montaña blanca Apache reservation.156

El ambiente construido

El ambiente construido es una explicación probable para las disparidades en varios indicadores de la salud, incluyendo el predominio de la obesidad. Hay la demostración de la evidencia substancial que las alteraciones en ambientes construidos con respecto a actividad física y la consumición son un factor en la niñez obesity.157 por ejemplo, diferencias de la vecindad en niveles de la influencia del acceso del alimento de obesity.158-161 en adolescentes y adultos, una mejor disponibilidad a los productos alimenticios saludables lleva a una toma de comida más sana, incluyendo más frutas y verdura, menos grasa dietética, y asocian la dieta mejorada quality.162-166 por lo tanto, riesgos más bajos para la obesidad en niños y a los adolescentes a un mejor acceso a un supermarket.158, 159.161.167

Enseña el juego un papel destacado en nutrición de un niño porque la mayoría de los niños comen por lo menos 1 comida por día en la escuela y pasan aproximadamente 6 horas por día en este ajuste. La presencia de establecimientos de la comida rápida a 0.1 millas de una escuela fue asociada a un aumento del 5% en tarifas de la obesidad, mientras que otras distancias no tenían ninguÌ•n efecto en tarifas de la obesidad en el school.168

La urbanización irregular también se asocia a obesidad adulta, mientras que las vecindades y las comunidades walkable con las aceras, las intersecciones seguras, las destinaciones accesibles, los espacios verdes atractivos, y el tránsito público han mejorado niveles de actividad y health.169 para cada hora adicional pasada en un coche por día, hay un aumento del 6% en la probabilidad de la obesidad; para cada kilómetro adicional caminó, una disminución del casi 5% de la obesidad es declaración de política de present.170 A de la academia americana de pediatría ha pedido un acercamiento multidisciplinario a las comunidades del edificio que promueven formas de vida activas en children.171

RESUMEN

La obesidad de la niñez es una edición médica compleja, representando la interacción de factores físicos y ambientales. El control neuroendocrino del peso contiene las situaciones múltiples en las cuales la variación genética puede influenciar el estado del peso de una persona. Sin embargo, la evolución malsana del alimento y de los ambientes de la actividad ha colocado a niños en un riesgo más alto para la obesidad y los problemas asociados del peso que han estado nunca antes.

RECONOCIMIENTOS

Los autores quisieran agradecer a Karen Klein (base de la ayuda de la investigación, oficina de la investigación, ciencias de la salud de la universidad del bosque de la estela) por su ayuda en corregir este manuscrito.

1356 Skeltonetal

REFERENCIAS

1. Davison KK, abedul LL. Exceso de peso de la niñez: un modelo del contexto y recomendaciones para la investigación futura. Rev 2001 de Obes; 2 (3): 159-71.

2. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, y otros reproducción posicional del gene obeso del ratón y su homólogo humano. Naturaleza 1994; 372 (6505): 425-32.


3. de Kloet AD, blancos neuroendocrinas moleculares del SC. de maderas para la terapia de la obesidad. Diabetes Obes 201 0 de Curr Opin Endocrinol; 17 (5): 441-5.

4. Crocker MK, Yanovski JA. Obesidad pediátrica: etiología y tratamiento. Norte 2009 de Endocrinol Metab Clin; 38 (3): 525-48.

5. Korner J, SC de maderas, KA de Woodworth. Regulación del homeostasis de la energía y

consecuencias de la salud en obesidad. MED 2009 de la J; 122 (4 Suppl 1): S12-8.

6. SC de maderas. El control de la toma de comida: del comportamiento contra perspec- molecular

tives. Célula Metab 2009; 9 (6): 489-98. 7. Cummings DE, regulación gastrointestinal de Overduin J. de toma de comida.

J Clin invierte 2007; 1 17 (1): 13-23.

8. Korner J, Aronne LJ. Acercamientos farmacológicos a la perdida de peso: blancos terapéuticas. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (6): 2616-21.

9. Concentraciones del immunoreactive-leptin de Considine rv, de Sinha MK, de Heiman ml, y otros del suero en normal-normal-weight y seres humanos obesos. MED 1996 de N Inglés J; 334 (5): 292-5.

10. Guerreros celulares de Marx J. en la batalla del bombeo. Ciencia 2003; 299 (5608): 846-9. 11. Venta H, inflamación del tejido adiposo de Eckel J.: penetración nueva en el papel de la macro

fagos y linfocitos. Cuidado 2010 de Curr Opin Clin Nutr Metab; 13 (4): 366-70.

12. Farooqi ES. Penetraciones genéticas, moleculares y fisiológicas en obesidad humana.

EurJ Clin invierte 2011; 41 (4): 451-5. 13. Phillips SA, Kung JT. Mecanismos de la regulación y del uso del adiponectin

como blanco farmacológica. Curr Opin Pharmacol 2010; 1 0 (6): 676-83.

14. Andre A, P. M. de Gonthier. El sistema del endocannabinoid: sus papeles en balance energético y potencial como blanco para el tratamiento de la obesidad. Biol 2010 de la célula de la bioquímica de la internacional J; 42 (11): 1788-801.

15. Di Marzo V, Goparaju SK, Wang L, y otros los endocannabinoids Leptin-Leptin-regulated está implicado en toma de comida que mantiene. Naturaleza 2001; 410 (6830): 822-5.

16. Paladio de Cani, Montoya ml, Neyrinck, y otros modulación potencial del ghrelin del plasma y glucagón-glucagon-like peptide-1 por los compuestos anorexigénicos del cannabinoid, SENIOR 14171 6A (rimonabant) y oleoylethanolamide. Br J Nutr 2004; 92 (5): 757-61.

17. Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, y otros. El mapa humano del gene de la obesidad: la actualización 2005. Obesidad (resorte de plata) 2006; 14 (4): 529-644.

18. Farooqi espectro genético ES, de Wangensteen T, de Collins S, y otros clínico y molecular

de la deficiencia congénita del receptor del leptin. MED 2007 de N Inglés J; 356 (3): 237-47.

19. Penetraciones de Farooqi S. de la genética de la obesidad severa de la niñez. Horm Res

2007; 68 (Suppl 5): 5-7.

20. Dhurandhar nanovoltio, Kulkarni P, Ajinkya SM, y otros efecto de la infección del adenovirus en adiposity en pollo. Microbiología 1992 del veterinario; 31 (2-3): 101-7.

1358 Skeltonetal

21. Dhurandhar nanovoltio, VAGOS de Israel, Kolesar JM, y otros adiposity creciente en los animales debido a un virus humano. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2000; 24 (8): 989-96.

22. Dhurandhar nanovoltio, Whigham LD, ADO de Abbott, y otros el adenovirus humano Ad-36 promueve aumento de peso en los monos masculinos del macaco de la India y del marmoset. J Nutr 2002; 132 (10): 3155-60.

23. Pasarica M, Mashtalir N, McAllister EJ, y otros adenovirus humano Ad-36 de Adipogenic induce la comisión, la diferenciación, y la acumulación del lípido en células de vástago adiposo-adipose-derived humanas. Células de vástago 2008; 26 (4): 969-78.

24. Dhurandhar nanovoltio, banda de Kulkarni, Ajinkya SM, y otros asociación de la infección del adenovirus con obesidad humana. Obes Res 1997; 5 (5): 464-9.

25. Atkinson RL, Dhurandhar nanovoltio, DB de Allison, y otros adenovirus-36 humano se asocia al peso corporal creciente y a la reducción paradójica de los lípidos del suero. Internacional J Obes (Lond) 2005; 29 (3): 281-6.


26. Cambios de Backhed F. en microflora intestinal en obesidad: ¿causa o consecuencia? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48 (Suppl 2): S56-7.

27. CS de Reinhardt C, de Reigstad, microbiota intestinal de Backhed F. durante infancia y sus implicaciones para la obesidad. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48 (3): 249-56.

28. Bose M, Olivan B, tensión de Laferrere B. y obesidad: el papel del eje hypothalamicpituitary-hypothalamicpituitary-adrenal en enfermedad metabólica. Diabetes Obes 2009 de Curr Opin Endocrinol; 1 6 (5): 340-6.

29. Descortezador DJ. Nutrición maternal, nutrición fetal, y enfermedad en vida posterior. Nutrición 1997; 1 3 (9): 807-1 3..

30. Descortezador DJ. Nutrición fetal y enfermedad cardiovascular en vida posterior. MED Bull 1 del Br 997; 53 (1): 96-1 08.

31. CU de Correll, Lencz T, Malhotra AK. Drogas antipsicóticas y obesidad. De MED 2011 de las tendencias Mol; 1 7 (2): 97-1 07.

32. Pautas de práctica clínicas para la gerencia del exceso de peso y de la obesidad en niños y adolescentes. Salud nacional y el Consejo de Investigación médico Australia; 2003. Disponible en: http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/ 8931 69B1 0DD846FCCA256F1 90003BADA/$File/children.pdf. 6 de septiembre de 2011 alcanzado.

33. Coccurello R, mecanismos potenciales de los topos A. del derangement metabólico antipsicótico-antipsychotic-induced anormal: pistas para la obesidad y el diseño de comprensión de la droga de la novela. Pharmacol allí 2010; 1 27 (3): 21 0-51.

34. NA de Crino A, de Greggio, Beccaria L, y otros diagnosis y diagnosis del diferencial de la obesidad en niñez. Minerva Pediatr 2003; 55 (5): 461-70 [en italiano].

35. Ning C, Yanovski JA. Los desordenes endocrinos se asociaron a obesidad pediátrica. En: Goran MI, ms de Sothern, redactores. Manual de la obesidad pediátrica: etiología, patofisiología, y prevención. Boca Raton (la Florida): Prensa del CRC, Taylor y grupo de Francisco; 2006. P. 135-55.

36. Hoffman HJ, De Silva M, Humphreys RP, y otros gerencia quirúrgica agresiva de craniopharyngiomas en niños. J Neurosurg 1992; 76 (1): 47-52.

37. HL de la moleta, Bueb K, Bartels U, y otros obesidad después del estudio multicentro craniopharyngioma-craniopharyngioma—German de la niñez en factores de riesgo preoperativos y calidad de vida. Klin Padiatr 2001; 213 (4): 244-9.

38. Prentice. Influencias tempranas en la regulación de energía humana: genotipos económicos y fenotipos económicos. Physiol Behav 2005; 86 (5): 640-5.

39. Prentice, Rayco-Rayco-Solon P, SE de Moore. Penetraciones del mundo el convertirse:

genotipos económicos y fenotipos económicos. Proc Nutr Soc 2005; 64 (2): 153-61. 40. Dietz WH. Exceso de peso en niñez y adolescencia. MED 2004 de N Inglés J;

350 (9): 855-7.

41. Descortezador DJ, Eriksson JG, Forsen T, y otros orígenes fetales de enfermedad adulta: fuerza de efectos y de la base biológica. Internacional J Epidemiol 2002; 31 (6): 1235-9.

42. GP de Ravelli, Stein ZA, Susser MW. Obesidad en hombres jovenes después de la exposición del hambre en el útero y de la infancia temprana. MED 1976 de N Inglés J; 295 (7): 349-53.

43. Armitage JA, Khan IY, paladio de Taylor, y otros programación de desarrollo del síndrome metabólico por desequilibrio alimenticio maternal: ¿cómo fuerte es la evidencia de modelos experimentales en mamíferos? J Physiol 2004; 561 (pinta

http://www.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/

1360 Skeltonetal

2): 355-77.

44. Terroni PL, Anthony FW, Hanson mA, y otros expresión del péptido agouti-agouti-related, neuropeptide Y, pro-opiomelanocortin-opiomelanocortin y los isoforms del receptor del leptin en cerebro fetal del ratón de las presas embarazadas en una dieta proteína-protein-restricted. Del cerebro de cerebro Res 2005 del Res Mol; 140 (1-2): 111-5.

45. Huang JS, Lee TA, Lu bujía métrica. Programación prenatal del exceso de peso y de la obesidad de la niñez. Saludes infantiles J 2007 de Matern; 1 1 (5): 461-73.


46. Plagemann A, un T más duro, rastrilla A, y otros la insulina y el neuropeptide hipotalámicos Y en el descendiente de las ratas diabéticas gestacionales de la madre. Neuroreport 1998; 9 (18): 4069-73.

47. PA de Weiss, HM de Hofmann, Kainer F, y otros resultado fetal en diabetes gestacional con los niveles elevated de la insulina del líquido amniótico. Dietético contra el tratamiento de la insulina. Diabetes Res Clin Pract 1988; 5 (1): 1-7.

48. Cho NH, Silverman BL, Rizzo TA, y otros correlaciones entre el ambiente metabólico intrauterino y la presión arterial en el descendiente adolescente de madres diabéticas. J Pediatr 2000; 136 (5): 587-92.

49. Energía C, Jefferis BJ. Ambiente fetal y obesidad subsecuente: un estudio de fumar maternal. Internacional J Epidemiol 2002; 31 (2): 413-9.

50. Bergmann KE, Bergmann RL, Von Kries R, y otros determinantes tempranos del exceso de peso y del adiposity de la niñez en un estudio ficticio del nacimiento: papel del amamantamiento. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (2): 162-72.

51. Wideroe M, Vik T, Jacobsen G, y otros hace fumar maternal durante embarazo

¿exceso de peso de la niñez de la causa? Paediatr Perinat Epidemiol 2003; 17 (2): 171-9.

52. Salsberry PJ, PB de Reagan. Dinámica del exceso de peso de la niñez temprana. Pediatría

2005; 116 (6): 1329-38.

53. MD de Li, Kane JK. Efecto de la nicotina en la expresión de los receptores del leptin y del leptin del forebrain en la rata. Cerebro Res 2003; 991 (1-2): 222-31.

54. Whitaker RC. Obesidad del preschooler que predice en el nacimiento: el papel de la obesidad maternal en embarazo temprano. Pediatría 2004; 1 14 (1): e29-36.

55. Olson cm, Demment milímetro, Carling SJ, y otros asociaciones entre las madres' y

pesos de sus niños en 4 años de edad. Niño Obes 2010; 6 (4): 201-7.

56. EM de Oken E, de Taveras, Kleinman KP, y otros aumento de peso gestacional y niño

adiposity en la edad 3 años. J Obstet Gynecol 2007; 196 (4): 322 e321-8. 57. Wrotniak BH, Shults J, extremos S, y otros aumento de peso y riesgo gestacionales de over-

peso en el descendiente en la edad 7 y en un estudio ficticio multicentro, multiétnico. J Clin Nutr 2008; 87 (6): 1818-24.

58. ANUNCIO de Liese, Hirsch T, von Mutius E, y otros asociación inversa de gordo y del amamantamiento en 9 a niños y-y-old 1 0 en Alemania. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (1 1): 1644-50.

59. Toschke, Vignerova J, Lhotska L, y otros exceso de peso y obesidad en 6 - a los niños checos de 14 años en 1991: efecto protector del amamantamiento. J Pediatr 2002; 141 (6): 764-9.

60. Armstrong J, Reilly JJ. Amamantando y bajando el riesgo de obesidad de la niñez. Lanceta 2002; 359 (9322): 2003-4.

61. von Kries R, Koletzko B, Sauerwald T, y otros amamantamiento y obesidad: estudio transversal. BMJ 1 999; 31 9 (7203): 147-50.

62. Elliott kilogramo, CL de Kjolhede, Gournis E, y otros duración del amamantamiento asociada a obesidad durante adolescencia. Obes Res 1 997; 5 (6): 538-41.

63. Un LM Más taciturno-Strawn, Mei Z. hace el amamantamiento protege contra over- pediátrico

1362 Skeltonetal

¿peso? Análisis de datos longitudinales de los centros para el control de enfermedades y Sistema de vigilancia pediátrico de la nutrición de la prevención. Pediatría 2004; 113 (2):

e81-6. 64. Poulton R, Williams S. que amamanta y riesgo de exceso de peso. JAMA

2001; 286 (12): 1449-50.

65. Hediger ml, MD de Overpeck, Kuczmarski RJ, y otros asociación entre el niño amamantamiento y exceso de peso en niños jovenes. JAMA 2001; 285 (19): 2453-60.

66. Alimentación infantil de los párrocos TJ, de la energía C, del señorío O. y obesidad con el life-

curso. Niño 2003 del arco SID; 88 (9): 793-4.


67. Composición de Victora CG, de Barros F, de Lima RC, y otros de la antropometría y del cuerpo de los hombres de 18 años según la duración del amamantamiento: estudio ficticio del nacimiento del Brasil. BMJ 2003; 327 (7420): 901.

68. Obesidad de Arenz S, de Ruckerl R, de Koletzko B, y otros del amamantamiento y de la niñez

una revisión sistemática. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 (10): 1247-56.

69. Protectores L, O' GM de Callaghan M, de Williams, y otros amamantamiento y obesidad en 14

años: un estudio ficticio. Saludes infantiles 2006 de J Paediatr; 42 (5): 289-96.

70. Singhal A, Farooqi ES, O' Rahilly S, y otros las concentraciones tempranas de la nutrición y del leptin

en vida posterior. J Clin Nutr 2002; 75 (6): 993-9. 71. Stettler N, Zemel BS, Kumanyika S, y otros aumento de peso infantil y estado

gordo en un multicentro, estudio ficticio de la niñez. Pediatría 2002; 109 (2): 194-9.

72. Patrick H, Nicklas TA. Una revisión de la familia y de determinantes sociales de los patrones de la consumición de los niños y de la calidad de la dieta. J Coll Nutr 2005; 24 (2): 83-92.

73. Polfuss ml, Frenn comportamientos Parenting y de alimentación del M. asociados al afroamericano escuela-school-aged y a los niños blancos. J del oeste Nurs Res 2011. [Epub delante de la impresión].

74. Vereecken C, Rovner A, asociaciones de Maes L. de estilos parenting, prácticas de alimentación parentales y características del niño con la consumición de la fruta y verdura de los niños jovenes. Apetito 201 0; 55 (3): 589-96.

75. Pearson N, Atkin AJ, Biddle SJ, y otros estilos Parenting, estructura de familia y comportamiento dietético adolescente. Salud pública Nutr 2009; 13 (8): 1245-53.

76. DP de Rhee KE, de Lumeng JC, de Appugliese, y otros estilos y exceso de peso Parenting

estado en el primer grado. Pediatría 2006; 11 7 (6): 2047-54. 77. Adair LS, BM de Popkin. ¿Están transformando al niño que come patrones

global? Obes Res 2005; 13 (7): 1281-99.

78. Abedul LL, Davison KK. Factores ambientales de la familia que influencian los controles del comportamiento que se convierten de la toma de comida y del exceso de peso de la niñez. Norte 2001 de Pediatr Clin; 48 (4): 893-907.

79. Dietz WH, Gortmaker SL. Prevención de obesidad en niños y adolescentes. Rev salud pública 2001 de Annu; 22: 337-53.

80. Hubbs-Tait L, TS de Kennedy, página bujía métrica, y otros las prácticas de alimentación parentales predice estilos parenting autoritarios, autoritarios, y permisivos. Dieta Assoc 2008 de J; 108 (7): 1154-61 [discusión: 1161-2].

81. Clark hora, Goyder E, Bissell P, y otros. ¿Cómo comportamientos de la alimentación

infantil de los padres los' influencian el peso del niño? Implicaciones para la política de la obesidad de la niñez. Salud pública de J (Oxf) 2007; 29 (2): 132-41.

82. Sleddens EF, Gerards SM, Thijs C, y otros el parenting general, comportamientos gordos y de obesidad-obesity-inducing de la niñez: una revisión. Internacional J Pediatr Obes 2011; 6 (2-2): e12-27.

83. Los VAGOS de Dennison, Edmunds LS, Stratton HH, y otros aumento de peso infantil rápido predicen exceso de peso de la niñez. Obesidad (resorte de plata) 2006; 1 4 (3): 491 - 9.

84. Fox MK, Pac S, Devaney B, y otros niños y niños de alimentación estudio:

1364 Skeltonetal

¿qué alimentos los niños y los niños están comiendo? Dieta Assoc 2004 de J; 104 (1 Suppl 1): s22-30.

85. Owen CG, RM de Martin, Whincup pH, y otros efecto de la alimentación infantil en el riesgo de obesidad a través del curso de la vida: una revisión cuantitativa de la evidencia publicada. Pediatría 2005; 1 15 (5): 1367-77.

86. KA de Seach, SC de Dharmage, Lowe AJ, y otros introducción retrasada de alimentación sólida reduce exceso de peso y obesidad del niño en 10 años. Internacional J Obes (Lond) 2010; 34 (10): 1475-9.

87. Paul IM, JS salvaje, Anzman SL, y otros previniendo obesidad durante infancia: un estudio experimental. Obesidad (resorte de plata) 2011; 19 (2): 353-61.


88. Tejo KS, Webber B, Hodges J, y otros investigaciones clínicas: ¿hay riesgos para la salud sabidos a la introducción temprana de sólidos a la dieta de un niño? J Fam Pract 2009; 58 (4): 21 9-20.

89. Ms de Whitaker RC, de Pepe, Wright JA, y otros rebote temprano del adiposity y el riesgo de obesidad adulta. Pediatría 1998; 101 (3): E5.

90. Estructura de familia. Tendencias del niño. Disponible en: ldtrendsdatabank de http://www.chi. ¿org/? q5node/231. 14 de julio de 2011 alcanzado.

91. Niños del sueldo bajo de Chau M. en los Estados Unidos: Datos de la tendencia del nacional y del estado, 1998-2008. Disponible en: http://www. nccp.org/publications/pdf/text_907. pdf. 14 de julio de 2011 alcanzado.

92. Drewnowski A, SE del espectro. Pobreza y obesidad: el papel de la densidad de energía y de los costes energéticos. J Clin Nutr 2004; 79 (1): 6-16.

93. Phipps SA, Burton picosegundo, Osberg LS, y otros pobreza y el grado de obesidad del niño en Canadá, Noruega y los Estados Unidos. Rev 2006 de Obes; 7 (1): 5-12.

94. U.S. Departamento del trabajo, oficina de estadísticas de trabajo.Mujeres en la mano de obra: un databook. Oficina de los E.E.U.U. de estadísticas de trabajo; 2011. Disponible en: http://www.bls. gobierno/cps/wlf-databook-2005.pdf. 6 de septiembre de 2011 alcanzado.

95. Rolls BJ, Ello-Ello-Martin JA, Tohill A.C.. ¿Qué pueden los estudios de la intervención decirnos sobre la relación entre la consumición de la fruta y verdura y la gerencia del peso? Rev 2004 de Nutr; 62 (1): 1-17.

96. Fisher JO, Liu Y, abedul LL, y otros efectos del tamaño de la porción y de la densidad de energía encendido

producto de los niños jovenes en una comida. J Clin Nutr 2007; 86 (1): 174-9. 97. Luis DS, Pereira mA, Kroenke CH, y otros fibra dietética, aumento de peso, y cardiio

factores de riesgo de la enfermedad vascular en adultos jovenes. JAMA 1999; 282 (16): 1539-46.

98. Howarth NC, Saltzman E, SB de Roberts. Regulación dietética de la fibra y del peso. Nutr

Rev 2001; 59 (5): 129-39. 99. Livesey G, Taylor R, Hulshof T, y otros respuesta Glycemic y revisión y

meta-análisis sistemáticos de la health–a-uno: relaciones entre las características y los resultados glycemic dietéticos de la salud. J Clin Nutr 2008; 87 (1): 258S-68S.

100. CB de Ebbeling, Leidig milímetro, Sinclair KB, y otros. Una dieta reducir-reduced-glycemic de la carga en el tratamiento de la obesidad adolescente. MED 2003 de Pediatr Adolesc del arco; 157 (8): 773-9.

101. Ledoux TA, MD de Hingle, relación de Baranowski T. del producto de la fruta y verdura con adiposity: una revisión sistemática. Rev 2011 de Obes; 12 (5): e143-50.

102. Wang Y, GE K, BM de Popkin. ¿Por qué algunos niños gordos siguen siendo gordos, mientras que no hacen otros? Salud pública Nutr 2003; 6 (6): 549-58.

103. Yannakoulia M, Ntalla I, Papoutsakis C, y otros la consumición de vehículos, las comidas cocinadas, y la consumición de la cena se asocia negativamente a estado gordo en niños. J Pediatr 201 0; 157 (5): 81 5-20.

104. Newby PK. Fortalecedores de plantas y dietas planta-plant-based: ¿protector contra obesidad de la niñez? J Clin Nutr 2009; 89 (5): 1572S-87S.

105. Piernas C, BM de Popkin. Patrones de la porción del alimento y tendencias entre niños de los E.E.U.U. y la relación al tamaño total de la ocasión de la consumición, 1977-2006. J Nutr 2011; 141 (6): 1159-64.

http://www.chi/

http://www.chi/

http://ldtrendsdatabank.org/?q5node/231

http://www.nccp.org/publications/pdf/text_907

http://www.nccp.org/publications/pdf/text_907

http://www.bls.gov/cps/wlf-databook-2005.pdf

1366 Skeltonetal

106. McConahy kilolitro, Smiciklas-Smiciklas-Wright H, C.C. de Mitchell, y otros tamaño de la porción de alimentos comunes predice el producto de la energía entre niños pre-entrenamiento-preschool-aged. Dieta Assoc 2004 de J; 1 04 (6): 975-9.

107. SM Looney, Raynor ha. Impacto del tamaño de la porción y de la densidad de energía en el bocado

producto en niños pre-entrenamiento-preschool-aged. Dieta Assoc 2011 del atasco; 111 (3): 414-8.

108. Nielsen SJ, BM de Popkin. Los patrones y las tendencias en alimento reparten los tamaños, 1977-1998.

JAMA 2003; 289 (4): 450-3.


109. C.C. de Smiciklas-Smiciklas-Wright H, de Mitchell, SJ grande, y otros alimentos comidos comúnmente en los Estados Unidos, 1989-1991 y 1994-1996: ¿los tamaños de la porción están cambiando? Dieta Assoc 2003 de J; 103 (1): 41-7.

110. Remuneración calórica del abedul LL, de Deysher M. y saciedad específica sensorial: evidencia de la autoregulación de la toma de comida de los niños jovenes. Apetito 1986; 7 (4): 323-31.

111. Rolls BJ, Engell D, abedul LL. El tamaño de la porción de la porción influencia 5 años pero tomas de comida de los niños de no 3 años. Dieta Assoc 2000 de J; 100 (2): 232-4.

112. Abedul LL, Fisher JO, Davison KK. Aprendizaje comer excesivamente: el uso maternal de las prácticas de alimentación restrictivas promueve a muchachas ' que comen en la ausencia de hambre. J Clin Nutr 2003; 78 (2): 215-20.

113. Fisher JO. Efectos de la edad en el producto de los niños de las porciones grandes y autoseleccionadas del alimento. Obesidad (resorte de plata) 2007; 1 5 (2): 403-1 2..

114. Fisher JO, Arreola A, efectos de tamaño del abedul LL, y otros de la porción sobre producto diario de la energía en niños de ingreso bajo el hispanico y del afroamericano y sus madres. J Clin Nutr 2007; 86 (6): 1709-16.

115. BM de Popkin, Nielsen SJ. La dulcificación de la dieta del mundo. Obes Res 2003; 11 (11): 1325-32.

116. J arundineo, Krebs-Krebs-Smith SM. Fuentes de energía dietéticas, grasas sólidas, y azúcares agregados entre niños y adolescentes en los Estados Unidos. Dieta Assoc 2010 de J; 1 10 (10): 1477-84.

117. Malik CONTRA, MB de Schulze, HU FB. Producto de bebidas azúcar-sugar-sweetened y del aumento de peso: una revisión sistemática. J Clin Nutr 2006; 84 (2): 274-88.

118. Refrescos y obesidad Azúcar-Sugar-sweetened S. de Gibson: una revisión sistemática de la evidencia de estudios y de intervenciones de observación. Rev 2008 de Nutr Res; 21 (2): 134-47.

119. Ariza AJ, Chen EH, Binns HJ, y otros factores de riesgo para el exceso de peso en cinco a de seis años

viejos niños Hispanico-Hispanic-American: un estudio experimental. Salud urbana 2004 de J; 81 (1): 150-61.

120. CS de Berkey, Rockett hora, campo AE, y otros bebidas y adolescente Azúcar-Sugar-added

cambio del peso. Obes Res 2004; 12 (5): 778-88. 121. SA francés, Jeffery RW, Forster JL, y otros calculadores del cambio del peso

durante dos años entre una población de adultos de trabajo: el proyecto sano del trabajador. Internacional J Obes Relat Metab Disord 1994; 18 (3): 145-54.

122. Observación de Giammattei J, de Blix G, de Marshak HH, y otros de la televisión y consumición del refresco: asociaciones con obesidad en 11 - a los alumnos de 13 años. MED 2003 de Pediatr Adolesc del arco; 157 (9): 882-6.

123. Gillis LJ, Barra-Bar-Or consumición de fuera, azúcar-sugar-sweetened del alimento del O. de la bebida y obesidad juvenil. J Coll Nutr 2003; 22 (6): 539-45.

124. Liebman M, pelícano S, Moore SA, y otros ingestión dietética, costumbres alimenticias, y determinantes actividad-activity-related físicos de alto índice de masa de cuerpo en comunidades rurales en Wyoming, Montana, e Idaho. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (6): 684-92.

125. Nicklas TA, Yang SJ, Baranowski T, y otros comiendo patrones y obesidad en niños. El estudio del corazón de Bogalusa. MED 2003 de la J Prev; 25 (1): 9-1 6..

1368 Skeltonetal

126. Andersen LF, Lillegaard ÉL, Overby N, y otros exceso de peso y obesidad entre alumnos noruegos: cambios a partir de 1993 a 2000. Salud pública 2005 de Scand J; 33 (2): 99-1 06.

127. Bandini LG, Vu D, debe A, y otros comparación de la alto-high-calorie, consumo de alimentos bajo-alimento-low-nutrient-dense entre adolescentes obesos y no-non-obese. Obes Res 1999; 7 (5): 438-43.


128. RA de Forshee, PA de Anderson, cuento ml. El papel de la consumición de bebida, de la actividad física, del comportamiento sedentario, y de los datos demográficos en el índice de masa de cuerpo de adolescentes. Alimento Sci Nutr 2004 de la internacional J; 55 (6): 463-78.

129. RA de Forshee, cuento ml. Consumición de bebida y opciones totales de la bebida entre niños y adolescentes. Alimento Sci Nutr 2003 de la internacional J; 54 (4): 297-307.

130. EL de Rodriguez-Artalejo-Artalejo F, de García, Gorgojo L, y otros consumición de los productos de la panadería, refrescos azucarados y yogur entre los niños envejecidos 6-7 años: asociación con el producto nutriente y la calidad total de la dieta. Br J Nutr 2003; 89 (3): 419-29.

131. MD de Troiano RP, de Briefel RR, de Carroll, y otros energía y productos gordos de niños y de adolescentes en los Estados Unidos: datos de las encuestas sobre nacionales la examinación de la salud y de la nutrición. J Clin Nutr 2000; 72 (Suppl 5): 1343S-53S.

132. Luis DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Relación entre la consumición de bebidas azúcar-sugar-sweetened y la obesidad de la niñez: un análisis anticipado, de observación. Lanceta 2001; 357 (9255): 505-8.

133. Phillips SM, Bandini LG, EN de Naumova, y otros toma de comida Energía-Energy-dense de bocado en adolescencia: relación longitudinal al peso y a la gordura. Obes Res 2004; 1 2 (3): 461 - 72.

134. Galés JA, Cogswell YO, Rogers S, y otros exceso de peso entre los niños preescolares de ingreso bajo asociados a la consumición de las bebidas del dulce: Missouri, 1999-2002. Pediatría 2005; 11 5 (2): e223-9.

135. Andersen CON REFERENCIA A, Crespo CJ, Bartlett SJ, y otros relación de la actividad física y televisión que mira con el peso corporal y el nivel de gordura entre niños: resultados de la tercera encuesta sobre nacional la examinación de la salud y de la nutrición. JAMA 1 998; 279 (1 2): 938-42.

136. Hernández B, Gortmaker SL, Colditz GA, y otros asociación de la obesidad con actividad física, programas de televisión y otras formas de visión video entre niños en Ciudad de México. Internacional J Obes Relat Metab Disord 1999; 23 (8): 845-54.

137. SB de Sisson, tiempo del ST de Broyles, del panadero BL, y otros de la pantalla, actividad física, y exceso de peso en la juventud de los E.E.U.U.: examen nacional de la salud de niños 2003. Salud 201 0 de J Adolesc; 47 (3): 309-1 1..

138. Marshall SJ, Biddle SJ, Gorely T, y otros relaciones entre el uso de los medios, gordura del cuerpo y actividad física en niños y la juventud: un meta-análisis. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 (1 0): 1238-46.

139. Derecho de DuRant, Baranowski T, Johnson M, y otros. La relación entre la observación de la televisión, la actividad física, y la composición del cuerpo de niños jovenes. Pediatría 1994; 94 (4 pintas 1): 449-55.

140. Robinson TN. Reducción de la visión de la televisión de los niños para prevenir obesidad: un ensayo controlado seleccionado al azar. JAMA 1999; 282 (16): 1561-7.

141. Gortmaker SL, Peterson K, Wiecha J, y otros reduciendo obesidad vía una intervención interdisciplinaria school-based entre la juventud: Salud del planeta. MED 1999 de Pediatr Adolesc del arco; 153 (4): 409-18.

142. La LH de Epstein, Saelens SEA, O ' Brien JG. Los efectos del refuerzo aumentan de comportamiento activo contra disminuciones del comportamiento sedentario para los niños obesos. MED 1995 de la internacional J Behav; 2 (1): 41-50.

1370 Skeltonetal

143. Visión del procurador Mh, de Moore LL, de Gao D, y otros de la televisión y cambio en grasas de cuerpo del pre-entrenamiento a la adolescencia temprana: el estudio de los niños de Framingham. Internacional J Obes Relat Metab Disord 2003; 27 (7): 827-33.

144. Duque J, Huhman M, Heitzler C, centros para el control y prevención de enfermedades (CDC). Niveles de actividad física entre los niños envejecidos 9-13 años: Estados Unidos, 2002. Representante mortal 2003 de MMWR Morb Wkly; 52 (33): 785-8.


145. Grunbaum JA, Kann L, Kinchen S, y otros vigilancia Estados Unidos, 2003 del comportamiento del riesgo de la juventud. MMWR Surveill Summ 2004; 53 (2): 1-96.

146. NC del ciervo, mojones A, sueño de Jelalian E. y obesidad en niños y adolescentes. Norte 2011 de Pediatr Clin; 58 (3): 715-33.

147. Copinschi efectos metabólicos y endocrinos del G. de la privación del sueño. Psychopharmacol esencial 2005; 6 (6): 341-7.

148. Nedeltcheva sistema de pesos americano, Kilkus JM, J imperial, y otros acortamiento del sueño es acompañado por el producto creciente de calorías de los bocados. J Clin Nutr 2009; 89 (1): 126-33.

149. Brondel L, Romer mA, Nougues P.M., y otros privación parcial aguda del sueño aumenta la toma de comida en hombres sanos. J Clin Nutr 201 0; 91 (6): 1550-9.

150. Dru M, Bruge P, Benoit O, y otros deber de noche deteriora comportamiento, actividad despierta y sueño en médicos. MED 2007 de la emergencia del EUR J; 14 (4): 199-203.

151. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Jauch-Chara K, y otros actividad física de sueño de las disminuciones a corto plazo de la pérdida bajo condiciones de libre-free-living pero no aumenta la toma de comida bajo condiciones tiempo-time-deprived del laboratorio en hombres sanos. J Clin Nutr 2009; 90 (6): 1476-82.

152. Punto de congelación de Cappuccio, Taggart FM, Kandala NOTA, y otros meta-análisis de la duración del sueño corto y obesidad en niños y adultos. Sueño 2008; 31 (5): 619-26.

153. Chen X, Beydoun mA, Wang Y.. ¿La duración del sueño se asocia a obesidad de la niñez? Una revisión y un meta-análisis sistemáticos. Obesidad (resorte de plata) 2008; 1 6 (2): 265-74.

154. Bayer O, Rosario COMO, duración de Wabitsch M, y otros del sueño y obesidad en niños: ¿es la asociación dependiente en edad y la opción del parámetro del resultado? Sueño 2009; 32 (9): 1183-9.

155. BM de Popkin. Una descripción en la transición de la nutrición y sus implicaciones de la salud: la reunión de Bellagio. Salud pública Nutr 2002; 5 (1A): 93-103.

156. GM de Owen, Garry PJ, estudios de Seymoure RD, y otros de la nutrición con los niños preescolares de Apache de la montaña blanca en 1976 y 1969. J Clin Nutr 1981; 34 (2): 266-77.

157. Sallis JF, Glanz K.. El papel de ambientes construidos en actividad física, la consumición, y la obesidad en niñez. Niño futuro 2006; 16 (1): 89-108.

158. Morland K, Roux sistema de pesos americano de Díez, supermercados del ala S., otros almacenes de alimento, y obesidad: el riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades. MED 2006 de la J Prev; 30 (4): 333-9.

159. Powell LM, bujía métrica vieja, Chaloupka FJ, y otros asociaciones entre el acceso a los almacenes de alimento y índice de masa de cuerpo adolescente. MED 2007 de la J Prev; 33 (Suppl 4): S301-7.

160. Powell LM, Chaloupka FJ, Bao Y.. La disponibilidad de los restaurantes de la comida rápida y del lleno-full-service en los Estados Unidos: asociaciones con características de la vecindad. MED 2007 de la J Prev; 33 (Suppl 4): S240-5.

161. Powell LM, Chaloupka FJ, pizarrero SJ, y otros. La disponibilidad de instalaciones actividad-activity-related físicas comerciales local-area y actividad física entre adolescentes. MED 2007 de la J Prev; 33 (Suppl 4): S292-300.

162. Disponibilidad de la fruta y verdura de Bodor JN, de Rose D, de Farley TA, y otros de la vecindad y consumición: el papel de los pequeños almacenes de alimento en un ambiente urbano. Salud pública Nutr 2008; 11 (4): 413-20.

1372 Skeltonetal

163. Los VAGOS de Laraia, Siega-Riz, Kaufman JS, y otros proximidad de supermercados se asocian positivamente al índice de la calidad de la dieta para el embarazo. MED 2004 de Prev; 39 (5): 869-75.

164. Rose D, acceso del almacén de alimento de Richards R. y uso de la fruta y verdura del hogar entre participantes en el programa del bono de racionamiento de los E.E.U.U.. Salud pública Nutr 2004; 7 (8): 1081-8.

165. Wang bujía métrica, Cubbin C, Ahn D, y otros cambia en el ambiente del almacén de alimento de la vecindad, el comportamiento y el índice de masa de cuerpo, 1981-1990 del alimento. Salud pública Nutr 2008; 11 (9): 963-70.

166. Jago R, Baranowski T, Baranowski JC, y otros distancia a los almacenes de alimento y consumición masculina adolescente de la fruta y verdura: efectos de la mediación. Acto 2007 de la internacional J Behav Nutr Phys; 4: 35.

167. Sturm R, índice de masa de cuerpo de Datar A. en alumnos elementales, precios de los alimentos de la zona metropolitana y densidad del enchufe del alimento. Salud pública 2005; 119 (12): 1059-68.

168. Currie J, DellaVigna S, Moretti E, y otros. El efecto de los restaurantes de los alimentos de preparación rápida en obesidad. Disponible en: www.econ.berkeley.edu/wsdellavi/wp/fastfoodJan09. pdf. 28 de mayo de 2011 alcanzado.

169. Brownson RC, Hoehner cm, día K, y otros midiendo el ambiente construido para la actividad física: estado de la ciencia. MED 2009 de la J Prev; 36 (Suppl 4): S99-123. e112.

170. Frank LD, Andresen mA, Schmid TL. Relaciones de la obesidad con diseño de la comunidad, actividad física, y el tiempo pasado en coches. MED 2004 de la J Prev; 27 (2): 87-96.

171. Consejo sobre la medicina de deportes y la aptitud, consejo sobre salud de la escuela. Vida sana activa: prevención de la obesidad de la niñez con actividad

http://www.econ.berkeley.edu/wsdellavi/wp/fastfoodJan09

1374 Skeltonetal

física creciente. Pediatría 2006; 1 17 (5): 1834-42.

Etiologies of Obesity in Children nature (Traducido a Español)

Documents

Transcript of Etiologies of Obesity in Children nature (Traducido a Español)