Estado de coma

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Conscientia – latín

Consciere – griego

1. Conocimiento inmediato que el sujeto tiene

de sí mismo, de sus actos y reflexiones.

2. Capacidad de estar despiertos y en relación

consigo mismos y su entorno.

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Estado de vigilia / ciclo

circadiano

SRAA

Conciencia

Hemisferios cerebrales

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Conciencia

Estados agudos de alteración de la conciencia

1. Estado confusionalhipoalerta

2. Delirio

Alteraciones agudas del estado de vigilia:

- Obnubilación

- Estupor

- Coma

Estados subagudos o crónicos de alteración de la conciencia

- Demencia

- Hipersomnia

- Estado vegetativo

- Mutismo acinético

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• Hemorragia cerebral

• Hemorragia intraventricular

• Tumores

• Infecciones

• Hidrocefalia

• TCE

Supratentoriales(15-20%)

• Ocusión basilar

• Hematoma subdural

• Hemorragia cerebelosa

• Infarto cerebeloso

• Abscesos/ granulomas

• Tumores

Infratentoriales(10-15%)

•Fármacos

•Tóxicos

Exógenos

•Hipoglucemia

•Hipoxia

•Shock

•Alteraciones electrolíticas

•Cetoacidosis o coma hiperosmolar

•Coma mixedematoso/ tirotoxicosis

•E. Suprarrenales

•Infecciones

Endógenos

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El paciente se encuentra “dormido”, carece

de respuesta a cualquier estimulo y es

incapaz de percibir o responder a estimulos.

Es un estado de temporalidad limitado

(siempre será un cuadro agudo)

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El estado de coma se ha subclasificado en

relación a su gravedad en:

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1. Determinación del nivel de alerta y conciencia

2. Patrón respiratorio

3. Evaluación de las pupilas y reflejos pupilares

4. Movimientos oculo-cefálicos y oculo-

vestibulares

5. Respuesta motora

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Respiración de cheyne-stockes

Hiperventilación neurógena central

Respiración apnéustica

Respiración atáxica

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Es un proceso dinámico y evolutivo que

induce signos y síntomas clínicos que revelan

afección de las estructuras encefálicas

supratentoriales.

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1. Diencefálica

temprana

2. Diencefálica

tardía

3. Mesencefálica

4. Protuberancial

5. Bulbar

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Lo primero en ocurrir es pérdida de

concentración y somnolencia progresiva

La respiración es regular

Se presentan suspiros y bostezos frecuentes

hasta llegar al estado de coma

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El paciente esta comatoso

Se instala el patrón respiratorio de cheyne-stokes

Las pupilas son mióticas pero conservan el reflejo fotomotor

En las fases finales aparece la rigidez de decorticación.

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Derivado de la pérdida de la inervación simpática descendente y la lesión de los nucleosde Edinger westpal.

Irregularidad pupilar/ pérdida del reflejo fotomotor

Patrón respiratorio: Hiperventilación neurógenacentral

Rigidez de descerebración

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Respiración superficial con pausas de apnea

No hay reflejo fotomotor

El paciente se torna flácido y muestra signo

de babinski bilateral

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Presenta respiración irregular y lenta

Hipotensión arterial / arritmias

Midriasis paralítica

El paciente esta cuadripléjico y carece de

tono muscular

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El coma no es una condición permanente.

La persona transita a un estado donde las funciones del SRAA se reinstauran.

El sujeto permanece desconectado del medio y de si mismo, se restablece el sueño vigilia. Son capaces de abrir los ojos pero no siguen con la mirada.

No cumplen ordenes ni realizan movimientos

La función cardiaca y respiratoria esta preservada

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El individuo de encuentra en vigilia, sin

manifestaciones de actividad mental.

Dan la impresión de estar alertas y suelen

seguir visualmente mov. De objetos.

No tienen respuesta a estímulos dolorosos

Este cuadro se asocia con lesiones mediales y

bilaterales del lóbulo frontal que producen

perdida de motivación, capacidad de planear

e iniciar movimientos.

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